Traumatické poranění mozku: klasifikace, symptomy a léčba

V moderní společnosti se věnuje velká pozornost problémům prevence kardiovaskulárních onemocnění, patologických onemocnění rakoviny, avšak specifický růst zranění se neustále rozrůstá a skoky a ohraničení se vyrovnají s běžnými nemocemi. Ve snaze o civilizaci a urbanizaci ztrácí lidstvo své nejlepší představitele - mládež, protože počet dopravních nehod je prostě povahou nějaké epidemie dvacátého století. Prvním zraněním je kraniocerebrální poranění (TBI).

Klasifikace TBI

Traumatické poranění mozku je klasifikováno podle mnoha parametrů, ale v klinické praxi to není vždy poptávka. V závislosti na typu poškození se vyskytují následující poranění:

  • kombinované (kromě použití mechanické energie a výskytu poranění hlavy dochází také k extrakraniálnímu zranění - břišní, hrudní dutině, kostře);
  • (tyto poranění jsou charakterizovány přítomností několika škodlivých faktorů, které působí současně, jako jsou poranění hlavy a popáleniny).

Všechny neurotraumy podle povahy poškození jsou rozděleny do následujících skupin:

  • (úrazy, které mohou zachovat integritu pokožky a pokud je poškozena, nedosáhne úrovně aponeurozy);
  • (poškození přesahuje aponeurozu a je často spojeno s zlomeninami základny a kalvária);
  • pronikající (v tomto případě dochází k narušení integrity dura mater a poškození samotné substance mozku, která prochází ránu).
  • akutní (začíná od okamžiku samotného zranění a trvá až do okamžiku stabilizace (pokud pacient přežije) neurofunkcí mozku. Délka tohoto období je až 10 týdnů.
  • (v tomto období dojde k lýze a poškození se restrukturalizuje s úplným nebo částečným obnovením nervového systému. V případě neurotrauma je závažnost 6 měsíců a u těžké neurotrauma až do jednoho roku).
  • vzdálené (v tomto období dochází k dokončení procesů obnovy nebo vzniku degenerativních procesů. Trvání těchto procesů trvá několik let.)

Symptomy neurotrauma

Otrava mozku. Hlavním rysem této nosologické jednotky je reversibilita procesu a absence patologického poškození. Ztráta vědomí je krátká po několik minut s rozvojem retrográdní amnézie. Pacient může být mírně omráčený, citově labilní, strach z nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy. Neurologické vyšetření odhaluje nespecifické symptomy - cerebelární ataxie, inhibice břišních reflexů, výrazné pyramidální příznaky, symptomy orálního automatismu. Tento proces je však považován za reverzibilní, že všechny příznaky zmizí za tři dny.

Mírná zmatenost mozku. S touto patologií jsou možné zlomeniny kraniálních kostí a traumatické krvácení. Ztráta vědomí je možná až půl hodiny. Neurologický stav je podobný otřesům, ale symptomy jsou výraznější a trvají tři týdny.

Mozková kontuze je mírná. Pacient může být v bezvědomí několik hodin, těžká amnézie. Intenzivní bolest hlavy, opakované opakované zvracení, nepokoj naznačují signifikantní subarachnoidní krvácení. Existují známky poruch životních funkcí: bradykardie, hypertenze, tachypnoe. V neurologickém stavu se vyskytuje meningeální syndrom, nystagmus, asymetrie svalového tonusu a reflexů šlach, patologické stopové znaky, pareze končetin, poruchy pupilárních a okulomotorických reflexů. Takové organické příznaky přetrvávají po dobu jednoho měsíce a zotavení může být neúplné.

Mozková kontuze těžká. Po poranění se pacient neobrátí na vědomí, pokud přežije, prognóza závisí na povaze a rozsahu poškození. V neurologickém stavu převažují příznaky kmene s nárůstem edému mozku a hrubým život ohrožujícím poškozením vitálních funkcí, častými generalizovanými epileptickými záchvaty, které zhoršují stav pacienta. Bez okamžité nouzové péče nepřežijí tito pacienti. Jestliže v důsledku léčby pacient znovu získá vědomí, zůstává hrubý neurologický deficit ve formě paralýzy a parézy, duševních poruch.

Komprese mozku. Klinická komprese mozku může být na pozadí mozkové kontuze a bez ní. Vedoucím místem jsou hematomy, pak depresivní zlomeniny, hygromy, pneumoencefalie. Klinicky se projevuje jako silná modřina, ale existuje takzvaná světelná mezera - když se pacient krátce stává lehčí a pak se jeho stav zhoršuje. Bez včasné dekomprese pacientův život "visí v rovnováze".

Zlomenina základny lebky. V případě zlomenin základny lebky existuje specifická klinika, protože kromě mozkové kontuze krev proudila do nosohltanu, do dutiny středního ucha a periorbitální celulózy. Proto je nutné jasně rozlišit, že periorbitální hematomy (to, co se obyčejně nazývá "fingální pod očima") mohou být nejen důsledkem lokálního traumatu, ale také obtížným příznakem poranění hlavy, tzv. "Symptomů sklenic". Stejnou specifickou klinikou je přítomnost krvácení nebo kapaliny z nosních cest a vnějšího sluchového kanálu. Na podporu výše uvedeného je v literatuře popsán "symptom čaje": zvýšené nazální výtoky, když je hlava nakloněna dopředu. Navzdory skutečnosti, že pacient může být vědom a na mdlých tkáních obličeje jsou modřiny, mělo by být nejprve podezřelé traumatické poškození mozku.

Diagnostika neurotrauma

Diagnóza neurotrauma může být v některých případech obtížná, protože je často doprovázena intoxikací. V tomto případě je obtížné posoudit povahu kómatu. Obtíže také vznikají při diferenciální diagnostice s akutními cerebrovaskulárními úrazy (ONMK), zejména s otázkou, co bylo primární: zranění nebo mrtvice. Obecné známky diagnózy jsou následující:

  • historie onemocnění (za předpokladu, že pacient je vědom);
  • klinická, biochemická analýza krve a moči;
  • krevní test alkoholu a jiných toxinů, je-li to nutné;
  • stanovení krevní skupiny a Rh faktoru;
  • vyšetření neurologa, neurochirurga a příbuzných specialistů;
  • EKG;
  • Vyšetření CT a MRI;
  • radiografie lebky ve dvou projekcích (v případě potřeby a dalších oblastech těla).

Léčba neurotramu

Léčba neurotrauma by měla být komplexní. Mírný stupeň TBI je léčen v úrazové jednotce a těžký - v jednotce intenzivní péče. Průměrná doba hospitalizace pro otřes může být 7-10 dní a předpokladem je odpočinek na lůžku.

V případě těžkého zranění jsou prioritou a prioritními opatřeními zachování životních funkcí (dýchání a oběhu) u oběti, aby se zachránil jeho život. Obecně lze uvést následující principy pro řízení této kategorie pacientů:

  • obnovení dýchacích cest. Absolutně všichni pacienti, kteří jsou v komatózním stavu (podle skóre Glasgow com - 8 bodů a níže) musí být unášeni a přeneseni do ventilátoru (mechanické větrání), aby se zajistila přiměřená okysličení;
  • prevence arteriální hypotenze. Střední arteriální tlak by neměl být nižší než 90 mm Hg. Infúzní terapie se provádí roztoky koloidů a krystaloidů. Pokud je účinek infuzní terapie nedostatečný, do léčby se přidávají sympatomimetika;
  • boj proti intrakraniálnímu tlaku. Ke snížení zvýšeného intrakraniálního tlaku se používá mannitol, zvýšená poloha hlavy o 30 stupňů, odstranění ventrikulární cerebrospinální tekutiny, mírná hyperventilace. Hormony se nepoužívají k léčbě otoků mozku, protože zhoršují přežití v této skupině pacientů;
  • antikonvulzivní terapie. V souvislosti s vývojem posttraumatické epilepsie jsou antikonvulzivní léky povinné, protože křeče významně zhoršují prognózu oživení u těchto pacientů;
  • boj proti septickým komplikacím. Za tímto účelem jsou předepisovány širokospektrální antibiotika s následnou rotací založenou na výsledcích mikrobiologické studie;
  • jmenování rané výživy pacientů. Výhodou je enterální výživa a pokud to není možné, přidělí se parenterální výživa, která musí být zahájena nejpozději 3 dny;
  • chirurgická léčba. Epidurální hematomy o objemu více než 30 kubických centimetrů, subdurální hematomy o tloušťce více než 1 centimetr v případě výskytu posunutí mediánových struktur, ohnisky poškození mozku o více než 50 kubických centimetrů, musí být podrobeny chirurgické léčbě. Konzervativní léčba hematomů a modřin je předepsána podle doporučení neurochirurga, který dynamicky monitoruje tuto kategorii pacientů a v případě potřeby nabídne chirurgickou léčbu.

Prognóza neurotrauma není vždy příznivá, ale včasná pomoc poskytovaná obětem významně ovlivňuje výsledek onemocnění.

Kapitola II Generalizovaná charakterizace traumatického poranění mozku, jeho klasifikace a principy pro formulaci diagnózy

Poprvé klasifikační dělení traumatického poranění mozku navrhlo Petit v roce 1774. Identifikoval tři své hlavní formy: otřes, zmatek a kompresi. Na základě této klasifikace v roce 1978 vytvořila All-Union Problem Commission on Neurochirurgie a schválila Jednotnou klasifikaci traumatických poranění mozku. S rozvojem počítačových technologií pro vyšetřování obětí jsou v popředí možnosti neinvazivní vizualizace patologických intrakraniálních substrátů, poškození mozku, nikoli kostí lebky. Výsledky realizace sektorového vědeckotechnického programu C.09 "Zranění centrálního nervového systému" (1986 - 1990), vznik Neurochirurgického ústavu RAMS. NN Burdenko a ruský výzkumný neurochirurgický institut. prof. A... Polenová umožnila založit klasifikaci TBI na biomechaniky, druhu, typu, přírodě, podobě, závažnosti úrazů, klinické fáze, období trvání, stejně jako výsledek zranění.

Principy diagnostiky traumatického poranění mozku

Sjednocení formulace diagnózy jako nejkoncentrovanějšího vyjádření anamnézy je diktováno potřebou jasné a stručné prezentace všech složek patologie, systematiky statistických záznamů a epidemiologických studií. TBI, stejně jako jakákoli jiná patologie, podléhá základním zákonům upravujícím konstrukci diagnózy podle nosologického principu, který obsahuje etiologické, patomorfologické a funkční složky. Základem je schválená uniforma pro celostátní klasifikaci klinických forem poškození lebky a mozku.

Klasifikace traumatického poranění mozku

Traumatické poranění mozku sdílí:

I. Podle gravitace:

1. Mírné (otřesy moče a mírná kontuze mozku).

2. Mírná závažnost (mozková kontuze mírné závažnosti).

3. Závažná (těžká zmatek mozku a komprese mozku).

Ii. Vzhledem k povaze a nebezpečí infekce:

1. Uzavřená (bez poškození měkkých tkání hlavy, nebo tam jsou rány, které neprostupují hlouběji než aponeurosis, zlomeniny kostí lebeční klenby bez poškození sousedních měkkých tkání a aponeurosis).

2. Otevřeno (poškození, při kterém dochází ke zranění měkkých tkání hlavy s poškozením aponeurozy nebo zlomeniny spodní části lebky, doprovázené krvácením, nosní a / nebo ušní kapalinou).

3. Penetrace - s poškozením dura mater.

4. Nepřekračující - bez poškození dura mater.

Iii. Podle typu a povahy nárazu na tělo traumatického činidla:

1. Izolované (žádné extrakraniální léze).

2. Kombinované (existují také extrakraniální léze).

3. Kombinované (mechanické zranění + tepelné, záření atd.).

Iv. Podle mechanismu výskytu:

2. Sekundární (zranění v důsledku předchozí katastrofy, která způsobila pokles například během mozkové mrtvice nebo epipriple).

V. V době výskytu:

1. První přijetí.

2. Opakované (dvakrát, třikrát...).

Vi. Podle typu škody:

VII. Na biomechanika:

1. Zranění šoku (často ohniskové poškození).

2. Zrychlení-zpomalení (obvykle difúzní poškození).

Klinické formy TBI:

1. Otrava mozku.

2. Mírná zmatek mozku.

3. Mozková kontuze je mírná.

4. Závažná zánět mozku:

a) extrapyramidovou formu;

b) diencefalickou formu;

c) mesencephalic forma;

d) mezencephalobulární forma.

5. Difúzní axonální poškození.

6. Crush mozku:

a) epidurální hematom;

c) subdurální hematom;

d) intracerebrální hematom;

e) hematom podlahy po podlaze (jako kombinace několika);

e) depresivní zlomenina;

g) subdurální hydroma;

a) středem modřiny - rozdrcení mozku.

7. Ohrožení hlavy.

Klinické fáze TBI:

3. Mírná dekompenzace.

4. Hrubá dekompenzace.

Období TBI:

Komplikace TBI:

Výsledky TBI:

1. Dobré zotavení.

2. Mírné postižení.

3. Silná neschopnost.

4. Vegetativní stav.

Pokud je možné identifikovat klinickou nebo tomografickou lokalizaci procesu, pak je uvedena strana léze, frakční znázornění, vztah k kortikálním a hlubokým strukturám. Po odrazení výše uvedených komponent a charakteristik hlavní diagnózy naznačují přítomnost subarachnoidálního krvácení a stupeň závažnosti. A až po popisu všech "mozkových" složek pokračuje charakterizovat stav kostí lebky: zlomeniny kostí lebeční klenby (lineární, depresivní); zlomeniny lebky (uveďte lebeční zkosení tam, kde je zlomenina). Měla by se zde také odrážet přítomnost a charakter kapaliny (nosní, sluchová). Na konci diagnózy je indikováno poškození měkkých krytí lebky.

Tabulka k určení závažnosti onemocnění pacientů s TBI

V případě souběžných poranění diagnostika odráží všechny složky, které tvoří extrakraniální poranění (zlomeniny kostí končetin, pánve, žebra, obratle, poranění vnitřních orgánů) a patologické reakce v reakci na poranění: šok, edém mozku, poruchy oběhu. Pokud dojde k poranění na pozadí intoxikace alkoholem, musí se to projevit v diagnóze.

Po odhalení primárních složek diagnostiky, které charakterizují poranění, je uvedena "stav po operaci" (její název).

Souběžně s nimi následují diagnózy onemocnění, které oběť měla před úrazem (chronický alkoholismus, diabetes, bronchiální astma atd.).

Není pochyb o tom, že v každém případě bude diagnóza odrážet čistě jednotlivé složky a charakteristiky. Správa společných principů pro konstrukci a formulaci diagnózy je však nutná jak pro posouzení úplnosti klinického myšlení specialisty, tak pro statistickou analýzu.

Posouzení závažnosti onemocnění v akutním období TBI (tabulka 1), včetně prognózy jak pro život, tak pro rehabilitaci, může být úplné pouze tehdy, pokud jsou vzaty v úvahu alespoň tři složky, a to:

1) stav vědomí; 2) stav životních funkcí; 3) závažnost ohniskových neurologických příznaků.

Odstupňování stavu vědomí při traumatickém poranění mozku

V průběhu TBI jsou následující stupně stavu vědomí:

2) mírné ohromení;

3) hluboké omráčení;

5) středně koma;

6) hluboký koma;

7) terminální kóma.

Jasné vědomí se vyznačuje bdělostí, plnou orientací a přiměřenými reakcemi. Oběti vstupují do rozšířeného hlasového kontaktu, správně provádějí všechny pokyny a inteligentně reagují na otázky. Zachovává: aktivní pozornost, rychlá a cílená reakce na jakýkoli podnět, všechny typy orientace (v sobě, místě, čase, okolí, situacích atd.). Retro a / nebo anterográdní amnézie jsou možné.

Ohromující mírný je charakterizován nehrubými chybami orientace v čase s poněkud pomalým porozuměním a výkonem slovních příkazů (instrukce), mírné ospalosti. U pacientů se středním omračováním je schopnost aktivní pozornosti snížena. Hlasový kontakt je uložen, ale získávání odpovědí občas vyžaduje opakované otázky. Týmy fungují správně, ale poněkud pomalu, obzvláště obtížné. Oči se otevírají spontánně nebo okamžitě. Motorická reakce na bolest je aktivní a zaměřená. Zvýšené vyčerpání, letargie, určité ochromení výrazů obličeje, ospalost. Orientace v čase, na místě i v životním prostředí může být nepřesná. Ovládá se funkce pánevních orgánů.

Hluboké omráčení se vyznačuje dezorientací, hlubokou ospalostí a prováděním jednoduchých příkazů. Většinou spát; možné střídání s excitací motoru. Hlasový kontakt je obtížné. Po přetrvávajících žádostech můžete získat odpovědi, často monosyllabické ve formě "ano - ne". Pacient může dát své jméno, příjmení a další údaje, často s vytrvalostí. Reaguje na příkazy pomalu. Je schopen plnit základní úkoly (otevřít oči, ukázat jazyk, zvednout ruku atd.). Opakované odvolání, hlasité krupobití, někdy v kombinaci s bolestivými podněty, jsou nezbytné pro pokračování kontaktu. Je vyjádřena koordinovaná obranná reakce na bolest. Dezorientace v čase a místě. Vlastní orientace může být zachována. Může se snížit kontrola funkce pánevních orgánů.

Když deprese vědomí, aby sopor pacienta neustále leží se zavřenýma očima, neprovádí slovní příkazy. Imobilita nebo automatické stereotypní pohyby. Při aplikaci bolestivých podnětů, koordinovaných obranných pohybů končetin, obrácení na druhou stranu, bolestivé grimasy na obličeji, zaměřené na jejich vyloučení, mohou stát pacienta. Možné krátkodobé odchod z patologické ospalosti ve formě otevírání očí k bolesti, ostrý zvuk. Byly zachráněny pupily, rohovka, polykání a hluboké reflexe. Ovládání sprinteru je narušeno. Vitalní funkce jsou uloženy nebo mírně změněny jedním z parametrů.

Mírná koma (1) - nedráždivost, neotevření očí, nekoordinované ochranné pohyby bez lokalizace podráždění bolesti.

V odezvě na bolestivé podněty se objevují nekoordinované ochranné motorické reakce (obvykle ve formě stažení končetiny). Oči k bolesti se neotevřejí. Někdy spontánní nepokoj. Reflexy pupilární a rohovky se obvykle zachovávají. Břišní reflexy jsou depresivní; tendinní - proměnná, často zvýšená. Objevují se orální reflexy automatismu a patologické reflexe nohou. Polknutí je velmi obtížné. Ochranné reflexe horních cest dýchacích jsou relativně zachovány. Ovládání sprinteru je narušeno. Dýchání a kardiovaskulární aktivita jsou relativně stabilní, aniž by hrozily odchylky.

Hluboký koma (2) - nezničitelnost, nedostatek obranných pohybů bolesti. Neexistují žádné reakce na vnější podněty, jen na silnou bolest, mohou se vyskytnout patologické extenzní extenze, zřídka se mohou objevit ohybové pohyby v končetinách. Změny svalového tonusu se liší: od generalizované hormonie po difúzní hypotenzi (s meningeálními příznaky, které se od sebe oddělují podél těla těla - zmizením tuhosti svalů na zádech s Kernigovým zbývajícím příznakem). Mozaikové změny kůže, šlachy, rohovky a také pupilárních reflexů (při absenci pevné mydriázy) s převahou jejich útlaku. Zachování spontánní dýchání a kardiovaskulární aktivity s jejich výraznými poruchami.

Kópní terminál (3) - svalová atonie, isflexie, bilaterální fixní mydriáza, nehybnost očních bulvů. Difuzní svalová atonie; celková areflexie. Kritické poruchy vitálních funkcí - poruchy celkového rytmu a respirační frekvence nebo apnoe, nejrychlejší tachykardie, krevní tlak pod 60 mm Hg. Art.

Fokální neurologické poruchy při traumatickém poranění mozku

I. Kmenové značky

Neexistují žádné poruchy: žáci jsou rovni s živou reakcí na světlo, rohovkové reflexy jsou zachovány.

Mírné poruchy: rohovkové reflexe jsou na jedné nebo obou stranách sníženy, lehká anizokoria, klonický spontánní nystagmus.

Výrazná porucha: jednostranná dilatace žáků, klonotonický nystagmus, snížená odezva žáků na světlo z jedné nebo obou stran, středně výrazná paréza pohledem, dvoustranné patologické znaky, disociace meningeálních symptomů, svalový tonus a reflexní šlachy podél osy těla.

Hrubé poruchy: anizokorií hrubý, hrubý nahoru pohled obrna, roztroušenou spontánní nystagmu tonikum nebo plovoucí oči, hrubý rozbíhavost bulvy v horizontální nebo vertikální osy, zhruba vyjádřené dvoustranné patologické příznaky, hrubý disociační meningeální příznaky, svalový tonus a reflexy ose těla.

Kritické poruchy: bilaterální mydriáza s nedostatečnou reakcí žáků na světlo, isflexie, svalová atony.

Ii. Hemispherické a kraniobazální znaky

Neexistují žádné poruchy: reflexe šlach jsou na obou stranách normální, zachová se kraniální inervace a síla končetin.

Mírné poruchy: jednostranné patologické známky, mírná mono- nebo hemiparéza, mírné poruchy řeči, mírné dysfunkce kraniálních nervů.

Výrazná porucha: výrazná mono- nebo hemiparéza, výrazná paréza kraniálních nervů, výrazné poruchy řeči, paroxysmy klonických nebo klonotonických křečí v končetinách.

Závažné poruchy: hrubá mono- nebo hemiparéza nebo paralýza končetin, paralýza kraniálních nervů, hrubé řečové poruchy, často opakované klonické křeče v končetinách.

Kritické porušení: hrubá triparareza, triplegie, hrubá tetrapareza, tetraplegie, bilaterální paralýza obličeje, celková afázie, přetrvávající záchvaty.

Syndrom dislokace při traumatickém poranění mozku

Komplex klinických příznaků a morfologické změny, k nimž dochází, když jsou hemisféra mozku nebo cerebellusu přemístěna do přirozených nitrolební štěrbiny se sekundárními lézemi mozkového kmene, se nazývají dislokační syndrom. Lékaři mnoha specialit, které používají tento termín, si špatně představují podstatu toho, co se děje v lebeční dutině během vývoje tohoto procesu.

Nejčastěji se u TBI vyskytuje syndrom dislokace (DS) u obětí s intrakraniálními hematomy, masivními kontusními ložisky, zvyšujícím se cerebrálním edémem a akutním hydrocefalusem.

Obr. 1. Typy mozkových dislokací:

1 - proniknutí velkého mozku pod srpku; 2 - vložení mozkových mandlí do okcipitálně cervikální duralní nálevky; 3 - dočasné vložení. Šipky označují hlavní směry rozmístění

Existují dva hlavní typy dislokací:

1. Jednoduché posuny, při kterých dochází k deformaci určité části mozku bez vytvoření strhovací brady

2. Hernial, složitá porucha mozkových oblastí, která se vyskytuje pouze v lokalizovaných oblastech hustých, nesourodých anatomických struktur (řezání cerebellum, velká srpová mozková kůra, occipital-cervical dural funnel).

Jednoduché dislokace jsou častější u supratentních intrakraniálních hematomů a projevují se jako komprese komory na straně hematomu a posunují se v opačném směru. Opačná komora v souvislosti s narušením odtoku tekutiny z ní se poněkud rozšiřuje.

V TBI jsou častější typy heniálních poruch mozku (obr. 1):

- porušení cerebellarních mandlí v okcipitálně cervikální durální lázni (v každodenním životě je často používán výraz "připojení do velkých okcipitálních foramenů");

- posunutí za půlměsíčního procesu.

Fázová povaha toku DS spočívá v postupných postupech: 1) výčnělek; 2) ofset; 3) zachycení; 4) porušení.

V případě tentorika a herniální herniace se vyskytují mediální rozdělení temporálního laloku v pachyonózním otvoru (řezání cerebellum ovale). V závislosti na velikosti klínu lze v různých směrech pozorovat výrazné účinky na kmen mozku. Válec může být posunut v opačném směru, deformován a stlačen. Při ostrém stlačení může dojít k porušení průchodnosti akvaduktu mozku s vývojem akutního okluzivního hydrocefalusu. Temporotortní vkládání je doprovázeno stlačením nejen stonkových struktur na jeho straně. Mozkové nohy jsou stlačeny na opačné straně, což může klinicky projevit vývoj homolaterální pyramidální insuficience. Tento typ DS je častější při lokalizaci patologického procesu v oblasti temporálního laloku, méně často s patologií čelních a okcipitálních laloků a v ojedinělých případech s lézemi parietálního laloku.

Zapojení cerebelárních mandlí do nosního krku a lůžka v krku se objevuje častěji, když je patologická lokalizace v zadní kraniální fossi a méně často v supratentních procesech. S takovým vkládáním dochází ke stlačení medulla oblongata při vývoji vitálních poruch vedoucích k úmrtí.

Výměna za půlměsíčního procesu se objevuje častěji s lokalizací patologického procesu v čelním a parietálním laloku a méně často s lézemi temporálního laloku. Mimomolekulární procesy zřídka poskytují tento typ zkreslení. Většinou je ovlivněn cingulární gyrus.

Je třeba si uvědomit, že kombinace herniálních výčnělků jsou častější. V případě intrakraniálních hematomů může být časoprostorová porucha kombinována s posunem pod srpem a s dislokací mozkových mandlí do okcipitálně-děložního děložního lýtka.

Klinický obraz DS je způsoben známkami sekundární léze kmene na různých úrovních na pozadí cerebrálních a fokálních hemisférických nebo mozkových příznaků.

Čelistního syndrom tentorial zaklínění se klinicky projevuje v následujícím komplexu: na pozadí hluboké deprese vědomí, zrychlené dýchání, tachykardie, hypertermie, zarudnutí kůže vyvíjí decerebrate tuhost, gormetonicheskie záchvaty, bilaterální pyramidové nedostatečnost. Nejcharakterističtější jsou oční motorické poruchy ve formě útlaku fotoreakce, horizontální, vertikální, rotační nystagmus, symptom Hertwig-Magendie, rozkládající se strabismus vertikálně.

Výměna a následné vložení mozkových mandlí do okcipitálního hrdla duralní nálevky jsou doprovázeny vývojem bulbarových poruch, které jsou často kombinovány s ohniskovými neurologickými příznaky (obvykle mozkovými). V této souvislosti dochází k selhání dýchání podle typu Cheyne - Stokes, Biota, až do jeho zastavení. Existuje tachykardie, přetrvávající arteriální hypotenze s následným zástavou srdce.

Posunutí oblastí postižené polokoule pod kosákem velkého mozku v prvních fázích je doprovázeno vývojem psychomotorické agitace, duševních poruch, syndromu halucinace a halucinace. Vzhledem k tomu, že tento typ rozložení narůstá, jsou mentální funkce potlačeny. Adynamie a akinezie se postupně zvyšují. Vědomí je postupně potlačováno od ospalosti k sopor, a ve fázi hluboké dekompenzace do kómatu.

Může praktikující klinicky rozlišit typ vykloubení? Tato možnost není vždy k dispozici. U těžkých TBI se syndrom dislokace může vyvinout tak rychle, že smrt nastane v prvních hodinách po poranění. Nicméně je třeba si uvědomit, že při subakutních intrakraniálních hematomech se DS může vyvinout po 7-12 dnech. po zranění.

Lékař by měl být veden několika pravidly:

1. Dislokace mozku během jeho komprese intrakraniálním hematomem nemůže být eliminována bez chirurgického zákroku. Proto co nejrychlejší detekce kompresního faktoru jako příčiny vývoje DS a jeho eliminace zvyšuje šance na záchranu života oběti.

2. Přítomnost příznaků dislokace u pacientů s příznaky TBI je absolutní kontraindikací k provedení lumbální punkce s extrakcí mozkomíšního moku!

3. Lumbální punkce může být provedena pouze za účelem sklonu. K tomu se 50 až 100 ml fyziologického roztoku chloridu sodného (ve dvakrát destilované vodě) podává endolyumbally.

4. Reklinace jako nezávislá metoda dopingu dává krátkodobý účinek v nejlepším sluhu (stabilizaci dýchání a kardiovaskulární aktivity) a měla by být použita pouze v kombinaci s operačním vyloučením faktoru komprese mozku.

Prevence vývoje DS je nejrychlejším zásahem k odstranění diagnostikované komprese mozku. S rozvojem DS je chirurgická intervence zaměřena na zajištění vnější a vnitřní dekomprese.

Traumatické poranění mozku

Lékařský závažnost problému závisí na složitosti patogenezi traumatické poranění mozku je stále vysoká úmrtnost v těžkých úrazů zahrnujících porušení důležitých tělesných funkcí, různých klinických projevů a průběhu onemocnění, a to jak v akutní i při dlouhodobém traumatu a závažné a vysoce postižené v důsledku této nemoci.

Sociální význam TBI spočívá v tom, že jsou ovlivněny převážně osoby v produktivním věku, které jsou nejvíce aktivní z hlediska sociální, pracovní a vojenské.

Význam problému traumatického poranění mozku je určován nejen lékařským a společenským významem tohoto druhu zranění, ale také vysokou invaliditou a úmrtností v důsledku traumatu mozku v minulosti. Velmi důležité z lékařského hlediska je rozdělení a uspořádání obou projevů újmy a jejích důsledků v podobě neurologické a mentální retardace, stejně jako projevy převáděného poranění hlavy ovlivňující zakázané, profesionální lidskou kondici, jeho sociální a domácí pobyt činnost v rodině, komunitě, společnost. Použití moderních metod vizualizace, imunologického, biochemického, neurohumorálního výzkumu umožnilo v posledních letech podstatně doplnit pojem traumatické nemoci mozku.

Podle některých vědců dnes neexistuje jednotná klasifikace TBI (a zejména jeho důsledků). To je způsobeno tím, že různé účinky přenášeného poranění mozku mohou projevit podobné klinické syndromy a příznaky. Čas, který uplynul po zranění, je důležité při rozhodování a práce znalecký posudek, ale ne tak jasně z pohledu neurochirurga nebo neurologa, který čelí výzvě poranění mozku a jejich účinků v prvních hodinách po úrazu.

Více N.I. Grashchenkov a I.M. Irger zdůraznit, že absence jednoho klasifikace je skutečnost, že v některých případech stejné pathomorphological a patofyziologické změny, které se vyskytují v průběhu vzdáleného období TBI může projevit různé klinické syndromy, a podobné klinické syndromy mohou být způsobeny různými pathoanatomical a patofyziologických procesů.

Dnes, prakticky v celém post-sovětském prostoru, specialisté používají systematizovanou klasifikaci traumatického poškození mozku, který navrhl L. B. Likhterman v roce 1999

Navrhujeme a pokusíme se ospravedlnit naše zařazení do klasifikace TBI formou periodizace poranění mozku s postavením lékařských a sociálních odborníků.

Níže je uveden obecný klasifikační schéma založené na CCT biomechaniky, tvaru, typu, znak, tvaru, vážnosti poškození, klinické fázi, po dobu průtoku, následky poranění mozku, jejich možných komplikací provedeních výsledek traumatického poranění mozku (obr. 2.1.).

Biomechanika.

Ze současného pohledu je zranění mozku, pokud jde o biomechaniku účinků na lebku, vedoucí k poškození mozku, rozděleno na rázové šoky, zrychlení - zpomalení a kombinované.

Úrazové šokové poranění se vyskytuje v případech, kdy se rázová vlna v důsledku úrazu šíří z místa působení traumatického činidla na hlavu skrz mozog do protilehlého pólu, a to rychlým tlakovým poklesem zcela od místa nárazu až k bodu nárazu.

Mnoho následků zranění v podobě kontaminace mozku, přítomnost epidurálních hematomů apod. Je obvykle důsledkem úrazu šoku.

Zrychlení-zpomalení nastává při mechanickém nárazu, což vede k rychlému pohybu hlavy nebo k rychlému zastavení pohybu. Tento typ poranění nastává při pádu z výšky, dopravních nehod. Dokonce i s pevnou hlavou vede traumatický účinek na biomechaniky k zrychlení - zpomalení, protože mozko se díky určité pohyblivosti může posunout v lebeční dutině.

Biomechanika kombinovaného traumatu je diagnostikována v případech, kdy dochází k současnému dopadu obou mechanismů. V tomto případě dochází v mozku k nejzávažnějším změnám, které způsobují jeho vícenásobné poškození.

Druh poškození.

Podle typu poškození vyzařují ohnisková, difuzní a kombinovaná poškození mozku.

Ohniskové poškození je způsobeno především úrazem a úrazem. K tomu může dojít za menší mikrostrukturální poškození míchy a sekce může být diagnostikována destrukci mozku tvořit suť s různými průměrných hodnot impregnace hemoragické mozkové tkáně bodu, malé a velké ohniskové krvácení v místě dopadu, protivoudara, při šoková vlna.

Difúzní poškození způsobené poruchami zrychlení a zpomalení. Když k tomu dojde, poškození vodivých drah je způsobeno napětím a prasklinami axonů projekčních, asociativních a komisurálních vláken v mozkovém kroužku, sedm oválném centru, subkortikálním uzlu a mozku. Kromě toho existují bodové a malé focální krvácení ve stejných strukturách.

Kombinované poškození znamená současný účinek mechanismu akcelerace-zpomalení a šokového šoku na mozku, což vede ke vzniku známky jak difúzního, tak fokálního poškození mozku.

Patogeneze.

Spouštěcí mechanismus patofyziologických onemocnění, ke kterým dochází během TBI při komplexní intrakraniální topografii, je účinek mechanické energie. V závislosti na síle nárazu, zrychlení může být dočasná deformace, praskliny, zlomeniny, posunutí jednotlivých částí mozku ve vztahu k sobě navzájem, otřes mozku, mozková kontuze místě v pin aplikace protivoudary, pohmožděniny fibrotických septa, atd Proto v důsledku třepání podstatu mozku, mozkové bít vnitřní lebka stěny a kolík CSF vlny dochází neurodynamic posuny v kortexu a subkortikální zvyšuje žilní nitrolebního tlaku, mění koloidní stav proteinů, acidobazická rovnováha k acidóze dochází otok a otok mozku, žilní kongesce, hyperemie na trhu mater a krvácení s malými tečkami.

Podle vzniku mozkových lézí jsou primární a sekundární léze přiděleny.

Primární léze se vyskytují v době příjmu kraniocerebrálního poškození. V tomto případě dochází k ohniskovým modřinám a intrakraniálním hematomům, trhlinám kostí, k opakovaným intracerebrálním krvácení.

Primární je také nazýváno zranění hlavy, které se vyskytlo bez dotyku s jakoukoli předchozí poruchou zdraví, která by mohla vést k poranění pádu a hlavy.

Sekundární poškození mozku se nevyskytuje v době poranění, ale po nějaké době. Některé z nich se vyskytují pod vlivem sekundárních intrakraniálních faktorů, které zahrnují.

Porucha mozku, která vznikla v důsledku poruch vědomí, rovnováhy, orientace v mozkových a somatických poruchách (například mrtvice, synkopa, epileptický záchvat, hypoglykemický stav, závraty závratí atd.), Je také považován za sekundární.

Vícenásobnost.

Množství zranění vyzařuje přijata poprvé a opakované traumatické poranění mozku.

Zranění, které bylo poprvé přijato, se zvažuje, jestliže před touto osobou nebyly zaznamenány případy traumatického poranění mozku.

Opakované zranění se nazývá v případech, kdy byla tato osoba předtím diagnostikována jedno nebo více zranění mozku.

V moderní klasifikaci TBI existují tři druhy újmy: izolované, kombinované a kombinované.

  1. Izolovaná TBI - diagnostikována v případech, kdy nejsou žádné extrakraniální léze.
  2. Kombinovaná TBI je diagnostikována v případech, kdy mechanické působení způsobuje současně i intrakraniální a extrakraniální poranění (tj. Kosti a (nebo) vnitřní orgány.

Vzhledem k lokalizaci extrakraniálního poškození je kombinované poškození hlavy rozděleno na úraz:

a) s poškozením kostry obličeje;

b) s poškozením hrudníku a jeho orgánů;

c) poškození břišních orgánů a retroperitoneálního prostoru;

d) s poškozením páteře a míchy;

e) s poškozením končetin a pánve;

g) s více vnitřními zraněními.

  1. Kombinovaná TBI implikuje současně mechanické působení vlivu jiných škodlivých faktorů - tepelné, radiační, chemické. Tento typ kraniocerebrálního zranění se obzvláště často vyskytuje během průmyslových nehod, přírodních katastrof, v podmínkách vojenských operací.

Povaha TBI.

Vzhledem k povaze, s přihlédnutím ke schopnosti infikovat intrakraniální obsah, se dělají zranění uzavřené a otevřené.

Uzavřeným testem TBI jsou škody, při nichž nedochází k porušení integrity hlavy hlavy nebo k poranění měkkých tkání bez poškození aponeurozy.

Otevřená CCT - zranění, ve kterém je měkký poranění tkáně rány aponeuróza hlavy nebo zlomené kosti okolní tkáně z rány nebo zlomeniny lebky, doprovázený krvácení nebo liquorrhea (z nosu nebo ucha).

S integritou dura mater, otevřené zranění mozku je označováno jako nepronikující a pokud je jeho integrita porušena, je označována jako pronikající. Tím, že proniká traumatické poranění mozku by měly také zahrnovat zlomenin lebky, v kombinaci s lomové stěny dutin, nebo skalní (struktury vnitřního ucha, sluchových, Eustachovy trubice), za předpokladu, že poškozené plenou a sliznice. Jedním z charakteristických projevů takového poškození je vyčerpání CSF, nosní a ušní kapaliny.

Závažnost TBI.

Závažnost traumatického poranění mozku odráží stupeň změn v morfodynamickém substrátu mozku. Existují tři závažnosti TBI - lehké, střední a těžké.

Mírná TBI zahrnuje otřes mozku a mírnou mozkovou kontuzi.

Střední traumatické poranění mozku zahrnuje mírné kontury, charakterizované poškozením mozku v jednom laloku, zlomeninami fornixu a základny lebky, stejně jako subarachnoidálním krvácením.

Závažné poranění hlavy zahrnuje těžkou kontuzi mozku, difúzní axonální poškození mozku a všechny typy akutní komprese mozku. Silný stupeň poškození mozku zahrnuje poškození jednoho laloku a rozšiřuje se na několik laloků nebo subkortikálních struktur a na kmen mozku.

Nicméně pro předvídání přežití a obnovení funkcí je důležitá nejen závažnost samotné újmy, ale také závažnost stavu oběti v každém období TBI. To je obzvláště důležité v akutním období, kdy je třeba vzít v úvahu nejen úroveň poškození vědomí a přítomnost ohniskových symptomů, ale také stav vitálních funkcí těla v době průzkumu (tabulka 2.1). V tabulce 2.1. s přihlédnutím k jednotným kritériím pro určení závažnosti daného stavu a také k omezením porušení pro každý parametr.

Tabulka 2.1

Určení závažnosti pacienta s kraniocerebrálním poraněním

Závažnost stavu pacienta v akutním období je často určována stupnicí komásu v Glasgowě, která umožňuje správné kvantifikovat poškození vědomí během TBI, objektivizovat závažnost poranění. Stav pacienta se hodnotí v okamžiku přijetí a po 24 hodinách třemi způsoby: otevírání očí ke zvuku nebo bolesti, verbální nebo motorická odezva na vnější podněty (tabulka 2.2). Celkové skóre se může pohybovat od 3 do 15 bodů. Těžké zranění se odhaduje na 3-7 bodů, mírně těžké - 8-12 bodů, světlo - na 13-15 bodů.

Tabulka 2.2

Scala Comas Scala GLASGOW COMA (od G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Klinické formy.

Jsou rozlišovány následující klinické formy TBI: mozkové otřesy, mírné, středně těžké a těžké mozkové kontuze, difúzní axonální poškození mozku, komprese mozku, komprese hlavy.

Klinická fáze.

Při provádění léčebných a rehabilitačních opatření a prognózování jak výsledku traumatu jako celku, tak předpokládaného stupně obnovy poruch funkcí je důležité zohlednit klinickou fázi poranění mozku. Následující klinické fáze se liší:

  1. Fáze klinické kompenzace. Tato fáze znamená obnovení sociální a pracovní činnosti. Současně chybí cerebrální příznaky, ohniskové příznaky jsou minimální nebo zcela chybějí. Nicméně, navzdory téměř úplnému zotavení pacienta s využitím instrumentálních metod výzkumu mohou být zjištěny změny, což indikuje přenesenou TBI.
  2. Fáze klinické subkompenzace. Obecně platí, že celkový stav pacienta je uspokojivý, mohou se jednat o omráčení, ospalost. Neurologické vyšetření odhaluje mírné fokální neurologické příznaky. Příznaky dislokace nejsou detekovány, životně důležité funkce nejsou narušeny.
  3. Fázová mírná klinická dekompenzace. Stav pacienta je stanoven jako mírný nebo závažný. Když je mozok přitlačen na pozadí intrakraniální hypertenze, objeví se nové fokální příznaky prolapsu a podráždění. Existují známky zahrnutí kmenů, porušení životních funkcí.
  4. Fáze hrubé klinické dekompenzace. Stav pacienta je závažný nebo extrémně závažný. Vědomí je narušeno od hlubokého ohromení až po kóma. Příznaky dislokace jsou zřetelně vyslovovány, což svědčí o implantaci kmene, častěji v otvoru pro tentorál.

Existuje hrozivé narušení životních funkcí.

  1. Terminálová fáze Nevratný kóm s hrubým porušením životních funkcí, isflexií, atonií, bilaterální pevnou mydriázou bez reakce žáků na světlo.

Doba trvání TBI.

Během poranění mozku existují tři základní období: akutní, střední a vzdálené.

  1. Akutní období trvá od okamžiku traumatického dopadu na stabilizaci na různých úrovních narušených funkcí. Základem tohoto období je interakce traumatického substrátu, reakce na poškození a ochranné reakce.
  2. Přechodná doba trvá od okamžiku stabilizace funkcí až po jejich úplné nebo částečné obnovení nebo stabilní kompenzace. Během tohoto období dochází k resorpci a organizaci škod a dalšímu nasazení kompenzačních adaptivních procesů.
  3. Dlouhodobým obdobím je doba klinického zotavení nebo maximální možná rehabilitace poškozených funkcí nebo vznik a / nebo progrese nových patologických stavů způsobených traumatem. Jinými slovy, s příznivým samozřejmě úplně nebo téměř úplně klinické rovnováhy výsledných poranění mozku patogenní změny v nepříznivém průběhu - Klinické projevy lepidla běží zranění, zjizvení, atrofické, hemo - a likvorotsirkulyatornyh, vegetativní viscerální, autoimunitních a dalších procesů. Při postupném toku není toto časové období omezené.

L.B. Likhterman se domnívá, že akutní doba trvání v závislosti na klinické formě TBI trvá od 2 do 10 týdnů, v intervalu od 2 do 6 měsíců - v závislosti na závažnosti úrazu a vzdáleného na 2 roky - s klinickým zotavením as progresivním průběhem není jeho trvání omezené. Stejný názor sdílejí i bělorusští vědci - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich a kol.

Tato periodizace TBI je uvedena v tabulce 2.3.

Tabulka 2.3

Přibližné trvání období traumatického poranění mozku, v závislosti na klinické formě

Expertní periodizace TBI.

Studie sledování pacientů, kteří utrpěli zranění mozku, dokazuje, že myšlenka rychlého a úplného zotavení lidí, kteří utrpěli otras mozku nebo mírnou mozkovou kontuzi, která se zakořenila v klinické praxi, není zcela pravdivá. Naše údaje naznačují, že častěji se nemusí týkat obnovy, ale pouze o nástupu kompenzace. Pokud mluvíme o závažnějších formách TBI, pak její důsledky mohou ještě více vést k vzniku různých stupňů závažnosti nových symptomů a syndromů, stejně jako k dekompenzování stávajících nemocí před získáním TBI.

Zjistili jsme, že neexistuje přímá korelace mezi typem TBI, jeho závažností a dobou výskytu různých příznaků, které často vedou k invaliditě osoby. Z pohledu lékařsko-společenských zkušeností je důležité stanovit fakt, že v časových mezích vzdálených po TBI může dojít k sub- a dekompenzacím. Z tohoto důvodu odborní lékaři potřebují klasifikaci období TBI, což umožňuje specializaci zaměřit se na přesnější období, která uplynula po úraze, což umožňuje v některých případech správnější odborné rozhodnutí a / nebo správně vypracovat individuální rehabilitační program.

Takže, Yu.D. Arbatskaya et al. (1981) považuje za vhodné, aby se klinické a odborné pozice vyřadily dříve (v závislosti na závažnosti poranění trvají od 1 do 6 měsíců nebo více), pozdní (začíná po 1-4 a někdy po 6 měsících a trvá až 3 -4 roky) a vzdálené období TBI (neomezeno na žádné období).

Vzhledem ke všem proveditelnosti takového přístupu k periodizaci TBI z odborných pozic se domníváme, že data jsou velmi vágní, ne specifická a navrhujeme využít následující periodizace TBI v odborné a rehabilitační praxi:

  1. Akutní období.
  2. Doba předčasného zotavení (až 3 měsíce po TBI).
  3. Doba zotavení (od 3 do 6 měsíců po TBI).
  4. Pozdní období zotavení (od 6 do 12 měsíců po TBI).
  5. Doba působení TBI (od 1 do 3 let po TBI).
  6. Vzdálené období TBI (více než 3 roky).

Důsledky TBI.

V důsledku přeneseného TBI mohou pacienti zaznamenat rezistentní patologické stavy, které jsou přímým důsledkem traumatického poškození mozku, což vede k rozvoji přetrvávající (někdy nevratné) poruchy funkce. Různí autoři rozlišují různé typy účinků TBI.

Takže L.B. Likhterman (1994) navrhl klasifikaci účinků TBI, který byl založen na povaze morfologických změn a stupni dezorganizace funkční aktivity mozku. Tato klasifikace zahrnuje dvě velké části:

  1. Většinou neprozíravá: lokální nebo difúzní atrofie mozku, jizvy mozku a mozku, subarachnoidní a intracerebrální cysty, aneuryzma; kostní defekty lebky, intrakraniální cizí těla, léze kraniálních nervů atd.
  2. S výhodou progresivní: hydrocefalus, bazální liquorrhea, subdurální hygrom, chronický subdurální (epidurální) hematom, karotid-kavernózní píštěle, porentsefaliya, cerebrální arachnoiditida, epilepsie, Parkinsonova choroba; vegetativní a vestibulární dysfunkce, arteriální hypertenze, cerebrovaskulární poruchy, duševní poruchy atd.).

Někteří autoři, kteří jsou založeni na klinicko-syndromickém principu, rozlišují astenické, vegetativní-dystonické, hypertonické (nebo hypertenzní-hydrocefalické), parkinsonské, oculostatické, vestibulární, epileptiformní a jiné syndromy.

Další autoři navrhli kombinované klasifikace, v nichž byly současně vzaty v úvahu hlavní klinické syndromy, úroveň poškození, stupeň poškození různých funkcí mozku, podíl organických, funkčních, psychogenních poruch osobnosti atd.

M.M. Odinak a A.Yu. Emelyanov (1998) navrhují přidělit vedoucí (základní) Posttraumatické neurologické syndromy (cévní, vegetativní-dystonické; liquorodynamic poruchy syndromu, cerebrovaskulární ohniskovou, post-traumatické epilepsie, myastenie, psychoorganic).

Ještě podrobnější klasifikace účinků TBI nabízí A.Yu. Makarov et al., Identifikace čtyř velkých úseků účinků TBI: I. Podle patogenetických znaků vzniku (vývoje):

1) převážně přímé účinky - hemiparéza, afázie, hemianopsie, vestibulopatie, defekty lebky, astenický syndrom a mnoho dalších. ostatní;

2) převážně nepřímé (zprostředkované) účinky - syndrom vegetativní dystonie, posttraumatické arteriální hypertenze, časná cerebrální ateroskleróza, neuroendokrinní syndromy, pozdní formy posttraumatické epilepsie, psychoorganický syndrom apod.; Ii. Podle klinických forem, v závislosti na převládajících morfologických změnách:

Iii. Podle hlavního vedoucího syndromu:

5) post-traumatická epilepsie;

6) post-traumatická narkolepsie;

  1. Podle vlastností toku:

1) převážně neprozíravá - jizvy mozku, defekty kostí lebky a intrakraniálních cizích těles, cerebrální fokální syndromy apod.;

2) progresivní výhodou - cerebrální atrofie, hydrocefalus s liquorodynamics poruch, epilepsie, kohleovestibulopatiya, autonomní dystonie, post-traumatické hypertenze, časné mozkovou arteriosklerózou, psycho-organický syndrom, atd.; kombinované.

Z pohledu lékařských zkušeností a lékařské rehabilitace L.S. Gitkina a kol. (1993); identifikujte následující skupiny účinků TBI.

V první skupině jsou tzv syndrom deficitní, které zahrnují neurologické (obrna končetin, aphasic poruchy, ztráta citlivosti, sníženou zrak, sluch, atd..) a psychopatologickou (psycho-organický syndrom - intelektuálně mnestic redukčních identita porušení kritika emocionální sféry) syndromy.

Druhá skupina zahrnuje syndromy podobné neuróze (asténické, hypochondriakum, depresivní, neurastenické nebo jejich kombinace a psychopatický syndrom).

Třetí skupina - vegetativně-vaskulární projevy.

Čtvrtá skupina zahrnuje další neurologické syndromy (hypertenzní, epileptické, vestibulární, hyperkinetické atd.).

Všechna výše uvedená klasifikace účinků TBI mají právo na život, což odráží různé aspekty jak následků samotného poškození mozku, tak klinických syndromů, ke kterým dochází u oběti.

V obecné klasifikační schématu pro TBI (obr. 2.1) V části "Důsledky" jsme naznačili seskupení účinků mozkových poranění navržených M.N. Puzin a kol. :

 jizva-atrofické změny - arahnoentsefalit poúrazové, posttraumatické pachymeningitida, traumatické mozkové atrofie s porentsefaliey a tvoření cyst, poúrazové meningeální a mozkové jizvy, poúrazové lebka vady;

 likorfodynamický - posttraumatický hydrocefalus, post-traumatická kapalina, hypercholesterolemie nebo hypotenze;

 hemodynamická - posttraumatická ischemie mozku;

 neurodynamická - posttraumatická epilepsie, posttraumatický parkinsonismus, posttraumatické autonomní dysfunkce;

Komplikace TBI.

Komplikace TBI by měly být chápány jako patologické procesy, které se připojily k trauma, které se vyskytují nejen při poranění mozku a jeho okolí, ale také pod vlivem různých dalších exogenních a endogenních faktorů. Nejčastějšími komplikacemi TBI jsou:

a) posttraumatické meningitidy;

b) posttraumatickou meningoencefalitidu, ventrikulitidu, sepsi, pyelonefritidu, pneumonii atd.;

c) post-traumatický absces, empyém;

d) hnojení ran z prvků hlavy, flegmonu, abscesů;

2) cévní komplikace:

a) karotidně-kavernózní píštěl;

b) posttraumatickou trombózu sinusů a žil;

c) poruchy cerebrálního oběhu;

3) neurotrofické komplikace - kachexie, bedsores, kontrakce, ankylóza, osifikace;

4) imunologické komplikace ve formě sekundární imunodeficience;

5) iatrogenní komplikace.

Výsledky TBI.

Výsledek odloženého TBI může být jak úplné zotavení a hluboké postižení až do skupiny I, tak i smrt.

Ústav neurochirurgie. N.N. Burdenko vyvinul diferencovanou školu výsledků TBI a zdůraznil následující kombinace stavu pacienta a jeho schopnosti pracovat:

1) Obnova. Úplná rehabilitace, pacient pracuje na stejném místě, žádné stížnosti, dobrý pocit, sociální chování, práce a škola jsou stejné jako před úrazem;

2) Mírná asténie. Únava se zvyšuje, ale nedochází ke ztrátě paměti a potíží se soustředit; pracuje s plným zatížením na stejném místě; děti objevují pre-traumatický stupeň učení a akademické výkony;

3) Mírná asténie se sníženou pamětí. Pacient pracuje ve stejné práci, ale méně produktivní než dříve trpící TBI; děti mohou mít mírný pokles akademického výkonu;

4) Drsná asténie. Pacient se rychle stává fyzicky a psychicky unavený, paměť je snížena, je vyčerpána; bolesti hlavy a jiné projevy nepohodlí se často vyskytují; práce na méně kvalifikované práci; III skupina postižení; u dětí výrazný pokles akademického výkonu;

5) Výrazná porucha psychické a / nebo motorické funkce. Pacient je schopen sloužit sám; Porucha skupiny II; u dětí - výrazné snížení schopnosti učit se, je k dispozici pouze program zvláštních škol;

6) Závažné poruchy psychiky, motorické funkce nebo vidění. To vyžaduje péči; I skupina postižení; děti se mohou pouze naučit základní znalosti;

7) vegetativní stav;

8) Smrt.

Ve zvažované klasifikaci (viz obr. 2.1) jsou výsledky TBI vyhodnocovány na stupnici Glasgow, která zohledňuje 5 možností.

  1. Dobré zotavení s malými zbytkovými vadami - únavou, zvýšenou únavou, mírným poklesem paměti a schopností soustředit pozornost, když je plně funkční.

To znamená, že je téměř úplná pracovní a sociální rehabilitace, pacient vede stejný způsob života jako před TBI.

  1. Středně funkční vady s těžkými neurologickými a / nebo psycho-emocionálními (zejména kognitivními) poruchami a častými bolestmi hlavy; pacienti zůstávají nezávislí na péči zvenčí a mohou pracovat v lehčích podmínkách (méně kvalifikovaná práce se zkráceným pracovním dnem a dalšími volnými dny).

Jinými slovy, pacient má středně postižené. Současně jsou pacienti sociálně přizpůsobení a nepotřebují vnější péči, nicméně mentální nebo motorické postižení zasahují do rehabilitace.

  1. Těžké funkční vady (hrubé porušení psychiky, vize, motorické funkce, změny osobnosti, post-traumatická epilepsie); Zachovává se povědomí o životním prostředí, ale pacienti jsou zdravotně postižení a potřebují neustálou pomoc.

Pacient má proto závažné postižení.

Pacienti potřebují péči v souvislosti s vážnějšími motorickými a duševními poruchami.

  1. Stabilní vegetativní stav se ztrátou porozumění prostředí, nekontrolovaným fyziologickým funkcím a poruchám v systému "spánku-probuzení". To znamená, že pacient je ve vegetativním stavu: je vzhůru, leží s otevřenými očima, ale nevykazuje žádné známky duševní činnosti.
  2. Smrt

Tak P. V. Voloshin a I. I. Shogam zcela oprávněně poukazují na to, že je nepravděpodobné, že v jakékoliv jiné části medicíny se může setkat s takovou úžasnou a nevysvětlitelnou rozmanitostí diagnóz, která kromě principů léčby určuje míru sociální a právní ochrany.

Opět se zaměřujeme na skutečnost, že TBI není jen jedním typem zranění, což vede k širokému spektru důsledků, a to jak ve formě dekompenzace již existujících onemocnění, tak při vzniku nových syndromů. TBI je důležitým zdravotním a sociálním problémem kvůli frekvenci traumatické poranění mozku, závažnost následků a následků u dětí, mladých lidí a lidí v produktivním věku.

Pokud zjistíte chybu, vyberte fragment textu a stiskněte Ctrl + Enter.

Podělte se o příspěvek "Klasifikace traumatického poranění mozku"

Se Vám Líbí O Epilepsii