Demyelinizační onemocnění mozku a centrálního nervového systému: příčiny vývoje a prognózy

Jakákoli demyelinizační nemoc je vážná patologie, často záležitostí života a smrti. Ignorování prvních příznaků vede k rozvoji paralýzy, mnoha problémům v mozku, vnitřním orgánům a často smrti.

Chcete-li vyloučit nepříznivou prognózu, doporučujeme dodržovat veškeré předepsané pokyny lékaře, abyste provedli včasné vyšetření.

Demyelinizace

Co je demyelinizace mozku, bude jasné, když se krátce seznámíte s anatomií a fyziologií nervové buňky.

Nervové impulsy cestují z jednoho neuronu do druhého, až po orgány dlouhým procesem nazývaným axon. Mnoho z nich je pokryto myelínovým pouzdrem (myelin), které poskytuje rychlý impulsní přenos. U 30% tvoří bílkoviny, zbytek ve složení - lipidy.

Mechanismus rozvoje

V některých situacích dochází k destrukci myelinového pláště, což naznačuje demyelinizaci. Dva hlavní faktory vedou k rozvoji tohoto procesu. První je spojena s genetickou predispozicí. Bez vlivu jakýchkoli zjevných faktorů iniciují některé geny syntézu protilátek a imunitní komplexy. Vytvořené protilátky jsou schopny proniknout do hematoencefalické bariéry a způsobit destrukci myelinu.

Jádrem jiného procesu je infekce. Tělo začíná vytvářet protilátky, které ničí bílkoviny mikroorganismů. V některých případech jsou však proteiny patologických bakterií a nervových buněk vnímány jako identické. Nastává zmatek a tělo infikuje vlastní neurony.

V počátečních fázích porážky lze proces zastavit a obrátit. Po čase se destrukce pláště dostává do takové míry, že úplně zmizí, vylučuje axony. Látka pro přenos impulsů zmizí.

Důvody

Základem demyelinizačních patologií jsou tyto hlavní důvody:

  • Genetika. U některých pacientů je zaznamenána mutace genů odpovědných za proteiny myelinového pláště, imunoglobulinů a šestého chromozomu.
  • Infekční procesy. Spuštěna Lyme nemocí, rubeoly, cytomegalovirovými infekcemi.
  • Intoxikace. Dlouhodobé užívání alkoholu, drog, psychotropních látek, expozice chemickým prvkům.
  • Metabolické poruchy. Kvůli cukrovce dochází k poruše nervových buněk, což vede ke smrti myelinového pláště.
  • Neoplazma.
  • Stres.

V poslední době se stále více vědců domnívá, že mechanismus vzniku a rozvoje je kombinován. Na pozadí dědičné podmíněnosti pod vlivem prostředí a patologií se objevují demyelinizující nemoci mozku.

Je třeba poznamenat, že nejčastěji se vyskytují u Evropanů, některých částí USA, středu Ruska a Sibiře. Oni jsou méně obyčejní mezi obyvatelstvem Asie, Afriky a Austrálie.

Klasifikace

Popisujícím demyelinizaci lékaři mluví o myelinoklázii, o rozrušení neuronální membrány v důsledku genových faktorů.

Léze, která se vyskytuje v důsledku onemocnění jiných orgánů, naznačuje myelinopatiu.

Patologické ložiska se vyskytují v mozku, spinální, periferní části nervového systému. Mohou mít obecný charakter - v tomto případě poškození ovlivňuje membrány v různých částech těla. S izolovanou lézí pozorovanou v omezené oblasti.

Nemoci

V lékařské praxi existuje několik onemocnění charakterizovaných demyelinizačními procesy mozku.

Patří mezi ně roztroušená skleróza - v této formě se vyskytují nejčastěji. Jiné projevy zahrnují patologie Marburg, Devik, progresivní multifokální leukoencefalopatie, Guillain-Barrého syndrom.

Roztroušená skleróza

Přibližně 2 miliony lidí trpí roztroušenou sklerózou. Ve více než polovině případů se patologie rozvíjí u osob od 20 do 40 let. Postupuje pomalu, takže první znaky se objevují až po několika letech. Nedávno je diagnostikována u dětí od 10 do 12 let. Vyskytuje se častěji u žen, obyvatel měst. Ošetřujte více lidí žijících daleko od rovníku.

Diagnóza onemocnění se provádí pomocí zobrazování magnetickou rezonancí. Současně se detekuje několik ložisek demyelinizace. Většinou se vyskytují v bílé hmotě mozku. Současně existují čerstvé a staré plakety. Toto je známka probíhajícího procesu, který vysvětluje progresivní povahu patologie.

Pacienti mají paralýzu, zvyšují se šlachové reflexe, dochází k lokálním záchvatům. Jemné motorické dovednosti trpí, polykání, hlas, řeč, citlivost, schopnost udržovat rovnováhu jsou narušeny. Pokud je optický nerv ovlivněn, vidění, barvení vnímání je sníženo.

Osoba se stane podrážděnou, náchylná k depresi, apatii. Někdy naopak existují záchvaty euforie. Poruchy kognitivní sféry se postupně zvyšují.

Prognóza je považována za relativně příznivou, jestliže onemocnění v počátečních fázích ovlivňuje pouze senzorické a optické nervy. Porážka motorických neuronů vede ke zhroucení funkcí mozku a jeho oddělení: cerebellum, pyramidální a extrapyramidový systém.

Marburgova choroba

Akutní průběh demyelinizace vedoucí k smrti charakterizuje Marburgovu chorobu. Podle některých výzkumníků je patologie variantou roztroušené sklerózy. V prvních fázích se škoda vyskytuje převážně mozkovým kmenem, stejně jako vodivými cestami, což je způsobeno jeho přechodem.

Onemocnění se začíná projevovat jako normální zánět doprovázený horečkou. Může dojít k záchvatům. V krátké době v postižené oblasti je myelinová látka. Objeví se poruchy pohybu, citlivost trpí, zvyšuje se intrakraniální tlak, proces je doprovázen zvracením. Pacient si stěžuje na závažné bolesti hlavy.

Devikovy nemoci

Patologie je spojena s demyelinizací míchy a vizuálními nervovými procesy. Paralýza se rychle rozvíjí, zaznamenávají se poruchy citlivosti a orgány, které se nacházejí v oblasti pánve, jsou narušeny. Poškození optického nervu vede k oslepnutí.

Prognóza je špatná, zejména u dospělých.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Většinou u starších lidí existují známky demyelinizační nemoci centrálního nervového systému charakterizující progresivní multifokální leukoencefalopatii.

Poškození nervových vláken vede k parezi, výskytu nedobrovolných pohybů, narušení koordinace, snížení inteligence v krátké době. V těžkých případech se rozvíjí demence.

Guillain-Barreho syndrom

Guillain-Barreův syndrom má podobný vývoj. Více periferních nervů je ovlivněno. Pacienti, většinou muži, mají parezi. Trpí silnou bolestí ve svalech, kostech a kloubech. Známky arytmie, změny tlaku, nadměrné pocení hovoří o dysfunkci vegetativního systému.

Symptomy

Mezi hlavní projevy demyelinizačních onemocnění nervového systému patří:

  • Pohybové poruchy. Existuje paréza, třes, nedobrovolné pohyby, zvýšená svalová rigidita. Pozorovaná koordinace koordinace, polykání.
  • Neurologické. Mohou se objevit epileptické záchvaty.
  • Ztráta pocitu Pacient vnímá teplotu, vibrace a tlak nesprávně.
  • Vnitřní orgány. Existuje močová inkontinence, střevní pohyb.
  • Psycho-emocionální poruchy. Pacienti zaznamenali zúžení intelektu, halucinace, zvýšené zapomnění.
  • Vizuály Zaznamenává se zhoršení zraku, narušuje se vnímání barev a jasu. Často se objevují jako první.
  • Celkové pohodlí. Člověk se rychle unaví, ospalý.

Diagnostika

Hlavní metodou detekce ložisek demyelinizace mozku je zobrazování magnetickou rezonancí. Umožňuje vám udělat přesný obraz o nemoci. Zavedení kontrastního činidla je jasněji načrtává a umožní vám vybrat nové léze bílé hmoty mozku.

Jiné metody vyšetření zahrnují vzorky krve, studie mozkomíšního moku.

Léčba

Hlavním cílem léčby je zpomalit zničení myelínových plášťů nervových buněk, normalizovat fungování imunitního systému, bojovat proti protilátkám, které infikují myelin.

Imunostimulační a antivirové účinky mají interferony. Aktivují fagocytózu a činí tělo odolnější vůči infekcím. Přiřazeno společnosti Copaxone, Betaferon. Je indikováno intramuskulární podání.

Imunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompenzují přirozené lidské protilátky, zvyšují schopnost pacienta odolávat virům. Určeno hlavně v období exacerbace podávané intravenózně.

Dexamethason a prednisalon jsou předepsány pro hormonální terapii. Vedou k poklesu tvorby antimyelinových proteinů a zabraňují vzniku zánětu.

Pro potlačení imunitních procesů v těžkých případech se používají cytostatika. Tato skupina zahrnuje například cyklofosfamid.

Kromě léčby léky se používá plazmaferéza. Účelem tohoto postupu je čištění krve, odstranění protilátek a toxinů z ní.

Močí je čisticí. Během postupu se kapalina prochází přes filtry, aby se očistily protilátky.

Moderní vědci ošetřují kmenové buňky a snaží se aplikovat znalosti a zkušenosti z biologie genů. Ve většině případů však není možné úplně zastavit demyelinizaci.

Důležitá část léčby je symptomatická. Terapie je zaměřena na zlepšení kvality a trvání života pacienta. Předepisují se nootropní léky (Piracetam). Jejich působení je spojeno se zvýšenou duševní aktivitou, zvýšenou pozorností a pamětí.

Antikonvulzivní léky snižují svalové křeče a související bolesti. Jedná se o fenobarbital, clonazepam, amizepam, valparin. Pro uvolnění tuhosti jsou předepsány svalové relaxanci (Mydocalm).

Charakteristické psycho-emocionální symptomy jsou oslabeny při užívání antidepresiv, sedativ.

Předpověď

Demyelinizační onemocnění nacházející se v počátečních fázích vývoje se mohou zastavit nebo zpomalit. Procesy, které hluboce ovlivňují centrální nervový systém, mají méně příznivý průběh a prognózu. V případě patologií Marburga a Devika nastává smrt v několika měsících. U syndromu Guillain-Barre je prognóza poměrně dobrá.

Dědičná predispozice, infekce a metabolické poruchy vedou k poškození myelinového pláště buněk mozku, míchy a periferních nervů. Tento proces je doprovázen vývojem závažných onemocnění, z nichž mnohé jsou smrtelné. Chcete-li zastavit poškození mozku předepsané léky, určené ke snížení rychlosti a rozvoj demyelinizace. Hlavním cílem symptomatické léčby je zmírnění symptomů, zlepšení mentální aktivity, snížení bolesti, nedobrovolné pohyby.

Následující zdroje byly použity k přípravě článku:

Ponomarev V.V Demyelinizující onemocnění nervového systému: klinika, diagnostika a moderní léčebné technologie // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Demyelinizační onemocnění nervového systému a možnosti diferenciální terapie v akutních a subakutních obdobích // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov, V. Včasná diagnostika demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému založená na optické koherenční tomografii fundusu / Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostika a diferenciální diagnostika idiopatických zánětlivých demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému // Elektronická dizertační knihovna - 2004.

Co to znamená diagnóza - demyelinizující onemocnění mozku

Vše o demyelinizačním procesu v mozku

Demyelinizační proces mozku je onemocnění, při kterém se obalí atrofie nervových vláken. Současně dochází ke zničení neuronových spojení, funkce mozku jsou narušeny.

Je uznáván odkaz na patologické procesy tohoto typu - roztroušenou sklerózu, Alexanderovu nemoc, encefalitidu, polyradikuloneuritidu, panencefalitidu a jiné nemoci.

Co může způsobit demyelinizaci

Příčiny demyelinizace dosud nebyly zcela identifikovány. Moderní medicína umožňuje identifikovat tři hlavní katalyzátory, které zvyšují riziko vzniku poruch.

Předpokládá se, že demyelinizace nastane následkem:

  • Genetický faktor - nemoc se vyvíjí na pozadí onemocnění přenášených dědičností. Patologické poruchy se vyskytují na pozadí aminokyseliny, leukodystrofie atd.
  • Získaný faktor - myelinové pláště jsou poškozeny v důsledku zánětlivých onemocnění způsobených infekcí v krvi. Může být důsledkem očkování.
    Méně časté patologické změny způsobují zranění, po odstranění nádoru dochází k demyelinizaci.
  • Na pozadí onemocnění - narušení struktury nervových vláken, zejména myelinového pláště, dochází v důsledku akutní transverzální myelitidy, difuzní a roztroušené sklerózy.
    Problémy metabolismu, nedostatek vitamínů určité skupiny, myelinóza a další stavy jsou katalyzátory poškození.

Symptomy demyelinizace mozku hlavy

Známky demyelinizačního procesu se objevují téměř okamžitě v počáteční fázi poruchy. Symptomy mohou určit přítomnost problémů v práci centrálního nervového systému. Další vyšetření s magnetickou rezonancí pomáhá provést přesnou diagnózu.

Pro poruchy charakterizované následujícími příznaky:

  • Zvýšená a chronická únava.
  • Poruchy jemných pohybových schopností - třes, ztráta citlivosti končetin rukou.
  • Problémy v práci vnitřních orgánů - často trpí panvovými orgány. Pacient má fekální inkontinenci, dobrovolné močení.
  • Emocionální poruchy - multifokální poškození mozku, které má demyelinizační charakter, často doprovázené problémy v duševním stavu pacienta: zapomnění, halucinace, pokles intelektuálních schopností.
    Dokud nebyly použity přesné instrumentální metody pro diagnózu, došlo k případům, kdy pacienti začali být léčeni pro demence a jiné psychologické patologie.
  • Neurologické poruchy - fokální změny v substanci mozku demyelinizační přírody se projevují v porušení motorických funkcí těla a motility, pareze, epileptických záchvatů. Symptomy závisí na tom, která část mozku je poškozena.

Co se děje během demyelinizačního procesu

Demyelinizační ohniska v mozkové kůře, v bílé a šedé hmotě, vedou ke ztrátě důležitých tělesných funkcí. V závislosti na lokalizaci lézí existují specifické projevy a poruchy.

Prognóza onemocnění je nepříznivá. Často demyelinizace, která je výsledkem sekundárních faktorů: chirurgie a / nebo zánětu, se vyvíjí do chronické formy. S vývojem onemocnění dochází postupně k progresivní atrofii svalové tkáně, paralýze končetin a ztrátě nejdůležitějších funkcí těla.

Jednotlivé ložiska demyelinizace v bílé hmotě mozku mají tendenci růst. V důsledku toho postupující progresivní onemocnění může vést k stavu, ve kterém pacient nemůže spolknout, mluvit nebo dýchat sám. Nejtěžší projev poškození pláště nervových vláken je fatální.

Jak se vypořádat s demyelinizací mozku

K dnešnímu dni neexistuje jediný způsob léčby, který by byl stejně účinný pro každého pacienta s demyelinizací mozku. Ačkoli každý rok existují všechny nové léky, schopnost léčit nemoc, prostě předepisovat určitý druh léku neexistuje. Ve většině případů je nutná konzervativní kombinovaná léčba.

Pro účely léčby je nutné předem stanovit stupeň patologických poruch a typ onemocnění.

MRI v diagnostice demyelinizace

Lidský mozek chrání lebku, silné kosti nepoškozují mozkovou tkáň. Anatomická struktura znemožňuje provést vyšetření stavu pacienta a provést přesnou diagnózu za použití normálního vizuálního vyšetření. Pro tento účel je určen postup zobrazování pomocí magnetické rezonance.

Skenování na skeneru je bezpečné a pomáhá vidět nesrovnalosti v práci různých částí hemisféry. Metoda MRI je zvláště účinná, jestliže je nutné nalézt oblasti demyelinizace čelního laloku mozku, což nelze provést pomocí dalších diagnostických postupů.

Výsledky průzkumu jsou naprosto přesné. Pomáhají neurologovi nebo neurochirurgovi určit nejenom poruchy v činnosti nervového spojení, ale také zjišťovat příčinu těchto změn. MRI diagnostika demyelinizačních onemocnění je "zlatým standardem" ve studiích patologických poruch v práci nervových vláken.

Tradiční způsoby léčby

Tradiční medicína používá léky, které zlepšují funkce dirigentů a blokují vývoj degenerativních změn v mozku. Nejstarší demyelinizační proces je nejobtížnější.

Při této diagnóze pomáhá jmenování beta-interferonu snížit riziko dalšího vývoje patologických změn a snižuje pravděpodobnost komplikací přibližně o 30%. Dále jsou předepsány následující léky:

  • Svalové relaxanty - neúčinné ohnisky demyelinizace neovlivňují práci svalové tkáně. Ale může dojít k reflexnímu napětí. Svalové relaxanty uvolňují svalový korzet a pomáhají obnovit motorické funkce těla.
  • Protizánětlivé léky - jsou předepsány pro včasné zastavení poškození nervových vláken v důsledku infekčního zánětlivého procesu. Současně jmenoval komplex antibiotik.
  • Nootropní léky - pomoc s chronickým demyelinizačním onemocněním. Pozitivní vliv na práci mozku a obnovení aktivity nervového dirigenta. Spolu s nootropními léky se doporučuje použití komplexů aminokyselin a neuroprotektorů.

Tradiční lék na demyelinizační onemocnění

Tradiční metody léčby jsou zaměřeny na zmírnění nepříjemných příznaků a mají příznivý preventivní účinek.

Tradičně se k léčbě onemocnění mozku používají následující rostliny:

  • Anýz velký - rostlina široce používaná v tibetské medicíně spolu s ženšenem. Výhodou anýzového lofanta je dlouhodobý účinek odvaru odvaru. Kompozice se připraví následujícím způsobem. 1 polévková lžička. l 250 ml drcených listů, stonků nebo květin se nalije. vody.
    Výsledná kompozice se umístí na malý požár asi 10 minut. Do ochlazeného vývaru se přidá čajová lžička medu. Vezměte složení lofanta anýzu na 2 polévkové lžíce. l před každým jídlem.
  • Kavkazská Diaskorea - kořen se používá. Můžete si koupit již připravované složení půdy nebo ji připravit sami. Používá se ve formě čaje. 0,5 čajových lžiček kavkazského diaskorei se nalije sklenicí vroucí vody a pak se zpracuje ve vodní lázni dalších 15 minut. Vezměte si před jídlem 1 polévkovou lžíci. l

Lidové léky z demyelinizačního procesu zlepšují krevní oběh a stabilizují metabolismus těla. Vzhledem k tomu, že některé léky nelze užívat současně s odvarováním některých rostlin, musíte před použitím konzultovat lékaře.

Demyelinizujícím onemocněním mozku

Abnormální stav těla, ve kterém je bílá látka (myelin) v mozku zničena, se nazývá demyelinizační proces. Tento problém je velmi nebezpečný. Toto onemocnění ovlivňuje práci celého organismu, protože se týká autoimunních patologií. V posledních letech se zvýšil počet případů detekce demyelinizačních onemocnění.

Demyelinizační onemocnění nervového systému

Nemoci nervového systému (ICD-10 podle mezinárodní klasifikace), které jsou kombinovány podobným způsobem, aby ovlivnily myelin, jsou způsobeny několika příčinami, od alergických k virovým činitelům. Tato skupina patologií je charakterizována skutečností, že schopní muži a ženy, kteří se později stanou zdravotně postiženými, často trpí demyelinizujícími onemocněními centrálního nervového systému. Demyelinizace mozku zpravidla vede k přetrvávajícímu poklesu inteligence. Následující demyelinizační onemocnění mozku jsou častější:

  • roztroušená skleróza;
  • multifokální leukoencefalopatie;
  • akutní encefalomyelitidu.

Roztroušená skleróza

Co je roztroušená skleróza, v posledních letech často rozpoznává mladé lidi od 15 do 40 let. Vlastností této nemoci je současné poškození několika částí centrálního nervového systému, což vede k různým symptomům u pacientů. Nemoc se střídá s dobami remisí a exacerbací. Základem roztroušené sklerózy je výskyt ložisek destrukce myelinu v míchě a mozku, které se nazývají plaky. Jejich velikost je malá, ale někdy se tvoří velké sloučeniny. Často tato patologie vede k Marburgově nemoci nebo ateroskleróze.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Onemocnění se týká virové infekce nervového systému, která se vyvine, když je pacient imunokompromitován. Patologie postupuje rychle a může vést k smrti do jednoho roku. Často příčinou multifokální leukoencefalopatie je reaktivovaný virus, který vstupuje do těla v dětství a je v ledvinách nebo tkáni v latentním stavu. Onemocnění se vyvine, když je člověk ohrožen: AIDS, transplantace orgánů, lymfom, leukémie, syndrom Wiskott-Aldrich a další nemoci.

Akutní encefalomyelitida

Rozptýlená encefalomyelitida je onemocnění, při kterém se v míchy a mozku vyskytují různé zánětlivé procesy. Patologie je charakterizována lézemi, které jsou rozptýleny v celé nervové tkáni. Samotné jméno (encefalitida a myelitida) označuje závažnost onemocnění a prognóza pacienta pro zotavení závisí na aktivitě procesu, na přiměřenosti a včasnosti léčby a počátečním stavu těla. Výsledek akutní encefalomyelitidy může být zotavení, invalidita nebo dokonce smrt pacienta.

Symptomy roztroušené sklerózy

Chronická roztroušená skleróza je demyelinizační onemocnění mozku, ve kterém tělo léčí své tkáně jako cizí. Imunita s protilátkami začne bojovat proti nim. Dochází k demyelinizačnímu procesu, během něhož se nervová vlákna stávají holou a pacient projeví počáteční příznaky: výskyt zadržení moči, porucha chůze nebo zraku.

Později dochází k částečnému restaurování myelinového pláště a první příznaky onemocnění zmizí. Pacient si myslí, že problémy zmizely samy o sobě a nepožadují lékařskou pomoc. Jedná se o mazání roztroušené sklerózy nebo jiného demyelinizujícího onemocnění centrální nervové soustavy. Obvykle, když pacient přichází k lékaři, jeho autoimunitní proces existuje již 4-5 let.

Nejběžnější známky počáteční fáze roztroušené sklerózy jsou následující stavy:

  • necitlivost končetin;
  • amyotrofie svalů rukou;
  • nerovnováha;
  • dvojité vidění a rozmazané vidění;
  • nedostatečná koordinace pohybů;
  • rozostřená řeč;
  • kognitivní poruchy;
  • náhlá paralýza končetin.

Příčiny nemoci mozku

Jakékoliv demyelinizující onemocnění CNS se může projevit z různých důvodů. Mezi nejznámější patří:

  1. Selhání metabolismu. To je typické u nemocí, jako je diabetes, onemocnění štítné žlázy.
  2. Paraneoplastické procesy, které jsou prvním projevem maligního nádoru.
  3. Intoxikace chemickými složkami: omamné, psychotropní, alkoholické, lakované a jiné.
  4. Reakce imunity na proteiny, které jsou součástí myelinu.

Četné studie v posledních letech potvrzují, že demyelinizující nemoci mozku se mohou vyvinout v důsledku negativních vlivů na životní prostředí, špatné dědičnosti, špatné stravy, prodlouženého stresu nebo bakteriální kontaminace. Infekční onemocnění hrají důležitou roli při šíření patologie: herpes, spalničky, zarděnka, virus Epstein-Barr.

Léčba nemoci demyelinizující

Léčba degenerativních a demyelinizačních patologií centrálního nervového systému je dnes obtížné. Dokonce i s rozvojem moderní medicíny neexistují léky, které mohou definitivně a rychle zachránit pacienta před onemocněním. Cílem terapie je zabránit vzniku dlouhodobých neurologických účinků. Před stanovením přesné diagnózy lékař odešle pacienta na diferenciální diagnózu, během které se s podobnými příznaky musí odlišit jedna demyelinizující nemoc mozku od jiného.

Co jsou demyelinizační nemoci?

Demyelinizační nemoci tvoří velkou skupinu patologií neurologické povahy. Diagnostika a léčba chorobných dat je poměrně složitá, ale výsledky mnoha vědeckých pracovníků mohou posunout dopředu směrem ke zvýšení efektivity. Úspěch byl dosažen v metodách včasné diagnostiky a moderní schémata a metody léčby nabízejí naději na prodloužení života, na úplné nebo částečné oživení.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V lidském těle je nervový systém tvořen ze dvou částí - centrální (mozkovou a míchovou) a periferní (více nervových větví a uzlin). Upravený mechanismus regulace funguje tímto způsobem: impuls produkován v receptoru periferního systému pod vlivem vnějších faktorů je přenášen do nervových center míchy, odkud jsou posíláni do nervových center mozku. Řídící impulz po zpracování signálu v mozku se posílá dolů sestupnou čárou zpět do míchy, odkud je distribuován do pracovních orgánů.

Normální fungování celého organismu závisí do značné míry na rychlosti a kvalitě přenosu elektrických signálů podél nervových vláken, a to jak ve vzestupném, tak sestupném směru. Pro zajištění elektrické izolace jsou axony většiny neuronů pokryty myelinovým pláštěm lipid-protein. Je tvořena gliovými buňkami a v periferní části z Schwannových buněk a oligodendrocytů CNS.

Vedle elektroizolačních funkcí poskytuje myelinová plášť zvýšená přenosová rychlost impulsů kvůli přítomnosti Ranvierových záchytů v ní pro cirkulaci iontového proudu. Nakonec se rychlost signálů v myelinizovaných vláknech zvyšuje 7 až 9krát.

Co je demyelinizační proces?

Pod vlivem řady faktorů může začít proces destrukce myelinu, který se nazývá demyelinizace. V důsledku poškození ochranného pouzdra se nervová vlákna stanou holou, rychlost přenosu signálu se zpomaluje. Jak se patologie rozvíjí, nervy samotné se začnou zhroutit, což vede k úplné ztrátě přenosové kapacity. Pokud v debutu může být onemocnění léčeno a obnovena myelinizace axonu, vzniká v pokročilém stádiu nevratná porucha, ačkoli některé moderní techniky nám umožňují argumentovat tímto názorem.

Etiologický mechanismus demyelinizace je spojen s anomáliemi fungování autoimunitního systému. V určitém okamžiku začíná vnímat myelinový protein jako cizí a produkuje protilátky proti němu. Prolomením hematoencefalické bariéry vytvářejí na myelinovém plášti zánětlivý proces, který vede k jeho zničení.

V etiologii procesu existují 2 hlavní oblasti:

  1. Myelinoklázie - narušení autoimunitního systému dochází pod vlivem exogenních faktorů. Myelin je zničen kvůli aktivitě odpovídajících protilátek, které se objevily v krvi.
  2. Myelinopatie - porušení myelinové produkce, stanovená na genetické úrovni. Vrozená anomálie biochemické struktury látky vede k tomu, že je vnímána jako patogenní prvek? a způsobuje aktivní reakci imunitního systému.

Zvýrazněny jsou následující důvody, které mohou vyvolat demyelinizační proces:

  • Poškození imunitního systému, které může být způsobeno bakteriální a virovou infekcí (herpes, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, rubeola), nadměrný psychický stres a silný stres, intoxikace těla, chemická otravu, environmentální faktory, špatná strava.
  • Neuroinfekce. Některé patogeny (často virové), které pronikají do myelinu, vedou k tomu, že samotné myelinové proteiny se stanou cílem imunitního systému.
  • Rozrušení metabolického procesu, které může narušit strukturu myelinu. Tento jev je způsoben diabetes a abnormalitami štítné žlázy.
  • Paraneoplastické poruchy. Vyskytují se v důsledku vývoje nádorových nádorů.

HELP! Zvláště je třeba uvést mechanismus demyelinizace spojený s infekční lézí. Obvykle je reakce imunitního systému zaměřena na potlačení pouze patogenních organismů. Nicméně, některé z nich mají vysoký stupeň podobnosti s proteinem myelinu, a autoimunitní systém mate je, počínaje bojovat s vlastními buňkami, ničí myelinové pochvy.

Typy demyelinizačních onemocnění

Vzhledem k struktuře lidského nervového systému se rozlišují dva typy patologií:

  1. Demyelinizující onemocnění centrálního nervového systému. Tato onemocnění mají kód ICD 10 od G35 po G37. Zahrnují poškození orgánů centrálního nervového systému, tj. mozku a míchu. Patologie tohoto typu způsobuje projev téměř všech variant neurologického typu příznaků. Jeho detekci brání nepřítomnost jakéhokoli dominantního příznaku, což vede k rozmazanému klinickému obrazu. Etiologický mechanismus je nejčastěji založen na principech myelinoklastů a léze je difúzní povahy s tvorbou vícečetných lézí. Současně je vývoj zón pomalý, což způsobuje postupné zvyšování příznaků. Nejcharakterističtějším příkladem je roztroušená skleróza.
  2. Demyelinizační onemocnění periferního systému. Tento typ patologie se vyvíjí s porážkou nervových procesů a uzlů. Nejčastěji jsou spojeny s problémy páteře a progrese onemocnění je pozorována, když jsou vlákna přitisknuty na obratle (zejména u intervertebrální kýly). Při narušení nervu je jejich provoz narušen, což způsobuje smrt malých neuronů, které jsou zodpovědné za bolest. Až do smrti alfa neuronů jsou periferní léze reverzibilní a mohou být obnoveny.

Klasifikace nemocí v průběhu kurzu zahrnuje akutní, remitující a akutní monofázickou formu. V závislosti na stupni poškození se vyznačuje druh patofyziologie (jednorázová léze), multifokální (mnoho lézí) a difúzní (rozsáhlé léze bez jasných hranic lézí).

Příčiny patologie

Demyelinizační onemocnění jsou způsobeny poškozením myelinového pláště nervových axonů. Uvedené endogenní a exogenní faktory způsobující demyelinizační proces se stávají hlavními příčinami onemocnění. Vzhledem k povaze onemocnění vyvolávající faktory, se dělí na primární (polientsefality, entsefalomielopoliradikulonevrity, optikomielity, myelitida, optikoentsefalomielity) a sekundární (vakcinační, parainfekční - po chřipka, spalničky, a dalších nemocí) formě.

Symptomy

Symptomy onemocnění a MR jsou závislé na lokalizaci léze. Příznaky mohou být obecně rozděleny do několika kategorií:

  • Poruchy motorických funkcí - paréza a paralýza, abnormální reflexe.
  • Známky léze cerebellum jsou porušení orientace a koordinace, paralýza spastické povahy.
  • Poškození mozkového kmene - porušení schopností řeči a polknutí, nehybnost oční bulvy.
  • Porušení citlivosti pokožky.
  • Změny funkcí urogenitálního systému a pánvových orgánů - inkontinence moči, močové problémy.
  • Oční problémy - částečná nebo úplná ztráta zraku, zhoršení zrakové ostrosti.
  • Kognitivní postižení - ztráta paměti, snížená rychlost myšlení a pozornosti.

Demyelinizační onemocnění mozku způsobuje stále rostoucí, přetrvávající defekt neurologického typu, který vede ke změně lidského chování, ke zhoršení celkového blahobytu, ke snížení výkonnosti. Zanedbané období je plné tragických následků (srdeční selhání, zástava dýchání).

Nejčastější nemoci způsobené demyelinizačním procesem

Následující běžné demyelinizační patologie lze rozlišit:

  • Roztroušená skleróza. Jedná se o hlavního představitele demyenizujících onemocnění centrálního nervového systému. Nemoc má rozsáhlou symptomatologii a první známky se vyskytují u mladých lidí (22-25 let). Častěji se vyskytují u žen. Počátečními znaky jsou třesavé oko, poruchy řeči, problémy s močením.
  • Akutní difuzní encefalomyelitida (ODEM). Je charakterizován mozkovými poruchami. Nejčastější příčinou je virová infekce.
  • Difuzní diseminovaná skleróza. Mozok a mícha jsou ovlivněny. Smrt nastává po 5-8 letech nemoci.
  • Akutní opticoneuroma (Devicova choroba). Má akutní průběh s poškozením očí. Má vysoké riziko úmrtí.
  • Koncentrická skleróza (Baloova choroba). Velmi akutní průběh s paralýzou a epilepsií. Smrt je fixována po 6-9 měsících.
  • Leukodystrofie - skupina patologií způsobená vývojem procesu v bílém medulle. Mechanismus je spojen s myelinopatií.
  • Leukoencefalopatie. Prognóza přežití je 1-1,5 let. Vyvíjí se s výrazným snížením imunity, zejména s HIV.
  • Periférní difuzní typ periaxální leukoencefalitidy. Se týká dědičných patologií. Onemocnění postupuje rychle a délka života nepřesahuje 2 roky.
  • Myelopatie - mícha, Canavanova choroba a některé další patologie s lézemi míchy.
  • Guillain-Barreho syndrom. Toto je představitel onemocnění periferního systému. Může způsobit paralýzu. S včasnou detekcí lze léčit.
  • Amyotrofie Charcot-Marie-Tuta je chronické onemocnění s poškozením periferního systému. Vedou k svalové dystrofii.
  • Polynereopatie - nemoci Refsum, syndrom Russi-Levy, neuropatie Dejerine-Sott. Tato skupina se skládá z nemocí s dědičnou etiologií.

Tato onemocnění nevyčerpávají velký seznam demyelinizačních patologií. Všechny jsou pro lidi velmi nebezpečné a vyžadují účinná opatření k prodloužení jejich života.

Moderní diagnostické metody

Hlavní metodou diagnostických studií pro detekci demyelinizačních onemocnění je magnetická rezonance (MRI). Tato technika je zcela neškodná a může být použita pro pacienty v jakémkoli věku. S opatrností se MRI používá pro obezitu a duševní poruchy. Zvýšení kontrastu se používá k objasnění aktivity patologie (nedávné ohnisky rychleji akumulují kontrastní látku).

Přítomnost demyelonizačního procesu může být identifikována provedením imunologických studií. K určení stupně dysfunkce vedení se používají speciální neuroimagingové techniky.

Existuje účinná léčba?

Účinnost léčby demyelinizovaných onemocnění závisí na typu patologie, lokalizaci a extenzi léze, na zanedbání nemoci. Včasná léčba doktora může dosáhnout pozitivních výsledků. V některých případech je léčba zaměřena na zpomalení procesu a prodloužení života.

Tradiční způsoby léčby

Léková terapie je založena na těchto technikách:

  • Zabraňte zničení myelinu blokováním tvorby protilátek a cytokinů pomocí interferonů. Hlavní léky - Betaferon, úleva.
  • Účinky na receptory s cílem zpomalit tvorbu protilátek pomocí imunoglobulinů (Bioven, Venoglobulin). Tato technika se používá při léčbě akutního stadia onemocnění.
  • Instrumentální metody - čištění krevní plazmy a eliminace pomocí filtrace imunitního systému.
  • Symptomatická léčba - léky z nootropní skupiny, neuroprotektory, antioxidanty, svalové relaxanci jsou předepsány.

Tradiční lék na demyelinizační onemocnění

Tradiční medicína nabízí pro léčení patologie takové prostředky: směs cibule a medu v poměru rány; černá rybí šťáva; alkoholová tinktrie propolisu; česnekový olej; semena mordovnik; lékařská sbírka květin a listů hloh, kořenový valerián, rue. Samotné lidské prostředky samozřejmě nemohou vážně ovlivnit patologický proces, ale společně s léky pomáhají zvýšit účinnost komplexní terapie.

Protokol Coimbra pro autoimunitní demyelinizační onemocnění

Je třeba poznamenat ještě jeden způsob léčby příslušných onemocnění, zejména roztroušené sklerózy.

DŮLEŽITÉ! Tato metoda se používá pouze u autoimunitních onemocnění!

Tato metoda spočívá v užívání vysokých dávek vitamínu D3 - "Protokol Dr. Coimbra". Tato metoda je pojmenována podle jména dobře známého brazilského vědce, profesora neurologie, vedoucího výzkumného ústavu ve městě São Paulo (Brazílie) Sisero Galli Coimbra. Četné studie autora metody ukázaly, že tento vitamin, nebo spíše hormon, je schopen zastavit zničení myelinového pláště. Denní dávky vitaminu jsou nastaveny individuálně, s přihlédnutím k tělesnému odporu. Průměrná počáteční dávka se volí přibližně 1000 IU / den pro každý kilogram tělesné hmotnosti. Spolu s vitamínem D3 se užívá vitamín B2, hořčík, omega-3, cholin a další doplňky. Povinná hydratace (příjem tekutin) na 2,5-3 litrů denně a výživu, která vylučuje potraviny s vysokým obsahem vápníku (zejména mléčné výrobky). Dávky vitamínu D jsou pravidelně upravovány lékařem, v závislosti na hladině hormonu parathormonu.

HELP! Přečtěte si více o fungování protokolu zde.

Demyelinizační nemoci jsou pro člověka těžké testy. Je obtížné je diagnostikovat a je obtížnější léčit. V některých případech je nemoc považována za nevyléčitelnou a terapie je zaměřena pouze na maximální prodloužení života. Při včasné a odpovídající léčbě je prognóza přežití ve většině případů příznivá.

Demyelinizační nemoci, ložiska demyelinizace v mozku: diagnóza, příčiny a léčba

Každým rokem roste počet chorob nervového systému doprovázené demyelinizace. Tento nebezpečný a do značné míry nevratný proces má vliv na mozek a míšní bílou hmotu mozku, což vede k přetrvávajícím neurologických poruch, a některé formy dovolené pro pacienta šance na život.

Demyelinizační onemocnění je stále častěji diagnostikována u dětí a relativně mladých lidí 40-45 let, existuje tendence k atypickým průběh nemoci, jeho šíření v těch zeměpisných oblastech, kde dříve výskyt byla velmi nízká.

Diagnóza a léčení demyelinizačních onemocnění zůstává složité a málo studovány, ale výzkum v oblasti molekulární genetiky, biologie a imunologie, aktivně provádí od konce minulého století, bylo možné, aby se krok vpřed v tomto směru.

Díky úsilí vědců osvětlit základních mechanismů demyelinizace a její příčiny, léčebné režimy vyvinuty některé choroby, a použití MRI jako hlavní způsob diagnózy, umožňuje definovat začátek procesu onemocnění v rané fázi.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V centru procesu spočívá demyelinizačních autoimmunization když těleso specifické proteiny produkované protilátky útoku komponenty nervové tkáně buněk. Vývoj v reakci na zánětlivé odpovědi dochází k nevratnému poškození neuronů procesů, zničení myelinové pochvy přenosu nervových impulzů a narušení.

Rizikové faktory pro demyelinizaci:

  • Dědičná predispozice (vztaženo na šestý chromozomálních genů, a mutace genů pro cytokiny, imunoglobulinové myelin protein);
  • Virové infekce (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Chronická ložiska bakteriální infekce, transport H. pylori;
  • Otravy těžkými kovy, benzinovými parami, rozpouštědly;
  • Silný a dlouhotrvající stres;
  • Vlastnosti stravy s převahou bílkovin a tuků živočišného původu;
  • Nepříznivé podmínky prostředí.

Je zřejmé, že demyelinizační léze mají určitou geografickou závislost. Největší počet případů je zaznamenán ve střední a severní části Spojených států, v Evropě, poměrně vysokou incidence na Sibiři, v centrálním Rusku. Na rozdíl od lidí v afrických zemích, Austrálii, Japonsku a Číně jsou demyelinizační nemoci velmi vzácné. Závod také hraje určitou roli: mezi demyelinizujícími pacienty jsou dominantní kavkazané.

Autoimunitní proces se může začít za nepříznivých podmínek, potom dědičnost hraje primární roli. Přenos některých genů nebo mutace v nich vede k nedostatečné produkci protilátek, které pronikají do hematoencefalické bariéry a způsobují zánět při destrukci myelinu.

Dalším důležitým patogenetickým mechanismem je demyelinizace proti infekcím. Cesta zánětu je v tomto případě poněkud odlišná. Normální reakce na přítomnost infekce je považován za tvorbu protilátek proti proteinové složky mikroorganismů, ale stává se, že bakterie a viry tak proteinů jsou podobné těm, které v tkáních pacienta, tělo začne „zmást“ jejich vlastní a jiní, napadat jak mikroby a vlastní buňky.

Zánětlivé autoimunitní procesy v počátečních stadiích onemocnění vedou k reverzibilním poruchám vedení impulzů a částečné zotavení myelinu umožňuje neuronům fungovat alespoň částečně. Časem dochází ke zničení membrán nervů, procesy neuronů se stanou holé a prostě není nic, co by přenášelo signály. V této fázi se objevuje přetrvávající a nevratný neurologický deficit.

Na cestě k diagnóze

Symptomatologie demyelinizace je extrémně různorodá a závisí na poloze léze, průběhu určité choroby, rychlosti progrese příznaků. Pacient obvykle rozvíjí neurologické poruchy, které jsou často přechodné povahy. Prvými příznaky mohou být poruchy zraku.

Když pacient pocítí, že se něco děje, ale již se nedaří ospravedlnit změny s únavou nebo stresem, přichází k lékaři. Je extrémně problematické podezření na určitý typ demyelinizačního procesu pouze na základě klinické praxe a odborník nemá vždy jasnou důvěru v demyelinizaci, a proto není nutný další výzkum.

příklad demyelinizačních ložisek při roztroušené skleróze

Hlavním a velmi informativním způsobem diagnostiky demyelinizačního procesu se tradičně považuje za MRI. Tato metoda je neškodná, může být použita u pacientů různého věku, těhotných žen a kontraindikace jsou nadměrné hmotnosti, strach z uzavřených prostor, přítomnost kovových struktur, které reagují na silné magnetické pole, duševní onemocnění.

Kulaté nebo oválné hyperintenzivní léze na MRI demyelinizace nachází převážně v bílé hmotě pod kortikální vrstvy kolem komor (periventrikulární), roztroušené difuzně, jsou různých velikostí -. Od několika milimetrů až 3,2 cm Pro ověření doby tvorby ložisek se používá zvýšení kontrastu, se tato "mladá" poloha demyelinizace shromažďuje kontrastní látku lépe než dlouhodobě existující.

Hlavním úkolem neurologa při detekci demyelinizace je určit specifickou formu patologie a zvolit vhodnou léčbu. Předpověď je nejednoznačná. Například je možné žít dvanáct nebo více let s roztroušenou sklerózou, a s jinými odrůdami může být délka života asi rok nebo méně.

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza (MS) je nejběžnější formou demyelinizace, která postihuje přibližně 2 miliony lidí na Zemi. Mezi pacienty převládají mladí lidé a lidé středního věku ve věku 20-40 let, ženy jsou častěji nemocné. V hovorové řeči lidé často daleko od medicíny často používají termín "skleróza" ve vztahu ke změnám souvisejícím s věkem spojených se zhoršenou paměťovou a myšlenkovou cestou. MS s touto "sklerózou" nemá nic společného.

Onemocnění je založeno na autoimunizaci a poškození nervových vláken, rozpadu myelinu a následné náhradě těchto ložisek pojivem (tudíž "skleroza"). Charakterizovaná difuzní povahou změn, tj. Demyelinizace a sklerosy, se vyskytují v různých částech nervového systému a nevykazují jasný vzorec ve svém rozdělení.

Příčiny onemocnění nebyly do konce vyřešeny. Komplexní efekt dědičnosti, vnějších stavů, infekce bakteriemi a viry se předpokládá. Je zjištěno, že frekvence PC je vyšší, kde je méně slunečního světla, to znamená dále od rovníku.

Obvykle jsou postiženy některé části nervového systému najednou a je možné postižení mozku i míchy. Charakteristickým znakem je detekce plak tů různých typů na MRI: od velmi čerstvých až po sklerotické. To naznačuje chronickou, trvalou povahu zánětu a vysvětluje různé symptomy se změnou příznaků, jak postupuje demyelinizace.

Symptomy MS jsou velmi rozmanité, protože léze postihuje několik částí nervového systému současně. Možné:

  • Parareze a paralýza, zvýšené reflexe šlach, konvulzivní kontrakce určitých svalových skupin;
  • Porucha rovnováhy a jemné motorické dovednosti;
  • Oslabení svalů na tváři, změny řeči, polykání, ptóza;
  • Patologická citlivost, jak povrchní, tak hluboká;
  • Ze strany pánevních orgánů - zpoždění nebo inkontinence, zácpa, impotence;
  • Při zapojení optických nervů - snížená zraková ostrost, zúžení polí, zhoršené vnímání barvy, kontrastu a jasu.

Popisované příznaky jsou kombinovány se změnami v duševní sféře. Pacienti jsou depresivní, emoční pozadí je obvykle sníženo, existuje tendence k depresi nebo naopak euforie. Vzhledem k tomu, že se počet a velikost demyelinizačních ložisek v bílé hmotě mozku zvyšuje, pokles inteligence a kognitivní aktivity je spojen se změnami v motorických a citlivých oblastech.

Při roztroušené skleróze bude prognóza příznivější, pokud onemocnění začne poruchou citlivosti nebo zrakovými příznaky. V případě, kdy se objeví první poruchy pohybu, rovnováhy a koordinace, prognóza je horší, protože tyto příznaky naznačují poškození mozečku a subkortikální vodivé dráhy.

Video: MRI při diagnostice demyelinizačních změn v MS

Marburgova choroba

Marburgova choroba je jednou z nejnebezpečnějších forem demyelinizace, protože se náhle vyvine, příznaky se rychle zvyšují, což vede k smrti pacienta za několik měsíců. Někteří vědci jej připisují formám roztroušené sklerózy.

Nástup onemocnění připomíná obecný infekční proces, horečku, jsou možné generalizované křeče. Rychle se vytvářející ložiska destrukce myelinu vedou k řadě závažných motorických poruch, poruchám citlivosti a vědomí. Charakterizováno meningeálním syndromem se závažnou bolestí hlavy, zvracením. Často zvyšuje intrakraniální tlak.

Maligní onemocnění Marburg je spojeno s převládajícím poškozením mozkového kmene, kde jsou soustředěny hlavní cesty a jádra kraniálních nervů. Smrt pacienta nastává během několika měsíců od nástupu onemocnění.

Devikovy nemoci

Devikova choroba je demyelinizační proces, při kterém jsou postiženy optické nervy a mícha. Po akutním začátku se patologie postupuje rychle, což vede k vážným zrakovým poruchám a slepotě. Zapojení míchy vzestupuje a je doprovázeno parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou panvových orgánů.

Nasazení symptomů se může projevit přibližně za dva měsíce. Prognóza onemocnění je špatná, zvláště u dospělých pacientů. U dětí je to o něco lepší s včasným jmenováním glukokortikosteroidů a imunosupresiv. Léčebné schémata dosud nebyly vyvinuty, takže léčba je omezena na zmírnění symptomů, hormonů předepisujících, podpůrných aktivit.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PMLE)

PMLE je demyelinizující onemocnění mozku, které je častěji diagnostikováno u starších lidí a je doprovázeno více poškozením centrálního nervového systému. Na klinice dochází k paréze, křečemi, nerovnováze a koordinaci, poruchám zraku, které jsou charakterizovány poklesem inteligence až po těžkou demenci.

Demyelinizační léze bílé hmoty mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií

Charakteristickým znakem této patologie je kombinace demyelinizace s vadami získané imunity, která je pravděpodobně hlavním faktorem patogeneze.

Guillain-Barreho syndrom

Guillain-Barreův syndrom je charakterizován lézemi periferních nervů typu progresivní polyneuropatie. U pacientů s takovou diagnózou je dvakrát tolik mužů, patologie nemá věkovou hranici.

Symptomy se snižují na parézu, paralýzu, bolest zad, klouby, svaly končetin. Časté arytmie, pocení, kolísání krevního tlaku, což signalizuje autonomní dysfunkci. Prognóza je příznivá, ale v páté části pacientů zůstávají zbytkové známky poškození nervového systému.

Charakteristiky léčby demyelinizačních onemocnění

Pro léčbu demyelinizace se používají dva přístupy:

  • Symptomatická léčba;
  • Patogenetická léčba.

Patogenetická terapie je zaměřena na potlačení procesu destrukce myelinových vláken, eliminaci cirkulujících autoprotilátek a imunitních komplexů. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - jsou obecně uznávány jako vybrané léky.

Betaferon se aktivně používá při léčbě roztroušené sklerózy. Ukazuje se, že s dlouhodobým jmenováním ve výši 8 milionů jednotek se riziko progrese onemocnění snižuje o jednu třetinu, pravděpodobnost invalidity a frekvence exacerbací se snižují. Droga je injektována pod kůži každý druhý den.

Imunoglobulinové přípravky (sandoglobulin, ImBio) jsou zaměřeny na snížení tvorby autoprotilátek a snížení tvorby imunitních komplexů. Používají se při exacerbaci mnoha demyelinizačních onemocnění během pěti dnů podávaných intravenózně rychlostí 0,4 gramů na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud není dosažen požadovaný účinek, léčba může pokračovat v polovině dávky.

Na konci minulého století byl vyvinut způsob filtrování kapaliny, při němž jsou autoprotilátky odstraněny. Průběh léčby zahrnuje až osm procedur, během kterých prochází přes speciální filtry až 150 ml cerebrospinální tekutiny.

Plasmaferéza, hormonální terapie a cytostatika se tradičně používají pro demyelinizaci. Plasmaferéza je zaměřena na odstranění cirkulujících protilátek a imunitních komplexů z krevního řečiště. Glukokortikoidy (prednison, dexamethason) snižují imunitní aktivitu, potlačují produkci antimyelinových proteinů a mají protizánětlivý účinek. Jsou předepsány po dobu jednoho týdne ve velkých dávkách. Cytostatika (methotrexat, cyklofosfamid) je použitelná u těžkých forem patologie se závažnou autoimunizací.

Symptomatická léčba zahrnuje nootropní léky (piracetam), léky proti bolesti, antikonvulziva, neuroprotektory (glycin, Semax), svalové relaxanty (mydokalmy) pro spastickou paralýzu. Pro zlepšení nervového přenosu jsou předepsány vitamíny B a v depresivních stavech jsou předepsány antidepresiva.

Léčba demyelinizačních patologií nemá za cíl úplně zmírnit pacientovu chorobu kvůli zvláštnostem patogeneze těchto onemocnění. Jeho cílem je odradit destruktivní působení protilátek, prodloužit život a zlepšit jeho kvalitu. Byly vytvořeny mezinárodní skupiny pro další studium demyelinizace a úsilí vědců z různých zemí již poskytuje účinnou pomoc pacientům, i když prognóza v mnoha formách zůstává velmi vážná.

Se Vám Líbí O Epilepsii