Intrakraniální poranění

Intrakraniální poranění je poměrně široký rozsah poškození mozku s různými příčinami a zraněními. Zvažte nejběžnější diagnózy.

Mozkové otřesy

Funkčně reverzibilní poškození mozku s přechodnou ztrátou vědomí v důsledku TBI. Patologické změny mohou být zjištěny pouze na buněčné a subcelulární úrovni.

Klinický obraz

• Krátkodobá ztráta vědomí po úraze
• Po znovuzískání vědomí: bolesti hlavy, závratě, nevolnost, často zvracení, tinitus, pocení
• Vitalní funkce nejsou zhoršeny
• Ohniskové neurologické příznaky chybí
• Retrogradní amnézie
• Celkový stav se obvykle zlepšuje během prvního, méně často - druhého týdne po poranění.

Diagnostika

• Žádné poškození kostí lebky
• Tlak na láhev a jeho složení zůstávají nezměněny
• CT a MRI bez patologických příznaků.

Měla by být diferencována s obdobím lehké mezery s vývojem komprese mozku.

Léčba

• Požaduje se hospitalizace; konstantní pozorování po dobu nejméně 24 hodin po poranění, aby byla včas diagnostikována komprese mozku
• Symptomatická léčba (narkotické analgetika pro bolest, antibakteriální činidla v přítomnosti ran z měkkých tkání).

Traumatický edém mozku

Cerebrální edém - projevuje se jako zvýšená akumulace tekutiny (vody, lymfy) v mozkové tkáni a jejích cévách. Mozkový edém je závažným stavem, protože v důsledku zvýšení objemu mozku dochází ke zvýšení nitrolebního tlaku, což může způsobit různé komplikace těla. Termín "zvýšený intrakraniální tlak", stejně jako "cerebrální edém" se také používá k popisu tohoto stavu. Jeho podstata spočívá ve skutečnosti, že uvnitř lebky vzrůstá tlak, v reakci na ně je narušena cerebrální oběh, a to zase vede ke smrti mozkových buněk

V některých případech může tento stav vést ke komatu a dokonce ke smrti. Například mozkový edém je jednou z nejčastějších příčin smrti při systematickém zneužívání alkoholu.

Příčiny edému mozku

Trauma, onemocnění, infekce a dokonce i nadměrná výška - jakákoliv z těchto příčin může vést k otokům mozku. Ischemická mrtvice je nejčastějším typem cerebrovaskulární nehody jako důsledek tvorby krevních sraženin. V tomto případě mozkové buňky, které nedostávají správné množství kyslíku, začínají uhynout a vzniká edém.

Hemoragická mrtvice je výsledkem poškození krevních cév mozku. Výsledné intracerebrální krvácení vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Nejčastěji se vyskytuje hemoragická mrtvice kvůli vysokému krevnímu tlaku, mezi jinými příčiny - poranění hlavy, užívání určitých léků, stejně jako vrozené vady.

Infekční onemocnění: meningitida, encefalitida, toxoplazmóza, subdurální absces, nádor, diferenciál.

Symptomy edému mozku

Symptomy mozkového edému se liší v závislosti na příčině a závažnosti onemocnění. Obvykle se příznaky onemocnění náhle objevují: bolest hlavy, bolest nebo necitlivost na krku, nevolnost, zvracení, závratě, nerovnoměrné dýchání, rozmazané vidění, amnézie, nerovnováha a chůze (ataxie), potíže s mluvením, pokles vědomí křeče, ztráta vědomí.

Léčba mozkového edému

Někdy příznaky mozkového edému (například kvůli mírné formě horské nemoci nebo mírnému otřesům) odeznějí po několika dnech samy. V závažnějších případech je však nutná okamžitá lékařská péče.

Chirurgické a lékařské ošetření je zaměřeno na zásobování mozku kyslíkem. V důsledku toho opuch zmizí. Obecně platí, že včasná terapie přispívá k dřívějšímu a úplnějšímu zotavení a spočívá v: oxygenoterapii, intravenózní infuzi, snížení tělesné teploty.

V některých případech je léčba předepsána pro edém mozku. Jejich výběr je určen podle příčiny a symptomů, které doprovázejí vývoj otoku.

Ventrikulostomie je odvodnění cerebrospinální tekutiny z komor mozku přes katétr. Tato operace je prováděna za účelem snížení zvýšeného nitrolebního tlaku.

Účelem operace mozkového edému může být:

• Odstraňte fragment lebky, abyste snížili intrakraniální tlak. Tato operace se nazývá dekompresní craniectomy.
• Odstranění příčiny edému, například obnovení poškozené cévy nebo odstranění novotvaru.

Difúzní poranění mozku

Difúzní poranění mozku - poranění, při kterém buď inhibice nebo zrychlení hlavy vede k následnému napětí a prasknutí axonů (nervová vlákna spojující nervové buňky). Když se vlákna rozpadají, dochází k difúznímu poškození mozku, jehož příčinou může být velké množství faktorů: nehody, údery do hlavy, boje, bití, pády z výšky, ztráta vědomí a mnoho dalšího.

Symptomy rozptýleného zranění. Difúzní poškození mozku je doprovázeno mikroskopickými hemoragiemi, které jsou detekovány v polo-oválném středu, karosém corpus a horní mozkový kmen. Zranění se projevuje obvykle ve formě prodlouženého kómatu, ve většině případů se stává vegetativním stavem, který může trvat několik měsíců nebo let.

Léčba difúzních poranění. Difúzní poranění mozku v důsledku chirurgického zákroku není vyléčeno. Obětí jsou zpravidla řada dalších komplexních opatření. Například:

• prodloužené mechanické větrání v režimu hyperventilace;
• terapeutická opatření ke zlepšení metabolických procesů:
• korekce vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy;
• normalizace krve.

Aby se zabránilo komplikacím ve formě zánětu nebo infekcí, je pacient, s přihlédnutím k vlastnostem mikroflóry jeho střeva, předepisován antibakteriálními léky.

Poranění mozku difúzní povahy může mít známky pro chirurgický zákrok, ale pouze tehdy, pokud jsou současně vyvolány ohniskové léze, které způsobují tlak. Konzervativní léčba je zpravidla téměř vždy prováděna v jednotce intenzivní péče.

Epidurální krvácení

Epidurální krvácení (synonyma: extradurální hematom, intrakraniální hemorhom suprabrainu) je akumulace krve mezi dura mater a kosti lebky.

Podle "klasické" prezentace je výskyt epidurálního hematomu způsoben zlomeninou temporální kosti s poškozením tepny středního pláště v místě jejího průchodu v kostní drážce v oblasti pterionu. Výsledné krvácení vede k oddělení dura mater od kosti s tvorbou hematomu. Alternativním hlediskem je především to, že dochází k oddělení dura mater, a znovu se objevuje krvácení.

Příčiny epidurální krvácení

Zdrojem krvácení do epidurálního prostoru jsou větve střední meningeální tepny, velké žíly a žilní dutiny. Často se epidurální krvácení kombinuje s cefalematomem, zejména pro lineární zlomeniny kostí lebky.

Symptomy epidurální krvácení

Klasická verze průběhu epidurálních hematomů (s jasnou "jasnou mezery") je pozorována u méně než 25% pacientů, je jasná fáze klinických projevů: krátká ztráta vědomí dává přednost "jasné mezery" po dobu až několika hodin, po níž dochází k depresi vědomí a kontralaterální hemiparéza a ipsilaterální mydriáza. Při absenci chirurgického zákroku postupuje situace, podvádění, atopická kóma a smrt pacienta. Jiné příznaky, které se vyskytují u pacienta s epidurálním hematomem, nejsou specifické a odrážejí nárůst intrakraniálního tlaku (hypertenze, křeče, bolest hlavy, zvracení). Je třeba si uvědomit, že u některých pacientů s epidurálním hematomem může být hemiparéza ipsilaterální.

Léčba epidurální krvácení

Ve většině případů je přítomnost epidurálního hematomu indikací pro naléhavý chirurgický zákrok.

S včasnou diagnózou a léčbou (v "lehké mezery") je úmrtnost 5-10%. Jestliže epidurální hematom probíhá bez "lehké mezery", letalita se zvyšuje na 20-25%. Přibližně 20% pacientů s epidurálního hematomu také identifikovat doprovodných subdurální hematom, v těchto případech podstatně horší prognózu, mortalita může dosáhnout až 90% (jako v opožděného chirurgického zákroku).

Traumatické subdurální krvácení

Subdurální krvácení se vyvine, když se objeví žilní dutiny a velké žíly.

Mozek obklopuje tři skořápky. Vnější, tvrdé zbarvení je obvykle nejhustší. Časté zranění hlavy a mozku způsobí krvácení mezi mozkem a tvrdou skořápkou. U akutních úrazů, ke kterým dochází při vzniku subdurálního hematomu, je mozková tkáň obvykle poškozena.

Hematom může rychle vzrůst. Tito pacienti často mají vážné neurologické rozdíly, stejně jako smrt. Chronické subdurální krvácení nastane, když předchozí krvácení nevyřeší. Zároveň se vytváří plášť okolo krevní sraženiny, do které klíčí krevní cévy. Někdy mohou krvácet do dutiny hematomu. Chronické subdurální krvácení s jeho malým růstem může dosáhnout cyklopean velikosti, který způsobuje různé příznaky.

Traumačně se vyskytuje akutní subdurální krvácení, i když někdy není pozorováno zranění hlavy. Hematom se také vyskytuje, když pacient užívá léky na ředění krve. Tradičně chronické subdurální krvácení se vyvine v místě neabsorbovaného krevní sraženiny, omezené na jeho plášť. Tato vaskularizovaná membrána se může znovu protáhnout do hematomu, čímž se rozšiřuje. V subdurálním prostoru mohou arteriovenózní malformace, nádor mozku nebo aneuryzma někdy krvácet, aby vytvořily subdurální krvácení.

Mezi zdroji subdurálního krvácení lze rozlišit poškozené kortikální a šílené cévy, často v oblasti kontuze. Také subdurální hematomy jsou způsobeny roztržením Galenových žil a také poškozením tepny středního pláště, včetně doprovodných žil.

Hlavním faktorem výskytu je trauma, kdy narozený kanál neodpovídá velikosti plodu. Stejně jako je tomu v případě tuhosti děložního čípku, s příliš málo trvání dodávky, jakož i jejich dlouhou dobu s dlouhými stlačení plodu hlavy, s možností měkkost a poddajnost kostí lebky, extrakcí podtlaku, jakož i plod otáčí při porodu, při abnormální plodu prezentace.

V případě velkých subdurálních hematomů je nutná nutktivní neurochirurgická intervence. V případě malých hematomů se používá jejich resorpce. Při poruše srpku nebo ode, prognóza je nepříznivá. Když dochází k subdurálnímu hematomu na konvexním povrchu mozkové hemisféry, prognóza je relativně příznivá. Polovina novorozenců regresuje ohnisko neurologických poruch. Někdy se může vyvinout sekundární hydrocefalus.

Traumatické subarachnoidní krvácení

Traumatické subarachnoidální krvácení - krevní výrony pod arachnoidální mozku, nejběžnější formou nitrolební krvácení s traumatické poranění mozku (TBI).

Traumatická může být v důsledku přímého poškození cév, který se nachází v subarachnoidálním prostoru (pial tepen a žil) a závažných poruch, které doprovázejí vasomotorických pro TBI. Obvykle dochází ke vzniku traumatického krvácení subarachnoidálního krvácení doprovázeného kontaminací mozku. Proto je identifikace krve v mozkomíšním moku (CSF) u pacientů s TBI považována za jeden z příznaků poškození mozkové hmoty.

Symptomy traumatického subarachnoidálního krvácení

• V klinickém obrazu traumatického krvácení se subarachnoidálním krvácením je charakteristická kombinace cerebrálních, meningeálních a fokálních neurologických příznaků.
• Vedle poruchy vědomí mají všichni pacienti intenzivní bolesti hlavy, často doplněné závratěmi, nevolností a zvracením.
• Cerebrální příznaky jsou často doprovázeny psychopatologickými příznaky ve formě psychomotorické agitovanosti, dezorientace a zmatenosti.
• U většiny pacientů se objevují meningeální příznaky (fotofobie, bolestivé omezení pohybů očí, tuhý krk, Kernig, Brudzinsky symptomy atd.). Jejich závažnost do značné míry závisí na masivnosti traumatického subarachnoidního krvácení. Meningeální příznaky se obvykle zvyšují během prvních dnů po poranění.

Při masivním traumatickém krvácení traumatických fokálních neurologických příznaků může být jasné a trvalé, zatímco jeho závažnost závisí na rozsahu a lokalizaci poškození mozku. Během traumatického subarachnoidálního krvácení je často doprovázena autonomní poruchy, které se projevují na změny v periferní a centrální hemodynamiku, termoregulace, a další. Většina pacientů došlo ke zvýšení teploty během 7-14 dnů, což je výsledkem stimulace hypothalamo thermoregulatory centra a mozkových plen a rozpadající proudily krev.

Léčba traumatického subarachnoidálního krvácení

Terapeutické opatření pro traumatické subarachnoidní krvácení by mělo být patogenně určeno. Jejich hlavním cílem je zastavit krvácení, správné komplikace traumatického subarachnoidálního krvácení, intenzivní rehabilitace mozkomíšního moku a prevenci hnisavých komplikací.

Difúzní axonální poškození mozku: příznaky, účinky, prognóza

Difúzní axonální poškození mozku (DAP) je traumatické poranění mozku, které vede k prasknutí nebo poškození axonů (procesy nervových buněk), které dodávají nervovým impulsům buňky, orgány a tkáně CNS.

WCT často vede ke kómatu, v důsledku čeho se člověk může stát vegetativním.

Rozptýlení mozku se objevuje častěji u mladých lidí, kteří se účastní dopravních nehod, stávají se oběťmi bitvy a bití s ​​poškozením mozku, stejně jako děti, které mají mnohem hlubší a závažnější neurologické poruchy.

Variant tohoto TBI byl poprvé popsán v zahraničí v roce 1956 a jméno se objevilo v roce 1982. Stav DAP je závažný, vyskytuje se v dlouhé kómě, která se okamžitě objeví po úrazech a je charakterizována dlouhým průběhem.

Axony poškozené nebo roztrhané v důsledku TBI a drobné krvácení jsou rovnoměrně rozděleny podél mozkových struktur, a tím je narušena inervace všech závislých orgánů. Nejběžnější místa poškození:

• mozkový kmen;
• bílá hmota;
• corpus callosum;
• periventrikulární vlákna.

Difúzní poranění mozku je vždy vážným stavem s perspektivou přechodu na vegetativní stav a smrt není neobvyklá.

Příčiny a morfologie WCT

Nejčastější příčiny poranění hlavy v DCI:

• těžké zranění čelních skel při nehodě;
• pád;
• hit s těžkým předmětem;
• syndrom otřesů u dětí, u kterého je mozku silně namodralý po ostře třepání, stejně jako bití, pády.

DAP syndrom je důsledek modřin způsobených úhlovým zrychlením hlavy. V takovém případě nemůže dojít k přímému střetu s předmětem poranění.

V důsledku toho někteří pacienti nemají zlomeniny lebky a jiné viditelné zranění, což činí diagnózu poněkud obtížnou. Statistiky ukazují, že to je poškození šikmých vodičů k poškození axonů a výskytu WCT.

Morfologicky je toto zranění charakterizováno následujícími třemi zdroji poškození:

• mozku;
• corpus callosum;
• kmen mozku a rozptýleně rozložené přestávky.

První dvě ohnisková znamení jsou makroskopická, které se nacházejí ve formě hematomu až pět mm, což vypadá jako roztrhaná tkanina s krvavými okraji. Několik dní po TBI je léze pigmentována a jizvy. Poranění v corpus callosum může být vyřešeno vytvořením vaskulární cysty.

Poruchy axonu v trauma

Vlastnosti klinického obrazu

Kóma s difúzním poškozením mozku trvá až tři týdny a projevuje se následujícími příznaky:

• žákův reflex je narušen;
• dochází k paralýze oka;
• změny v respiračním rytmu;
• zvyšuje svalový tonus;
• paréza nohou a paží se objeví;
• hypertenze je diagnostikována;
• febrilní nebo subfebrilní teplota a jiné autonomní poruchy.

Když pacient s WCP pochází z kómatu, je ve vegetativním stavu s následujícími příznaky:

• oči otevřené pro podněty nebo na vlastní pěst;
• pohled není soustředěný a nesleduje pohyblivé předměty.

Vegetativní stav, doprovázený zhoršenými reflexemi a příznaky oddělení funkcí mozkových hemisfér, může trvat v průměru od několika dnů do několika let. Čím větší je přítomnost, tím dříve se objeví známky polyneuropatie, jako například:

• oslabení rukou;
• chaotický pohyb svalů;
• neurotrofické poruchy;
• zvýšená srdeční frekvence;
• otok;
• tachypnea a dalších

Po opuštění vegetativního stavu vypadne osobnost. Hlavní známky porušení po vydání:

• extrapyramidové poruchy;
• duševní poruchy, projevující se nedostatkem zájmu o skutečnost obklopující pacienta, agrese, amnézie, demence.

Stupně poškození

Difúzní axonální poškození mozku může mít tři stupně závažnosti:

• snadné - trvání kómatu 6 až 24 hodin, TBI je nevýznamná;
• mírná - koma je více než 24 hodin, ale kraniocerebrální zranění je mírné;
• těžký - prodloužený kóma, významné léze, stlačení mozku.

Silné poškození je charakterizováno masivním poškozením axonů, což vede k krvácení do mozku. WCD může vést k kómatu, trvající roky a smrt.

Není možné obnovit počáteční stav mozku po vynechání takového kómatu, jednotky se vrátily do více či méně normálního života po takových úrazech.

Provedení diagnózy

Diagnóza difúzního poškození mozku se provádí po vypočítané tomografii, jejíž výsledky jsou v akutním období charakterizovány zvýšením objemu mozkových hemisfér, poklesem nebo stlačením bočních vzdáleností a báze mozku. V bílé hmotě, trupu a corpus callosum jsou malé krvácení.

Při vyšetření dochází k výskytu blesku známky DAP a degenerace.

EEG v syndromu WCT odhaluje změny v subcortexu a křečí, diencefalický syndrom. V krevní analýze se pozoruje prudké zvýšení serotoninu, významný pokles dopaminu a skok v adrenalinu, což naznačuje terapii zaměřenou na snížení symptomů sympatického-adrenalinu.

Výsledkem je, že CT vyšetření určuje zvýšený intrakraniální tlak nebo naopak sníží nebo chybí. V tomto případě připojte snímač. Pokud je CT odtoku CSF normální, pak je intrakraniální tlak normální.

Podpora obětí

Po difúzním poranění mozku jsou často diagnostikovány subdurální komplexy mozkomíšního moku nad mozkovými hemisféry, které jsou následně resorbovány a nemusí být chirurgicky odstraněny.

Axonální poškození mozku se nejčastěji zachází konzervativně. Neurochirurgie se provádí kombinací zlomenin axonů a úrazů s ohniskovými lézemi, které zvyšují kompresi a vyvolávají hydrocefalický syndrom.

V komatu pacienta jsou připojeny k ventilátoru, jsou podávány parenterálně a jsou podávány následující léky:

• stanovení správné rovnováhy kyselých bází a vody a elektrolytů;
• nootropní a vazoaktivní;
• eliminace hypertenze nebo hypotenze;
• antibiotiky k vyloučení souběžných infekcí.

Pro obnovení psycho-emoční oblasti jsou podávány psychostimulanty.

Po opuštění kómatu:

• Nootropika a vaskulární léky jsou podávány k normalizaci a zlepšení stavu centrálního nervového systému, nootropika jsou také důležité pro následnou rehabilitaci;
• předepisovat léky na zlepšení metabolismu a biostimulantů;
• provádět fyzikální terapii k prevenci parézy;
• Pacient se zabývá logopedií.

Hormonální léky pro WCT nejsou předurčeny zbytečností. Po operaci, pokud je ještě držen (došlo k mozku během současného komprese poranění), podávané léky, které zabraňují tvorbě edému, vaskulární činidla, nootropik, inhibitorů cholinesterázy, psychotropní (aby se zabránilo rozvoji deprese a agrese) a neurotransmiterů.

Během zotavení se provádí stejná terapie jako po zotavení z kómatu.

Výsledek vážné újmy a její následky

Prognóza a účinky difúzního axonálního poškození závisí na stupni axonální léze mozku a závažnosti sekundárních příznaků, jako je zvýšený intrakraniální tlak, hyperhidróza, otok meningů, duševní poruchy, rozvoj demence atd.

Výsledek také závisí na tom, jak terapeutické metody zaměřené na eliminování účinků WCT - sekundární poranění a komplikace - pomáhají.

Musíme však říci, že někdy je možné úplné nebo téměř úplné zotavení, návrat duševních funkcí, návrat k normálním činnostem, odstranění všech neurologických poruch, a to iv případě, že osoba byla ve třetím stupni koma (těžká) a po dlouhém čase byla ve vegetativním stavu. Tendence k samoléčení je vždy přítomna v mozku a jsou známy závažnější porušení, v nichž byla obnovena.

Ale, bohužel, častěji u pozůstalých, následný průběh syndromu DAP může následovat dva scénáře:

• zotavení z kómatu;
• přechodu do vegetativního stavu.

V první variantě se oči pacienta otevřou a probíhá sledování objektů a fixace zraku na objektu. To může mít jak spontánní výstup, tak řízené organizovanými podněty, zvukovými a bolestivými manipulacemi.

Pak pacient znovu získá vědomí, splňuje požadavky, které mu jsou adresovány, rozšiřuje se slovní zásoba a začne komunikovat. Neurologické patologie pomalu klesají.

U pacientů, kteří se vyvinuli z vegetativního stavu, se vyvíjejí extrapyramidové příznaky, které jsou doprovázeny duševními poruchami (demencí, labilitou nálady, udržitelností, zmateností). Ve druhé variantě je smrt po určité době nevyhnutelná kvůli vyčerpání neurotransmiterů a somatických komplikací.

Moderní výzkum potvrzuje regeneraci axonu u dětí a mladých lidí, jejichž mozky dosud nedokončily formaci. Existuje obnovení neurologických a duševních procesů. Při prodlouženém kómatu je problém, zdravotní postižení je zaručeno.

Difúzní axonální poškození mozku

Difúzní axonální poškození mozku je variant těžkého traumatického poranění mozku, jehož hlavním substrátem jsou difúzní ruptura nebo slzy axonů. Klinicky, od prvních minut úrazu, je kóma s příznaky léze stonku, která se může změnit na vegetativní stav. Diagnostika se provádí traumatickou historií, klinickými rysy a tomografickými daty. Léčba komatu spočívá v provádění mechanické ventilace a intenzivní péče, po opuštění komatu se užívají cévní, nootropní metabolické přípravky, fyzioterapeutické cvičení, psychostimulace a korekce řeči.

Difúzní axonální poškození mozku

Difúzní axonální poškození mozku jako samostatný typ těžkého TBI bylo popsáno v roce 1956, termín byl navržen v roce 1982. Difúzní axonální poškození (ATP) je charakterizováno prodlouženým stavem komatu, který vznikl v okamžiku TBI. Jeho morfologickým substrátem je ruptura axonu a malé fokální krvácení způsobené traumatem, difúzně difuzně rozloženým podél mozkových struktur. Nejtypičtějšími oblastmi poškození jsou mozek, bílá hmota hemisfér, corpus callosum a periventrikulární oblasti. WCT je převážně mezi mladými lidmi a dětmi. V dětství doprovázené závažnějšími neurologickými poruchami a hlubším komátem.

Někteří autoři navrhují oddělení WCT podle závažnosti. Světlý stupeň odpovídá trvání kómatu 6-24 hodin, mírné - koma je delší než den, ale bez výrazných projevů kmenů. Silné difúzní axonální poškození je charakterizováno prodlouženým kótem s příznaky dekortizace a zkreslení. V každém případě je WCT vážným stavem s vysokým rizikem přechodu na vegetativní stav a smrt. V tomto ohledu zůstává efektivní léčba aktuálním problémem praktické traumatologie a neurologie.

Příčiny a morfologie difúzního axonálního poškození

DAP se vyskytuje v důsledku úrazů způsobených úhlovým zrychlením hlavy. Může dojít k přímému kontaktu hlavy s pevným předmětem. Proto mnoho pacientů s WCT nemá zlomeninu lebky nebo jiné poškození zraku. Pozorování ukázala, že zrychlení v sagitální rovině způsobuje hlavně cévní poškození s tvorbou krvácení v mozkové látce, zatímco zrychlení v šikmých a bočních rovinách způsobuje axonální trauma.

Příčiny WCT jsou převážně zranění vozidel, pády z výšky (catatrauma) a barotrauma. Při takových zraněních dochází k úhlovému zrychlení hlavy. Současně se otáčejí více pohyblivé hemisféry v mozku a více pevných částí stonků se zkroutí. Kromě toho je možný vzájemný posun jednotlivých vrstev nebo částí mozku. Dokonce i malý posun mozkových struktur může vést k částečné nebo úplné prasknutí axonů i malých nádob.

Morfologicky, pro DAP, existují 3 patognomonické znaky: léze v corpus callosum, léze v mozku a difúzní axonální zlomy. První dva znaky jsou makroskopické a zpočátku vypadají jako normální krvácení (hematom) o velikosti až 5 mm. Někdy vypadají jako trhání tkáně, jejichž okraje jsou namočené v krvi. Několik dní po TBI se léze přeměňují na oblasti, které jsou pigmentovány v rezavé barvě a na jejím místě se tvoří jizvy. Léze v corpus callosum mohou být vyřešeny tak, aby vytvářely malé cysty.

Detekce poškození axonem je možná pouze speciálním mikroskopickým vyšetřením mozkové tkáně (pomocí imuno-histochemické metody a impregnace stříbra), které umožňují vidět více axonálních kuliček umístěných v místech nervových vláken. Další změny jsou charakterizovány makrofágovou reakcí s příchodem reaktivních mikrogliocytů a astrocytů. Absence segmentovaných jaderných prvků výrazně rozlišuje vzorek DAP od změn, ke kterým dochází během kontuze mozku. Po 2-3 týdnech se pozoruje fragmentace a demyelinizace poškozených axonů. Navíc proces demyelinizace má tendenci šířit se po cestách a čím déle je kóma a vegetativní stav, tím častější je.

Symptomy difúzního axonálního poškození

Charakteristickým znakem WCT ve srovnání s kliniky jiných TBI je dlouhodobá středně závažná nebo hluboká koma, ke které dochází bezprostředně po úraze. U dospělých je poměr případů středně pokročilého k hlubokému kómatu 63% až 37%, u dětí 43% až 57%. Průměrná doba trvání kómatu se pohybuje od 3 do 13 dnů.

Postponorální tonické reakce typu dip, které jsou vyvolávány různými podněty, periodickou motorickou stimulací na pozadí adynamie, jsou typické pro kóma v ACD. Charakteristické příznaky stonku: pokles nebo úplná ztráta fotoreakce a rohovkových reflexů, anizokologie, odlišné umístění žáků horizontálně, porucha respiračního rytmu a respirační frekvence. Kromě toho jsou v neurologickém stavu často zjištěny variabilní spontánní nystagmus, ztuhlý sval krku a Kernigův syndrom, autonomní symptomy (hyperhidróza, arteriální hypertenze, hypersalivace atd.).

Pohybové poruchy jsou obvykle představovány hrubým pyramidálním extrapyramidovým tetrasyndromem. Pro většinu obětí jsou na tělo připevněny zbraně s pohyblivými rukama a jsou ohnuty v loktech (tzv. "Kangaroo nohy"). Šlachy nejprve zvedly, pak se snížily nebo zcela vypadly. Často jsou patologické stopy. Poruchy svalového tonusu se liší od generalizované hypotenze po hormetonii, mají tendenci změnit, často asymetrické nebo disociativní v přírodě.

Možnosti výsledků rozptýleného axonálního poškození

U přeživších pacientů může pokračovat další postup WCT ve dvou směrech: z komatu a přechodu do vegetativního stavu. V prvním případě začíná otevírání očí, doprovázené sledováním a fixací očí. Může být spontánní nebo provokováno různými podněty (zvuk, bolest). Postupně dochází k oživení vědomí, je možné provést jednoduché pokyny, rozšířit slovní kontakt. Tento proces je doprovázen pomalou regresí neurologických projevů.

Dlouhá koma ve většině případů vede k přechodu na vegetativní stav, který může být perzistentní nebo přechodný a trvá 1-2 dny až několik měsíců. Při výskytu vegetativního stavu se říká otevírání očí, které není doprovázeno fixací očí a sledováním. Existují známky oddělení hemisférických a kmenových struktur - variabilních, neobvyklých, měnících se ohniskových příznaků. V případě přetrvávajících vegetativních stavů se vyvíjejí neurotrofické poruchy (včetně ložisek) a vegeto-viscerální poruchy (tachykardie, hypertermie, hyperemie obličeje, tachypnoe atd.). Podstatnou roli při výskytu této choroby hraje léze somatických orgánů, která se objevuje jako komplikace (multiorgánové selhání) a interkurentní infekce (pneumonie, pyelonefritida, sepse).

Diagnostika difúzního poškození axonů

Mechanismus získané traumaty hlavy s úhlovým zrychlením hlavy, nástup komatu bezprostředně po poranění a charakteristické rysy jeho klinice svědčí ve prospěch WCT. Charakteristickým znakem je nepřítomnost kongestivních změn disků z optického nervu během oftalmoskopie pacientů s DAP, a to i v případě prodlouženého kómatu. Nicméně je pro neurologa a traumatologa spíše obtížné diagnostikovat ASD klinicky.

Spolehlivá diagnóza "difúzního axonálního poškození" umožňuje přítomnost patognomických makroskopických znaků na vyšetření MRI nebo CT mozku. Na CT a MRI mozku v akutní periodě se určuje otokem mozku se snížením komor a subarachnoidních prostorů; často dochází k akumulaci tekutiny nad čelními laloky. Složitější je diagnóza mírných a středních stupňů DAP, u nichž většinou chybí makroskopické příznaky, mozkový edém a krvácení nejsou příliš výrazné a v některých případech se tomografický obraz nijak výrazně neliší od normy. V takové situaci se spoléhají na typickou tomografickou dynamiku - regresi krvácení a edému s tendencí zvětšovat komory, následnou ventrikulomegálií a zvýšení difuzní atrofie mozkových struktur.

Léčba difúzního axonálního poškození

Pacienti s DAP ve stavu komatu vyžadují prodloužené mechanické větrání, parenterální výživu a intenzivní terapii zaměřenou na udržení homeostázy a hlavních tělesných systémů, zastavující edém mozku, prevenci infekčních komplikací. V případě epizody výrazného vzrušení motoru je někdy nutné se uchýlit k terapeutickému použití anestézie. Po odchodu z komatu je vhodné zahájit psychostimulační terapii brzy pro časné regresi psycho-emocionálních poruch, cvičení k obnovení motorické aktivity a předcházení kontrakcí, řečové terapii korekce poruch řeči. Pro zlepšení funkce centrálního nervového systému jsou předepsány nootropní (nikergolin, piracetam, kortexin, gamma-aminobutyrová kyselina) a vaskulární (vinpocetin, cinnarizin). Pokud je to indikováno, režim léčby zahrnuje anticholinesterázu (neostigmin, galantamin) a neurotransmitery (levadopa, piribedil).

Chirurgická léčba není indikována. Provádí se pouze v přítomnosti souběžných intrakraniálních lézí (subdurální nebo intracerebrální hematomy, nárazové ložiska, depresivní zlomeniny lebky apod.), Které jsou nebezpečné pro vývoj komprese mozku.

Předpověď rozptýleného axonálního poškození

Výsledek WCT závisí na jeho závažnosti. V poslední době byl učiněn předpoklad o možné regeneraci axonů u dětí a zraněných mladých lidí, ve prospěch kterého dokládá částečná obnova neurologických a duševních funkcí, ke kterým došlo v průběhu času u pacientů, kteří podstoupili DAP. Nicméně, čím déle trvá kóma a hrubší neurologické příznaky, které jsou doprovázeny, tím větší je pravděpodobnost výrazného postižení, pokud oběť přežije. Rozptýlené axonální poškození s komátem trvajícím nejvýše 7 dní vede k dobrému zotavení nebo středně těžkému postižení. DAP s komátem delším než 8 dní zpravidla vede k hrubému postižení nebo přechodu k vegetativnímu stavu.

Zbytkové zbytkové účinky po přeneseném DAP jsou paréza a paralýza, mnezní poruchy, duševní poruchy, poruchy řeči, bulbarový syndrom, extrapyramidové poruchy. U pacientů, kteří vyvstanou z vegetativního stavu, převládají extrapyramidové symptomy: sekundární parkinsonismus a malá hyperkineze, doprovázené těžkými duševními poruchami (demence, afektivní poruchy, amnestická zmatenost, aspantan). Odolný vegetativní stav vede k smrti kvůli vyčerpání neurotransmiterních reakcí a výskytu somatických komplikací.

Difúzní poranění nebo axonální poškození mozku (APD)

1. Změna mozku v traumatu 2. Klinický obraz 3. Ukončení z kómatu 4. Prognóza a vyhlídky 5. Ukončení vegetativního stavu

Neurony mají procesy, které se nazývají dendrity a axony. Díky axonům mohou informace pocházet z těla neuronu k jiným buňkám nebo orgánům. Při traumatickém napětí a následném axiálním přerušení mozku se říká, že došlo k difúznímu poškození axonů. Nejčastěji se vyskytuje v důsledku automobilových nehod při rotačním zrychlení mozku - kvůli náhlému úhlovému nebo translačnímu přemístění hlavy vzhledem k tělu (neexistuje přímý mechanický účinek).

Difúzní poranění mozku je příčinou úmrtí v dopravních nehodách v přibližně 17% případů. Jedná se o jednu z nejtěžších, těžko diagnostikovaných (včetně post-mortem) a léčby. Většina pozůstalých se stává zdravotně postiženým

Tento termín byl zaveden v roce 1982 J. Adamsem. Podrobný popis syndromu byl uveden v roce 1956 S. Strychem na základě pozorování pacientů ve vegetativním stavu.

Změny mozku v trauma

Difúzní axonální poškození mozku může být dvou typů: hemoragické a nehemoragické. V prvním případě zobrazují obrazy MRI ohniska lineárního a oválného krvácení na okraji bílé a šedé hmoty bez místního otoku. Druhý typ nelze diagnostikovat: na snímcích nejsou žádné změny, ačkoli je člověk v komatu.

V počátečních stádiích úmrtí (až do deseti dnů od poranění) se zjistí zhrubnutí na koncích zlomených axonů (nazývaných také axonální koule). Procesy umístěné poblíž míst změn jsou obvykle nerovnoměrné a při barvení tkání s přípravky nerozlišují. Axiální válce nervových vláken v ATP jsou zpravidla spletité, s křečovými otoky.

Během dlouhého stavu po úrazu se axonální kuličky vrátí. O měsíc později myelinový plášť nervových vláken bílé hmoty (kde došlo k přerušení procesů) může dojít k poškození degenerace nervové tkáně CNS a ANS. Diagnóza atrofie a rozšíření bočních komor mozku.

Klinický obraz

Rozptýlené poškození mozku vždy začíná prodlouženým kótem. Nástup takového stavu bezprostředně po úraze s různými porušeními funkce stonku, tonické reakce dává důvod okamžitě převzít WCT.

Zároveň dochází často k deformaci - úplné deaktivace funkcí mozkové kůry, stejně jako různé změny svalového tonusu (hypotenze nebo záchvaty spontánních svalových kontrakcí). Objevují se hrubé porušení (pokles, úplná nepřítomnost) některých reflexů. Ve většině případů se pozoruje meningeální syndrom.

Existuje několik příznaků, které definují meningeální syndrom. Nejběžnější ztuhlý krk, někdy i páteř. Existují i ​​další příznaky: neschopnost narovnat nohu u kolena, když je ohnutá u kyčelního kloubu, pasivní flexi nohy při přivedení hlavy pacienta k hrudi, tlak na pubiální kloub nebo ohnutí druhé nohy.

Rovněž se projevují vegetativní poruchy: zvýšené sliny a pocení, zvýšená tělesná teplota. Respirační procesy jsou často narušeny, což vyžaduje připojení k ventilátoru.

Ukončete komatu

Proces WCT je charakterizován přechodem z komatu na hraniční nebo trvalý vegetativní stav. Oči pacienta se otevřou - s nebo bez nepříjemného podnětu. Nepozorují se stopy sledování nebo fixace oka.

Vegetativní život je stav, který může trvat několik dní, týdnů, měsíců. Je charakterizován výskytem řady neurologických příznaků, které naznačují přerušení spojení mezi hemisférami koncového mozku a hlubokými strukturami mozku. To se projevuje různými okulomotorickými, pupilárními, orálními, bulbarovými, pyramidálními a extrapyramidovými jevy. Pozorované tonické spazmy v končetinách, chaotické pohyby hlavy, svalové napětí přední břišní stěny, syndrom zvracení atd.

Často během vegetativního života po DAP se objevují obličejové synkinezie, které mohou být vyjádřeny žvýkacími, polkatými nebo zívajícími automatismy, smackingem.

Pokud dojde k vynechání tohoto stavu, začne se rozvíjet extrapyramidový syndrom. V tomto případě se projevuje v pomalých a nedobrovolných pohybech, jejich nekoordinaci, zbídačení řeči a chůzi s nohama roztříštěnými.

Přítomnost různých reflexů je rozhodujícím kritériem pro diagnózu "vegetativního stavu" a ne "mozkové smrti". Ve druhém případě člověk úplně postrádá jakoukoli reakci ani na silné podněty a také možnost spontánního dýchání je vyloučena.

Vědomí pacienta ve všech dobách je ztlumeno nebo zmateno. U pacienta s ACT je téměř vždy pozorováno psychické a fyzické vyčerpání a astenický syndrom.

Předpověď a vyhlídky

Přežití a následky po takovém zranění závisí na mnoha faktorech. Chirurgická léčba pacientů s diagnostikovaným difúzním axonálním poškozením mozku se nevykonává: neexistuje žádný předmět, který by měl být odstraněn nebo opraven.

Hypermolární syndrom se často objevuje u pacientů - když začne osmolarita plazmy přesáhnout 300 mmol / kg a sodík 145 mmol / kg. Pokud dojde k mírnému nárůstu, zvyšuje se pravděpodobnost přežití oběti z WCT. Při míře osmolarity nad 330 mmol / kg se pravděpodobně vyskytne smrt.

Další faktory ovlivňující přežití a stupeň postižení pacienta:

• trvání a závažnost kómatu (čím déle trvá a tím hlubší, pravděpodobnost příznivého výsledku klesá);
• otoky a otoky, které mohou často doprovázet TBI, výrazně snižují šance na úspěšné řešení situace;
• úplné nebo částečné prasknutí axonů (ve druhém případě je pravděpodobnost přežití a návratnosti vyšší).

Vědci považují takovou metodu diagnostiky a léčby za transcraniální stimulaci mozku, která je možná pro zavedení do terapeutických opatření v případě WCT. Předpokládá se, že s pomocí bude míra přežití obětí vyšší. Významem postupu je neinvazivní stimulace mozkové kůry pomocí krátkých magnetických impulzů.

Konec vegetativního stavu

Při návratu vědomí a zmizení neurologických poruch existuje možnost částečného obnovení duševních funkcí a fyzického stavu oběti. K podpoře pacienta je poskytována léčba zahrnující:

• nootropika;
• léky ovlivňující metabolismus;
• léky, které opravují rovnováhu kyselých bází a vody a elektrolytů;
• antibiotika (k prevenci infekce).

Včasná rehabilitace, která zahrnuje kurzy nápravné gymnastiky a logopedie, zvyšuje šance na obnovení funkcí.

Takže difúzní axonální poškození mozku je ve většině případů smrtelné zranění, které se nejčastěji vyskytuje při dopravní nehodě. Rozsáhlé prasknutí axonů vede k kómatu, což může být fatální, vegetativní stav - celoživotní nebo s uvolněním. Nežádoucí důsledky jsou nevyhnutelné: přeživší zůstávají zdravotně postižení a trpí neschopností plně obnovit neurologické a duševní funkce. DAP je obtížné diagnostikovat a nereaguje na konkrétní léčbu: terapie je zaměřena na prevenci vzniku komplikací a odstranění hlavních příznaků.

Difúzní axonální poškození mozku (DAP). Příčiny, příznaky, léčba, prognóza.

Difuzní axonální poranění (WCT) kódu MKN-10 - S06.2 (podtyp nitrolební poranění - S06) - jedná se o velmi závažné poškození mozku (GM), které vznikají v důsledku více axonů nespojitosti (dlouhé válcové přívěsky neuronu nebo nervových buněk, které přenášejí nervové impulzy z buněčného těla na jiné neurony nebo orgány, které inervují).

Vyskytuje se při příjmu přímý dopad s traumatickým poraněním mozku (TBI) mozku v pohybu lebky se vyskytuje jako zrychlení a zpomalení ve spojení s otáčením, nebo rotací, často v kombinaci s krvácení melkoochagovogo charakter.

Tento typ nitrolebního poranění byla poprvé popsána v století Strikha polovině devatenáctého, pozorovat pacienty ve vegetativním stavu (je zde bezpečnostní autonomní a motorické reflexy, ale neexistuje žádná duševní aktivita) a samotný termín byl představen o dvacet let později, Adams.

Je obvyklé rozlišit tři typy GM HS:

• První typ (I), - je poškozen axony bílé hmotě pravé a levé hemisféry GM, corpus callosum (soubor nervových vláken spojující dvě hemisféry k sobě), mozkového kmene (spojením protáhlé, meziprodukt, meziprodukt mozku a mostu) a mozečku (hlavní centrum koordinace motorů a regulace rovnováhy);
• Druhý typ (II) - navíc k výše uvedeným škodám, charakteristickým pro první typ, jsou stále léze corpus callosum místní povahy;
• Třetí typ (III) - předchozí poškození doplnění prvního a druhého typu jsou spojeny lokální změny dorzolaterální (Posterolaterální) místa v rostrální části GM barelu (nejvyšší jeho částí vzhledem k podkladové struktury, například ve středním mozku a mostu).

Mezi důvody jsou hlavní směry akcelerace způsobující WCT:

• Zrychlení sagitálního typu (aplikovaná síla působí jako "šipka", která prochází zepředu dozadu) - ve většině případů vede k WCT a je to první typ;
• Zrychlení vznikající v čelní rovině (síla působící v okamžiku přijetí TBI je kolmá na sagitální rovinu, to znamená, že odděluje přední část těla od zadní části);
• Zrychlení šikmého typu - je kombinací sagitálního a čelního zrychlení.

V případě takových mechanismů, GM polokouli, jsou nejvíce mobilní, jsou přesunuty vzhledem k mozkového kmene, který je upevněn tak, že dlouhé axony, které spojují kortikálních oblastí mozku s subkortikálních struktur a GM kufru, protáhla a zkroucené.

Difúzní axonální poškození na MRI mozku. Zdroj obrázku: uziprosto.ru

To, podle pořadí, je příčinou vzestupu po dobu několika hodin po dezorganizace újmy neyrofilamentnogo komplexních (souhrn mikrotubulů odpovědných za normální fungování axonálního transportu), který dává axoplasmatic proud (proces pohybující se látky, z axonu do krajních vrstev) dočasně blokuje excitace a vede k rozpouštění vláken (lýza) a jejich zničení (degenerace valley).

Současně se v bílé hmotě GM objevují petechiální krvácení (až 2 mm v průměru), což ukazuje na poškození malých cév, které doprovázejí axony. Nakonec je výsledkem DAP úplná nesrovnalost mezi kůrou hemisféry GM a základními hladinami centrálního nervového systému (CNS).

Klinické projevy a symptomy WCT.

V klinickém obrazu WCT hraje hlavní roli dlouhodobé narušení vědomí ve formě komatu různého stupně závažnosti (mírné, hluboké nebo transcendentní).

Symmetrické nebo asymetrické příznaky jsou charakteristické:

• dekortizace (stejně jako vegetativní stav) nebo zkreslení (úplná absence reflexů a motorické aktivity);
• variabilita změn svalového tonusu - z celkové svalové hypotenze (snížení jejich tónu) na hormonii (periodicky se objevující tonické křeče se silným zvýšením tonusu svalů končetin);
• porušení hrubých kmenů ve formě paralýzy vzhůru, anisokorie (rozdílný průměr žáků), divergence očí ve svislé a vodorovné rovině (divergence zorných os),
• oslabení pupilárních reakcí na světlo, přítomnost dvoustranných patologických příznaků (reflexe, které se běžně nezjistí, např. proboscis);
• meningeální syndrom (silné bolesti hlavy, lehký a zdravý strach, zvýšený svalový tonus krku a další zvláštní příznaky).

Kromě toho, významně narušeny životně důležité funkce (dýchání, a oběh) a výrazné změny autonomního systému (abnormální množství krevní tlak, srdeční tep pocit, zvýšené pocení a slinění, atd).

Po dlouhou dobu, obvykle transformace v komatu nebo perzistentní vegetativní stav přechodné. Když ukončíte je charakterizována zbytkovými symptomy extrapyramidového charakteru (třes nebo rychlé otřesy končetin, chorea - bludné trhavé pohyby, akathisia - nepříjemný pocit úzkosti, takže budete neustále dělat pohyby, etc.), a zhoršení mentálních procesů (citlivost, vnímání, emoce, paměť).

Léčba difúzního axonálního poškození

Zpravidla se chirurgická léčba u pacientů s ASD neprovádí. Výjimkou je přítomnost souběžného poškození ohniskové povahy, která může způsobit kompresi mozku (zlomeniny kostí depresivního typu, hematomy obou membrán a uvnitř mozku).

Vedená konzervativní léky, a v podmínkách resuscitační-anestetikum prostoru povinné korekce vodného elektrolytu a acidobazická rovnováha, stejně jako mikrocirkulace. Takoví pacienti dlouho mechanická ventilace by měla být provedena (ALV) v režimu hyperventilace, udržování metabolické procesy pomocí parenterální (intravenózní) výživy, normalizaci homeostázy (vnitřní prostředí) a koloidní osmotický složení krve.

Za účelem zlepšení funkčního stavu centrálního nervového systému, jsou použity nootropika (piracetam) a kardiovaskulární léčiva. Mějte na paměti, že je dlouhou dobu v poloze na zádech, existují různé komplikace (hypostatická pneumonie, proleženiny, trombotické vrstvy), vyžadují neustálé poskytování závodní preventivní péče (preskripce antibakteriálních a protiplísňových činidel, antikoagulační terapie k chudokrevností, každodenní péči a provádět ošetření pokožky a sliznic antiseptika; včasná výměna ložního prádla a, změna polohy těla každé 1-2 hodiny, nebo použití speciálních nafukovacích Matra sovy).

Po stabilizaci celkového stavu mohou pacienti podstoupit další léčbu v podmínkách Oddělení neurochirurgie a neurologie.

Rehabilitace.

Rehabilitační léčba by měla být komplexní. Čím dříve se stav stabilizuje a začíná rehabilitační činnost, tím lépe. Zahrnuje multidisciplinární tým, jehož práce je zaměřena na obnovu neurologických poruch.

Taková práce je možná, když se pacient vrátí k vědomí, když pochopí podstatu a význam toho, co se děje, a řídí se všemi doporučeními.

Tato rehabilitace je nejvíce časově náročná a drahá. Odborné rehabilitační střediska pro překonání tohoto stavu chybí. Přečtěte si o středisku, kam můžete jít a kde dostávají takové pacienty.

Návrat vědomí na předchozí úroveň, bohužel, je vzácný. Pacient, často po mnoho let je v tomto stavu, a většina terapeutických zásahů se redukuje na prevenci komplikací, které mohou nastat v položených (dekubity, hypostatická pneumonie, infekce močových cest, kontraktur ID)

Důsledky a prognóza difúzního axonálního poškození mozku.

Bohužel ve většině případů zůstávají pacienti s podobným poškozením v vegetativním stavu nebo zdravotně postižení (asi 40%). Smrt je typická pro 20% pacientů.

Z nich se jen asi 10% obětí dokáže zotavit téměř úplně, dalších 25% může dostat lehčí stupeň zdravotního postižení. Příznivá prognóza je výrazně ovlivněna probíhajícími rehabilitačními aktivitami v podobě včasného začlenění psychoterapeutických cvičení, terapeutické gymnastiky a logopedie.

Autor článku: doktor-podřízenec Belyavskaya Alina Alexandrovna.