Intrakraniální poranění

Intrakraniální poranění je poměrně široký rozsah poškození mozku s různými příčinami a zraněními. Zvažte nejběžnější diagnózy.

Mozkové otřesy

Funkčně reverzibilní poškození mozku s přechodnou ztrátou vědomí v důsledku TBI. Patologické změny mohou být zjištěny pouze na buněčné a subcelulární úrovni.

Klinický obraz

  • Krátkodobá ztráta vědomí po úraze
  • Po znovuzískání vědomí: bolesti hlavy, závratě, nevolnost, často zvracení, tinitus, pocení
  • Vitalní funkce nejsou zhoršeny
  • Ohniskové neurologické příznaky chybí
  • Retrogradní amnézie
  • Celkový stav se obvykle zlepšuje během prvního, méně často - druhého týdne po poranění.

Diagnostika

  • Žádné poškození kostí lebky
  • Tlak na láhev a jeho složení zůstávají nezměněny
  • CT a MRI bez patologických příznaků.

Měla by být diferencována s obdobím lehké mezery s vývojem komprese mozku.

Léčba

  • Požaduje se hospitalizace; konstantní pozorování po dobu nejméně 24 hodin po poranění, aby byla včas diagnostikována komprese mozku
  • Symptomatická léčba (narkotické analgetika pro bolest, antibakteriální činidla v přítomnosti ran z měkkých tkání).

Traumatický edém mozku

Cerebrální edém - projevuje se jako zvýšená akumulace tekutiny (vody, lymfy) v mozkové tkáni a jejích cévách. Mozkový edém je závažným stavem, protože v důsledku zvýšení objemu mozku dochází ke zvýšení nitrolebního tlaku, což může způsobit různé komplikace těla. Termín "zvýšený intrakraniální tlak", stejně jako "cerebrální edém" se také používá k popisu tohoto stavu. Jeho podstata spočívá ve skutečnosti, že uvnitř lebky vzrůstá tlak, v reakci na ně je narušena cerebrální oběh, a to zase vede ke smrti mozkových buněk

V některých případech může tento stav vést ke komatu a dokonce ke smrti. Například mozkový edém je jednou z nejčastějších příčin smrti při systematickém zneužívání alkoholu.

Příčiny edému mozku

Trauma, onemocnění, infekce a dokonce i nadměrná výška - jakákoliv z těchto příčin může vést k otokům mozku. Ischemická mrtvice je nejčastějším typem cerebrovaskulární nehody jako důsledek tvorby krevních sraženin. V tomto případě mozkové buňky, které nedostávají správné množství kyslíku, začínají uhynout a vzniká edém.

Hemoragická mrtvice je výsledkem poškození krevních cév mozku. Výsledné intracerebrální krvácení vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Nejčastěji se vyskytuje hemoragická mrtvice kvůli vysokému krevnímu tlaku, mezi jinými příčiny - poranění hlavy, užívání určitých léků, stejně jako vrozené vady.

Infekční onemocnění: meningitida, encefalitida, toxoplazmóza, subdurální absces, nádor, diferenciál.

Symptomy edému mozku

Symptomy mozkového edému se liší v závislosti na příčině a závažnosti onemocnění. Obvykle se příznaky onemocnění náhle objevují: bolest hlavy, bolest nebo necitlivost na krku, nevolnost, zvracení, závratě, nerovnoměrné dýchání, rozmazané vidění, amnézie, nerovnováha a chůze (ataxie), potíže s mluvením, pokles vědomí křeče, ztráta vědomí.

Léčba mozkového edému

Někdy příznaky mozkového edému (například kvůli mírné formě horské nemoci nebo mírnému otřesům) odeznějí po několika dnech samy. V závažnějších případech je však nutná okamžitá lékařská péče.

Chirurgické a lékařské ošetření je zaměřeno na zásobování mozku kyslíkem. V důsledku toho opuch zmizí. Obecně platí, že včasná terapie přispívá k dřívějšímu a úplnějšímu zotavení a spočívá v: oxygenoterapii, intravenózní infuzi, snížení tělesné teploty.

V některých případech je léčba předepsána pro edém mozku. Jejich výběr je určen podle příčiny a symptomů, které doprovázejí vývoj otoku.

Ventrikulostomie je odvodnění cerebrospinální tekutiny z komor mozku přes katétr. Tato operace je prováděna za účelem snížení zvýšeného nitrolebního tlaku.

Účelem operace mozkového edému může být:

  • Odstraňte fragment lebky, abyste snížili intrakraniální tlak. Tato operace se nazývá dekompresní craniectomy.
  • Odstranění příčiny edému, například obnovení poškozené cévy nebo odstranění novotvaru.

Difúzní poranění mozku

Difúzní poranění mozku - poranění, při kterém buď inhibice nebo zrychlení hlavy vede k následnému napětí a prasknutí axonů (nervová vlákna spojující nervové buňky). Když se vlákna rozpadají, dochází k difúznímu poškození mozku, jehož příčinou může být velké množství faktorů: nehody, údery do hlavy, boje, bití, pády z výšky, ztráta vědomí a mnoho dalšího.

Symptomy rozptýleného zranění. Difúzní poškození mozku je doprovázeno mikroskopickými hemoragiemi, které jsou detekovány v polo-oválném středu, karosém corpus a horní mozkový kmen. Zranění se projevuje obvykle ve formě prodlouženého kómatu, ve většině případů se stává vegetativním stavem, který může trvat několik měsíců nebo let.

Léčba difúzních poranění. Difúzní poranění mozku v důsledku chirurgického zákroku není vyléčeno. Obětí jsou zpravidla řada dalších komplexních opatření. Například:

  • prodloužené mechanické větrání v režimu hyperventilace;
  • terapeutická opatření ke zlepšení metabolických procesů:
  • korekce vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy;
  • normalizace krve.

Aby se zabránilo komplikacím ve formě zánětu nebo infekcí, je pacient, s přihlédnutím k vlastnostem mikroflóry jeho střeva, předepisován antibakteriálními léky.

Poranění mozku difúzní povahy může mít známky pro chirurgický zákrok, ale pouze tehdy, pokud jsou současně vyvolány ohniskové léze, které způsobují tlak. Konzervativní léčba je zpravidla téměř vždy prováděna v jednotce intenzivní péče.

Epidurální krvácení

Epidurální krvácení (synonyma: extradurální hematom, intrakraniální hemorhom suprabrainu) je akumulace krve mezi dura mater a kosti lebky.

Podle "klasické" prezentace je výskyt epidurálního hematomu způsoben zlomeninou temporální kosti s poškozením tepny středního pláště v místě jejího průchodu v kostní drážce v oblasti pterionu. Výsledné krvácení vede k oddělení dura mater od kosti s tvorbou hematomu. Alternativním hlediskem je především to, že dochází k oddělení dura mater, a znovu se objevuje krvácení.

Příčiny epidurální krvácení

Zdrojem krvácení do epidurálního prostoru jsou větve střední meningeální tepny, velké žíly a žilní dutiny. Často se epidurální krvácení kombinuje s cefalematomem, zejména pro lineární zlomeniny kostí lebky.

Symptomy epidurální krvácení

Klasická verze průběhu epidurálních hematomů (s jasnou "jasnou mezery") je pozorována u méně než 25% pacientů, je jasná fáze klinických projevů: krátká ztráta vědomí dává přednost "jasné mezery" po dobu až několika hodin, po níž dochází k depresi vědomí a kontralaterální hemiparéza a ipsilaterální mydriáza. Při absenci chirurgického zákroku postupuje situace, podvádění, atopická kóma a smrt pacienta. Jiné příznaky, které se vyskytují u pacienta s epidurálním hematomem, nejsou specifické a odrážejí nárůst intrakraniálního tlaku (hypertenze, křeče, bolest hlavy, zvracení). Je třeba si uvědomit, že u některých pacientů s epidurálním hematomem může být hemiparéza ipsilaterální.

Léčba epidurální krvácení

Ve většině případů je přítomnost epidurálního hematomu indikací pro naléhavý chirurgický zákrok.

S včasnou diagnózou a léčbou (v "lehké mezery") je úmrtnost 5-10%. Jestliže epidurální hematom probíhá bez "lehké mezery", letalita se zvyšuje na 20-25%. Přibližně 20% pacientů s epidurálního hematomu také identifikovat doprovodných subdurální hematom, v těchto případech podstatně horší prognózu, mortalita může dosáhnout až 90% (jako v opožděného chirurgického zákroku).

Traumatické subdurální krvácení

Subdurální krvácení se vyvine, když se objeví žilní dutiny a velké žíly.

Mozek obklopuje tři skořápky. Vnější, tvrdé zbarvení je obvykle nejhustší. Časté zranění hlavy a mozku způsobí krvácení mezi mozkem a tvrdou skořápkou. U akutních úrazů, ke kterým dochází při vzniku subdurálního hematomu, je mozková tkáň obvykle poškozena.

Hematom může rychle vzrůst. Tito pacienti často mají vážné neurologické rozdíly, stejně jako smrt. Chronické subdurální krvácení nastane, když předchozí krvácení nevyřeší. Zároveň se vytváří plášť okolo krevní sraženiny, do které klíčí krevní cévy. Někdy mohou krvácet do dutiny hematomu. Chronické subdurální krvácení s jeho malým růstem může dosáhnout cyklopean velikosti, který způsobuje různé příznaky.

Traumačně se vyskytuje akutní subdurální krvácení, i když někdy není pozorováno zranění hlavy. Hematom se také vyskytuje, když pacient užívá léky na ředění krve. Tradičně chronické subdurální krvácení se vyvine v místě neabsorbovaného krevní sraženiny, omezené na jeho plášť. Tato vaskularizovaná membrána se může znovu protáhnout do hematomu, čímž se rozšiřuje. V subdurálním prostoru mohou arteriovenózní malformace, nádor mozku nebo aneuryzma někdy krvácet, aby vytvořily subdurální krvácení.

Mezi zdroji subdurálního krvácení lze rozlišit poškozené kortikální a šílené cévy, často v oblasti kontuze. Také subdurální hematomy jsou způsobeny roztržením Galenových žil a také poškozením tepny středního pláště, včetně doprovodných žil.

Hlavním faktorem výskytu je trauma, kdy narozený kanál neodpovídá velikosti plodu. Stejně jako je tomu v případě tuhosti děložního čípku, s příliš málo trvání dodávky, jakož i jejich dlouhou dobu s dlouhými stlačení plodu hlavy, s možností měkkost a poddajnost kostí lebky, extrakcí podtlaku, jakož i plod otáčí při porodu, při abnormální plodu prezentace.

V případě velkých subdurálních hematomů je nutná nutktivní neurochirurgická intervence. V případě malých hematomů se používá jejich resorpce. Při poruše srpku nebo ode, prognóza je nepříznivá. Když dochází k subdurálnímu hematomu na konvexním povrchu mozkové hemisféry, prognóza je relativně příznivá. Polovina novorozenců regresuje ohnisko neurologických poruch. Někdy se může vyvinout sekundární hydrocefalus.

Traumatické subarachnoidní krvácení

Traumatické subarachnoidální krvácení - krevní výrony pod arachnoidální mozku, nejběžnější formou nitrolební krvácení s traumatické poranění mozku (TBI).

Traumatická může být v důsledku přímého poškození cév, který se nachází v subarachnoidálním prostoru (pial tepen a žil) a závažných poruch, které doprovázejí vasomotorických pro TBI. Obvykle dochází ke vzniku traumatického krvácení subarachnoidálního krvácení doprovázeného kontaminací mozku. Proto je identifikace krve v mozkomíšním moku (CSF) u pacientů s TBI považována za jeden z příznaků poškození mozkové hmoty.

Symptomy traumatického subarachnoidálního krvácení

  • V klinickém obrazu traumatického krvácení se subarachnoidálním krvácením je charakteristická kombinace cerebrálních, meningeálních a fokálních neurologických příznaků.
  • Vedle poruchy vědomí mají všichni pacienti intenzivní bolesti hlavy, často doplněné závratěmi, nevolností a zvracením.
  • Cerebrální příznaky jsou často doprovázeny psychopatologickými příznaky ve formě psychomotorické agitovanosti, dezorientace a zmatenosti.
  • U většiny pacientů se objevují meningeální příznaky (fotofobie, bolestivé omezení pohybů očí, tuhý krk, Kernig, Brudzinsky symptomy atd.). Jejich závažnost do značné míry závisí na masivnosti traumatického subarachnoidního krvácení. Meningeální příznaky se obvykle zvyšují během prvních dnů po poranění.

Při masivním traumatickém krvácení traumatických fokálních neurologických příznaků může být jasné a trvalé, zatímco jeho závažnost závisí na rozsahu a lokalizaci poškození mozku. Během traumatického subarachnoidálního krvácení je často doprovázena autonomní poruchy, které se projevují na změny v periferní a centrální hemodynamiku, termoregulace, a další. Většina pacientů došlo ke zvýšení teploty během 7-14 dnů, což je výsledkem stimulace hypothalamo thermoregulatory centra a mozkových plen a rozpadající proudily krev.

Léčba traumatického subarachnoidálního krvácení

Terapeutické opatření pro traumatické subarachnoidní krvácení by mělo být patogenně určeno. Jejich hlavním cílem je zastavit krvácení, správné komplikace traumatického subarachnoidálního krvácení, intenzivní rehabilitace mozkomíšního moku a prevenci hnisavých komplikací.

Co je to difúzní poškození mozku?

S různými mechanickými účinky na mozku, zejména v případě nehod a pádu z velké výšky, může dojít k difúznímu poškození tohoto orgánu. Patologie je prasknutí procesů neuronů nazývaných axony. Když je taková poranění diagnostikována, lékaři provedou diagnózu - difúzní axonální poškození nebo AST.

Tato patologie často způsobuje smrt po vážných nehodách. Je velmi obtížné diagnostikovat takové zranění hlavy, dokonce posmrtně. Dokonce i když člověk přežil po takovém zranění, zůstane po zbytek života znemožněn.

Mechanismus újmy

Po diagnostických opatřeních je těžké zjistit difusní poranění mozku. MRI vyšetření jsou obvykle neinformační. Lékaři používají metodu histologického výzkumu, který ukazuje, že během takového poškození jsou postiženy některé části mozku, častěji horní část cerebellum, bílé tělo, kmen, corpus callosum.

DAP je rozdělen na 2 typy:

  1. Hemorrhagická. V tomto typu patologie výsledky MRI naznačují přítomnost ložisek krvácení na křižovatce šedé a bílé hmoty v mozku. Forma takového poškození může být oválná nebo lineární.
  2. Nehemarragický pohled. Nemůže být diagnostikován, nejsou žádné destruktivní změny v obrazech MRI, přestože je oběť v komatu. Po 10-11 dnech po poranění mohou lékaři vidět zeslabení, které se vytvořilo na konci roztrhaných axonů (axonální kuličky).

Příčinou je vždy zranění hlavy, ke kterému došlo při zrychlení úhlové hlavy. Pro vznik vážného poškození nemusí být přímý kontakt lebky a tvrdý povrch. Proto tito pacienti často nemají kraniální zlomeniny a jiné podobné změny.

Po pozorování pacientů lékaři dospěli k závěru, že když je poškozený povrch sagitálu, obvykle dochází k vaskulární lézi, což způsobuje rozsáhlé krvácení v šedé a bílé hmotě mozku a během zrychleného nárazu v šikmém nebo postranním směru jsou poškozeny axony.

Když nastane dopravní nehoda, barotrauma nebo pád z velké výšky, takové poškození je často fixováno, protože zranění obvykle vyplývá ze zrychlení hlavy v úhlu. Je pozoruhodné, že pohybující se části mozku jsou posunuty a pevné části mohou být zkroucené. Složitost situace spočívá ve skutečnosti, že i mírné přemístění mozkových zón ohrožuje osobu s úplným nebo částečným prasknutím axonů. Stejný destruktivní proces může nastat u malých plavidel.

Děti jsou zvláště postiženy takovými zraněními. U kojenců se klinický obraz může vyvinout extrémně tvrdě, kóma bude delší a poškození - více ničivé. Nejprve trpí nervovým systémem dítěte, proto jsou nalezeny vážné patologie této oblasti.

Jak se to projevuje?

Při difúzních poraněních mozku se lidé obvykle dostávají do kómatu, což je charakteristický rys této nemoci. Doba trvání tohoto onemocnění může být mírná nebo prodloužená. Čím déle je pacient v komatózním stavu, tím menší je pravděpodobnost, že se musí vyhnout smrti. Úmrtí se nejčastěji vyskytují, pokud je doba nevědomí delší než 3 týdny.

  1. Změny dýchacího rytmu.
  2. Porucha reflexního pohybu žáků.
  3. Svalový tón se zvyšuje.
  4. Pohled je paralyzován.
  5. Vyskytly se hypertenzní projevy.
  6. Pareze horních a dolních končetin.
  7. Vegetativní poruchy. Zvýšení tělesné teploty na střední a vysoké frekvence.

Po odchodu z komatu je člověk velmi slabý, protože je ve vegetativním stavu. Symptomy této poruchy mohou být velmi závažné. Po otevírání očí se oči toulou, na pohybující se předměty není koncentrace pozornosti. Jakékoli podněty nemají vliv na vizuální orgán.

Vegetativní stav je doprovázen nedostatečností reflexů nebo jejich poruchami a symptomatologií, které obvykle doprovázejí oddělení aktivity hemisféry mozku. Doba trvání této poruchy může být krátká, několik dní a někdy trvá roky. Čím déle je tento stav pozorován, tím rychleji se projevují příznaky polyneuropatie:

  • pulz zrychlil;
  • slabost v rukou;
  • otoky tkání;
  • tachypnoe;
  • neurotrofické poruchy;
  • chaotický pohyb svalové tkáně.

Příchod z koma a autonomní poruchy je doprovázen:

  • duševní porucha;
  • demence;
  • ztráta paměti;
  • agrese.

Difúzní poranění mozku je klasifikováno stupněm závažnosti. Čím silnější jsou škody, tím horší je prognóza pro pacienta. Přidělte tedy stupeň poškození:

  • snadné Kóma obvykle trvá od 5 hodin do jednoho dne. Zranění lebky není považováno za významné;
  • průměr. Kóma trvá dlouhou dobu, více než 24 hodin. Trauma lebky je považována za mírnou;
  • těžké Kóma je prodloužena a poškození mozku je těžké. Dále se zaznamenává komprese mozkové tkáně.

V těžkém průběhu patologického procesu doktoři diagnostikují mnohočetné léze axonů, které vyvolávají krvácení v orgánu. V tomto případě může kóma trvat mnoho let a vést ke smrti pacienta. Přinést takového pacienta do života a zkusit normální život je nemožné. V medicíně existují pouze izolované případy příznivého výsledku.

Lékařské akce

Léčba WCT se obvykle provádí pomocí léků. Chirurgické manipulace jsou zapotřebí pouze pro hydrocefalický syndrom vyvolaný prasknutím, stejně jako pro stlačování mozku.

Co zahrnuje léčbu:

  1. Pacient je připojen k ventilátoru.
  2. Pacient je podáván parenterálně.
  3. Intravenózní léky jsou injektovány.
  4. Lékařská gymnastika po odchodu z komatu.
  5. Třídy s řečníkem.

K normalizaci stavu těchto lidí musí lékaři aplikovat několik skupin léků. Lékař provede schůzky po vyšetření pacienta a provádění všech diagnostických postupů. Obvykle jsou předepsány následující léky:

  • nootropní léky (nimodipin, fezam);
  • antibakteriální látky k eliminaci možných souběžných onemocnění infekční povahy (Ceftriaxon, Azithromycin);
  • antihypertenziva nebo naopak zvýšit tlak (Clofelin a Methyldopa);
  • vazodilatační látky (Euphyllinum, nikotinát xantinolu).

Po opuštění kómatu potřebují pacienti další léčbu. Psychoemotický stav se normalizuje pomocí psychostimulantů podaných intravenózně (Acefen, Mesocarb).

Terapie po odchodu z komatu:

  1. Biostimulanty, stejně jako látky, které zlepšují metabolické procesy (extrakt aloe, Plasmol).
  2. Cévní preparáty a nootropika umožňující úpravu aktivity centrálního nervového systému (Glycine, Piracetam).

Pokud se nicméně provede chirurgická léčba, pak lékař předepíše léky, které odstraňují otoky tkání, psychotropní léky a anticholinesterázová léčiva. Hormonální léky v léčbě difúzních poranění se nepoužívají.

Prognóza zdraví a života takových pacientů závisí na závažnosti poškození mozku, stupni ruptury axonu a ještě důležitější jsou sekundární znaky, čím výraznější jsou, tím horší je situace. Exodus je také nemožné předvídat. Všechna léčebná opatření by měla zlepšit stav pacienta, pokud se tak nestane, pak je docela pravděpodobné, že výsledek bude smrtelný. Komplikace také vyžadují včasné sledování a terapii.

Difúzní poranění mozku je smrtící patologie. Dnes neexistují žádné způsoby, jak tyto škody zcela vyloučit. Po léčbě lidé často žijí v neustálé touze zlepšit svůj život a schopnost vlastního těla a účastní se fyzikální terapie a dalších sportů doporučených ošetřujícím lékařem. Další kategorie pacientů se závažnými poraněními po poranění se neobnovila po kómatu.

Difúzní axonální poškození mozku: znaky a léčba

Když mluví o poranění mozku, nejvíce hrozná léze je považována za modřinu nebo více zlomenin kostí lebky. Obvykle se zdá, že mnoho lidí v intenzivní péči má intracerebrální hematomy, nebo vícenásobné krvácení a "nejvíce" viděné v mozku při provádění CT nebo MRI, tím závažnější je stav.

To je samozřejmě pravda. Existuje však paradox:

Nejtěžší traumatické poškození mozku je pro veřejnost téměř neznámé. Navíc neexistují krvácení, zlomeniny a další věci, které jsou patrné na MRI vyšetření. K tomu je třeba říci, že při takovémto zranění se zranění samo o sobě vůbec nevyskytuje, protože hlava nic neudrží.

Co je to difúzní axonální poškození?

Jedná se o WCT nebo o difúzní axonální poškození mozkových struktur. Co je to difúzní axonální poškození? Tento test je mozek, který zrychluje nebo zpomaluje pohyb, při kterém přetížení překračuje pevnost v tahu axonových nervových vláken.

Tento typ zranění může nastat pouze ve světě vysokých rychlostí.

Příčiny zranění, ke kterým dochází v případě DCA, jsou dopravní nehody s náhlým přetížením. Bylo by naivní myslet si, že pokud při nehodě na sportovním autě, který vyvinul rychlost vyšší než 200 km / h, všechny airbagy fungovaly a hlava "jemně brzdila" tak, aby nedošlo ani k odřeninám, pak by neměly žádné důsledky pro mozku.

Mohou to být, jelikož mechanismus difúzního axonálního poškození jednoduše zajišťuje prasknutí a oddělení množství cest v bílé hmotě míchy v nejrůznějších částech.

Symptomy difúzního axonálního poškození

Rozptýlené axonální poškození senzorických a motorických vláken, stejně jako ztráta komunikace nejen vertikálně, ale také mezi hemisférami, vede k velmi těžkému průběhu, dlouhému kómatu. Jedná se o druh zranění, ve kterém je procento přístupu k vegetativnímu nebo "vegetativnímu" stavu výjimečně vysoké a ve kterém dochází ke smrti osoby jako osoby.

Jinými slovy, pacient s ASD má hodně šancí zemřít na pneumonii nebo sepse, což se může v závislosti na zemi a úrovni zdravotní péče stát za několik let nebo za několik měsíců.

Nejúžasnější je, že během přechodu na vegetativní stav byly velké hemisféry, které zemřely, a spodní části, které zůstaly naživu, zcela odděleny. Takže pacient má následující jevy:

  • je v bezvědomí, nerozumí řeči, nemůže mluvit a nepřijde do kontaktu;
  • na dráždivých látkách se může pohybovat končetinou nebo otevřít oči;
  • nekoordinované obranné reflexy a pohyby v končetinách;
  • pacient otočí hlavu;
  • existují propracované a složité polohy rukou a rukou;
  • objeví se třes extrapyramidového, subkortikálního charakteru;
  • na krátkou dobu se změní synkineasie obličeje: objevuje se řada žvýkacích, sání, puknutí automatizací;
  • existují vážné autonomní poruchy: hypertermie, pocení;
  • někdy existují závažné respirační poruchy, které vyžadují intubaci a zachycení na ventilátoru.

Výsledkem je, že "rostlinný mozek", zbavený inhibičních účinků kůry, je schopen udržovat základní biologické funkce po dlouhou dobu. Při provedení EEG je provedena diagnóza "mozkové smrti", tj. Absence funkčních znaků bioelektrické aktivity kůry nebo jejich úplná dezorganizace.

Avšak i když se difúzní axonální poškození nepřesunulo na vegetativní stav, může být doba potřebná k léčbě, včetně intenzivní péče, velmi dlouhá. Obecně je charakteristická dlouhá, ale mělká koma. Pacient snadno reaguje na bolest, často mění svalový tón v končetinách. Má známky patologie stonků a mozkové obložení - pareze pohledů vzhůru, redukce nebo ztráta rohovkových reflexů, výrazné reflexe orálního automatismu.

U pacientů je "subkortex" brzy dezinhibován: objevuje se "zubatý" hypertonus svalů, mohou se objevit různé hyperkineze nebo amyostatické akinetické záchvaty.

Jak léčit difúzní axonální poškození?

Neexistuje specifická léčba pro roztrhané nervové vlákna. Pokud jsou axony dočasně "mimo řád" a jejich dysfunkce je reverzibilní, pacient postupně opouští vegetativní stav, často měsíce po poranění.

Je zřejmé, že v tomto případě se kůra "vrací" na své dominantní, kontrolní místo, ale zároveň se příznaky oddělení mozkových struktur změní na příznaky prolapsu. To je důvod, proč přístup ke zdravotním postižením po traumatickém poškození axonu téměř vždy nastává "automatickým".

Po návratu vědomí u pacientů se objeví tuhost, parkinsonismus. Pomalá řeč, ataxie, násilné pohyby, epileptické záchvaty se objevují.

Závěrem musím říci, že WCT je poškození mozku, které lze podezírat kvůli dlouhé době ztráty vědomí, která "neodpovídá" skutečnosti, že je všechno na MRI normální, nebo je přítomen pouze edém. Samozřejmě, svědci nehody mohou sdělit povahu poškození, ale stanovení diagnózy samotného DAP je možné až po nasazení celého klinického obrazu tohoto stavu.

Difúzní poranění nebo axonální poškození mozku (APD)

1. Změna mozku v traumatu 2. Klinický obraz 3. Ukončení z kómatu 4. Prognóza a vyhlídky 5. Ukončení vegetativního stavu

Neurony mají procesy, které se nazývají dendrity a axony. Díky axonům mohou informace pocházet z těla neuronu k jiným buňkám nebo orgánům. Při traumatickém napětí a následném axiálním přerušení mozku se říká, že došlo k difúznímu poškození axonů. Nejčastěji se vyskytuje v důsledku automobilových nehod při rotačním zrychlení mozku - kvůli náhlému úhlovému nebo translačnímu přemístění hlavy vzhledem k tělu (neexistuje přímý mechanický účinek).

Difúzní poranění mozku je příčinou úmrtí v dopravních nehodách v přibližně 17% případů. Jedná se o jednu z nejtěžších, těžko diagnostikovaných (včetně post-mortem) a léčby. Většina pozůstalých se stává zdravotně postiženým

Tento termín byl zaveden v roce 1982 J. Adamsem. Podrobný popis syndromu byl uveden v roce 1956 S. Strychem na základě pozorování pacientů ve vegetativním stavu.

Změny mozku v trauma

Difúzní axonální poškození mozku může být dvou typů: hemoragické a nehemoragické. V prvním případě zobrazují obrazy MRI ohniska lineárního a oválného krvácení na okraji bílé a šedé hmoty bez místního otoku. Druhý typ nelze diagnostikovat: na snímcích nejsou žádné změny, ačkoli je člověk v komatu.

V počátečních stádiích úmrtí (až do deseti dnů od poranění) se zjistí zhrubnutí na koncích zlomených axonů (nazývaných také axonální koule). Procesy umístěné poblíž míst změn jsou obvykle nerovnoměrné a při barvení tkání s přípravky nerozlišují. Axiální válce nervových vláken v ATP jsou zpravidla spletité, s křečovými otoky.

Během dlouhého stavu po úrazu se axonální kuličky vrátí. O měsíc později myelinový plášť nervových vláken bílé hmoty (kde došlo k přerušení procesů) může dojít k poškození degenerace nervové tkáně CNS a ANS. Diagnóza atrofie a rozšíření bočních komor mozku.

Klinický obraz

Rozptýlené poškození mozku vždy začíná prodlouženým kótem. Nástup takového stavu bezprostředně po úraze s různými porušeními funkce stonku, tonické reakce dává důvod okamžitě převzít WCT.

Zároveň dochází často k deformaci - úplné deaktivace funkcí mozkové kůry, stejně jako různé změny svalového tonusu (hypotenze nebo záchvaty spontánních svalových kontrakcí). Objevují se hrubé porušení (pokles, úplná nepřítomnost) některých reflexů. Ve většině případů se pozoruje meningeální syndrom.

Existuje několik příznaků, které definují meningeální syndrom. Nejběžnější ztuhlý krk, někdy i páteř. Existují i ​​další příznaky: neschopnost narovnat nohu u kolena, když je ohnutá u kyčelního kloubu, pasivní flexi nohy při přivedení hlavy pacienta k hrudi, tlak na pubiální kloub nebo ohnutí druhé nohy.

Rovněž se projevují vegetativní poruchy: zvýšené sliny a pocení, zvýšená tělesná teplota. Respirační procesy jsou často narušeny, což vyžaduje připojení k ventilátoru.

Ukončete komatu

Proces WCT je charakterizován přechodem z komatu na hraniční nebo trvalý vegetativní stav. Oči pacienta se otevřou - s nebo bez nepříjemného podnětu. Nepozorují se stopy sledování nebo fixace oka.

Vegetativní život je stav, který může trvat několik dní, týdnů, měsíců. Je charakterizován výskytem řady neurologických příznaků, které naznačují přerušení spojení mezi hemisférami koncového mozku a hlubokými strukturami mozku. To se projevuje různými okulomotorickými, pupilárními, orálními, bulbarovými, pyramidálními a extrapyramidovými jevy. Pozorované tonické spazmy v končetinách, chaotické pohyby hlavy, svalové napětí přední břišní stěny, syndrom zvracení atd.

Často během vegetativního života po DAP se objevují obličejové synkinezie, které mohou být vyjádřeny žvýkacími, polkatými nebo zívajícími automatismy, smackingem.

Pokud dojde k vynechání tohoto stavu, začne se rozvíjet extrapyramidový syndrom. V tomto případě se projevuje v pomalých a nedobrovolných pohybech, jejich nekoordinaci, zbídačení řeči a chůzi s nohama roztříštěnými.

Přítomnost různých reflexů je rozhodujícím kritériem pro diagnózu "vegetativního stavu" a ne "mozkové smrti". Ve druhém případě člověk úplně postrádá jakoukoli reakci ani na silné podněty a také možnost spontánního dýchání je vyloučena.

Vědomí pacienta ve všech dobách je ztlumeno nebo zmateno. U pacienta s ACT je téměř vždy pozorováno psychické a fyzické vyčerpání a astenický syndrom.

Předpověď a vyhlídky

Přežití a následky po takovém zranění závisí na mnoha faktorech. Chirurgická léčba pacientů s diagnostikovaným difúzním axonálním poškozením mozku se nevykonává: neexistuje žádný předmět, který by měl být odstraněn nebo opraven.

Hypermolární syndrom se často objevuje u pacientů - když začne osmolarita plazmy přesáhnout 300 mmol / kg a sodík 145 mmol / kg. Pokud dojde k mírnému nárůstu, zvyšuje se pravděpodobnost přežití oběti z WCT. Při míře osmolarity nad 330 mmol / kg se pravděpodobně vyskytne smrt.

Další faktory ovlivňující přežití a stupeň postižení pacienta:

  • trvání a závažnost kómatu (čím déle trvá a tím hlubší, pravděpodobnost příznivého výsledku klesá);
  • otoky a otoky, které mohou často doprovázet TBI, výrazně snižují šance na úspěšné řešení situace;
  • úplné nebo částečné prasknutí axonů (ve druhém případě je pravděpodobnost přežití a návratnosti vyšší).

Vědci považují takovou metodu diagnostiky a léčby za transcraniální stimulaci mozku, která je možná pro zavedení do terapeutických opatření v případě WCT. Předpokládá se, že s pomocí bude míra přežití obětí vyšší. Významem postupu je neinvazivní stimulace mozkové kůry pomocí krátkých magnetických impulzů.

Konec vegetativního stavu

Při návratu vědomí a zmizení neurologických poruch existuje možnost částečného obnovení duševních funkcí a fyzického stavu oběti. K podpoře pacienta je poskytována léčba zahrnující:

  • nootropika;
  • léky ovlivňující metabolismus;
  • léky, které opravují rovnováhu kyselých bází a vody a elektrolytů;
  • antibiotika (k prevenci infekce).

Včasná rehabilitace, která zahrnuje kurzy nápravné gymnastiky a logopedie, zvyšuje šance na obnovení funkcí.

Takže difúzní axonální poškození mozku je ve většině případů smrtelné zranění, které se nejčastěji vyskytuje při dopravní nehodě. Rozsáhlé prasknutí axonů vede k kómatu, což může být fatální, vegetativní stav - celoživotní nebo s uvolněním. Nežádoucí důsledky jsou nevyhnutelné: přeživší zůstávají zdravotně postižení a trpí neschopností plně obnovit neurologické a duševní funkce. DAP je obtížné diagnostikovat a nereaguje na konkrétní léčbu: terapie je zaměřena na prevenci vzniku komplikací a odstranění hlavních příznaků.

Poranění mozku

TBI se považují za nejnebezpečnější, zvláště pokud jsou postiženy mozkové membrány. Takové porušení může vyvolat nezvratné změny, které vám v životě připomínají. Zranění lebky a mozku způsobuje neurologické poruchy a vede ke zdravotnímu postižení. Naléhavost lékařské péče závisí na tom, jak úspěšná bude léčba.

Klasifikace

Poškození je klasifikováno podle typu - uzavřeného / otevřeného, ​​závažnosti a mechanismu příjmu. Podle povahy dopadu újmy jsou:

  • šok a ráz - takové poškození se vyvíjí podle inerciálního typu, způsobuje změny v místě nárazu, zatímco rázová vlna dosáhne opačného místa a způsobuje intrakraniální tlakové ztráty;
  • Zrychlená - implikuje posunutí pravé, levé nebo obě hemisféry vzhledem k mozkovému kmenu;
  • kombinované zranění - zahrnují oba mechanismy jednání.

Typy porušení se liší v závislosti na přednosti léze. Výsledkem přímých účinků jsou primární změny: modřiny, hematomy, otřesy. Oneskorené poškození se označuje jako sekundární: výsledek subarachnoidálního krvácení, postsypické poruchy, účinky edému mozku.

Formy TBI se liší podle závažnosti:

  • mírné třesy a modřiny;
  • střední stupeň - závažné otřesy a modřiny s možným stlačením mozkových cév;
  • závažný stupeň - uzavřené a otevřené léze s kompresí mozku, prasknutí meningů.

Podle typu porušení jsou:

  • ohniskové - částečné změny v oblasti nárazu. V případě ohniskové poruchy jsou v místě nárazu pozorovány zlomeniny, medulla je lehce poškozena. Nejčastěji jde o uzavřené zranění hlavy nebo poranění ran;
  • difúzní - poranění mozku bez otevřené intrakraniální rány, ale s rozšířením porušení v kůře a subkortikálních formacích mozku, corpus callosum. Existují také difúzní poranění mozku s otevřenou intrakraniální ranou, které mají méně příznivou prognózu;
  • kombinují - kombinují difúzní a fokální poruchy spojené s zlomeninami fornixu a lebky, záchvaty, zranění zranění atd.

Klinické formy léze se mění: třes a modřiny s různou intenzitou, poškození mozkového kmene, komprese a rozdrcení, zlomeniny kostí lebeční klenby s následnou penetrací fragmentů. Uzavřené zranění jsou často spojeny s otřesy. Otevřené kraniocerebrální poranění implikují povrchní a vnitřní krvácení, pronikající zranění. Četnost zranění pravé a levé hemisféry mozku je přibližně stejná. V tomto případě mají zranění levé hemisféry méně příznivé následky.

U každé újmy se vyskytují 3 období. V akutním období jsou příznaky jasné. V přechodném stavu je stabilizován. U vzdáleného pacienta se buď zotavuje nebo komplikuje.

Kód zranění ICD 10

Intrakraniální poranění mozku, s výjimkou BDU, obdrží kód podle ICD 10 - S06. Na obranu je přiřazena šifra S07.

Důvody

Kvůli dopravním nehodám a přírodním katastrofám jsou možné zlomeniny lebek se závažnými otřesy nebo mírnými modřinami. Během nepřátelských akcí jsou přijata bojová zranění lebky a mozku. V každodenním životě jsou příčinou poškození pádu z výšky, kolapsu. Bojů a útoků také způsobuje TBI.

Zvláštní pozornost si zaslouží generické nebo páteční zranění mozku. Dítě může být poraněno během porodu v případě nesprávné prezentace nebo lékařské chyby. Vrozená nebo porodní poranění mozku u dítěte způsobují organické poškození. Tyto poruchy se nevyskytují vždy kvůli poranění a mohou být výsledkem encefalopatie nebo nádoru. Důvod růstu patologických útvarů u novorozenců nebyl zcela stanoven.

Uzavřené poškození jsou charakteristické pro rázy a pády. Střelné zbraně, nůž a šrapnelové rány mají vysoký stupeň proniknutí a způsobují vážné intrakraniální poruchy.

Symptomy

Klinické projevy poranění jsou určeny povahou poškození:

  • třes - hlavní příznak - deprese vědomí, až do mdloby. Dlouhodobá ztráta vědomí po poranění naznačuje vážné otrasy. Narušený návaly horka, slabost, závratě, tinnitus, zvracení;
  • pohmožděný - pokud spadl na základ lebky, není okamžitá smrt vyloučena. V době poranění dochází ke ztrátě vědomí nebo dezorientaci. Existuje zvracení, zvýšený krevní tlak, někdy se obává amnézie, v lebce se zvyšuje tlak, vyvine se bradykardie, zhoršují se důležité funkce centrálního nervového systému. V mírné formě symptomy zmizí za 2 týdny;
  • axon difúzní ruptures - osoba spadne do kómatu po dobu 3-13 dnů, fotoreakční reflexe klesají, krevní tlak stoupá, svalový tonus je narušen;
  • komprese - doprovází polovinu celkového zranění hlavy. Je charakterizován zvýšením mozkových příznaků: bolesti hlavy, nevolnost, dezorientace, závratě. Má "jasné mezery" s následným zhoršením stavu. Způsobuje změny citlivosti končetin a dalších částí těla.

První pomoc

Je důležité posoudit stav pacienta a poskytnout přiměřenou první pomoc. Pokud byl člověk na nohou, byl umístěn na tvrdém povrchu na pravé straně. Vypočtěte puls - počet porážek za 60 sekund, pokud je to možné, přinést do vědomí nebo vyloučit výskyt asfyxie - otočit hlavu na jedné straně, odstranit emetické hmoty a zabránit pádu jazyka. Zkontrolujte, kolik dechů za minutu způsobí oběť. Tato informace je důležitá pro lékaře a umožňuje vám zvolit si léčebnou taktiku co nejdříve.

Oběti s otevřeným poraněním hlavy se snaží nepohybovat, zatímco rána je dezinfikována a je aplikována aseptická bandáž. Pro zpracování se používá peroxid vodíku nebo jakýkoli jiný antiseptik. Pokud není přítomen pulz a dýchání, provádějte resuscitační akce: nepřímá srdeční masáž, dýchání z úst do úst.

Nouzová péče o poranění hlavy s poškozením oblouku a spodní části lebky má zabít oběť. Poranění mozku způsobené destrukcí kostních struktur může být komplikováno traumatizací fragmentů mozkových membrán. Doprava provádí tým záchranářů při sledování dýchání a srdečního tepu. Painkillers pro poškození mozku bez konzultace s lékařem nedávají.

Diagnostika

Etiologie, patogeneze a klinika určují povahu léčby. V případě otřesů musí lékař provést vyšetření a shromáždit anamnézu. Lehké formy třesu jsou prakticky nedetekovatelné. Obzvláště obtížná je diagnóza u dětí. Doporučuje se navštívit neurologa, který posoudí stav vestibulárního aparátu.

Pacienti s vážným poraněním mozku se dostanou do traumatologie. Hlavní metodou výzkumu je CT. Zobrazuje hlavu tkáně, oblasti s nízkou hustotou, případné praskliny a úlomky kostí. Na spirálovém CT jsou jasně zjištěny ohniskové změny, otok mozku a přítomnost krve. Navíc může být doporučena radiografie. Tyto metody odhalují strukturální změny v mozku a skryté komplikace zranění. Když patologické stavy mozku určují tlak a složení mozkomíšního moku.

V případě komprese bude předepsáno CT nebo MRI. Je nutné provést komplexní rentgen. Do ultrazvuku hrudníku a peritonea. Provedl laboratorní testy, EKG. Aby se vyloučila meningitida, předepisuje se bederní punkce a s subdurální hygromou se zkoumají vlastnosti mozkomíšního moku.

Léčba

Kývání zmizí za pár dní. Aktivní léčba drog je nepraktická. Pacientovi se předepisuje odpočinek, sedativa a léky proti bolesti.

TBI je léčena hlavně v nemocnici. V akutním období je nutná léčba proti šoku, ošetřující lékař rozhoduje o tracheální intubaci. Indikace pro mechanickou ventilaci jsou koma, abnormální rytmus dýchání a souběžné poškození hrudníku.

Traumatické poškození mozku otřesem mozku vyžaduje neurologické sledování - každé 3-4 hodiny v první den. S rostoucí tělesnou teplotou jsou předepsány nesteroidní analgetika. S neúčinností antipyretických léků a léků proti bolesti je oběť mechanicky ochlazena, zatímco je prováděna neurovegetativní blokáda. Pokud se objeví tachykardie, anaprilin je považován za spolehlivou drogu. Podle indikací se provádí léčba magnezem, podávají se glukokortikoidy a podává se fyziologický roztok v infuzi.

Velmi důležitá je ošetřovatelská péče o poranění hlavy. Sestra sleduje hygienu, dieta. Pacientky trvající tři dny by měly dostat dostatečné množství jídla způsobem, který je přístupný v konkrétním případě. Alkohol a potenciálně škodlivé produkty jsou vyloučeny až do úplného zotavení těla.

Po poranění mozku je léčba lidovými léky povolena po konzultaci s lékařem. Mírná kognitivní porucha je úspěšně léčena sedativami a tonikovými bylinnými léky. Pro těžké onemocnění - hematom mozku, edém, destrukci meningů - vyžaduje neurochirurgickou pomoc.

Chirurgická léčba

Cerebrální edém se složitým traumatickým poraněním mozku je přímým indikátorem operace. Není méně nebezpečné vnitřní krvácení. Hematomy mozku vedou k kompresi a dysfunkci orgánu. Pro evakuaci krevních sraženin je vhodné transcraniální odstranění intracerebrálního hematomu. Když je nutná operace nádoru na mozku, ale ne vždy je to možné. Rozhodnutí o účelnosti operace přijme lékař.

TBI s otřesem zřídka vyžaduje účast neurochirurga. Ale zranění s krvácením do měkkých tkání a otok kostní dřeně krční páteře vyžadují naléhavý zákrok. Lékařská pomoc může být vyžadována u mozkových hydrocefalů (kapky) u dospělých. Endoskopicky nebo posunováním snižují hladiny tekutin. Mírné formy hydrocefalů jsou léčeny léky.

Rehabilitace

Obnova funkce mozku po auto nebo vojenském zranění může být zpožděna. Otrasy procházejí bez následků v 90% případů. Klepání a rozdrcení mohou vést ke zpožděným komplikacím.

V první fázi se rehabilitační aktivity nejlépe provádějí ve zdravotnickém středisku. Po obnovení hlavních funkcí mozku pokračujte v rehabilitaci doma. Pacientovi jsou nabízeny cvičení fyzikální terapie pro poranění hlavy, terapii vitaminem, ergo- a pracovní terapii. Cvičení na simulátorech vyvolávají neuromuskulární systém, pozitivně ovlivňují fyzickou aktivitu.

Podle indikace se provádí lymfatická drenážní masáž, která stimuluje tok lymfy, relaxuje a uvolňuje tekutinu z tkání. Během ní pacient pocítí teplo, uvolněný, aktivní krevní oběh. Současně bude užitečná kryoterapie, pulzní a magnetické efekty a ultrazvuk.

Komplikace a následky

Po poranění mozku se objevují komplikace různých vlastností:

Nějaké otázky? Zeptejte se je přímo na našich pracovnících lékaře přímo zde. Určitě dostanete odpověď! Zeptejte se >>

  • ztráta paměti;
  • zhoršující se reakce a myšlení;
  • neurologická onemocnění;
  • ztráta sluchu, zraku a řeči;
  • posttraumatickou epilepsií.

Krvácení v mozku se změní v kóma a smrt. Proč se smrt vždy nevyskytuje okamžitě? Důvodem jsou zpožděné účinky zranění. Poruchy v práci mozkových struktur vedou k demence a duševním poruchám, které s mozkovým zraněním postupují v průběhu času. Samostatně, schizofreniformní porucha způsobená poraněním mozku je bludný stav, který je doprovázen osobnostní poruchou a často epileptickými záchvaty.

Vzhledem k traumatu měkkých tkání je pravděpodobnost vzniku mozkové cysty a dokonce i maligního nádoru vysoká. Mozková kontuze závažně vyvolává zdravotní postižení a zdravotní postižení. Důsledky poškození čelního laloku mozku jsou strabismus, paralýza, meningeální poruchy. Kvůli poranění mozku není včasná demence vyloučena.

Vážení čtenáři webu 1MedHelp, pokud máte nějaké dotazy k tomuto tématu, rádi jim odpovíme. Nechte své připomínky, připomínky, sdílejte příběhy o tom, jak jste zažili podobné zranění a úspěšně zvládli důsledky! Vaše životní zkušenosti mohou být užitečné i pro ostatní čtenáře.

Zásady zaznamenávání a kódování příčin smrti v důsledku traumatického poranění mozku

Se zavedením nové „Mezinárodní klasifikace nemocí a přidružených zdravotních“ (ICD - 10 revize) v praxi ruských zdravotnických forenzní čelí zásadním způsobem nových přístupů a požadavků pro kódování příčin úmrtí a plněním lékařské úmrtní listy.

Současně podle WHO jsou počáteční příčiny úmrtí, které musí být zaznamenány (kódovány) v lékařském úmrtním osvědčení:

a) "onemocnění nebo úraz, který způsobil řadu bolestivých procesů, které přímo vedly ke smrti", nebo

b) "okolnosti nehody nebo násilného činu, které způsobily smrtelné zranění".

V souvislosti s definicí WHO příčin úmrtí Ministerstva zdravotnictví (1998) vyvinula novou formu „lékařského potvrzení smrti“ (účet formě № 106 / y - 88), který stanoví, v souladu s „Pravidla a pokyny pro dat zakódovaných v úmrtnosti a nemocnosti“ ICD - 10 opakování v případě násilné smrti, a to i v důsledku poranění mozku, kódování příčin smrti dvojitého kódu podle stupně XIX «poranění, otravy a některé jiné následky vnějších příčin“ a XX «vnější příčiny nemocných STI a úmrtnost“, a třídy XIX kód je zaznamenán na řádku kódu, jak je definováno v třídě XX. V opačném případě je lékařský úmrtní certifikát kódovaný pouze jedním kódem považován za nesprávný.

Vzhledem k významu údajů o příčinách smrti splňují různorodé potřeby účetnictví úmrtnosti a statistiky řešení souvisejících problémů, se zdá být vhodné upozornit na některé momenty kódování příčin úmrtí v traumatu hlavy a plnění lékařských úmrtních berou v úvahu vztah čísel ICD - 10 revize a klasifikace formy TBI, které umožňují více či méně přiměřené srovnání statistických údajů získaných z TBI různými lékaři Ince (zdravotní i odborné) instituce se v různé míře spojily s různými problémy s poraněním hlavy.

Jak je známo, v současné době existují v Rusku klasifikaci TBI přiděluje 5 formy traumatickém poranění mozku: otřes mozku, poranění mozku (mírné, středně závažné), difuzní axonální poranění mozku, komprese mozku a sdaelenie hlavy. ICD-10, varianty lebeční poškození (aplikované na označování TBI) přidělené v třídě XIX «Poranění, otravy a některé jiné vnější příčiny“ a přicházejí v několika trojmístných čísel.

S02 "Zlomeniny lebky a obličejových kostí". Následující čtyřmístné podkategorie (čtvrtá číslice) lze použít s touto rubricí:

.0 Zlomenina kraniální klenby.

.1 Zlomenina základny lebky.

.4 Zlomenina zygomatické kosti a horní čelisti.

.6 Zlomenina spodní čelisti.

.7 Více zlomenin kostí lebky a obličejových kostí.

.8 Zlomeniny ostatních kostí obličeje a lebky.

.9 Zlomení nespecifikované části kostí lebky a kosti obličeje.

Pro účely volitelného použití lze pátý znak podpoložky použít k dalšímu charakterizaci stavu: 0 - uzavřená zlomenina a 1 - otevřená zlomenina.

S06 "Intrakraniální poškození". V této kategorii lze použít následující kategorie.
Třímístné podkapitoly (čtvrtá číslice):

.0 Dráždění mozku.

.1 Traumatický edém mozku.

.2 Difúzní poranění mozku (včetně, kromě kontuse a prasknutí mozku NOS, komprese mozku NDU).

.3 Fokální poranění mozku (včetně mimo ohnisková mozková kontuze a prasknutí, traumatické intracerebrální krvácení).

.4 Epidurální krvácení.

.5 Subdurální krvácení.

.7 Intrakraniální trauma s dlouhou kóma.

.8 Jiné intrakraniální poranění (včetně cerebrálního krvácení a intrakraniálního krvácení NOS).

Pro účely volitelného použití může být pro další charakterizaci tohoto stavu použito páté znaménko této podpoložky: 0 - bez otevřené nitrolební rány a 1 - s otevřenou nitrolební ranou.

S07 "Drticí hlava" se čtyřmi čtyřmístnými číslicemi:

.0 Čištění obličeje.

.1 Drcení lebky.

.8 Rozdrcení jiných částí hlavy.

.9 Drcení nespecifikované části hlavy.

S09 "Jiná a neurčená poranění hlavy." Tato rubrice může být použita pro kombinaci několika různých typů intrakraniálních lézí a používá se s dalším čtyřmístným podtitulkem (čtvrtý znak).

.7 Vícenásobná poranění hlavy (zranění klasifikovaná více než jedním z položek S00 - S09.2).

T06 "Další zranění pokrývající několik oblastí těla." Tato rubrika bude použita v případě několika (kombinovaných) poškození. Obvykle se používá jedna čtyřmístná podkapitola -.8 Jiné určené poranění zahrnující několik oblastí těla. Při kombinovaném zranění mozku a děložní míchy lze však použít podtitul -.0 Poranění mozku a kraniálních nervů v kombinaci s poraněním míchy a jiných nervů na úrovni krku (poranění zařazená pod položkami a S06.-, kombinovaná s poraněním zařazené pod S14.-).

S přihlédnutím k údajům revize ICD-10 je v osvědčení o úmrtí za účelem zaznamenávání a kódování příčin smrti uveden bod 18, který se skládá ze dvou částí:

I. a) nemoc nebo stav, který přímo vedl k úmrtí;

b) patologické stavy, které vedly k vzniku výše uvedeného důvodu;

c) hlavní příčinou smrti (uvedeno naposledy);

d) vnější příčiny úrazů a otrav.

Ii. Jiné důležité stavy, které přispěly ke smrti, ale nebyly spojeny s onemocněním nebo patologickým stavem, které vedly k jeho smrti.

Příčinná souvislost mezi prvními třemi body zmíněnými výše v části I - příčiny smrti lze charakterizovat jako "sekvenci" ("sekvenční řadu") stavů (onemocnění, komplikací) zaznamenaných na následujících řádcích, každý stát může být považován za příčinu jiný stav označený výše uvedenou čárou, který může být schematicky vyjádřen ve formě: "c", "b" - "a".

V případě úmrtí z PM MT v řádku "a" lze poznamenat následující: morfologické substráty primárního a sekundárního poškození mozku (hrubá destrukce mozkových hemisfér, prasknutí mozkového kmene, otok a otok mozku, sekundární krvácení v mozkovém kmeni atd.); septické komplikace (pneumonie, meningoencefalitida, bakteriální toxický šok atd.), řada dalších stavů. Řetězec "a" zpravidla odráží okamžitou příčinu smrti, aniž by upřesnil konkrétní formu TBI, takže jeho kódování ve většině případů není povinné.

V řádku "b" doporučujeme uvést formu poranění hlavy, pokud jde o lokalizaci a povahu poškození (mnohočetné poškození mozku v končetinách, difúzní axonální poškození mozku, komprese mozku epidurálním hematomem apod.).

Pokud existuje jeden typ poranění (jedna z forem traumatického poranění mozku), kódování počáteční příčiny smrti se provádí podle tohoto typu jednoho z příslušných položek S02 - S07. Například pro formuláře TBI zmíněné v předchozím odstavci mohou být vybrány následující kódy: S06.2, S06.7, S06.4.

Pokud existují dva různé typy intrakraniálních poranění (například kontaminace mozku a difúzní axonální poškození mozku), je počáteční příčina smrti zakódována v souladu s kódovým principem "základního stavu" v jednom z příslušných nadpisů uvedených výše (v tomto příkladu S06.3 nebo S06.7). Pokud nemůže být jako "hlavní stav" (zranění stejného stupně závažnosti) vybráno žádné z intrakraniálních poranění, kódování původní příčiny úmrtí se provádí v souladu se zásadou kódování "více stavů". Zároveň revize ICD-10 "Pravidla a pokyny pro kódování údajů o úmrtnosti a nemocnosti" upozorňuje na tyto výjimky:

  • s kombinací zlomeniny kostí lebky as tím souvisejícím intrakraniálním poškozením - jako "základní stav" je zakódováno intrakraniální poškození;
  • v případě intrakraniálního krvácení zaznamenaného pouze s poraněním hlavy je intrakraniální krvácení kódováno jako "hlavní stav".

V případech uvedených výjimek může být kromě kódu "základního stavu" označeno doprovodné zranění buď volitelným doplňkovým kódem nebo jedním z dodatečných (nepovinných) kódových značek poskytnutých pro tento účel (například otevřená nebo uzavřená povaha škody může být označena použitím pátého (volitelné)).

Pokud existuje jeden nebo dva různé typy intrakraniálních poranění, pokud je jeden z nich dominantní a může být označen jako "hlavní stav", vyplnění řádku "c" není nutné, protože nebude obsahovat další informace pro statistický vývoj.

Řádek "c" se obvykle vyplňuje v případech vícečetných (více než dvou) intrakraniálních zranění různých typů, jestliže žádný z nich nemůže být vybrán jako "hlavní stav", a také v případě kombinovaných poranění hlavy a jiného těla. Současně může být v řádku uveden typ a povaha TBI (otevřené pronikavé, kombinované atd.). V prvním případě se kódování původní příčiny úmrtí provádí v souladu s principem kódování "více stavů", které postihují stejnou část těla (S09.7), ve druhém - se zásadou kódování "více stavů", která postihla různé části těla (T06.8 ).

V případech, kdy se používají záhlaví více zranění (kód řádku "c" funguje jako povinný kód), kódy pro jakýkoli druh individuálně uvedených zranění (například uvedené v řádku "b") mohou být použity jako volitelné doplňkové kódy.

Řádek "g" označuje vnější příčinu smrti, která je kódována příslušnou třídou kategorie XX (V01 - X59 Nehody, X60 - X84 Úmyslné sebepoškození (včetně sebevraždy), X85 - Y09 Assault (včetně vraždy) Y10 - Y34 Akce s nedefinovanými úmysly, Y35 - Y89 Jiné vnější vlivy). Současně by se měla věnovat zvláštní pozornost jasnému výkladu definic kódovaných států, zejména těch, které se týkají dopravních nehod (V01 - V99), jakož i povinné uvedení čtvrtého označení podpoložky <код места происшествия).

Vyplnění části II bodu 18 osvědčení o zdravotní smrti je vhodné v případech tzv. Sekundárního TBI, kdy příčinou poranění hlavy byla intrakraniální katastrofa (akutní cerebrovaskulární příhoda, epileptický záchvat, závratě atd.) A také (v případech smrti na místě nebo brzy po zranění), když je oběť v době, kdy způsobuje zranění hlavy, zatímco je pod vlivem alkoholu. V druhém případě je uveden kód z nadpisu "Další faktory související s příčinami morbidity a úmrtnosti" - kód důkazu o účinku alkoholu určený jeho obsahem v krvi je Y90.

Závěrem je třeba poznamenat, že téměř každý případ TBI z klinického a morfologického hlediska představuje neuropatologickou individualitu. Správné kódování pod položkami a podkapitolami příčin úmrtí v důsledku CCT v souladu s požadavky a zásadami MC-B-10 nám umožňuje zachovat tuto individualitu. Na druhé straně bude použití kódů ICD-10 v klasifikačních odděleních forem poškození kraniálního mozku dostačující pro dostatečnou analýzu problému jako celku, jakož i pro vzájemné hodnocení, klinické morfologické charakteristiky a prognózu a jednotné statistiky TBI.

A.N. Konovalov, L.B. Likhterman, A.A. Potapov

Se Vám Líbí O Epilepsii