Velký lékařský slovník. 2000
Podívejte se, co je "hemic hypoxie" v jiných slovnících:
Hypoxie - I hypoxie (hypoxie; Gr hypo + lat oxy [Genium] kyslíku, synonymum: anoxie, hypoxie..) patologický proces, ke kterému dochází, když nedostatečný přívod kyslíku do tkání organismu nebo v případě porušení jeho využití...... Medical Encyclopedia
hypoxie krve - (h. hemika), viz. Hemická hypoxie... Velký lékařský slovník
Hypoxie je lékařský termín, který znamená hladování kyslíkem, což je důsledek patologického procesu v lidském těle způsobeném vnějšími nebo vnitřními příčinami. Znalosti o příčinách a mechanismu G. jsou nezbytné k vyřešení mnoha...... Encyklopedie práva
Hypoxie - Hypoxie ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hypoxie (další řecké... Wikipedia
Hypoxie je lékařský termín, který znamená hladování kyslíkem, což je důsledek patologického procesu v lidském těle způsobeném vnějšími nebo vnitřními příčinami. Znalost příčin a mechanismů G. je nezbytná pro řešení mnoha...... Velkého právního slovníku
anemická hypoxie - (h. anaemica) hemic G., který se vyvíjí s anémií v případě významného poklesu počtu červených krvinek nebo prudkého poklesu obsahu hemoglobinu v nich... Velký lékařský slovník
Hypoxie - (z kyslíku Hypo a Lat Oxygenium) hladování kyslíkem, nedostatek kyslíku, snížení obsahu kyslíku v tkáních. Patologický stav vznikající u G. je způsoben skutečností, že příjem kyslíku do tkanin (na...... Velké sovětské encyklopedie
Hypoxie - (z řečtiny Hypó pod, pod a široký kyslík Oxygenium), hladování kyslíkem, snižující obsah kyslíku v tkáních. Existuje několik typů G. Hypoxic G. pozorováno s poklesem obsahu kyslíku v inhalačním vzduchu,...... Veterinární encyklopedický slovník
Otrava - I Otravy (akutní) Otrava, které se vyvíjejí v důsledku exogenní expozice lidského nebo zvířecího těla chemickým sloučeninám v množstvích, které způsobují narušené fyziologické funkce a ohrožují život. V... Lékařská encyklopedie
Kyslíkové hladování - hladování kyslíkem je definováno jako patologický stav těla, ke kterému dochází kvůli nízkému napětí kyslíku v buňkách a tkáních těla nebo nedostatku schopnosti tkání spotřebovat kyslík. Rozlišujte hladomor kyslíku jako...... Oficiální terminologie
Hemická hypoxie je
Krevní (hemic) typ hypoxie se vyskytuje v důsledku snížení kapacity kyslíku v krvi v důsledku snížení počtu červených krvinek a funkčně aktivního hemoglobinu v krvi. Obvykle se hemoglobin, umístěný ve 100 ml krve, váže asi 20,1 ml kyslíku (02).
Hlavní příčiny poklesu kyslíkové kapacity v krvi mohou být následující:
- akutní nebo chronická ztráta krve (způsobená poškozením stěn cév);
- destrukce červených krvinek (vyskytujících se pod vlivem teplotních, toxických, osmotických, hemolytických škodlivých činidel);
- zničení nebo inaktivace hemoglobinu působením různých patogenních faktorů (obvykle v kontaktu s různými aktivními toxickými chemickými látkami a sloučeninami);
- inhibice erytropoézy (v důsledku působení krvetvorných jedů k poškození až zničení červených krvinek zárodečných deficientních substráty, vitamíny, zejména vitamín B12, B6, Bb kyselina listová a kyselina askorbová, stejně jako nedostatek erythropoetinu a přebytek eritrogeninov).
V případě otravy různými silnými oxidačními a redukčními činidly, zejména nitrátovými a dusitany, vzniká methemoglobin, jehož železité železo není schopno se připojit a přenést do tkání 02.
Při patogenezi hypoxických stavů má akumulace iontů oxidu dusnatého (NO), NO2 a NO3 v těle (včetně mozku) velmi důležitou roli. NO se vyrábí redukcí v krvi a tkáních N02 v N0 (vyskytující zahrnující NADP, NADPH, flavoprotein, cytochrom oxidázy cytochromu P-450 a deoxyhemoglobinu). V krvi se zvyšuje obsah komplexů HbNO, HbN02 a HbNO3. N02 je tvořen oxidací NO. Akumulace v krvi a NO tkáně, N02 a NO 3, které jsou volné radikály sloučeniny, spolu s poškození bílkovin, nenasycených mastných kyselin, snížená aktivita mnoha enzymů, odpojení oxidativní fosforylace, snížení počtu tkání a krve makrofágové buněčné membrány porušení integrity a organel, jakož i oxidační hemoglobin.
Hemická hypoxie se také může vyvinout jako důsledek působení na tělo sloučenin obsahujících skupiny N02.
Když je tělo otráveno oxidem uhelnatým (CO, oxidem uhelnatým), k němuž dochází, když jeho koncentrace ve vzduchu je 0,1% nebo více, vzniká silná sloučenina - karboxyhemoglobin. Je známo, že afinita hemoglobinu k CO je asi 300 krát vyšší než u 02.
S přebytkem CO2 v inhalačním vzduchu nebo krvi vzniká poměrně silná sloučenina - karbhemoglobin. To také vede k rozvoji hemické hypoxie.
Důchodové vady v struktuře hemoglobinu jsou také možné, například tvorba HbS, jejichž schopnost svázat a přenášet kyslík krví je malá. Ty také přispívají k rozvoji hemic hypoxie.
Krevní typ hypoxie, na rozdíl od dýchacích a oběhových typů, je charakterizován mírnou (mírnou) aktivací kompenzačních adaptivních mechanismů. Tento typ hypoxie je relativně asymptomatický, protože množství plic dodaných do krve 02 je obvykle normální, což znamená, že v krvi je normální množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku.
KAPITOLA 15. HYPOXIE
Hypoxie je typický patologický proces, který se vyvíjí v důsledku nedostatečné biologické oxidace. To vede k porušení dodávky energie funkcí a plastických procesů v těle.
Hypoxie se často kombinuje s hypoxemií.
V experimentu jsou vytvořeny anoxické podmínky pro jednotlivé orgány, tkáně, buňky nebo subcelulární struktury, stejně jako anoxemie v malých oblastech krevního řečiště (například izolovaný orgán).
♦ Anoxie - ukončení procesů biologické oxidace, zpravidla v nepřítomnosti kyslíku v tkáních.
♦ Anoksemiya - nedostatek kyslíku v krvi.
V integrálním živém organismu není vytvoření těchto stavů možné.
Hypoxie se klasifikuje podle etiologie, závažnosti onemocnění, rychlosti vývoje a trvání.
• Podle etiologie existují dvě skupiny hypoxických stavů:
♦ exogenní hypoxie (normální a hypobarická);
Endogenní hypoxie (tkáň, dýchací, substrát, kardiovaskulární, přetížení, krev).
• Podle kritéria závažnosti poruch života se rozlišuje mírná, středně závažná, závažná a kritická (letální) hypoxie.
• Podle rychlosti nástupu a trvání existuje několik typů hypoxie:
♦ Fulminantní (akutní) hypoxie. Rozvíjí se během několika sekund (například během odtržení letadla
zařízení ve výšce více než 9 000 m nebo v důsledku rychlého masivního ztráty krve).
♦ Akutní hypoxie. Rozvíjí se během první hodiny po expozici způsobuje hypoxii (například v důsledku akutní ztráty krve nebo akutního respiračního selhání).
♦ Subakutní hypoxie. Vznikly během jednoho dne (například při požití dusičnanů, oxidů dusíku, benzenu).
Chronická hypoxie. Rozvíjí se a trvá déle než několik dní (týdny, měsíce, roky), například v případě chronické anémie, srdečního nebo respiračního selhání.
ETIOLOGIE A PATOGENESE HYPOXIE Exogenní typ hypoxie
Příčinou exogenní hypoxie je nedostatečný přívod kyslíku z inhalačního vzduchu.
• Normobarická exogenní hypoxie. Je to způsobeno omezením kyslíku v těle se vzduchem pod normálním barometrickým tlakem při:
♦ Lidé se nacházejí v malém a nedostatečně větraném prostoru (například v dolu, ve studni, ve výtahu).
♦ V případě porušení regenerace vzduchu nebo dodávky kyslíkové směsi pro dýchání v létání a hlubokých sedadlech, autonómní obleky (kosmonauté, piloti, potápěči, záchranáři, hasiči).
♦ V případě nesouladu s technikou ventilátoru.
Hypobarická exogenní hypoxie. Způsobený poklesem barometrického tlaku při lezení na výšku (více než 3000-3500 m, kde pO2 vzduch pod 100 mm Hg) nebo v tlakové komoře. Za těchto podmínek je možný výskyt horské nebo nadmořské výšky nebo dekompresní nemoci.
♦ Horská nemoc vzniká při horolezectví, kde tělo postupně snižuje barometrický tlak a pO2 v inhalačním vzduchu, stejně jako chlazení a zvýšené sluneční záření.
♦ Výšková nemoc se vyvíjí u lidí, kteří jsou v otevřeném letadle zvednuty do vyšší výšky, stejně jako při poklesu tlaku v tlakové komoře. V těchto případech je tělo ovlivněno relativně rychlým poklesem barometrického tlaku a pO.2 v inhalačním vzduchu.
♦ Dekompresní nemoc vzniká s prudkým poklesem barometrického tlaku (například v důsledku odtržení letadel ve výšce více než 9 000 m).
Patogeneze exogenní hypoxie
Mezi hlavní souvislosti patogeneze exogenní hypoxie (bez ohledu na její příčinu) patří: arteriální hypoxémie, hypokapnie, alkalóza plynů a arteriální hypotenze.
♦ Arteriální hypoxémie je počátečním a hlavním spojením exogenní hypoxie. Hypoxemie vede k poklesu přívodu kyslíku do tkání, což snižuje intenzitu biologické oxidace.
♦ Snížení napětí v krvi oxidu uhličitého (hypocapnia) nastává v důsledku kompenzační hyperventilace plic (v důsledku hypoxemie).
♦ Alkalóza plynů je důsledkem hypokapnie.
♦ Snížení systémového krevního tlaku (arteriální hypotenze) v kombinaci s tkáňovou hypoperfuzií je z velké části výsledkem hypokapnie. Výrazné snížení v paC02 je signál pro zúžení lumen arteriolů mozku a srdce.
Endogenní typy hypoxie
Endogenní typy hypoxie jsou důsledkem mnoha patologických procesů a onemocnění a mohou se vyvinout také s výrazným zvýšením potřeby energie těla.
Respirační hypoxie
• Důvod - porucha dýchání (nedostatek výměny plynů v plicích, podrobně popsaná v kapitole 23) může být způsobena:
♦ snížení perfúze krví plic;
♦ narušení difúze kyslíku přes vzduchovou bariéru;
♦ disociace poměru ventilace a perfúze.
• Patogeneze. Počátečním patogenetickým článkem je arteriální hypoxemie, obvykle kombinovaná s hyperkapnií a acidózou.
Cirkulační (hemodynamický) typ hypoxie
• Důvodem je nedostatek krevního zásobení tkání a orgánů. Existuje několik faktorů vedoucích k nedostatečnému zásobování krví:
♦ Snížení IOC při srdečním selhání (viz kapitola 22), stejně jako snížení tonusu cévní stěny (jak arteriální, tak žilní).
♦ Poruchy mikrocirkulace (viz kapitola 22).
♦ Porušení difúze kyslíku přes cévní stěnu (například během zánětu cévní stěny - vaskulitida).
• Patogeneze. Počáteční patogenetické spojení je porušení transportu kyslíkové arteriální krve do tkání.
• Typy cirkulační hypoxie. Přidělit lokální a systémové formy cirkulační hypoxie.
♦ Místní hypoxie je způsobena lokálními poruchami krevního oběhu a difuzí kyslíku z krve do tkáně.
♦ Systémová hypoxie se vyvine kvůli hypovolemii, městnavému srdečnímu selhání a dystézii.
• Změny složení plynu a pH v krvi: Snížení pH, strv02, Sv02, zvýšený arterio-venózní rozdíl v kyslíku.
Hemický (krevní) typ hypoxie
• Důvodem je snížení efektivní kapacity kyslíku v krvi a následně jeho funkce přenosu kyslíku v důsledku:
♦ Závažná anémie doprovázená snížením obsahu Hb méně než 60 g / l (viz kapitola 22).
♦ Porucha transportních vlastností Hb (hemoglobinopatie). Je způsobena změnou jeho schopnosti okysličovat kapiláry alveol a deoxygenace v kapilárách tkání. Tyto změny mohou být dědičné nebo získané.
❖ Zděděné hemoglobinopatie jsou způsobeny mutacemi genů kódujících aminokyselinové složení globinů.
❖ Získané hemoglobinopatie jsou nejčastěji výsledkem expozice normálním Hb oxidem uhelnatým, benzenem nebo dusičnany.
• Patogeneze. Počátečním patogenetickým spojením je neschopnost červených krvinek Hb vázat kyslík do kapilár plic, transportovat a uvolňovat jejich optimální množství v tkáních.
• Změny složení plynu a pH v krvi: V0 klesá2, pH, strv02, index arterio-venózního rozdílu v kyslíku se zvyšuje a V se snižujea02 ve výši pa02.
Hypoxie tkáňového typu
• Příčiny - faktory, které snižují účinnost využití kyslíku buňkami nebo konjugace oxidace a fosforylace:
♦ Kyanové ionty (CN), specificky inhibující enzymy a ionty kovů (Ag 2+, Hg 2+, Cu 2+), což vede k inhibici enzymů biologické oxidace.
♦ Změny ve fyzikálně-chemických parametrech v tkáních (teplota, složení elektrolytu, pH, fázový stav membránových komponent) víceméně snižují účinnost biologické oxidace.
♦ Postižení (zejména bílkovinné), hypo a dysvitaminóza, metabolické poruchy některých minerálů vedou ke snížení syntézy biologických oxidačních enzymů.
♦ Disociace oxidace a fosforylace způsobené mnoha endogenními látkami (např. Nadbytek Ca2 +, H +, IVH, thyroidní hormony obsahující jódu) a také exogenní látky (2,4-dinitrofenol, gramicidin a některé další).
• Patogeneze. Původním článkem patogeneze je neschopnost biologických oxidačních systémů využívat kyslík při tvorbě vysoce energetických sloučenin.
• Změny v složení plynu a pH v krvi: pH a arterio-venózní rozdíl poklesu kyslíku, zvýšení SvO2, pvO2, VvO2.
Typ hypoxie substrátu
• Důvodem je nedostatek buněk biologické oxidace substrátu za podmínek normálního přívodu kyslíku do tkání. V klinické praxi nejčastěji způsobuje nedostatek glukózy v buňkách s diabetem mellitus.
• Patogeneze. Původní vazba patogeneze je inhibicí biologické oxidace v důsledku nedostatku potřebných substrátů.
• Změny složení plynu a pH krve: pH a arterio-venózní rozdíl kyslíku klesá, S se zvyšujevO2, strvO2,
Typ přetížení hypoxie
• Důvod - významná hyperfunkce tkání, orgánů nebo jejich systémů. Nejčastěji pozorována při intenzivním fungování kosterních svalů a myokardu.
• Patogeneze. Nadměrné zatížení svalů (kosterní nebo srdce) způsobuje relativní (ve srovnání s požadovaným u dané hladiny funkce) nedostatečný přívod krve k svalům a nedostatek kyslíku v myocytech.
• Změny složení plynu a pH v krvi: pH, S se snižujevO2, strvO2, indikátory arterio-venózního rozdílu v kyslíku a zvýšení pvCO2.
Smíšená hypoxie
Smíšený typ hypoxie je výsledkem kombinace několika typů hypoxie.
• Důvod - faktory, které porušují dva nebo více mechanismů pro podávání a použití substrátů kyslíku a metabolismu v procesu biologické oxidace.
♦ Narkotika ve vysokých dávkách mohou inhibovat funkci srdce, neuronů respiračního centra a aktivitu enzymů respiračního tkáně. Výsledkem je hemodynamické, respirační a tkáňové hypoxie.
♦ Akutní masivní ztráta krve vede jak k poklesu kyslíkové kapacity krve (kvůli poklesu obsahu Hb), tak k oběhové poruše: vyvíjejí se hemické a hemodynamické typy hypoxie.
♦ Při těžké hypoxii jakéhokoli původu jsou narušeny mechanismy transportu kyslíku a metabolismu, stejně jako intenzita biologických oxidačních procesů.
• Patogeneze hypoxie smíšeného typu zahrnuje části mechanismu vývoje různých typů hypoxie. Smíšená hypoxie je často charakterizována vzájemnou potenciací jednotlivých typů s vývojem vážných extrémních a dokonce koncových stavů.
• Změny složení plynu a pH krve při smíšené hypoxii jsou určovány dominantními poruchami mechanismu transportu a využití kyslíku, metabolických substrátů a biologických oxidačních procesů v různých tkáních. Povaha změn může být odlišná a velmi dynamická.
ADAPTACE ORGANISMU HYPOXII
Při hypoxických podmínkách se v těle vytváří dynamický funkční systém, aby se dosáhlo a udrželo optimální úroveň biologické oxidace v buňkách.
Jsou rozlišovány nouzové a dlouhodobé mechanismy adaptace na hypoxii.
Důvod pro aktivaci naléhavých adaptačních mechanismů: nedostatečný obsah ATP v tkáních.
Mechanismy. Proces havarijní adaptace těla na hypoxii zajišťuje aktivaci transportních mechanismů O2 a metabolismus podléhá buňkám. Tyto mechanismy již existují v každém organismu a aktivují se okamžitě po vzniku hypoxie.
• Externí dýchací systém
♦ Účinky: zvýšení objemu alveolární ventilace.
♦ Mechanizmy účinku: zvýšení frekvence a hloubky dýchání, počet funkčních alveol.
♦ Účinky: zvýšený srdeční výkon.
♦ Mechanismus účinku: zvýšení objemu mrtvice a frekvence kontrakcí.
♦ Vliv: redistribuce průtoku krve - její centralizace.
Mechanismus účinku: regionální změna v cévním průměru (zvýšení mozku a srdce).
♦ Účinky: zvýšení kyslíkové kapacity krve.
♦ Mechanizmy účinku: uvolňování červených krvinek z depa, zvýšení stupně Hb saturace kyslíku v plicích a disociace oxyhemoglobinu v tkáních.
• Biologický oxidační systém
♦ Účinek: zvýšit účinnost biologické oxidace.
♦ Efektové mechanismy: aktivace tkáňových respiračních a glykolýzových enzymů, zvýšená konjugace oxidace a fosforylace.
Důvod pro zahrnutí mechanismů pro dlouhodobou adaptaci na hypoxii: opakované nebo pokračující selhání biologické oxidace.
Mechanismy. Dlouhodobá adaptace na hypoxii se provádí na všech úrovních životních aktivit: od organismu jako celku až po buněčný metabolismus. Tyto mechanismy se vytvářejí postupně a poskytují optimální živobytí v nových, často extrémních podmínkách existence.
Hlavním článkem při dlouhodobé adaptaci na hypoxii je zvýšení účinnosti biologických oxidačních procesů v buňkách.
• Biologický oxidační systém
♦ Účinky: aktivace biologické oxidace, která má zásadní význam pro dlouhodobou adaptaci na hypoxii.
♦ Mechanismy: zvýšení počtu mitochondrií, jejich krystalů a enzymů, zvýšení konjugace oxidace a fosforylace.
• Externí dýchací systém
♦ Účinky: zvýšení stupně okysličení krve v plicích.
Mechanismy: plicní hypertrofie s nárůstem počtu alveol a kapilár v nich.
♦ Účinky: zvýšený srdeční výkon.
Mechanismy: hypertrofie myokardu, zvýšení počtu kapilár a mitochondrie v kardiomyocytech, zvýšení rychlosti interakce aktinu a myosinu a zvýšení účinnosti srdečních regulačních systémů.
♦ Účinky: zvýšení hladiny krevní perfúze tkání.
Mechanismy: zvýšení počtu funkčních kapilár, rozvoj arteriální hyperémie v orgánech a tkáních s hypoxií.
♦ Účinky: zvýšení kyslíkové kapacity krve.
Mechanismy: aktivace erytropoézy, zvýšená eliminace červených krvinek z kostní dřeně, zvýšení stupně kyslíkové saturace v plicích a disociace oxyhemoglobinu v tkáních.
♦ Účinek: zlepšení efektivity provozu.
Mechanismy: přechod na optimální úroveň fungování, zvýšení účinnosti metabolismu.
♦ Vliv: zvýšení účinnosti a spolehlivosti regulačních mechanismů.
♦ Mechanismy: zvýšení odolnosti neuronů vůči hypoxii, snížení stupně aktivace sympaticko-adrenálních a hypotalamo-hypofyzárně-nadledvových systémů.
Změny vitální aktivity organismu závisí na typu hypoxie, stupni, rychlosti vývoje a také na stavu reaktivity organismu.
• Závažná (fulminantní) těžká hypoxie vede k rychlé ztrátě vědomí, potlačení funkcí těla a její smrti.
Chronická (konstantní nebo přerušovaná) hypoxie je doprovázena zpravidla přizpůsobením organismu hypoxii.
PORUCHY LÁTEK
Metabolické poruchy jsou jedním z nejčasnějších projevů hypoxie.
♦ Obsah ATP a kreatinfosfátu během hypoxie jakéhokoliv typu je postupně snižován v důsledku potlačení aerobní oxidace a její konjugace s fosforylací.
Koncentrace anorganického fosfátu v tkáních se zvyšuje v důsledku zvýšené hydrolýzy ATP, ADP, AMP a KF a potlačení oxidační fosforylační reakce.
♦ Glykolýza v počátečním stádiu hypoxie je aktivována, což je doprovázeno akumulací kyselých metabolitů a rozvojem acidózy.
♦ Syntetické procesy v buňkách jsou inhibovány kvůli nedostatku energie.
♦ Proteolýza se zvyšuje kvůli aktivaci za podmínek acidózy, proteáz, stejně jako neenzymatické hydrolýzy bílkovin. Bilance dusíku se stává zápornou.
♦ Lipolýza je aktivována v důsledku zvýšené aktivity lipáz a acidózy, která je doprovázena akumulací přebytku CT a IVH. Ty mají disociativní účinek na procesy oxidace a fosforylace, které zhoršují hypoxii.
♦ Voda-elektrolytová rovnováha je narušena kvůli potlačení aktivity ATPázy, poškození membrán a iontových kanálů, stejně jako změny tělesného obsahu řady hormonů (mineralokortikoidy, kalcitonin atd.).
PORUŠENÍ FUNKCÍ ORGÁNŮ A TKANÍ
Během hypoxie se dysfunkce orgánů a tkání projevují v různém stupni, což je dáno jejich odlišnou odolností vůči hypoxii. Tkáň nervového systému má nejméně odolnost vůči hypoxii, zejména neuronům mozkové kůry. S progresí hypoxie a její dekompenzace je potlačeno fungování všech orgánů a jejich systémů.
Porušení HND v hypoxických podmínkách se zjistí během několika sekund. To se projevuje:
♦ pokles schopnosti přiměřeně vyhodnotit aktuální události a životní prostředí;
♦ pocity nepohodlí, těžkosti v hlavě, bolest hlavy;
♦ zpomalování logického myšlení a rozhodování (včetně jednoduchých);
♦ porucha vědomí a jeho ztráta v těžkých případech;
♦ porušení bulbárních funkcí, což vede k poruchám srdeční a respirační funkce a může způsobit smrtelné následky.
♦ Snížení kontraktilní funkce myokardu, a tudíž snížení srdečních a srdečních emisí.
♦ Přerušení toku krve v cévách srdce s rozvojem koronární nedostatečnosti.
♦ Poruchy srdečního rytmu, včetně fibrilace síní a fibrilace síní.
♦ Vývoj hypertenzních reakcí (s výjimkou některých typů cirkulační hypoxie), střídající se s arteriální hypotenzí, včetně akutního (kolapsu).
♦ Poruchy mikrocirkulace, které se projevují nadměrným zpomalením průtoku krve v kapilárách, turbulentním charakterem a arteriolárně-venózním bypassem.
Externí dýchací systém
♦ Zvýšení objemu alveolární ventilace v počátečním stadiu hypoxie, po němž následovalo (s nárůstem míry hypoxie a poškození bulbárních center) progresivní pokles s vývojem respiračního selhání.
♦ Snížení celkové a regionální perfúze plicní tkáně v důsledku poruch oběhu.
♦ Snížení rozptýlení plynů průduchem krve (v důsledku vývoje otoku a otoku meziobratlových septa).
♦ Poruchy chuti k jídlu (zpravidla jejich pokles).
♦ Porušení pohyblivosti žaludku a střev (obvykle - snížení peristaltiky, tón a pomalejší evakuace obsahu).
♦ Vývoj eroze a vředů (zejména při prodloužené těžké hypoxii).
ZÁSADY PRO ZRUŠENÍ HYPOXIE
• Korekce hypoxických stavů je založena na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech. Etiotropní léčba je zaměřena na odstranění příčin hypoxie. Během exogenní hypoxie je nutno normalizovat obsah kyslíku v inhalačním vzduchu.
Hypobarická hypoxie se eliminuje obnovením normálního barometrického tlaku a v důsledku toho parciálního tlaku kyslíku ve vzduchu.
♦ Normální hypoxii je zabráněno intenzivním větráním místnosti nebo dodáním vzduchu s normálním obsahem kyslíku.
• Endogenní typy hypoxie se eliminují léčbou onemocnění.
nebo patologický proces vedoucí k hypoxii. Patogenetický princip zajišťuje eliminaci klíčových vazeb a prasknutí řetězce patogeneze hypoxického stavu. Patogenetická léčba zahrnuje následující opatření:
♦ Eliminujte nebo snižte stupeň acidózy v těle.
♦ Snížení nerovnováhy iontů v buňkách, extracelulární tekutině, krvi.
♦ Zabraňte nebo snížíte poškození enzymů a buněčných membrán.
♦ Snížení spotřeby energie vysokoenergetických sloučenin tím, že omezuje fungování těla.
Symptomatická léčba má za cíl eliminovat zhoršující se pocity a komplikace hypoxie pacienta. K tomu použijte anestetika, analgetika, trankvilizéry, kardio a vasotropní léky.
Anemická (hemicální) hypoxie
Hypoxický stav může nastat v důsledku poklesu obsahu hemoglobinu v krvi (anemická hypoxie) nebo ztráty schopnosti užívat kyslík k sobě při otrávení oxidem uhelnatým a jinými jedy, při chorobách krve (hemic hypoxie).
Tkáňová hypoxie je volitelnou složkou respirační, hypoxické a hypoxické zátěže. Je to důsledek nedostatku efektivity funkce.
Představte si, co je anemická (hemicální) hypoxie, zvažte následující příklad. U zdravého mladého muže je v normálních podmínkách hemoglobin v krvi přibližně 140 g / l, u žen, dětí a dospívajících je poněkud nižší a 120 až 140 g / l; 1 g hemoglobinu může přidat k sobě 1,36 g kyslíku. Kapacita kyslíku v krvi (tj. Maximální množství kyslíku, na které se hemoglobin může připojit k sobě) u člověka činí 190 ml / l (140x1,36). Arteriální krev je 96% okysličená. To znamená, že jeho koncentrace je 182,4 ml / l; při průtoku krve 4,5 l / min, transport kyslíku do tkání dosahuje 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Pokud je obsah aktivního hemoglobinu v krvi snížen na 80 g / l, kapacita kyslíku v krvi je snížena o 43%. Koncentrace kyslíku v arteriální krvi při normálním napětí 90 mm Hg. Art. by bylo pouze 104 ml / l a rychlost přenosu kyslíku arteriální krví při konstantní rychlosti průtoku krve, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), tj. pouze 57% tohoto kyslíku dodává se do tkání zdravé osoby krví.
Takové snížení rychlosti transportu kyslíku arteriální krví znamená snížení rychlosti přenosu kyslíku hmotou žilní krve, stejně jako obsah kyslíku a P502, tj. Projevy žilní hypoxemie. Příkladem je výše uvedený příklad. Zdravý člověk ze 821 ml kyslíku dodaného do tkání během 1 min spotřebuje 250 ml, 571 ml je naneseno žilní krví do plic, kyslíková koncentrace žilní krve je 126,9 ml, je nasycena kyslíkem o 66,8% a Pa02 je 38 mm Hg. Art. Pacient s anémií (80 g / l hemoglobinu) 468 ml / min by měl mít 216 ml / min transportovanou s venózní krví na konstantní úrovni. Zároveň by obsah kyslíku v žilní krvi poklesl na 48 ml / l, jeho saturace kyslíkem - až o 25% a napětí Pa02 - na 18 mm Hg. Článek, tj. napětí by bylo pod kritickou hladinou. To znamená, že spotřeba kyslíku v tkáních by se měla snížit. Aby se tomu zabránilo, měla by se zvýšit objemová rychlost proudění, což při snížené kapacitě kyslíku v krvi může přispět k udržení rychlosti přívodu kyslíku do tkání. Aby byla zajištěna normální rychlost přenosu kyslíku pacientovi s anémií, bylo by nutné téměř zdvojnásobit objem krve za minutu. To by znamenalo, že 4fo by měl mít puls téměř dvakrát častěji než zdravý, což je vlastně dokonce i v klidu v normálních podmínkách.
Charakteristickými rysy anemické hypoxie jsou tedy snížení obsahu kyslíku v arteriální krvi při zachování normální Pa02 v ní, pokles žilní krve a P502, snížení napětí kyslíku v tkáních. Hlavním kompenzačním účinkem při anemické hypoxii je zvýšení rychlosti krevního toku.
Léčba anemické hypoxie by měla být zaměřena na odstranění příčin, které ji způsobují, stejně jako ke zvýšení obsahu hemoglobinu v krvi. Pro tento účel se používají přípravky obsahující železo, konzumují potraviny bohaté na hemoglobin (játra, maso) a železo (ořechy). Horské podnebí má velmi dobrý léčebný účinek (nadmořská výška 1000 - 2000 m nm), což přispívá ke zvýšení obsahu hemoglobinu v krvi. Je však třeba si uvědomit, že léčba pacientů s anémií ve vysokohorském klimatu by se měla provádět pouze pod dohledem lékaře. Pokles Pa02 je tolerován u pacientů, kteří jsou mnohem horší než pacienti s normální hladinou hemoglobinu v krvi. V nadmořské výšce 3500 m, kdy poklesly PA02 a Pa02 (60 - 66 a 60 mmHg), saturace arteriálního kyslíku kyslíkem klesá na 75 - 78%, proto se obsah kyslíku u pacientů s anemií stává ještě nižší - pouze 100 - PO ml / l. Aby se udržovala úroveň dodávání kyslíku arteriální krví, měl by být IOC u pacienta zvýšen o dalších 25%, tj. Přibližně 9,5 l / min. S poměrně malým objemem mrtvice (srdce hodí asi 50 ml krve do krevního oběhu najednou), pulz v klidu by se zvýšil na 190 úderů za minutu. Srdce zase potřebuje více kyslíku. Kyslíkové hladovění by se zintenzivnilo, protože srdce nemohlo dlouho pracovat takovým tempem. Rychlost podávání kyslíku arteriální krví by se snížila a to by znamenalo snížení napětí kyslíku v tkáních, pokles rychlosti spotřeby kyslíku v tkáních, včetně mozku, a výrazné snížení jeho funkce. V prvních dnech příchodu do hor mohou být pozorovány těžké stavy u pacientů s anémií, dokonce mohou mít dokonce mdloby a další projevy výškového onemocnění iv poměrně nízké nadmořské výšce (1500-2000 m) ve středních horách. Při organizaci procesu léčby v horách je třeba vzít v úvahu zvláštní reakci pacientů s anémií na snížení P | 0 a přísně sledovat odpočinek na lůžku pacienta během prvních dvou nebo tří dnů v horách.
Anemická hypoxie, souhrnná s hypoxickou zátěží, dramaticky snižuje výkonnost, neboť, stejně jako hypoxie, zhoršuje hladovění kyslíkem. To však neznamená, že cvičení je kontraindikováno u pacientů s anémií. Třídy fyzické kultury prováděné pod dohledem lékaře mají příznivý účinek, zvyšují obsah hemoglobinu v krvi a pracovní kapacitu.
Co je hemic hypoxie?
Hemická hypoxie je jedním z typů hypoxie, který je primárně patologický proces charakterizovaný hladovění některých buněk a orgánových systémů těla kyslíkem. Příčiny tohoto stavu mohou být velmi různorodé a budou záviset na typu hypoxie a systému těla, na kterém působí.
Druhy patologického procesu
V současné době neexistuje žádná klasifikace tohoto patologického procesu, ale nejčastěji využívá tento vytvořený na základě mechanismů a příčin rozvoje. Na základě této klasifikace existují takové typy jako:
Existují i další klasifikace, například: klasifikace podle povahy kurzu, prevalence, stupeň závažnosti v lidském těle a další charakteristiky.
Hemická hypoxie
Kvůli poklesu množství kyslíku obsaženého v krvi začíná vývoj hemic hypoxie. Takové snížení kyslíku může mít různé příčiny, například anémie nebo hydrémie mohou sloužit jako spouštěč. Druhý indikuje stav, kdy se obsah vody zvyšuje v krvi a z tohoto důvodu se snižuje specifická koncentrace krevních buněk, červených krvinek.
Z nějakého důvodu mohou hemoglobinové buňky ztrácet schopnost transportovat správné množství kyslíku do tkání. To může nastat při různých druzích otravných látek. Jednou z těchto nebezpečných sloučenin je oxid uhelnatý, jinými slovy oxid uhličitý.
To vše vede k poklesu obsahu kyslíku v krvi, jak arteriální, tak venózní, a kyslíkový arteriovenózní rozdíl se snižuje.
Symptomy hemické hypoxie
Symptomy hemické hypoxie, stejně jako jiné, se nevyskytují okamžitě, začínají se objevovat jen tehdy, když se onemocnění prodlouží. To je možné v akutní fázi vývoje, která může trvat 2 až 3 hodiny, a v tomto případě lze zaznamenat jeden nebo další příznaky onemocnění, které mají čas poskytnout první pomoc osobě.
Nástup příznaků je znamením, že pokud je pomoc poskytována včas, pacient zvýší pravděpodobnost přežití, zatímco v případě bleskové formy může dojít k úmrtí během 2 minut.
Příznaky krevní hypoxie lze nazvat sérií projevů tohoto patologického stavu těla. Mezi nimi mohou být takové projevy jako:
- ospalost a letargie;
- bolesti hlavy a závratě;
- tinnitus;
- zpomalení, ke kterému dochází kvůli tomu, že mozku trpí nedostatkem kyslíku;
- narušení vědomí;
- nedobrovolné vylučování moči a výkalů (defekace);
- nevolnost a zvracení;
- porucha pohybu;
- konvulzivní stavy, které často předpovídají nástup poslední fáze procesu.
Na druhou stranu všem těmto symptomům může předcházet stav podobný euforii, takže člověk nemusí vždycky vědět, že se jim děje něco špatného, což může vést k vážným následkům, dokonce ke smrti.
Symptomy se nejlépe projevují v chronické formě hemické hypoxie, neboť v tomto případě dochází k rozvoji tohoto patologického procesu po dlouhou dobu, a to od 1 do 2 měsíců nebo více.
Léčba hypoxie krve
Jak bylo uvedeno výše, včasná první pomoc člověku zvyšuje jeho šance na přežití. Ale nezapomeňte na potřebu profesionální léčby v ambulantních nebo ambulantních podmínkách.
Především by měl kontaktovat svého lékaře, vysvětlit mu, co ho obtěžuje, co váže jeho stav a jak dlouho se to stane. Všechny léky mohou být předepsány pouze odborníkem a pouze on je schopen určit správné dávkování a vysvětlit proces užívání určitého léku, ať už tablet nebo jakékoli jiné formy.
Léčba se vyvíjí individuálně v každém případě s přihlédnutím k mechanismům tohoto patologického procesu a závisí na závažnosti projevu.
Existuje řada zásad, na kterých se lékaři spoléhají při předepisování léčby pacientům:
- Potřeba zlepšovat dodávku kyslíku do tkání těla a jeho následné uvolňování, ke kterému dochází prostřednictvím lidského respiračního systému, krevního oběhu a dalších procesů. V tomto případě mohou být použity takové léky, jako jsou analeptiky a kardiotonika.
- Zvýšení odolnosti těla vůči hypoxii a snížení poptávky po kyslíku z buněk různých tkání. K tomu mohou být předepsány sedačky, prášky na spaní, anti-adrenergní léky.
- Vzdělávání a uchování makroergů. Pentoxyl, kyselina askorbová, thiamin, glutathion lze použít zde.
- Normalizace buněčné membrány, úroveň kyselosti, metabolismus elektrolytů. K dosažení tohoto cíle jsou předepsané chlorid draselný, chlorid hořečnatý a glukokortikoidy.
Video o hypoxii a jejích důsledcích pro lidské tělo:
V žádném případě bychom však neměli zapomenout na opatření k prevenci hypoxie.
Hypoxie
Hypoxie (z řečtiny Hypo - malá a latinská. Oxigen - kyslík) je stav, který nastane, když je nedostatečné zásobování kyslíkem tkáním nebo pokud je jeho použití buňkami narušeno během biologické oxidace.
Hypoxie je hlavní patogenetický faktor, který hraje vedoucí úlohu ve vývoji mnoha nemocí. Etiologie hypoxie je velmi různorodá, nicméně její projevy v různých patologických formách a kompenzačních reakcích, které se vyskytují, mají mnoho společného. Na tomto základě může být hypoxie považována za typický patologický proces.
Typy hypoxie. V.V. Pashutin navrhl rozlišovat mezi dvěma typy hypoxie - fyziologickou, spojenou se zvýšeným stresem a patologickým. D. Barcroft (1925) identifikoval tři typy hypoxie: 1) anoxické, 2) anemické a 3) stagnující.
V současné době se klasifikace navrhla I.R. Petrov (1949), který rozdělil všechny typy hypoxie na: 1) exogenní, vznikající se snižujícím se pO2 v inhalačním vzduchu; to bylo rozděleno podle pořadí na hypo-a normobaric; 2) endogenní, vyplývající z různých onemocnění a patologických stavů. Endogenní hypoxie je velká skupina a v závislosti na etiologii a patogenezi zahrnuje následující typy: a) respirační (plicní); b) cirkulační (kardiovaskulární); c) hemic (krev); d) tkáň (nebo histotoxická); e) smíšené. Navíc se v současné době vyskytuje hypoxie substrátu a přetížení.
S proudem hypoxie se rozlišuje blesk, rozvíjející se v několika sekundách nebo desítkách sekund; akutní - během několika minut nebo desítek minut; subakutní - během několika hodin je to ironické, trvalé týdny, měsíce, roky.
Podle závažnosti hypoxie je rozdělen na mírné, středně závažné, závažné a kritické, obvykle se smrtelným výsledkem.
Podle prevalence je hypoxie častá (systémová) a lokální, rozšiřující se na jediný orgán nebo určitou část těla.
Exogenní hypoxie nastává s poklesem pO2 v inhalačním vzduchu a má dvě formy: normobarické a hypobarické.
Hypobérní forma exogenní hypoxie se vyvine při lezení na vysokých horách a při lezení do velké nadmořské výšky pomocí letadel otevřeného typu bez jednotlivých kyslíkových přístrojů.
Normální forma exogenní hypoxie se může vyvíjet při pobytu v dolech, hlubokých studních, ponorech, potápěčských oblecích, u operovaných pacientů s poruchou anestézie a respiračních zařízení, znečištění smogu a plynů v megacities, když je nedostatečný počet O2 v inhalačním vzduchu při normálním celkovém atmosférickém tlaku.
U hypobarických a normobarických forem exogenní hypoxie je charakteristický pokles parciálního tlaku kyslíku v alveoli, a proto je zpomalen proces okysličování hemoglobinu v plicích, procento oxyhemoglobinu a tlaku kyslíku v krvi, tj. Existuje stav hypoxemie. Zároveň se zvyšuje obsah obnoveného hemoglobinu v krvi, což je doprovázeno vývojem cyanózy. Rozdíl mezi hladinami kyslíkového napětí v krvi a tkáních se snižuje a rychlost jejího vstupu do tkání se zpomaluje. Nejmenší napětí kyslíku, při kterém může být stále dýchání tkáně, se nazývá kritické. U arteriální krve je kritické napětí kyslíku 27-33 mm Hg, u žilní krve - 19 mm Hg. Spolu s hypoxemií se hypokapnie vyvíjí kvůli kompenzační hyperventilaci alveol. To vede k posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doleva kvůli zvýšení pevnosti vazby mezi hemoglobinem a kyslíkem, což ztěžuje
kyslíku v tkáni. Vzniká respirační (plynová) alkalóza, která může být později nahrazena dekompenzovanou metabolickou acidózou v důsledku akumulace oxidovaných produktů v tkáních. Dalším nepříznivým účinkem hypokapnie je zhoršení přívodu krve do srdce a mozku v důsledku zúžení arteriolů srdce a mozku (může to způsobit mdloby).
Existuje zvláštní případ normobarické formy exogenní hypoxie (v uzavřeném prostoru se zhoršenou ventilací), kdy může být snížený obsah kyslíku ve vzduchu kombinován s nárůstem parciálního tlaku CO ve vzduchu2. V takových případech dochází k současnému rozvoji hypoxemie a hyperkapnie. Mírná hyperkapnie má příznivý účinek na přívod krve do srdce a mozku, zvyšuje excitabilitu respiračního centra, ale významnou akumulaci CO2 v krvi je doprovázena plynná acidóza, posun kruhové disociační křivky oxyhemoglobinu doprava kvůli poklesu afinity hemoglobinu kyslíku, který dále komplikuje proces okysličování krve v plicích a zhoršuje hypoxii a tkáňovou hypoxii.
Hypoxie v patologických procesech v těle (endogenní)
Respirační (plicní) hypoxie se rozvíjí s různými typy respiračního selhání, kdy je z jednoho nebo jiného důvodu obtížné pro kyslík z alveolů vstoupit do krve. To může být způsobeno: 1) alveolární hypoventilací, v jejímž důsledku klesá parciální tlak kyslíku; 2) jejich kolaps kvůli nedostatku povrchově aktivní látky; 3) snížení respiračního povrchu plic vzhledem k poklesu počtu funkčních alveol. 4) obtížnost difúze kyslíku přes alveolární kapilární membránu; 5) narušený přívod krve do plicní tkáně, vznik otoku v nich; 6) výskyt velkého množství perfundovaných, avšak nevětraných, alveol. 7) zvýšilo posun venózní krve do arteriální oblasti na úrovni plic (pneumonie, edém, embolie a. Pulmonalis) nebo srdce (s neříznutím kanálu, oválným otvorem apod.). Tyto poruchy snižují pO2 v arteriální krvi se obsah oxyhemoglobinu snižuje, tj. Existuje stav hypoxemie. Během hypoventilace alveolů se rozvíjí hyperkapnie, která snižuje afinitu hemoglobinu kyslíku,
oxyhemoglobin disociace vpravo a komplikuje proces okysličování hemoglobinu v plicích ještě více. Současně se zvyšuje obsah hemoglobinu v krvi, což přispívá k vzniku cyanózy.
Průtok krve a kapacita kyslíku v průběhu respirační hypoxie jsou normální nebo zvýšené (jako kompenzace).
Cirkulační (kardiovaskulární) hypoxie se rozvíjí s oběhovými poruchami a může být generalizovaná (systémová) nebo místní povaha.
Příčinou vzniku generalizované cirkulační hypoxie může být: 1) srdeční selhání; 2) snížení vaskulárního tónu (šok, kolaps); 3) snížení celkové hmotnosti krve v těle (hypovolemie) po akutní ztrátě krve a dehydrataci; 4) zvýšené ukládání krve (například v břišních orgánech s portální hypertenzí apod.); 5) porušení průtoku krve v případech kalových červených krvinek a diseminovaného syndromu intravaskulární koagulace (DIC); 6) centralizace krevního oběhu, která se vyskytuje v různých typech šoku. Cirkulační hypoxie místní povahy, která zachycuje jakýkoli orgán nebo oblast těla, se může rozvinout s takovými lokálními oběhovými poruchami jako žilní hyperemie a ischémie.
Pro všechny tyto stavy je charakteristické snížení objemové rychlosti průtoku krve. Celkové množství krev tekoucích do orgánů a částí těla se snižuje a objem dodaného kyslíku se odpovídajícím způsobem snižuje, přestože jeho napětí (pO2) v arteriální krvi může být procento oxyhemoglobinu a kapacity kyslíku normální. Při tomto typu hypoxie se zvyšuje míra využití kyslíku v tkáních v důsledku zvýšení doby kontaktu mezi nimi a krví, když se zpomaluje průtok krve, dále se zpomaluje průtok krve a podporuje akumulaci oxidu uhličitého v tkáních a kapilářích, což urychluje disociaci oxyhemoglobinu. Obsah oxyhemoglobinu v žilní krvi se v tomto případě snižuje. Rozdíl v arteriovenózním kyslíku se zvyšuje. Pacienti mají akrocyanózu.
Zvýšení využití kyslíku tkáněmi se nevyskytuje, když je krev odsunuta arteriolárně-venózní anastomózou v důsledku spasmu předkapilárních sfinkterů nebo
zničení kapilární průchodnosti během sladených erytrocytů nebo vývoj DIC. Za těchto podmínek může být obsah oxyhemoglobinu v žilní krvi zvýšený. Totéž se stává, když se zpomaluje přenos kyslíku v segmentu cesty od kapilár do mitochondrie, ke které dochází při intersticiálním a intracelulárním edému, což snižuje propustnost stěn kapilár a buněčných membrán. Z toho vyplývá, že pro správné stanovení množství kyslíku spotřebovaného v tkáních je velmi důležité stanovení obsahu oxyhemoglobinu v žilní krvi.
Hemická (krevní) hypoxie se rozvíjí, když kapacita kyslíku v krvi klesá v důsledku poklesu hemoglobinu a červených krvinek (tzv. Anemické hypoxie) nebo v důsledku tvorby hemoglobinových odrůd, které nemohou přenášet kyslík, jako je karboxyhemoglobin a methemoglobin.
Pokles hemoglobinu a červených krvinek se vyskytuje u různých druhů anémie a hydrémie, což je důsledkem nadměrné zadržování vody v těle. S anémií pO2 v arteriální krvi a procento okysličování hemoglobinu se neodchyluje od normy, ale celkové množství kyslíku spojené s hemoglobinem klesá a jeho tok do tkáně je nedostatečný. Při tomto typu hypoxie je celkový obsah oxyhemoglobinu ve žilní krvi snížen ve srovnání s normou, ale arteriovenózní rozdíl v kyslíku je normální.
Tvorba karboxyhemoglobinu nastává při otravě oxidem uhelnatým (CO, oxid uhelnatý), který je připojen k molekule hemoglobinu na stejném místě jako kyslík, zatímco afinita hemoglobinu k CO 250-350 krát (podle různých autorů) přesahuje afinitu kyslíku. Proto je v arteriální krvi sníženo procento okysličování hemoglobinu. Při obsahu 0,1% oxidu uhelnatého ve vzduchu se více než polovina hemoglobinu rychle změní na karboxyhemoglobin. Jak je známo, CO se vytváří během neúplného spalování paliva, provozu spalovacích motorů a může se hromadit v dolech. Důležitým zdrojem CO je kouření. Obsah karboxyhemoglobinu v krvi kuřáků může dosáhnout 10-15%, u nekuřáků to je 1-3%. Otrava CO také nastává vdechováním velkého množství kouře během požárů. Společným zdrojem CO je methylenchlorid - běžná složka rozpouštědla.
barvy. Vstupuje do těla ve formě páry v dýchacím traktu a skrze kůži, vstupuje do krve do jater, kde se rozkládá a vytváří oxid uhelnatý.
Karboxyhemoglobin se nemůže podílet na přepravě kyslíku. Tvorba karboxyhemoglobinu snižuje množství oxyhemoglobinu schopného přenášet kyslík a také komplikuje disociace zbývajícího oxyhemoglobinu a uvolňování kyslíku do tkání. V souvislosti s tím klesá arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku. Disociační křivka oxyhemoglobinu se v tomto případě posune doleva. Proto je inaktivace 50% hemoglobinu při jeho přeměně na karboxyhemoglobin doprovázena závažnější hypoxií než nedostatek 50% hemoglobinu při anémii. Je také skutečností, že při otravě CO nedochází k reflexní stimulaci dýchání, protože částečný tlak kyslíku v krvi zůstává nezměněn. Toxický účinek oxidu uhelnatého na tělo je zajištěn nejen tvorbou karboxyhemoglobinu. Malá frakce oxidu uhelnatého rozpuštěného v krevní plazmě hraje velmi důležitou roli, protože proniká do buněk a zvyšuje tvorbu aktivních kyslíkových radikálů a peroxidaci nenasycených mastných kyselin. To vede k narušení struktury a funkce buněk, především v centrálním nervovém systému, s vývojem komplikací: respirační deprese, pokles krevního tlaku. V případech těžké otravy rychle nastane stav koma a nastane smrt. Nejúčinnější opatření, která pomáhají při otravě CO, jsou normální a hyperbarická okysličení. Afinita oxidu uhelnatého k hemoglobinu klesá se zvyšující se tělesnou teplotou a pod účinkem světla, stejně jako s hyperkapnií, což bylo důvodem pro použití karbogenu při léčbě lidí otrávených oxidem uhelnatým.
Karboxyhemoglobin, tvořený otravou oxidem uhelnatým, má jasnou třešňově červenou barvu a jeho přítomnost nemůže být vizuálně identifikována barvou krve. Pro stanovení obsahu CO v krvi se používá spektrofotometrický krevní test, přičemž se použijí barevné chemické vzorky s látkami, které dodávají spolu s obsahem barvy krev z malin (formalin, destilovaná voda) nebo hnědo-červený odstín (KOH) (viz bod 14.4.5).
Methemoglobin se liší od oxyhemoglobinu v přítomnosti železitého hemu v kompozici a stejným způsobem jako karboxyhemoglobin
bin, má větší afinitu k hemoglobinu než kyslík a není schopen přenášet kyslík. V arteriální krvi během tvorby methemoglobinu se sníží procento okysličování hemoglobinu.
Existuje velké množství látek - tvorba methemoglobinu. Patří mezi ně: 1) nitrozlúčeniny (oxidy dusíku, anorganické dusitany a dusičnany, dusičnany, organické nitrosloučeniny); 2) aminosloučeniny - anilin a jeho deriváty v kompozici inkoustu, hydroxylamin, fenylhydrazin, atd.; 3) různá barviva, například methylenová modř; 4) oxidanty - bertoletová sůl, manganistan draselný, naftalen, chinony, červená krev, atd.; 5) léčiva - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidy, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin apod. Látky, které způsobují přeměnu hemoglobinu na methemoglobin, se tvoří v řadě průmyslových procesů: při výrobě siláže,, defolianty atd. Kontakt s dusitanem a dusičnanem se vyskytuje také při výrobě výbušnin, při uchovávání potravin a při zemědělských pracích; dusičnany jsou často přítomny v pitné vodě. Existují dědičné formy methemoglobinemie, kvůli nedostatku enzymových systémů, které se podílejí na transformaci (redukci) methemoglobinu, který se neustále vytváří v malých množstvích, na hemoglobin.
Tvorba methemoglobinu nejen snižuje kyslíkovou kapacitu krve, ale také drasticky snižuje schopnost zbývajícího oxyhemoglobinu uvolňovat kyslík do tkání kvůli posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doleva. V souvislosti s tím klesá arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku.
Přípravky methemoglobinu mohou také mít přímý inhibiční účinek na tkáňové dýchání, disociují oxidaci a fosforylaci. Existuje tedy významná podobnost v mechanismu vývoje hypoxie v případě otravy tvorbou CO a methemoglobinu. Symptomy hypoxie jsou detekovány, když se 20-50% hemoglobinu konvertuje na methemoglobin. Převedení na methemoglobin 75% hemoglobinu je fatální. Přítomnost methemoglobinu v krvi více než 15% dává krve hnědou barvu ("čokoládová krev") (viz bod 14.4.5).
Při methemoglobinémii dochází k spontánní demethmloblobinaci v důsledku aktivace systému erythrocyt reduktázy.
a akumulace oxidovaných produktů. Tento proces se zrychluje působením kyseliny askorbové a glutathionu. Při těžké otravě tvorbou methemoglobinů může mít terapeutický účinek výměnná transfúze, hyperbarická oxygenace a inhalace čistého kyslíku.
Tkáňová (histotoxická) hypoxie je charakterizována porušením schopnosti tkání absorbovat kyslík, který jim dodává v normálním objemu, kvůli narušení systému buněčných enzymů v transportním řetězci elektronů.
V etiologii tohoto typu hypoxie hrají roli: 1) inaktivace respiračních enzymů: cytochrom oxidasu působením kyanidů; buněčná dehydraza - působením etheru, urethanu, alkoholu, barbiturátů a dalších látek; inhibice respiračních enzymů se také vyskytuje pod působením iontů Cu, Hg a Ag; 2) porušení syntézy respiračních enzymů s nedostatkem vitaminu B.1, B2, PP, kyselina pantothenová; 3) oslabení konjugace oxidačních a fosforylačních procesů působením oddělovacích faktorů (otrava dusitany, mikrobiální toxiny, thyroidní hormony atd.); 4) poškození mitochondrií ionizujícím zářením, produkty lipidové peroxidace, toxické metabolity s uremií, kachexie a závažné infekce. Histotoxická hypoxie se také může objevit při otravě endotoxinem.
V hypoxii tkáně se může v důsledku disociace oxidace a fosforylace zvýšit spotřeba kyslíku v tkáních, ale převládající množství vyrobené energie se rozptýlí jako teplo a nemůže být použito pro potřeby buňky. Syntéza vysokoenergetických sloučenin se snižuje a nepokrývá potřeby tkání, jsou ve stejném stavu jako při nedostatku kyslíku.
Podobná podmínka vzniká v nepřítomnosti oxidačních substrátů v buňkách, ke kterým dochází v případě těžké formy hladovění. Na tomto základě izolovaná hypoxie substrátu.
U histotoxických a substrátových forem hypoxie je napětí v kyslíku a procento oxyhemoglobinu v arteriální krvi normální a v žilní krvi se zvyšuje. Arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku klesá v důsledku snížení spotřeby kyslíku v tkáních. Cyanóza se u těchto typů hypoxie nevyvíjí (Tabulka 16-2).
Tabulka 16-2. Hlavní ukazatele charakterizující různé typy hypoxie
Nejčastějšími jsou smíšené formy hypoxie. Jsou charakterizovány kombinací dvou hlavních typů hypoxie nebo více: 1) v traumatickém šoku se společně s oběhovým pohybem může vyvinout respirační forma hypoxie kvůli zhoršenému mikrocirkulaci v plicích ("šok plic"); 2) při těžké anémii nebo masivní tvorbě karboxy nebo methemoglobinu se vyvine hypoxie myokardu, což vede k poklesu jeho funkce, k poklesu krevního tlaku - v důsledku toho dochází k vrstvení oběhového systému při anemické hypoxii; 3) otrava s dusičnany způsobuje hemické a tkáňové formy hypoxie, neboť pod působením těchto jedů dochází nejen k tvorbě methemoglobinu, ale také k disociaci oxidačních a fosfolačních procesů. Samozřejmě, že smíšené formy hypoxie mohou mít výraznější škodlivý účinek než jakýkoli typ hypoxie, neboť vedou k rozpadu řady kompenzačních adaptivních reakcí.
Vývoj hypoxie přispívá ke stavu, kdy se zvyšuje potřeba kyslíku - horečka, stres, vysoká fyzická námaha apod.
Přetížení formy hypoxie (fyziologická) se vyvíjí u zdravých lidí s těžkou fyzickou činností, když proudění kyslíku do tkáně může být nedostatečné kvůli vysoké potřebě. Současně se koeficient spotřeby kyslíku v tkáních stává velmi vysokým a může dosahovat 90% (místo 25% v normě). Metabolická acidóza, která se vyvíjí během tvrdé fyzické práce a zvyšuje pevnost vazby mezi hemoglobinem a kyslíkem, přispívá ke zvýšené dodávce kyslíku do tkání. Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi je normální, stejně jako obsah oxyhemoglobinu a v žilní krvi, tyto hodnoty jsou výrazně sníženy. Rozdíl v arteriovenózním kyslíku se v tomto případě zvyšuje v důsledku zvýšení spotřeby kyslíku v tkáních.
Kompenzačně adaptivní reakce během hypoxie
Vývoj hypoxie je stimulem pro začlenění komplexu kompenzačních a adaptivních reakcí zaměřených na obnovení normální dodávky kyslíku do tkání. Při potlačení vývoje hypoxie, systémů oběhových orgánů, dýchání, krve
Existuje aktivace řady biochemických procesů, které přispívají k oslabení kyslíkového hladování buněk. Adaptivní reakce zpravidla předcházejí rozvoji závažné hypoxie.
Existují významné rozdíly v povaze kompenzačních adaptačních reakcí u akutních a chronických forem hypoxie. Naléhavé reakce, ke kterým dochází během akutní hypoxie, se projevují především změnou funkce oběhových a respiračních orgánů. Zvýší se minimální objem srdce v důsledku tachykardie a zvýšení systolického objemu. Zvýší se krevní tlak, rychlost krevního oběhu a žilní krevní oběh zpět do srdce, což přispívá ke zrychlení přivádění kyslíku do tkání. V případě těžké hypoxie se krevní oběh centralizuje - významná část krve se rozkládá na životně důležité orgány. Rozšiřte mozek. Hypoxie je silný vazodilatátor pro koronární cévy. Objem koronárního průtoku krve se významně zvyšuje se snížením obsahu kyslíku v krvi až na 8-9% objemu. Avšak cévy svalů a orgánů břišní dutiny jsou zúžené. Průtok krve skrze tkáně je regulován přítomností kyslíku v nich a čím je jeho koncentrace nižší, tím více krevů proudí do těchto tkání.
Vazodilatační účinek produktů rozpadu ATP (ADP, AMP, anorganický fosfát) a CO2, H + - ionty, kyselina mléčná. Během hypoxie se jejich počet zvyšuje. Za podmínek acidózy se snižuje excitabilita α-adrenoreceptorů vzhledem k katecholaminům, což také přispívá k expanzi krevních cév.
Naléhavé adaptivní reakce dýchacích orgánů se projevují zvýšenou frekvencí a prohlubováním, což přispívá k lepší ventilaci alveol. Záložní alveoly jsou součástí dýchání. Zvýšené přívod krve do plic. Alveolární hyperventilace vede k rozvoji hypokapnie, která zvyšuje afinitu hemoglobinu kyslíku a urychluje okysličení krve tekoucí do plic. Během dvou dnů od nástupu vývoje akutní hypoxie vzrůstá obsah 2,3-DFG a ATP v erytrocytech, což přispívá ke zrychlení uvolňování kyslíku do tkání. Mezi reakcemi na akutní hypoxii patří zvýšení hmotnosti cirkulující krve způsobené vyprázdněním krevních zásob a zrychleným vyluhováním červených krvinek.
z kostní dřeně; toto zvyšuje kapacitu kyslíku v krvi. Adaptivní reakce na úrovni kyslíkově vyhubených tkání jsou vyjádřeny zvýšením konjugace oxidačních a fosforylačních procesů a aktivace glykolýzy, kvůli nimž lze v krátké době uspokojit potřeby energie buňky. Když je glykolýza zvýšena, kyselina mléčná se hromadí v tkáních, rozvíjí se acidóza, což urychluje disociaci oxyhemoglobinu v kapilárách.
Při exogenní a respirační hypoxii má jeden rys interakce hemoglobinu s kyslíkem velmi adaptivní význam: pokles paOh2 od 95-100 do 60 mm Hg. Art. malý vliv na stupeň oxygenace hemoglobinu. Takže na straOh2, rovnající se 60 mm Hg, 90% hemoglobinu bude spojeno s kyslíkem a pokud není přerušeno podávání oxyhemoglobinu do tkání, pak s tímto výrazně sníženým pO2 v arteriální krvi nebudou zažívat hypoxii. Konečně další projev adaptace: v podmínkách akutní hypoxie klesá funkce a tudíž i poptávka po kyslíku z mnoha orgánů a tkání, které nejsou přímo zapojeny do poskytnutí kyslíku kyslíkem.
Dlouhodobé vyrovnávací adaptivní reakce se vyskytují během chronické hypoxie na základě různých onemocnění (např. Vrozené srdeční vady), s dlouhým pobytem v horách, se zvláštním tréninkem v tlakových komorách. Za těchto podmínek je pozorován nárůst počtu erytrocytů a hemoglobinu v důsledku aktivace erytropoézy pod účinkem erytropoetinu, který je během hypoxie intenzivně sekretován ledvinami. Výsledkem je zvýšení kapacity kyslíku v krvi a jeho objem. V erytrocytech vzrůstá obsah 2,3-DFG, což snižuje afinitu hemoglobinu kyslíku, což urychluje jeho návrat k tkáním. Dýchací plocha plic a jejich vitální kapacita se zvyšuje v důsledku tvorby nových alveol. Lidé žijící na vysočině ve vysoké nadmořské výšce, zvýšený objem hrudníku, rozvoj hypertrofie respiračních svalů. Cévní lůžko plic se rozšiřuje a její krevní výplň stoupá, což může být doprovázeno hypertrofií myokardu především kvůli pravému srdci. V myokardovém a respiračním svalu se zvyšuje obsah myoglobinu. Současně počet mitochondrií a
zvyšuje afinitu respiračních enzymů k kyslíku. Kapacita mikrovaskulatury v mozku a srdci se zvyšuje kvůli expanzi kapilár. U osob, které jsou ve stavu chronické hypoxie (například při srdečním nebo respiračním selhání), stoupá vaskularizace periferních tkání. Jedním z těchto příznaků je nárůst velikosti koncových falangů se ztrátou normálního úhlu nehtového lůžka. Dalším projevem kompenzace při chronické hypoxii je vývoj kolaterální cirkulace tam, kde je potíže s průtokem krve.
Existuje určitá zvláštnost adaptačních procesů během každého typu hypoxie. Adaptivní reakce v menší míře se mohou projevit patologicky změněnými orgány odpovědnými za vznik hypoxie v každém jednotlivém případě. Například hemická a hypoxická (exogenní + respirační) hypoxie může způsobit zvýšení srdečního minimálního objemu, zatímco cirkulační hypoxie, ke které dochází při selhání srdce, není doprovázena takovou adaptivní odpovědí.