Cerebrální ischémie - vizualizace tahu

Ohniska v bílé hmotě mozku jsou oblasti poškození mozkové tkáně, doprovázené porušením duševních a neurologických funkcí vyšší nervové aktivity. Ohniskové oblasti jsou způsobeny infekcemi, atrofií, oběhovými poruchami a zraněními. Nejčastěji jsou postižené oblasti způsobeny zánětlivými nemocemi. Oblasti změny však mohou mít dystrofickou povahu. To je pozorováno hlavně v době, kdy člověk stárne.

Ohniskové změny bílé hmoty mozku jsou lokální, jednofocní a difúzní, to znamená, že veškerá bílá hmota je mírně ovlivněna. Klinický obraz je určen lokalizací organických změn a jejich stupněm. Jediné zaostření v bílé hmotě nemusí ovlivňovat poruchu funkcí, ale masivní poškození neuronů způsobuje narušení nervových center.

Symptomy

Soubor příznaků závisí na umístění lézí a hloubce poškození mozkové tkáně. Symptomy:

1. Syndrom bolesti Je charakterizován chronickými bolestmi hlavy. Neprůchodné pocity se zvyšují, jak se patologický proces prohlubuje.
2. Rychlá únava a vyčerpání duševních procesů. Koncentrace pozornosti se zhoršuje, množství operační a dlouhodobé paměti se snižuje. Obtížně zvládl nový materiál.
3. Zploštění emocí. Pocity ztrácejí naléhavost. Pacienti jsou vůči světu lhostejní a ztrácejí zájem o ně. Bývalé zdroje potěšení již nepřinášejí radost a touhu zapojit je.
4. Poruchy spánku
5. V čelních lalůčkách ohniska gliózy narušují kontrolu nad chováním pacienta. S hlubokými porušeními může být koncept sociálních norem ztracen. Chování se stává provokativním, neobvyklým a podivným.
6. Epileptické projevy. Nejčastěji jde o malé konvulzivní záchvaty. Jednotlivé svalové skupiny nedobrovolně uzavírají bez nebezpečí života.

Glyóza bílé hmoty se u dětí může projevit jako vrozená abnormalita. Foci způsobují dysfunkci centrálního nervového systému: je narušena reflexní činnost, zhoršuje se vidění a sluch. Děti se vyvíjejí pomalu: vstávají pozdě a začnou mluvit.

Důvody

Zóny poškození v bílé hmotě jsou způsobeny těmito chorobami a podmínkami:

• Skupina vaskulárních onemocnění: ateroskleróza, amyloidní angiopatie, diabetická mikroangiopatie, hyperhomocysteinémie.
• Zánětlivé onemocnění: meningitida, encefalitida, roztroušená skleróza, systémový lupus erythematodes, Sjogrenova choroba.
• Infekce: Lyme nemoc, AIDS a HIV, multifokální leukoencefalopatie.
• Otrava s látkami a těžkými kovy: oxid uhelnatý, olovo, rtuť.
• Deficience vitaminu, zejména vitamíny B.
• Traumatické poranění mozku: kontuze, otřes mozku.
• Akutní a chronická radiační nemoc.
• Vrozené patologie centrálního nervového systému.
• Akutní cerebrovaskulární příhoda: ischemická a hemoragická mrtvice, mozkový infarkt.

Rizikové skupiny

Rizikové skupiny zahrnují osoby, které podléhají těmto faktorům:

1. Arteriální hypertenze. Zvyšují riziko vzniku vaskulárních lézí v bílé hmotě.
2. Nesprávná výživa. Lidé se přejí, nadměrně konzumují přebytečné sacharidy. Jejich metabolismus je narušen, v důsledku čehož jsou mastné plaky uloženy na vnitřních stěnách nádob.
3. U seniorů se objevují strachy demyelinizace v bílé hmotě.
4. Kouření a alkohol.
5. Diabetes.
6. Sedavý životní styl.
7. Genetická predispozice k vaskulárním onemocněním a nádorům.
8. Trvalá tvrdá fyzická práce.
9. Nedostatek intelektuální práce.
10. Žijeme v podmínkách znečištění ovzduší.

Léčba a diagnostika

Hlavním způsobem, jak najít více ohnisek, je vizualizovat medulu na zobrazování magnetickou rezonancí. Na vrstvě

obrazy pozorované skvrny a bodové změny tkání. MRI zobrazuje nejen ohnisky. Tato metoda také odhaluje příčinu léze:

• Jediné zaostření v pravém čelním laloku. Změna indikuje chronickou hypertenzi nebo hypertenzní krizi.
• Difúzní ložiska v celé kůře se objevují v rozporu s přívodem krve kvůli ateroskleróze mozkových cév nebo.
• Foci demyelinizace parietálních laloků. Mluvíme o narušení průtoku krve páteřními tepnami.
• Velké ohniskové změny v bílé hmotě velkých hemisfér. Tento obraz se objevuje kvůli atrofii kůry, která vzniká ve stáří, z Alzheimerovy choroby nebo Pickovy nemoci.
• Hyperintenzivní ložiska v bílé hmotě mozku se objevují kvůli akutním oběhovým poruchám.
• Při epilepsii se pozorují malé koncentrace gliózy.
• V bílé hmotě předních laloků se po infarktu a změkčení mozkové tkáně tvoří převážně jednotlivé subkortikální ložiska.
• Jediné zaměření gliózy pravého čelního laloku se nejčastěji projevuje jako známka stárnutí mozku u starších osob.

Magnetické rezonanční zobrazování se také provádí pro míchu, zejména pro její krční a hrudní oblasti.

Související metody výzkumu:

Evokovaný vizuální a sluchový potenciál. Zkontroluje se schopnost okcipitálních a časových oblastí generovat elektrické signály.

Lumbální punkce. Změny v mozkomíšním moku jsou zkoumány. Odchylka od normy označuje organické změny nebo zánětlivé procesy v cestách vedoucích tekutiny.

Konzultace s neurológem a psychiatrem je indikována. První zkoumá práci reflexů šlach, koordinace, pohyby očí, svalovou sílu a synchronizaci extenzoru a flexorových svalů. Psychiatr zkoumá mentální sféru pacienta: vnímání, kognitivní schopnosti.

Foci v bílé hmotě jsou léčeny několika větvemi: etiotropní, patogenetickou a symptomatickou terapií.

Etiotropní terapie má za cíl eliminovat příčinu onemocnění. Pokud jsou vasogenní ložiska bílé hmoty v mozku způsobena arteriální hypertenzí, je pacientovi předepsána antihypertenzní terapie: soubor léků zaměřených na snížení tlaku. Například diuretikum, blokátory kalciového kanálu, beta-blokátory.

Patogenetická terapie je zaměřena na obnovení normálních procesů v mozku a eliminaci patologických jevů. Předepsané léky, které zlepšují přívod krve do mozku, zlepšují reologické vlastnosti krve, snižují potřebu kyslíku v mozkové tkáni. Použijte vitamíny. Pro obnovení nervového systému je nutné užívat vitamíny B.

Symptomatická léčba eliminuje příznaky. Například u křečí jsou předepsány antiepileptické léky, které eliminují ohniska vzrušení. S nízkou náladou a bez motivací je pacientovi podáván antidepresiva. Pokud jsou léze v bílé hmotě doprovázeny úzkostnou poruchou, je pacientovi předepsána anxiolytika a sedativa. Se zhoršením kognitivních schopností se projevuje průběh nootropních léků - látek, které zlepšují metabolismus neuronů.

Foci v mozku

26x10x16 mm vpravo a

31x27x19 mm vlevo). Brainové rýhy a hemisférická mezera se mírně rozšířily. FMN - použité Mřemene mandlí jsou nízké bez prolapsu do velkého occipitálního foramenu. Objem velkých okcipitálních cisterna se nezvyšuje, aniž by došlo k vyboulení stěn. IV komora není zvětšená, deformovaná. Cisterna sklepa není roztažena, úroveň signálu je homogenní. Po zavedení kontrastního činidla nebyla získána žádná ložiska patologických změn v úrovni signálu v oblasti snímání. Závěr: směsný hydrocefalus. Není možné vyloučit arachnoidní cysty v časové oblasti vpravo a vlevo. Velmi se zajímají o oblasti zvýšené úrovně signálu v T2 a isointensivu v T1 a FLAIR. Na závěr, ani slovo o tom. Faktem je, že před vyšetřením MRI jsme podstoupili CT, a již u CT jsme našli subependymálně v předních rohách laterálních komor, hyperdense (70HU) inkluze o průměru 2,5 mm. V pravé parietální oblasti se opakuje subkortikální hemoragická (65HU) plot nepravidelného tvaru, umístěný v bílé hmotě, opakující se tvar gyrusu. MRI muselo přesně určit, zda je to krev nebo ne, a ve skutečnosti o tom nebylo v závěru žádné slovo. Opravdu doufám za vaši pomoc. Děkuji!

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku. Diagnostika MRI

DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA BÍLÝCH

Diferenciální diagnostický řádek nemocí bílé hmoty je velmi dlouhý. Foci zjištěné MRI mohou odrážet normální změny související s věkem, ale většina ložisek v bílé hmotě se vyskytuje během života a v důsledku hypoxie a ischémie.

Roztroušená skleróza je považována za nejčastější zánětlivé onemocnění, které je charakterizováno poškozením bílé hmoty mozku. Nejčastějšími virovými onemocněními, které vedou k výskytu podobných ložisek, jsou progresivní multifokální leukoencefalopatie a infekce herpesovým virem. Jsou charakterizovány symetrickými patologickými oblastmi, které je třeba odlišit od intoxikace.

Komplexnost diferenciální diagnózy v některých případech vyžaduje další konzultaci s neuroradiologem, aby získal druhý názor.

KDYŽ JAKÉKOLI CHOROBY JSOU V BÍLÉM MATERIÁLU?

Ohniskové změny vaskulární geneze

• Ateroskleróza
• Hyperhomocysteinemie
• Amyloidní angiopatie
• Diabetická mikroangiopatie
• Hypertenze
• Migréna

Zánětlivá onemocnění

• Roztroušená skleróza
• Vaskulitida: systémový lupus erythematodes, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
• Sarkoidóza
• Zánětlivá onemocnění střev (Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida, celiakie)

Infekční onemocnění

• HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
• Progresivní multifokální leukoncefalopatie
• Akutní diseminovaná (rozštěpená) encefalomyelitida (ODEM)

Intoxikace a metabolické poruchy

• Otrava oxidem uhelnatým, nedostatek vitaminu B12
• Centrální pontinová myelinolýza

Traumatické procesy

• Záření související
• Postconcussion foci

Vrozené nemoci

• Způsobený poruchou metabolismu (má symetrický charakter, vyžaduje diferenciální diagnostiku s toxickými encefalopatiemi)

Může být normální

• Periventrikulární leucorie, stupeň 1 na stupnici Fazekas

MRI BRAIN: MULTIPLE FOCAL CHANGES

Na snímcích jsou určeny vícebodové a "skvrnité" ohniska. Některé z nich budou podrobněji diskutovány.

Srdeční povodňový povodí

• Hlavní rozdíl mezi srdečními infarkty (tahy) tohoto typu je předispozicí k lokalizaci ohnisek pouze v jedné polokouli na hranici velkých zásobníků krve. MRI ukazuje infarkt v hlubokém větví bazénu.

Ostře rozptýlená encefalomyelitida (ODEM)

• Hlavní rozdíl: výskyt multifokálních oblastí v bílé hmotě a v oblasti bazálních ganglií po 10-14 dnech po infekci nebo očkování. Stejně jako u roztroušené sklerózy, u ODEM může být ovlivněna mícha, oblouková vlákna a corpus callosum; v některých případech mohou ohnisky nahromadit kontrast. Rozdíl od MS se považuje za okamžik, kdy jsou velké a vyskytují se hlavně u mladých pacientů. Onemocnění je monofázní.

• Je charakterizován přítomností malých ohnisek o velikosti 2-3 mm, které napodobují ty v MS, u pacientů s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Dalšími znaky jsou hyperintenzní signál z míchy a zvýšení kontrastu v kořenové zóně sedmého páru kraniálních nervů.

Mozková sarkoidóza

• Rozložení ohniskových změn v sarkoidóze je velmi podobné jako u roztroušené sklerózy.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML)

• Demyelinizační onemocnění způsobená virem John Cannighem u pacientů s oslabeným imunitním systémem. Klíčovým rysem jsou léze bílé hmoty v oblasti obloukových vláken, které nejsou kontrastní, mají objemový účinek (na rozdíl od lézí způsobených HIV nebo cytomegalovirem). Patologické oblasti v PML mohou být jednostranné, ale častěji se vyskytují na obou stranách a jsou asymetrické.

• Klíčová vlastnost: hyperintenzní signál na T2 VI a hypointense na FLAIR

• Pro oblasti vaskulární povahy jsou typické hluboké lokalizace v bílé hmotě, nedostatečné zapojení corpus callosum, stejně jako juxtaventrikulární a juxtakorické oblasti.

DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA MULTIPLAVNÍHO ZAMĚŘENÍ

Na MR-tomografech bylo prokázáno několik patologických zón, které shromažďují kontrastní látky. Některé z nich jsou popsány níže podrobněji.

• Většina vaskulitid je charakterizována výskytem bodových ohniskových změn, které jsou zvýrazněny kontrastem. Poškození mozkových cév je pozorováno při systémovém lupus erythematosus, paraneoplastické limbicní encefalitidě, b. Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, b. Sjogren, stejně jako u primární angiitidy CNS.

• Vyskytuje se častěji u pacientů tureckého původu. Typickým projevem tohoto onemocnění je zapojení mozkového kmene do vzniku patologických oblastí, které se v akutní fázi zhoršují kontrastem.

• Charakterizován těžkým perifokálním edémem.

Infarkt srdečních chorob

• Periferní srdeční záchvaty okrajové zóny se mohou v počátečním stadiu zvýšit s kontrastními účinky.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Vlevo od T2-váženého tomogramu je vidět několik vysoce intenzivních ložisek v oblasti bazálních ganglií. Vpravo v režimu FLAIR je signál z nich potlačen a vypadá tmavě. Ve všech ostatních sekvencích jsou charakterizovány stejnými signálními charakteristikami jako cerebrospinální tekutina (zejména hypointenzní signál na T1 VI). Taková intenzita signálu v kombinaci s lokalizací popisovaného procesu jsou typickými příznaky prostorů Virchow-Robina (jsou to křivíři).

Prostory Virchow-Robin jsou obklopeny pronikavými leptomeningeálními nádobami a obsahují alkohol. Jejich typická lokalizace je považována za oblast bazálních ganglií, která je charakterizována také umístěním v blízkosti přední komise a ve středu mozkového kmene. Na MRI je signál z prostorů Virkhov-Robina ve všech sekvencích podobný signálu z mozkomíšního moku. V režimu FLAIR a na tomogramech vážených hustotou protonů poskytují hypointenzní signál, na rozdíl od ohnisek jiné povahy. Prostory Virchow-Robin jsou malé, s výjimkou přední komise, kde mohou být perivaskulární prostory větší.

Na MR-tomogramu lze nalézt rozšířené perivaskulární prostory Virchow-Robin a plochy difuzní hyperintenze v bílé hmotě. Tento MR obraz dokonale ilustruje rozdíly mezi místy Virchow-Robina a lézemi bílé hmoty. V tomto případě jsou změny výrazně vyjádřeny; termín "etat krill" je někdy používán popisovat je. Prostory Virchow-Robin se zvyšují s věkem, stejně jako s hypertenzí v důsledku atrofického procesu v okolní mozkové tkáni.

NORMÁLNÍ ZMĚNY VE VEČE BÍLÁ MATRICE NA MRI

Očekávané změny věku zahrnují:

• Periventrikulární "čepice" a "pruhy"
• Středně výrazná atrofie s rozšířením trhlin a komor mozku
• Bodové (a někdy dokonce i difúzní) porušení normálního signálu z mozkové tkáně v hlubokých částech bílé hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

Periventrikulární "čepice" jsou oblasti, které poskytují hyperintenzní signál umístěný kolem předních a zadních rohů bočních komor, v důsledku blanšívání myelinu a rozšíření perivaskulárních prostorů. Periventrikulární "proužky" nebo "ráfky" jsou tenké úseky lineárního tvaru, umístěné paralelně s tělesy laterálních komor, způsobené subependymální gliózou.

U magnetických rezonančních tomogramů byla prokázána normální věková struktura: rozšířené bradavky, periventrikulární "čepice" (žlutá šipka), "pruhy" a bodavé ložiska v hluboké bílé hmotě.

Klinický význam změny věku související s mozkem není dobře pokryt. Existuje však vazba mezi ohnisky a některými rizikovými faktory pro cerebrovaskulární poruchy. Jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů je hypertenze, zejména u starších osob.

Stupeň zapojení bílé hmoty podle stupnice Fazekas:

1. Jednoduché grafy, Fazekas 1
2. Střední - drenážní plochy, Fazekas 2 (změny ze strany hluboké bílé hmoty lze považovat za věkové normy)
3. Vysoce pronikající odtokové oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

DISCIRCULAČNÍ ENCEFALOPATIKA NA MRI

Ohniskovými změnami v bílé hmotě vaskulární geneze jsou nejčastější nálezy MRI u starších pacientů. Objevují se v souvislosti s narušením krevního oběhu malými cévami, což je příčina chronických hypoxických / dystrofických procesů v mozkové tkáni.

Na tomromogramu série MRI: několik hyperintenzních oblastí v bílé hmotě mozku u pacienta trpícího hypertenzí.

Na výše uvedených MR-tomogramech jsou zobrazena porušení MR signálu v hlubokých oblastech velkých hemisfér. Je důležité poznamenat, že nejsou juxtaventrikulární, juxtakorické a nejsou lokalizovány v oblasti corpus callosum. Na rozdíl od roztroušené sklerózy neovlivňují komory mozku ani kůry. Vzhledem k tomu, že pravděpodobnost vývoje hypoxicko-ischemických lézí je a priori vyšší, lze konstatovat, že přítomné ohniska mají pravděpodobnější vaskulární původ.

Pouze za přítomnosti klinických příznaků, které přímo naznačují zánětlivé, infekční nebo jiná onemocnění, stejně jako toxická encefalopatie, je možné v souvislosti s těmito stavy zvážit fokální změny bílé hmoty. Podezření na roztroušenou sklerózu u pacienta s podobnými abnormalitami na MRI, ale bez klinických příznaků, se považuje za nepodloženou.

Na prezentovaných tomografechch MRI nebyly detekovány patologické oblasti míchy. U pacientů s vaskulitidou nebo ischemickými onemocněními je mícha obvykle nezměněna, zatímco u pacientů s roztroušenou sklerózou ve více než 90% případů se zjistí, že mají patologické abnormality v míše. Pokud je diferenciální diagnostika lézí vaskulární povahy a roztroušené sklerózy obtížné, například u starších pacientů s podezřením na MS může být užitečná MRI míchy.

Vraťme se znovu k prvnímu případu: na MR-tomogramech byly zjištěny ohniskové změny a nyní jsou mnohem zřejmé. Existuje rozšířené zapojení hlubokých dělení hemisfér, ale obloukové vlákno a corpus callosum zůstávají nedotčené. Ischemické poruchy v bílé hmotě se mohou projevit jako lakunární infarkty, infarkty hraniční zóny nebo difuzní hyperintenzivní zóny v hluboké bílé hmotě.

Lacunární infarkty jsou důsledkem sklerosy arteriol nebo malých penetrujících medulárních tepen. Infarkty hraniční oblasti jsou důsledkem aterosklerózy větších cév, například během obstrukce krku nebo v důsledku hypoperfuze.

Strukturní poruchy mozkových tepen typem aterosklerózy jsou pozorovány u 50% pacientů starších 50 let. Mohou být také nalezeny u pacientů s normálním krevním tlakem, ale jsou charakteristické pro pacienty s hypertenzí.

SARKOIDOZOVÝ CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM

Rozložení patologických oblastí na prezentovaných MR-tomogramech velmi připomíná roztroušenou sklerózu. Vedle zapojení hluboké bílé hmoty jsou vizualizovány juxtakortické ohnisky a dokonce Dawsonovy prsty. V důsledku toho byl učiněn závěr o sarkoidóze. Sarkoidóza není nazývána "velkým imitátorem", neboť překonává dokonce neurosyfilii ve své schopnosti simulovat projevy jiných nemocí.

Na T1 vážených tomogramech se zvýšeným kontrastem s preparáty gadolinia provedenými pro stejného pacienta jako v předchozím případě jsou vizualizovány bodové oblasti kontrastní akumulace v bazálním jádru. Podobné místa jsou pozorována při sarkoidóze a mohou být také detekovány u systémového lupus erythematosus a jiné vaskulitidy. V tomto případě je považováno za typické pro sarkoidózu leptomeningeální zvýšení kontrastu (žlutá šipka), ke které dochází v důsledku granulomatózního zánětu měkké a arachnoidní membrány.

Dalším typickým projevem v tomto případě je zvýšení lineárního kontrastu (žlutá šipka). Vzniká jako výsledek zánětu kolem prostorů Virchow-Robina a je také považován za jednu z forem zlepšení leptomeningeálního kontrastu. To vysvětluje, že v sarkoidóze mají patologické zóny podobnou distribuci s roztroušenou sklerózou: v prostorách Virkhov-Robina jsou malé pronikající žíly postižené MS.

Lyme nemoc (borelióza)

Na fotografii vpravo: typický vzhled kožní vyrážky, ke kterému dochází, když klíště kousne (vlevo) dopravník spirochete.

Lyme nemoc, nebo borrelióza, způsobuje spirochety (Borrelia Burgdorferi), jsou neseny klíšťaty, infekce se vyskytuje přenosným způsobem (když je klíštěk nabitý). V první řadě s boreliózou se objevuje kožní vyrážka. Po několika měsících mohou spirochety infikovat centrální nervový systém, což má za následek, že v bílé hmotě se objevují patologické oblasti podobné těm, které jsou podobné roztroušené skleróze. Klinicky se lymská nemoc projevuje akutními příznaky centrálního nervového systému (včetně parézy a paralýzy) a v některých případech se může objevit příčná myelitida.

Klíčovým příznakem lymské nemoci je přítomnost malých ohnisek o délce 2-3 mm, které simulují obraz roztroušené sklerózy u pacienta s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Mezi další funkce patří hyperintenzní signál z míchy a zvýšení kontrastu sedmého páru kraniálních nervů (vstupní zóna kořenů).

PROGRESIVNÍ MULTI-FOCÁLNÍ LEUKOVÁ ENTEFALOPATIKA PODNIKÁNA PŘIJÍMÁNÍ NATALIZUMAB

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je demyelinizační onemocnění způsobené virem John Cunningham u imunokompromitovaných pacientů. Natalizumab je přípravek monoklonálních protilátek proti integrinu alfa-4, který je schválen pro léčbu roztroušené sklerózy, protože má klinicky pozitivní účinek a studie MRI.

Relativně vzácný, ale současně závažný nežádoucí účinek užívání tohoto léku je zvýšené riziko vzniku PML. Diagnóza PML je založena na klinických projevech, detekci virové DNA v centrální nervové soustavě (zejména v mozkomíšním moku) a metodách zobrazování dat, zejména MRI.

Ve srovnání s pacienty, jejichž PML je způsoben jinými příčinami, jako je HIV, mohou být změny MRI s PML spojené s natalizumabem popsány jako homogenní as výskytem fluktuací.

Klíčové diagnostické funkce pro tuto formu PML:

• Ohniskovými nebo multifokálními zónami v subkortikální bílé hmotě, umístěnými supratentoriálně za účasti obloukových vláken a šedé hmoty kortexu; méně často postihuje zadní lebkovou fusu a hlubokou šedou hmotu
• Charakterizován signálem hyperintenze T2
• Na T1 mohou být plochy hypo- nebo iso-intenzivní v závislosti na závažnosti demyelinizace.
• U přibližně 30% pacientů s PML se ohniskové změny zvyšují kontrastem. Vysoká intenzita signálu na DWI, zejména podél okraje ohnisek, odráží aktivní infekční proces a otok buňky

MRI vykazuje známky PML v důsledku natalizumabu. Obrázky jsou poskytovány společností Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgie.

Diferenciální diagnostika mezi progresivními MS a PML v důsledku natalizumabu může být poměrně složitá. Následující poruchy jsou charakteristické pro PML související s natalizumabem:

• Při detekci změn v PML má FLAIR nejvyšší citlivost.
• T2-vážené sekvence umožňují vizualizaci určitých aspektů lézí v PML, například mikrocytů
• T1 VIs s kontrastem nebo bez kontrastu jsou užitečné pro stanovení stupně demyelinizace a detekce příznaků zánětu.
• DWI: pro určení aktivní infekce

Diferenciální diagnostika MS a PML

Základní pojmy a pojmy používané při dekódování CT

Často po obdržení stanoviska odborníka týkajícího se studie (CT vyšetření nebo MRI jakékoli části těla) se musíme zabývat termíny a definicemi, které jsou pro většinu lidí nepochopitelné. Cílem tohoto článku je co nejvíce objasnit základní pojmy, které používají lékaři při dešifrování CT (uvádíme je níže).

Hounsfield měřítko

- kvantitativní zobrazení schopnosti různých předmětů (tkáně, orgány, voda, plyn, kov atd.) zmírnit rentgenové záření. Pro referenční bod, který byl přijat schopností zmírnit záření destilované vody, je její "hustota rentgenového záření" na stupnici Hounsfield nulová. Hustota tuku je přibližně rovna - 100... -120 jednotek Hounsfield, hustota plynu je -1000 jednotek. Hustota krve v tomto měřítku se pohybuje v rozmezí 50... 75 jednotek (v závislosti na obsahu hemoglobinu - čím vyšší, tím vyšší je hustota), hustota kostí 400... 600 jednotek, hustota kovů může dosáhnout 1000 nebo více jednotek Hounsfield.

Obrázky ukazují příklady rentgenové hustoty různých lidských tkání a orgánů s počítačovou tomografií (podle stupnice Hounsfield zleva doprava): játra (+60), krev (+58), tuk (-100) a houbovitá kosti (+300).

Hypodenční (přecitlivělý)

- objekt, jehož hustota rentgenového záření (na stupnici Hounsfield) je nižší než okolní tkáně. Takže například hustota chronického subdurálního hematomu bude nižší ve srovnání s látkou mozku a membrán - bude to hypo-intenzivní. Například cystická metastáza v játrech nebo angiomyolipom v ledvinách bude také hypotenzivní. Nejčastěji s CT se hypersensitivní oblasti objeví tmavé (ale ne vždy).

Příklady hypodenálních objektů v počítačové tomografii: šipka vlevo ukazuje plyn v intervertebrálním disku ("vakuový efekt"), který má hustotu -1000 jednotek, modrou šipkou označuje intrahepatální žlučový kanál, který má nižší hustotu než jaterní parenchym. Na pravém červeném uzlu (kýla) Schmorl je zvýrazněna červená šipka. Vyklenutý intervertebrální disk má hustotu +90 jednotek, zatímco tělo obratle má hustotu přibližně +250 jednotek.

Hyperdivní (hyperdenzivní)

- Objekt je vysoký (v porovnání s okolními tkáněmi) hustotou. Takže kosti jsou ve srovnání s okolními svaly vždy hyper-intenzivní. Hemangiom v játrech je také hyperdenzivní v arteriální fázi kontrastu. A "čerstvý" subdurální hematom bude hyperintenzivní ve srovnání se substancí mozku. Na CT, hyperdenzizované oblasti obvykle vypadají jasně (existují však výjimky).

Příklady hyperdenzivních objektů v počítačové tomografii mozku: Kalcifikovaný vaskulární plexus je vlevo (normální CT scan), který má hustotu + 400 jednotek Hounsfield; prostor.

Isodensny

- objekt s rovnou (identickou) hustotou s okolními tkáněmi. Takové objekty se obtížně odlišují vizuálně a často je to možné pouze nepřímými znaky - přítomností skořápky (kapsle), rozdíly ve struktuře objektu a orgánu, v němž se nachází. Například hematom v játrech (hustota + 65... + 70 jednotek Hounsfield) je v hustotě shodný s nezměněným jaterním parenchymem (stejné + 65... + 75 jednotek) je příkladem jodusivního zaostření.

Příkladem intenzivního objektu je subakutní subdurální hematom. Hustota obsahu v subdurálním prostoru je přibližně stejná jako hustota membrán a bílá hmota mozku, v důsledku čehož je tento hematom extrémně obtížný. Je možné určit jeho přítomnost nepřímými znaky - prudkým zúžením subarachnoidních tekutinových prostorů pravé hemisféry, stejně jako přítomností syndromu dislokace (posun středních mozkových struktur na pravou stranu).

Elektronické okno

- část rozsahu stupnice Hounsfield, určená pro vizualizaci určitých anatomických objektů, struktur, orgánů. Například je izolováno plicní elektronické okno, v němž je dobře viditelná plicní tkáň, malá ložiska (průměrně 400 jednotek Hounsfieldu), okno měkké tkáně určené k vizualizaci struktur mediastinu (40 jednotek, šířka okna 1500), mozku ( 40-60 jednotek, šířka okna 100-120), břišní orgány (60-80 jednotek), kosti (300-400 jednotek).

Obrázky ukazují axiální část hrudi získanou od stejného pacienta v různých elektronických oknech (zleva doprava): v plicním, měkkém tkáni (pro mediastinum) a v kostech.

Axiální řez

- obraz objektu (těla člověka nebo zvířete) získaný v rovině kolmé ke středové čáře těla. Takže pro snadné vnímání si můžete představit průřez těla - pod úhlem 90 stupňů k jeho ose. Na axiálních úsecích můžete studovat poměr struktur lidského těla, jejich relativní polohu, velikost atd.

Schematické zobrazení axiální roviny těla a řezu získaného v této rovině.

Koronální (čelní) řez

- obraz objektu získaného v čelní rovině. V tomto případě je zadní část těla (hřbetní) oddělena (mentálně) od přední (ventrální). Čelní plocha je vždy kolmá na axiální. Chcete-li tuto planetu lépe vidět, přemýšlejte tělesně přes hlavu, ramena, horní končetiny, hrudník, břicho, pánve a dolní končetiny - obdržíte koronální (čelní) řez.

Koronální (čelní) rovina těla a řez získaný v této rovině.

Sagitální řez

- Obraz objektu v sagitální rovině. Sagitální rovina je kolmá na axiální a čelní, dělí tělo na dvě symetrické poloviny - vpravo a vlevo.

Schéma a řez v sagitální rovině (CT).

Druhé stanovisko lékařských odborníků

Pošlete údaje z vašeho výzkumu a obdržíte odbornou pomoc od našich odborníků!

Nejnovější záznamy
• Příklady závěrů
• Vklineniya a dislokace mozku
• Nová studie spojí lutein s přínosy pro zdraví oka
• Domácí zvířata mohou snižovat riziko srdečních onemocnění
• Objevy nabízejí nové vysvětlení pro cukrovku
Nedávné komentáře
• Mark Bandana on Discoveries záznam nabízí nové vysvětlení pro cukrovku
• Robert Browning na Denní pečivo s nedostatkem nutriční hodnoty
• Greta Fancy na jednodenní občerstvení bez nutriční hodnoty
• Debra Wilson na občerstvení Denní péče bez nutriční hodnoty
• Značka Bandana na jednodenní občerstvení bez nutriční hodnoty
Archivy
• Červenec 2017
• Červen 2017
• Květen 2013
• Března 2013
• Únor 2013
• Listopad 2012
• Srpen 2012
• Únor 2012
Nadpisy
• Kardiologická klinika
• Zubní klinika
• Obecně
• Zdraví
• Novinky
• Oční klinika
• Ambulantní chirurgie
• Pediatrická klinika
• Primární zdravotní péče
• Rehabilitace
• Nezařazené
• Nezařazené
Meta
• Přihlaste se
• RSS kanály
• Komentáře RSS
• WordPress.org

© Vzdálená konzultační služba lékařů na fotografiích 2013-1018

Focální modřiny

KLASIFIKACE

Mírná zmatenost mozku

Patomorfologická modřina s mírným stupněm je charakterizována krvácením v skupinových bodech, které jsou omezené roztrhnutím malých cév a oblastí místního edému mozkové hmoty.

Mírné poškození mozku se vyskytuje u 10-15% obětí s TBI. Je charakterizován krátkou deaktivací vědomí po poranění (několik sekund - několik minut). Při jeho zotavení jsou typické stížnosti na bolest hlavy, závratě, nevolnost atd. Retro-, con-, anterogragická amnézie je pozorována. Zvracení, někdy se opakuje. Vitalní funkce obvykle bez výrazného poškození. Mohou existovat mírná bradykardie nebo tachykardie, někdy arteriální hypertenze. Dýchání, stejně jako tělesná teplota bez významných odchylek. Neurologické příznaky jsou obvykle mírné (klonický nystagmus, mírná anizokoria, znaky pyramidální insuficience, meningeální symptomy); do 2 týdnů.

V případě mírného zranění mozku je možné zlomeniny klenových klenutých kostí a malé subarachnoidní krvácení.

RT poloviny pozorování ukazuje, v prodloužené nízké hustotě uzavřeném prostoru (viz. Obr. 10-5 cm. T. I, obr. 19-2A) pro tomodensitometricheskim indexů blízko k otoku mozku (od 18 do 28 N). Současně jsou možné malé krvácení, jak ukazují anatomické studie patho. V druhé polovině pozorování není mírná kontuze mozku doprovázena zřejmými změnami v modelu CT, což může být způsobeno omezeními použitého zařízení. Cerebrální edém s mírným zraněním není pouze lokální, ale častější. Může projevit mírný objemový efekt, což způsobuje zúžení prostorů s alkoholem. Změny, které se objevují v prvních hodinách po poranění, obvykle dosahují maxima třetího dne a zmizí po 2 týdnech a nezanechávají žádné značky. Místní edém při mírném podlití může být také isoplot a diagnóza je založena na efektu objemu, stejně jako na výsledcích dynamického CT vyšetření.

MRI (s použitím vysokonapěťových polí) v případě lehkých poranění mozku odhaluje omezené oblasti změn signálu odpovídající místnímu otoku.

Méně zmatek mozku

Patomorfologicheeki poranění mozku mírné se vyznačuje malou fokální krvácení, změkčování ohniska hemoragické nebo hemoragické mozkové tkáně při zachování impregnace konfigurace žlábků a gyri.

Mírná kontuze mozku se vyskytuje u 8-10% obětí s TBI. Je charakterizován vypnutím vědomí po zranění po dobu několika desítek minut - několik hodin. Retro-, con- a anterogradní amnézie jsou vyjádřeny. Bolesti hlavy, často závažné, zvracení, někdy opakované. Existují duševní poruchy. Možné přechodné poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak; tachypnoe bez narušení rytmu dýchání a tracheobronchiálního stromu; subfebrile podmínky. Často vyjádřené znaky. Mohou se objevit různé příznaky kmene, nejčastěji nystagmus. Je zřejmé projevuje fokální příznaky (definované lokalizaci poranění mozku).. zornice a okohybných poruchy vidění, paréza končetin, senzorické poruchy, řeč, atd Tyto příznaky alopecie postupně (během 3-5 týdnů) se vyhladí, ale může zůstat i dlouho.

Když je zranění mozku mírné, často se vyskytují zlomeniny kostí fornixu a základ lebky, stejně jako významné subarachnoidální krvácení.

CT ve většině pozorování ukazuje, ložiskových změn ve formě nekompaktním se nachází v dolní oblasti hustoty s vysokou hustotou inkluzí (obrázek 10-1, 9-11, 9-14..), nebo - mírné zvýšení homogenní hustoty v malé oblasti (viz obrázek 9.. - 1, viz t. I, obr. 19 - 5). Jak ukazují údaje o operacích a pitvách, zjištěné CT nálezy odpovídají menším krvácení v oblasti poranění nebo mírné hemoragické namáčení mozkové tkáně bez jejího hrubého zničení. Dynamický CT detekuje, že tyto změny jsou během léčby obráceny. Pokud jde o pozorování na klinice poškození mozku v mírném stupni, CT vyšetření odhaluje ohnisky nízkého hustoty - lokální edém nebo traumatický substrát není přesvědčivě vizualizován.

Poranění mozku průměrný stupeň MRI identifikován jako kontaktní změny heterogenní nebo homogenní strukturou, která je dána vlastnostmi krvácení v místě poranění a jejich lékařského předpisu, a odráží stav hemoragickou mozkovou tkáň bez namáčení hrubý jeho degradaci (viz. Obr. 9-10, 9-15, 9-16).

Těžká mozková kontuze

Patologicky těžké poranění mozku Traumatická fraktura se vyznačuje částmi mozkové tkáně k vytvoření detritu více krvácení (kapalina v krvi a její záhybem) ztrátu konfigurace žlábků a gyri a lámání pouta s pia mater.

K těžké kontusi mozku dochází u 5-7% obětí s TBI. Je charakterizován tím, že se po traumatu deaktivuje vědomí a trvá několik hodin až několik týdnů. Často vyjádřené vzrušení motoru. Existují vážná hrozba porušení životních funkcí: bradykardie nebo tachykardie; arteriální hypertenze; porušení frekvence a rytmu dýchání, které může být doprovázeno narušením průchodnosti horních cest dýchacích. Vyjádřená hypertermie. Často dominantní primární kmenové neurologické příznaky (plovoucí pohybu oční bulvy, paréza pohled, tonikum více nystagmus, potíže s polykáním, bilaterální mydriázu nebo zúžení zornic, odlišnost očí v horizontální nebo vertikální osy, měnící se svalový tonus, decerebrate tuhost, deprese nebo podráždění šlachové reflexy, reflexy sliznice a pokožka, bilaterální patologické reflexe nohou apod.), které v prvních hodinách a dnech po úrazu zatemňují fokální hemisférickou sympatiku tomy. Objevují se parazity končetin (až do paralýzy), subkortikální poruchy svalového tonusu, reflexy orálního automatismu apod. Někdy dochází k generalizovaným nebo fokálním konvulzivním záchvatům. Cerebrální a zejména ohnisko se pomalu zhoršují; hrubé zbytky jsou časté, primárně z motorických a mentálních sfér.

Silná kontuse mozku je obvykle doprovázena zlomeninami fornixu a základny lebky, stejně jako masivním subarachnoidálním krvácením.

U závažných poranění mozku CT často odhaluje změny fokálního mozku ve formě zóny s nerovnoměrným zvýšením hustoty (viz obr. 9-12, 9-13). Když místní tomodensitometrii vymezují střídající se oblasti, které mají zvýšenou od 64 do 76 N (hustota čerstvých krevních sraženin) a sníženou hustotou 18 až 28 N (hustota edematózní a / nebo rozbité mozkové tkáně). Jak ukazují tyto operace a pitvy, vyšetření CT odráží takovou situaci v oblasti zranění, ve kterém množství mozkových detritusů výrazně překračuje množství krvácení. V nejtěžších případech se destrukce látky mozku rozšíří do hlubin, do subkortikálního jádra a komorového systému.

U téměř poloviny pozorování závažné kontuse mozku CT vyšetření odhaluje významné koncentrace intenzivního homogenního zvýšení hustoty v rozmezí od 65 do 76 N (viz obr. 25, viz kap. I, obr. 2-4). Vzhledem k tomu, operace s daty a pitvy tomodensitometricheskie známek poranění indikují přítomnost v mozku poškození plochy kapalné směsi krve a krevních sraženin z detritus množství mozku, které začíná, čímž se získá počet extravazaci krve. Rozdrtit léze charakteristické expresi perifokální tvorby edému se gipodensivnoy dráha nejbližší oddělení postranní komory, kterým kapalina vypouštění s produkty z mozkové tkáně a krevní rozpadu (viz. Obr. 9-12, 9-16).

Závažná tvorba mozků jasně zobrazuje MRI, identifikující oblasti heterogenních změn intenzity signálu (viz obr. 9-3, 9-12, viz obr. I, obr. 20-13).

MECHANISMY VZDĚLÁVÁNÍ A PATHOMORFOLOGIE

Primární traumatická destrukce a nekróza zbytků korpusu je důsledkem vystavení škodlivé mechanické energie nebo samotnému traumatickému agens v době TBI. Brain pohmožděniny vyvinut v oblasti dopadu nebo proti-pin, ve stlačené zlomeniny nebo zavedení kostí kolem rány kanálu a t. D. (obr. 9-1, 9-2, 9-3, viz. Obr. 9 - 13, 9-14).

Při mikroskopickém vyšetření jsou primárními kontucionálními lézemi ložiska destrukce, nekróza, hemoragické změkčení nebo hemoragické namáčení mozkové látky. V nich přidělit: a) zónu přímého zničení tkáně: b) zónu nevratných změn; c) zóna reverzibilních změn.

Sekundární traumatická (posttraumatická) nekróza se vyvíjí po úrazu. Příčinou jejich výskytu mohou být poruchy oběhového systému, dynamika likérů,

stejně jako zánětlivé procesy. Na plátky čerstvého nefixované mozku sekundární nekrózy přiděleny jako ischemické a hemoragické ohnisek měknutí v bílé hmotě, které jsou pokračováním zaměření primárního traumatické nekrózy

Jednou z příčin sekundární perikontikulární nekrózy je pokles toku mozku v této oblasti. Takže Y. Katayama a kol. Ukazují, že v centrální části kontuze se krevní tok snižuje na hladinu ischémie bezprostředně po poranění. V perikontinuální zóně se průtok krve zpočátku dočasně zvyšuje a pak klesá až do ischemie do 3 hodin po poranění. 6 hodin po poranění se trombóza cév nachází nejen v kontuze, ale také v perikontinuální zóně, což nakonec vede k vzniku sekundární nekrózy.

Studium morfologie kontaminací mozku se týkalo jak domácích, tak zahraničních patologů. První vrchol výzkumu přišel v období po druhé světové válce.

Morfologická charakteristika soustředění mozku obecně nemá žádné zvláštní rozdíly v závislosti na věku oběti. Jedinými výjimkami jsou případy těžkého zranění hlavy u novorozenců a v raném dětství. Rozdíly bílé hmoty jsou v této věkové skupině poměrně časté, zejména v čelních a temporálních lalůdách.

Mozgovou kontuzí se rozumí zaměření primárního poškození (nekrózy) mozkové hmoty v kombinaci s krvácení v této oblasti. Ve středu kontuze může převládat krvácení, ve vzácných případech nemusí primární nekróza doprovázet krvácení.

Nejtypičtější lokalizace kontusí mozku v traumatickém poškození mozku na vyčnívajícím povrchu mozku, na vrcholu konvolucí, přiléhající k vnitřnímu povrchu kostí lebky. Toto - tyč a orbitální povrch čelních laloků (viz Obrázek 9-1, 9-2..), laterální a spodní povrch spánkových lalocích mozkové kůry a nad a pod silvieioy drážky (viz obrázek 9-17..) jsou také charakterizovány tím, lokalizace poranění mozku v konvexní kůře (viz obr. 9-14). Zlomeniny parietálních a okcipitálních laloků a cerebellum se nacházejí ve zlomeninách kostí lebky (viz obr. 9-18, 9-19). Na základě mozku se v oblasti bazálních subarachnoidních cisterna prakticky nevyskytuje zmatek mozku. Poranění mozku je mnohem méně časté (viz obrázky 9-20, 9-21).

Kontuse mozku nastává jak v důsledku přímého dopadu mechanické energie v místě nárazu, tak v důsledku protiúderu proti protilehlé stěně lebky nebo velkého srpkovitého procesu, cerebrální labrum. Mozková kontuze se může objevit jako zlomenina kostí a neporušené kosti lebky.

V závislosti na mechanismu poranění jsou kontuze mozku rozděleny do několika podtypů: 1) kontuse mozku v místě fraktury kosti. Lokalizace ohnisek kontuse se v takových případech shoduje s oblastí zlomeniny kostí a může být pozorována jak s otevřeným, tak uzavřeným TBI;

2) kontusi mozku v místě působení síly nárazu (kontuze kloubů). Mozková kontuze nastává, když síla náhlého a lokálního deprese kostí lebky přesahuje toleranci přilehlých částí meningů a mozkové hmoty.

Roztržení cév patem je obvykle výsledkem silného napětí, ke kterému dochází, když se lokálně stlačená elastická část kosti rychle vrátí do normální konfigurace. Při překročení síly nárazu na elasticitu kostí dochází k zlomenině kostí lebky a kontusi sousedící oblasti mozku;

3) zmatek mozku, který se nachází na opačné straně od místa aplikace nárazu (contrecoup kontuze). Klasická aplikace
rum je pohmožděn póly čelních laloků při pádu na zadní straně hlavy;

4) kontaminace mozku jako výsledek zasažení okraje mozkového ohnutého a velkého occipitálního foramenu, když je v okamžiku zranění zaklíněn.
Poškození se vyskytuje u parahipokampálního gyru a mandlí cerebellum. Častěji se vyskytují při střelných zraněních, ale mohou se také vyskytnout při uzavřeném zranění hlavy;

5) klouzavá nebo parasagitální kontuse mozku nebo Lindcnbcrg "kontuze (po jménu autora, který ji poprvé popsal). V těchto případech jsou nalezeny dvoustranné, ale poněkud asymetrické kontusní léze v konvexní kůře.

Foci kontuse jsou různé v jejich tvaru, velikosti, umístění, počtu.

L.I. Smirnov rozlišoval následující hlavní formy kontaminací mozku:

1) velké kortikálně subkortikální ložiska hemoragického změkčení s rupturami pia mater;

2) náplasti kortikálního hemorrhagického změkčení s integritou pia mater, zachycující celou tloušťku kůry;

3) hemoragické změkčení tloušťky kůry při zachování molekulární vrstvy;

4) intracortikální lamelární (vrstvené) změkčení, lokalizované ve většině případů ve třetí až čtvrté vrstvě kůry;

5) ohnisky změkčení kontaminace, komplikované slzami dura mater a zavádění kostních fragmentů do medulky.

Pro objektivizaci posuzování míry poškození mozku v roce 1985 J. Adams et al. používal takzvaný kontuziový index. Pro tento účel byla měřena hloubka a šířka kontury kontuze v různých částech mozku. V tomto případě byly hranice střediska poranění stanoveny mikroskopicky, protože v makroskopickém vyšetření je obvykle obtížné rozlišit nekrotickou zónu bez krve. Na základě studie autoři ukázali, že:

a) těžké poranění mozku častěji lokalizované v čelních a časových lalůčkách, stejně jako nad a pod sylvickou trhlinou;

6) těžké poranění mozku jsou častěji výsledkem zlomeniny lebky;

c) bez ohledu na to, zda došlo k úderu na čelo nebo na zadní část hlavy, na čelním laloku spadá zhoršenější mozkový mozek;

d) pokud klinický obraz těžkého traumatického poškození mozku neodpovídá makroskopicky nezměněnému mozku (podle CT nebo pitvy), bylo provedeno důkladné vyšetření mikroskopu, které umožnilo identifikovat DAP.

V roce 1994 G. Ryan a kol. Vyvinuli metodu pro kvantifikaci rozsahu mozkové kontuze. Podle navrhovaného protokolu je mozek po fixaci ve formalinu rozdělen na 116 sektorů podle navrhovaného schématu. Makro- a mikroskopické změny nalezené v každém sektoru jsou zaznamenávány a vykresleny na schématech, což umožňuje detailní informace o rozsahu poškození v různých anatomických strukturách mozku a je nezbytné pro studium biomechaniky TBI.

Postupné změny místa poranění jsou podrobně popsány v pracích L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Jediné.

Centrum přímého zničení tkáně s krvácením je obklopeno oblastí nezvratných a oblastí reverzibilních změn v mozkovém parenchymu, který je zdrojem tkáňových reakcí, které poskytují očistu centra a jeho organizace. Během prvních 3 dnů je zraněná zóna reprezentována nekrotizovanou tkání s karyorhexis, plazmolýzou, fokální akumulací leukocytů (obr. 9-4, 9-5). Současně se objevují první zrnité sféry makrofágů. Aktivní růst do zóny nekrózy nově vytvořených nádob (obr. 9-6) začíná za 6-7 dnů. Současně se zvyšuje úloha při angiogenezi a posttraumatických opravách v důsledku zvýšené exprese vaskulárního endoteliálního růstového faktoru.

Histologické vyšetření mozku mrtvých během 48 hodin po TBI nám umožňuje sledovat dynamiku změn v perifokální zóně mozkové kontuze na světelné optické úrovni. Neuronální eozinofilie se projevuje 1 hodinu po poranění, postupně se zvyšuje intenzita barvy a počet eozinofilních neuronů. Incrustace neuronů je detekována v intervalu mezi 3 a 48 hodinami. Nejen modřina středního mozku, ale i mírný stupeň vede ke zpožděným změnám v cytoskeletu axonů v různých oblastech mozku. Axonální otoky se postupně zvyšují po celou dobu pozorování (1 až 48 hodin). Infiltrace segmentovaných jader leukocyty, které se objevují již 10 minut po poranění mozku, se postupně zvyšuje po dobu 48 hodin (v nekomplikovaných případech).

Pokud dojde k mírnému zranění mozku, organizace nekrózy nebo krvácení do kůry začíná již 15 hodin po poranění a může vést ke vzniku buněk gliózy buněk buněk (obr. 9-7). Klastry dura mater a pia mater se obvykle nenacházejí nad těmito ložisky, ale desky pia mater jsou roztavené.

Při omezeném subarachnoidálním krvácení, které není doprovázeno narušením integrity leptomenin, dochází během prvních 5-7 dnů k resorpci odvářené krve makrofágy. Krvácení do povrchových oblastí kůry vede k ohniskové destrukci koncových větví apikálních dendritů neuronů umístěných v hlubokých vrstvách kůry; v asociativních a interkalárních neuronech P - IV vrstev kortexu, které jsou nejvíce ohroženy hypoxií a mikrocirkulačními poruchami, jsou možné nekrobiotické změny.

V místech mírného stupně kontuse mozku za 3-4 měsíce byla zjištěna volně přetížená síť argyrofilních vláken a intenzivní vývoj gliových vláken, hustá adheze k plamenovému materiálu, často růst vláken pojivové tkáně z plamenové hmoty do mozkové tkáně. Intenzivní vývoj gliových vláken a hypertrofovaných astrocytů se nachází na periferii gliomesodermální jizvy.

Při těžkých poraněních mozku se poměr mozkové tkáně a množství krve vytéká značně liší. Po 3-4 dnech po poranění se mohou vyskytnout erozivní krvácení způsobené fibrinoidní nekrózou cévních stěn. Organizační procesy výrazně zpomalují. Po 2 týdnech je centrální část zaostření obsazena homogenní hmotou rozpadu polokvapalných tkání (obr. 9-8) se skupinami hematoidinových krystalů; granulární kuličky jsou umístěny pouze na obvodu. Po 4-6 týdnech se nově vytvořená plavidla rozrůstají pouze do okrajových částí ohniska. Během 3-5 měsíců a až 1,5 roku po poranění se v místě poškození objevují porézní, kompaktní, cystické, často pigmentované gliomesodermální jizvy (obr. 9-9) a posttraumatické cysty obsahující xanthromovou tekutinu. Market pia je obvykle adherent na dura mater.

EXPERIMENTÁLNÍ ÚDAJE

Mechanická destrukce mozkových buněk je prvním krokem, který vede k odtoku intracelulárních iontů a následné aktivaci genů, výskytu volných radikálů a peroxidace membrán lipidových buněk. Zvýšený intracelulární vápník, aktivace fosfolipáz a kalleinu přispívají ke sekundárnímu poškození buněčných membrán a cytoskeletu, což brání transportu axoplazmy a v důsledku toho zpomaluje buněčnou smrt.

Při experimentálním trauma dochází k místnímu hemoragickému poškození v místě aplikace síly v průběhu 25 milisekund s lokálním dopadem na krysí kůru. 3 dny po poranění se v subkortikální bílé hmotě a ve vnitřní kapsu poškozené hemisféry detekuje axonální patologie.

Tvorba místa poškození mozku v počátečních stádiích TBI je významně ovlivněna vývojem cerebrovaskulární patologie, která se vyvíjí, včetně subarachnoidálního krvácení, fokální staze (akumulace krevních destiček) a těžké ischémie. 30 minut po experimentálním ohniskovém poškození mozku (průtok tekutiny 1,7-2,2 atmosféry) se v kádě na kůži objevuje krevní staze nad zaměřením poškození a poklesem průtoku krve v této zóně. Mírné snížení průtoku krve je také pozorováno v jiných částech postižené hemisféry, včetně čelních a temporálních laloků, hipokampu, thalamu a jádra čočky; mírný pokles průtoku krve se vyskytuje v kůře opačné hemisféry.

Poškození mozku vyvolává kaskádu zánětlivých buněčných reakcí a samotné poranění mozku je klíčovým faktorem při rozvoji akutní posttraumatické zánětlivé odpovědi. Zvýšená exprese cytokinů, jako je tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-alfa) a interleukin, se objevuje pouze při těžkém poškození mozku a během prvních 4 hodin v poškozené kůře.

Apoptóza buněk také přispívá k rozvoji sekundárních posttraumatických poranění a mozkových dysfunkcí. Významně méně, ve srovnání s neurony, je fragmentace DNA nalezená v astrocytech. Již 2 hodiny po poranění je fragmentace DNA detekována ve všech neuronech v kůře, zranění a trvá nejméně 2-4 týdny. Apoptóza se také nachází v neuronech ipsilaterálního hippocampu a granulární vrstvy dentálního jádra cerebellum, tj. ve významné vzdálenosti od zdroje úrazu.

3 dny po experimentální újmy lokální mozkové kůry u myší ukázalo, expresi c-jun RNA (trvalé marker neuronů, které reagují na stres, trauma) v Purkyňových buněk mozečku obou hemisfér, a po 1 týdnu a výběžku malého mozku. Mechanismus dopadu středu kontury mozkové kůry na mozeček zůstává nejasný. Navrhuje se aktivace transneuronálního genu.

Poškození buněk během poranění mozku spouští nejen reakce zánětlivých buněk, ale také způsobuje expresi různých tRNA, které zvyšují adaptivní vlastnosti mozkové tkáně. 30 minut po experimentální kontusi mozku se zvyšuje exprese tRNA glyfibrilárního kyselého proteinu (GFCB), což naznačuje aktivaci astrocytů. První 2 hodiny po poranění mozku se v perifokální zóně detekuje aktivace astrocytové tRNA, zatímco po 24 hodinách se tento proces rozšiřuje nejen na celou poškozenou hemisféru, ale je také detekován v hipokampu a kortexu protilehlé hemisféry. Imunohistochemická metoda odhaluje reaktivní astrocyty během 1-3 dnů a perikontinuálně v oblasti poranění v bílé hmotě a hipokampu poškozené hemisféry. Spolu s tím v perifokální zóně kontuse kontuze, 3 hodiny po poranění mozku, dochází ke zvýšené expresi APP proteinu amyloidového prekurzoru, který je nezbytný k obnovení struktury myelinu. Zvýšená exprese APP přetrvává v příštích 3 dnech, možná delší dobu.

Jednou z trvalých složek mozkové kontuze je vazogenní a / nebo cytotoxický edém. Existuje přímá vazba mezi poruchami mikrocirkulace, následovaným zvýšením hladiny extracelulárního laktátu, vypršením intracelulárního draslíku a rozvojem cytotoxického edému. Porucha regulace intercelulární adhezní molekuly-1 v cévní stěně je detekována po poranění mozku nejen po lézi, ale i ve značné vzdálenosti od něj, v intaktních cév, což přispívá posttraumatický adhezi leukocytů, poruch mikrocirkulace a edému mozku. 5 minut po experimentální vakuové kontusi mozku, elektronové mikroskopické vyšetření ukazuje opuch endotelových buněk; poruchy meziobuněčného kontaktu v této době č.

Za použití imunohistochemických markerů akutního zánětu, jako je identifikace neutrofilů (monoklonální protilátka RP-3) a molekuly adheze endotelu (E-selektin), opět podle pokusů bylo prokázáno, že v případě poškození mozku (na rozdíl od DAP) počátku porušení hematoencefalické bariéry pozorovaná 1 hodina po podání mozku, je spojena se zánětlivou odpovědí. Bez ohledu na charakteristiky experimentálních metod poranění mozku se po 2 hodinách vyvine výrazný edém mozku a primární hnací silou akumulace tekutiny v kontuze mozku je zvýšený koloidní-osmotický potenciál nekrotické tkáně.

Zánětlivé a regenerační procesy po poranění mozku trvají po dlouhou dobu až do 1 roku po experimentálním poškození mozku u potkanů. V nekomplikovaných případech neutrofilní infiltrace poškozené tkáně trvá nejdéle jeden týden, zatímco makrofágy, které se nacházejí ve středu poškození 48 hodin po poranění, přetrvávají po dobu alespoň 1 roku. Mechanické poškození mozku indukuje komplex buněčných a molekulárních reakcí, zejména reaktivní gliózu. V rozmezí od 3 do 14 dnů po experimentální poranění mozku určených nadměrnou expresi benzodiazina receptorem lokalizovaným na vnější membrány mitochondrií astrocyty a mikroglie a transport cholesterolu do místa biosyntézy neurosteroidů, že je doprovázena kompenzační zvýšení počtu (hyperplazie) těchto buněk.

Významný nárůst počtu astrocytů (imunopozitivních barvením pomocí GFCB) se zjistí až po 4 týdnech. Po 30 dnech po kontusi mozku se projevuje exprese GPCB tRNA ve všech částech bílé hmoty poškozené hemisféry, avšak počet astrocytů se může v následujících týdnech zvýšit až na 1 rok. Regenerace dendritů, zjištěná speciálními imunohistochemickými markery dendritického poškození v perifokální zóně, se objevuje pouze 2 měsíce po poranění, přetrvává však v sledovaném roce, což naznačuje paralelní kompenzační procesy.

Experimentální studie ukazují potenciální patogenetické terapeutické účinky na poškozený mozek. Od 3 hodin do 3 dnů po poranění mozku při normální tělesné teplotě se v poškozeném tkáni a subarachnoidním prostoru detekuje velké množství segmentovaných leukocytů perivaskulárně. Hypotermie (30,0 ° C) a hypertermie (39,0 ° C) významně ovlivňují aktivitu leukocytů. Posttraumatická hypotermie snižuje aktivitu leukocytů nejen v poškozeném, ale i neporušeném (kontrolním) kortexu, zatímco hypertermie zvyšuje aktivitu leukocytů pouze v poškozené kůře. Tudíž posttraumatická hypotermie snižuje aktivitu leukocytů nejen v raných hodinách po poranění (3 hodiny), ale i v příštích několika dnech.

Je známo, že faktor uvolňující kortikotropin, hypotalamický neuropeptid, inhibuje transendoteliální plazmatický odtok. Úvod do zvířat s experimentálně získanou mozkovou kontuzí, 50 a 100 mikrogramů / kg faktoru uvolňujícího kortikotropin snižuje traumatický edém mozku a snižuje propustnost hematoencefalické bariéry.

Zavedení antagonistů tumor-nekrotických faktorů (TNF-α) do ventrikul mozku 15 minut před poraněním a 1 hodina po experimentálním poškození mozku zlepšuje posttraumatickou motorickou aktivitu, zatímco intravenózní podání stejné látky nemá podobný účinek.

Údaje o hladině sérových markerů poškození glií (S-100) a neuronů (NSE) mohou sloužit jako kontrola procesů organizace zaměření mozkové kontuze. Takže hladina koncentrace markerů koreluje s objemem kontury léze určenou podle CTG.

Četné experimentální studie mozkové kontuze ukázaly, že povaha šíření sekundárních změn závisí nejen na přítomnosti samotného úrazu, ale také na mechanismu poškození mozku. Jedná se o kombinovaný účinek na mozku mechanické destrukce v kombinaci s neurotoxickým účinkem nekrotické tkáně, která způsobuje patologii pozorovanou v posttraumatickém období. Navíc není neméně důležité, je patogenní terapeutické účinky, aby se zabránilo nebo zmírňovalo sekundární poškození mozkové tkáně.

CLINIC

Poškození čelního laloku

Do čelních laloků je lokalizováno až 40-50% fokálního poškození mozku látky (obr. 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, viz obr. 9-25). To je způsobeno: za prvé, význam jejich hmotnosti - frontální lalůčky v rozsahu vynikající do všech ostatních částí mozku, a za druhé, zejména zranitelnost čelních laloků jako šok (při použití traumatické činidla do čelní plochy), a to zejména anti-shock šok ( kdy je traumatické činidlo aplikováno na okcipitální oblast).

Vzhledem k své hmotnosti a srovnávací vzdálenosti, zejména předních úseků (ve srovnání s temporálními laloky), z mozkového kmene čelní laloky často mají schopnost "absorbovat" masové účinky i během jejich velkých ohniskových lézí. To také přispívá k sanogenickému vypouštění přebytečné tekutiny spolu s produkty rozpadu skrze formující se "cesty" od nárazových ložisek k předním rohům laterálních komor.

V případě poškození čelních laloků jsou mozkové příznaky představovány depresí vědomí v mezích omráčení, stuporů nebo kómatu (v závislosti na závažnosti poranění). Často se vyznačuje vývojem intrakraniální hypertenze s intenzivním bolením hlavy, opakovaným zvracením, psychomotorickou agitací, bradykardií, vzplanutí stagnace v podložce (zejména u bazálních lézí). V případě masivních ohnisek s těžkým perifokálním edémem může vzniknout axiální posun s nástupem sekundárních sekundárních cerebrálních příznaků (paréza pohledu, spontánní nystagmus, bilaterální patologické příznaky apod.). V případě poškození čelních laloků jsou poruchy spánku a bdění s jejich inverzí obzvláště časté: agitace v noci a ospalost během dne.

Závažné meningeální symptomy s častým převahou Kernigova příznaku nad tuhými svaly occiputu jsou charakteristické pro modřiny čelních laloků.

Mezi ohniskovými příznaky dominují duševní poruchy, které se projevují světlejším a méně depresivním vědomím. Často existují poruchy vědomí podle typu jeho rozpadu. Při poruše stavu levého čelního laloku soumraku vědomí jsou možné psychomotorické záchvaty, nepřítomnosti s amnézií. Při porážce pravého čelního laloku je hlavní místo obsazeno komplikacemi nebo konfliktním zmatením. Časté změny v emocionální a osobní sféře. Jako součást rozpadu vědomí může projevit dezorientace do sebe, místo a čas, negativismu, odolnost vůči prohlídce, absenci kritiky na jeho stavu, stereotypy v řeči, chování, echolalia, perseveraci, bulimie, žízeň, nepořádek, poruchou kontroly nad funkcí pánevních orgánů, atd.p. Je třeba mít na paměti, že v prvních 7-14 dnech po TBI je často pozorována vlnobití deprese vědomí v stuporově-stuporové epizodě zmatenosti a psychomotorického vzrušení.

U pacientů s anamnézou po 2 až 5 dnech po TBI se může vyvinout deliriózní stav s vizuálními a hmatovými halucinacemi. "

Jakmile se člověk odchýlí od okamžiku traumatu a podmíněného objasnění vědomí (úniku od omráčení), objevují se jasněji interhemisférické a lokální rysy duševních poruch s poraněním čelních laloků.

U obětí s převažujícím poškozením pravého čelního laloku je více známky poklesu osobnosti (kritika stavu, apatie, tendence ke spokojenosti a dalších projevů zjednodušení emočních reakcí), snížení iniciativy a vzpomínka na aktuální události. Často se projevují emoční poruchy s různou intenzitou. Euforie s deinhibicí, extrémní podrážděnost, nemotivované nebo nevhodné výbuchy hněvu, zlosti (syndrom rozzlobené mánie) jsou možné.

U obětí s lézí dominantního (levého) čelního laloku se projevují poruchy řeči typu motorického afázie (eferentní - s lézemi spodních částí předmotorové oblasti), diemestické jevy při absenci výrazných poruch vnímání prostoru a

(což je typické pro léze pravého čelního laloku).

Při bilaterálním poškození čelních laloků k výše uvedeným duševním poruchám se přidává (nebo zhoršuje) nedostatek iniciativy, pobídky k práci, hrubá setrvačnost duševních procesů, ztráta sociálních dovedností často na pozadí abulistické euforizace. V některých případech se rozvíjí pseudobulbarový syndrom.

U frontálních bazálních lézí je jednostranná nebo oboustranná anosmie typická v kombinaci s euforií nebo euforickou disinhibicí, zvláště pokud je ovlivněn pravý čelní lalok.

Když convexital lokalizace lézí čelní laloky charakteristiku centrální parézou hypoglosálního a obličejových nervů, hemiparéza kontralaterální mono- nebo končetin, zejména lingvofatsiobrahialnye paréza ve spojení s iniciativy snížení až aspontannost (který s porážkou levého frontálního laloku zřetelně objeví v oblasti psychomotorické a řeči).

Disociace mezi absencí parézy obličejové svaloviny při provádění instrukcí ("úšklebek zubů" atd.) A jasná paréza stejných svalů v expresi obličeje (obličejová paréza nervového obličeje) je typická pro léze čelních laloků čelního laloku.

U poranění, které se týkají extrapyramidových částí čelních laloků, se často objevuje symptom protichrannosti. Když lékař zkontroluje pasivní pohyby v končetinách nebo na krku, dojde k nedobrovolnému napětí antagonistických svalů, což vyvolává dojem vědomého odporu pacienta.

Kvůli porušení front-můstek-mozkové cesty s ohniskovými lézemi čelního laloku je ataxie kmenu charakteristická neschopností sedět, stát a chodit (astasia-abasia), zatímco tělo se odchyluje od protilehlé strany léze.

Při čelním zranění se často vyskytují epileptické záchvaty - časté (pól předního laloku), nepříznivé (premotorická zóna), fokální konvulzivní záchvaty s další generalizací (čelní centrální gyrus).

S ohniskovými lézemi frontálních laloků se téměř vždy objevují reflexy, proboscis reflex a další příznaky orálního automatismu.

V závislosti na stupni poškození dorso-boční, prefrontální kůry, orbitofrontal nebo mediofrontalnoy a jejich spojení s thalamu, nucleus caudatus, světle koule, černé látky a jiné subkortikálních a kmenových formace liší úrazy ke symptomatologie frontální strukturu.

Poškození temporálního laloku

Časový lalok je velmi zranitelná tvorba mozku během poranění hlavy. Časové laloky představují až 35% -45% všech případů fokálního poškození mozku (obr. 9-15, 9-16, 9-17, viz obr. 9-24). To je způsobeno především častá aplikace traumatické činidlo časové oblasti, trpící časové lalůčky na mechanismu protivoudara téměř kdekoli z primárních účinky mechanické energie na hlavu, anatomické podmínky (jemné Škály spánkové kosti, umístění objemu podílů na středním lebeční jámy, omezené kostní duralnymi výstupky, přímá adheze k mozkovému kmenu). Výsledkem je, že časové laloky, které se nacházejí po čelních lalocích, patří také do "oblíbených" míst ohnisek zmatenosti a rozdrcení mozku.

Obecné mozkové příznaky poškození temporálních laloků jsou podobné těm, které poškozují jiné mozkové laloky: změny ve vědomí od mírného ohromujícího k hlubokému kómatu; bolesti hlavy s nevolností, závratě, zvracení; přetížení v podzemí; psychomotorická ohniska atd.

Nicméně vzhledem k anatomické blízkosti temporálních laloků k ústním úsekům kmene a hypotalamu může zvýšení intrakraniálního tlaku s jejich ohniskovými lézemi rychleji a prudce způsobit život ohrožující dislokace mozku. Úloha "absorbující šok" významné vrstvy mozkové hmoty, která zmírňuje vliv ohniskových poškození frontálních, parietálních nebo okcipitálních laloků na kmen, je zde mnohem méně. Proto jsou sekundární kmenové příznaky vtaženy do klinického obrazu poškození temporálních laloků než v odlišném místě mozkové kontuze. V podstatě hovoříme o posunu ústní části kmene v případech zvýšení objemu postiženého temporálního laloku a proniknutí hipokampálního háku do otvoru pro tentorál. Středový a středový mozek jsou přemístěni kontralaterálně z patologického ohniska, zraněni na opačném okraji mozkovského stanu a často se vyvíjejí sekundární dysgemií kmenů a axonální poškození vodičových systémů.

Rozmístění středního syndromu spánkového laloku poškození projevuje anizokorií, vertikální nystagmus, parézy pohled vzhůru, bilaterální patologické krokování značky, homolateral končetiny paréza, následuje hrubé porušování difuzního svalového tonu a ohrožujících poruch životních funkcí. Akutní dislokace a deformace kmene jsou extrémně nebezpečné pro život oběti. Při subakutních nebo pomalu rostoucích dislokacích existuje více možností pro jejich úlevu.

Mnoho autonomních a viscerálních poruch stejného typu se středo-časovými poruchami se vyskytuje také při vytěsňování diencefalických struktur, zatímco jsou pozorovány i poruchy rytmu spánku, termoregulace a vaskulární mikrocirkulace; mohou vyvolat hormonální křeče.

Z druhotných symptomů poškození temporálního laloku jsou syndromy můstku a medully méně a méně výrazné.

Mezi místní známky poškození spánkových laloků dominantní (obvykle levé) polokouli věnovat pozornost k fenoménu smyslové afázie - „verbální hash“ obtížnosti porozumění komplexní analýzy řeči rychlost vzad k jeho úplnému výpadku být vyslechnut, a jeho řeči, která obrazně jen Ve středních stupních senzorické afázie jsou pozorovány doslovné a verbální parafáze; vady sluchově-řečové paměti, rozpoznávání a reprodukce: podobné zvukové fonémy ve slabičích a slovech, odcizení významu slov. Při poruše úhlového gyru, nacházejícího se na spoji s parietálními a okcipitálními laloky, tj. zóny, které integrují sluchové, vizuální a smyslové aferenty, rozvíjejí alexii, agrafii a akakulii. Poškození podobných zón subdominant (obvykle vpravo) hemisféra způsobuje narušení rozpoznávání a Bosproizvedeniya „pervosignalnyh“ zvuky - domácí veřejné, přirozený zvuk, stejně jako známé melodie, intonace a emocionální strukturu řeči, což lze zjistit, pokud je podmínka umožňuje oběť.

Poškození zadní třetiny nižšího temporálního gyru je příčinou vzniku amnestické afázie, i když tento příznak po TBI může působit jako mozková, zejména u starších osob.

Hluboké kontuze ohniska vyvolat kontralaterální homonymní hemianopsie: nizhnekvadrantnuyu - s volební porážkou zrakové dráhy, které jdou nad spodním rohu postranní komory a verhnekvadrantnuyu - s porážkou na cestě pod dolní roh.

Závažnost kontralaterální parézy končetin s poraněním temporálního laloku závisí na tom, jak blízko jsou k vnitřní kapsule.

Často existuje malý spontánní horizontální nystagmus, který porazí ve směru porážky, stejně jako fenomén časné ataxie.

Celá gama viscerální autonomní symptomy se mohou objevit při poškození mediálního temporálního laloku, a to nejen na jeho počáteční poškození, ale také proto, výhřezu v hipokampu tentorial otvoru háku v případě zvýšení objemu temporálního laloku. Podráždění starověký kůra způsobí selhání při regulaci viscerální a autonomních funkcí, které je realizováno jako subjektivní (pocit tíhy, nepohodlí, slabost a klesl srdce, teplo, atd) a objektivní příznaky (nepravidelný srdeční tep, záchvaty angioznye, nadýmání, návaly nebo bledost krytů apod.). Pozadí duševního stavu oběti se mění, s převahou negativních emocí, častěji se jedná o typ omezené deprese. Spolu s tím mohou být zaznamenány paroxysmy strachu, úzkosti, deprese a předsudků. Nejpozoruhodnější pro pacienta je narušení chuti a zápachu jako zvrácené vnímání a podvod. Mediálně-temporální modřiny, zejména z dlouhodobého hlediska, se často projevují pouze epileptickými záchvaty nebo jejich ekvivalenty. Ty mohou být čichové a chuťové halucinace, senzoricko-viscerální paroxysmy, vestibulární ataky, "dříve viděné" stavy; relativně vzácné klasické "proudy vzpomínek" v časné epilepsii. Epileptické záchvaty jsou také možné, pokud jsou poškozeny konvexitní dělení časového laloku; pak jednoduché nebo složité (s rozšířenou řečí) sluchové halucinace působí jako ekvivalenty nebo aury.

Poškození parietálního laloku

Navzdory významnému množství parietálního laloku je jeho poškození mnohem méně časté (viz obr. 9-18, viz obr. 9-11) než látka čelního nebo temporálního laloku. To je způsobeno topografií, kvůli níž parietální laloky obvykle zažívají pouze úrazové zranění a mechanizmus poškození jejich poškození téměř zcela vypadne. Ze stejného důvodu však dochází k častým mozkovým poraněním způsobeným depresivními zlomeninami.

Parietální lalok je jediný ze všech mozkových laloků, který nemá bazální povrch. Jeho srovnávací vzdálenost od kmenových útvarů je příčinou pomalejšího tempa a mírnějšího rozšíření syndromu dislokace středního mozku, dokonce i u rozsáhlých míst rozdrcení. Kraniobazální příznaky s modřinami parietálních laloků jsou vždy sekundární.

Tím pervichnognezdnym představoval poškození mozkovém laloku jsou: porušování kontralaterálního bolesti a hluboké citlivosti, parestézie, nizhnekvadrantnaya stejnojmenné hemianopsie, jednostranné snížení nebo ztráty reflexu rohovky, aferentních končetiny paréza termín, stejně jako porušení binaurálního sluchu. V případě poškození parietálního laloku se mohou objevit fokální citlivé epileptické paroxysmy.

Spolu s uvedenými lokálními znaky, které jsou charakteristické jak pro levý, tak pro pravý parietální lalok, existují také rozdíly v sémiotice poškození každého z nich v pravotočivých. S levostrannými lézemi, amnesty afázií, astereogenózou, digitální agnosií,

apraxie, nerovnováhy, slovní myšlení a někdy nepřesnosti v orientaci ve vesmíru a čase. V případě pravostranných zranění - poruchy emoční sféry se projevují sklonem k převládání benígního prostředí, nevědomí vlastního chorobného stavu, motorické, vizuální a jiné vady; rozvoj levicové prostorové agnostiky je možný, když pacienti ignorují nebo špatně vnímají, co se děje s jejich levou; to může být doprovázeno hemisomatognózou, pseudo-lymélií (místo jedné levé ruky vnímá několik, často mezi nimi rozlišuje vlastní).

Poškození occipitálního laloku

Kvůli malému objemu okcipitálních laloků a tlumení tkáně malého mozku jsou focální léze mnohem méně časté než v jiných mozkových lalokech. Kosti a léze se obvykle vyskytují s traumatem do okrajové oblasti.

Na klinice zranění okcipitálního laloku převažují mozkové příznaky. Při jednostranné léze mediálního povrchu týlního laloku mezi kontaktními symptomů charakteristika kontralaterální homonymní gemianapsiya a s bilaterálními lézemi - zhoršené vidění na obou očích s koncentrickou zúžení zorného pole až kortikální slepoty. Když jsou konvexní dělení occipitálních lalů poškozeny, pozoruje se vizuální agnosie - neuznávání objektů jejich vizuálními obrazy. Někdy dochází k metamorpóbii - zkreslenému vnímání tvaru pozorovaných objektů, které se navíc mohou zdají buď příliš malé (mikropsie) nebo příliš velké (makropsie). Pokud je kůra occipitálního laloku podrážděna, může se oběť projevit zábleskem světla, barevnými jiskry nebo složitějšími vizuálními obrazy.

Pyramidální příznaky nejsou typické pro poškození okcipitálního laloku, nicméně - kvůli dysfunkci occipitální-mosto-cerebelární dráhy - ataxie může nastat v kontralaterálních končetinách. Když trpí occipitální kortikální centrum pohledu, rozvíjí se v opačném směru horizontální paréza pohledu, která je obvykle méně výrazná než léze frontálního kortikálního středu pohledu.

Poškození subkortikálních uzlů

Moderní možnosti intravitální diagnostiky traumatického poškození mozku pomocí CT a MRI, zkušenosti s klinickou neurologií a neuromorfologií rozšířily pojem poškození subkortikálních uzlin. Nejtypičtější příčiny jejich dysfunkce během TBI jsou následující: 1) přímé poškození subkortikálních uzlů v důsledku kontuse a rozdrcení mozku, uvnitř mozku a intradysemických hematomů, stejně jako edém a dislokace, sekundární ischémie; 2) dysfunkce subkortikálních uzlin během degenerace difuzní axonální degenerace; 3) změnu funkčního stavu subkortikálních uzlů bez destrukce v souvislosti s porušením receptorových přístrojů a systémů, které poskytují regulaci neurotransmiterů motorových funkcí; 4) vytvoření subkortikálních uzlů excitačních generátorů a determinantních ložisek.

Funkční heterogenita subkortikálních uzlů vede k mimořádné rozmanitosti jejich klinických syndromů. Jsou přítomni v akutním období těžkého zranění hlavy, přetrvávají po dlouhé době po kómatu; vždy ve vegetativním stavu. Nejtypičtější jsou: 1) různé varianty přetrvávajících posturono-tonických reakcí (dekorace, podvádění, embryonální držení těla atd.); 2) přechodné tonické křeče, 3) hyperkinéza se sklonem k stereotypním rytmickým motorickým činům (házení pohybů ramen, otáčení těla, automatické chůze, parakinéza); 4) difuzní, chaotické buzení motoru.

Charakterizované kombinovanými projevy subkortikálních jevů (posturonické tonické reakce s choreaatetózou, třesem, shtoporoobraznymi pohyby těla, typickými změnami svalového tonusu), často s viscerálními vegetativními a afektivními reakcemi.

V postkomatózním období jsou častěji zaznamenávány omezení pohybu, amymie, difúzní zvětšení svalového tonusu, třes v klidu a statický stres (parkinson-like syndromy). Živé příznaky orálního automatismu mohou také naznačovat lézi subkortikálních uzlin.

Cerebrální poškození

Cerebrální symptomy (porucha vědomí, bolesti hlavy, bradykardie, atd) v mozečku poškození často má okluzní (nucená poloha hlavy, zvracení při změně polohy těla v prostoru, na počátku rozvoje stagnujících bradavek zrakových nervů a další.) Kvůli blízkosti odtokových cest CSF z mozku.

Mezi ohniskovými příznaky v cerebellární modřině, jednostrannou nebo bilaterální svalovou hypotenzí, zhoršenou koordinaci, dominuje velký tónový spontánní nystagmus. Charakterizováno lokalizací bolesti v okcipitální oblasti, které vyzařují do jiných oblastí hlavy. Často se objevuje současně jeden nebo druhý symptom ze strany mozkového kmene a kraniálních nervů. V případě vážného poškození mozku, respiračních poruch, hormononia a dalších život ohrožujících stavů.

Vzhledem k omezenému prostoru subtentorial i při relativně malé množství poškození je často nasazena dislokační mozečku syndromy s porušení míchy na úrovni malého mozku mandlí zatylochnosheynoy durální nálevky nebo porušení středního mozku u otvorů cerebelární tentorium vlivem posuvné dno do horních částí mozečku.

Poškození mozku

Primární poškození mozkového kmene je vzácné (obr. 9-20, 9-21). Když prasknutí obětí kmene obvykle zemře v místě TBI. Omezená tvorba podlitin ve vlasech se objevuje při zlomeninách lebky (úrazu po úrazu) a při pádu na zádech (mechanizmus úrazu nepoškozený). Při úhlové akceleraci mozku v době poranění může být poškozen mezencefalický kmen.

Pohmožděniny středního mozku v obětí objevují selektivně nebo v komplexní kombinaci syndromů: chetveroholmny, tegmentarny ( „tegmentální“), pedicellate ( „nozhkovy“), a řadu střídajících hemiplegií porazit formace jedné polovině středního mozku.

Symptomy čtvrtého znaku zahrnují poruchy pohledu vzhůru a dolů, vertikální oddělení očí, poruchy konvergence, bilaterální fotoreakční poruchy, vertikální, diagonální nebo konvergentní nystagmus.

Symptomatické příznaky zahrnují dysfunkci třetího a čtvrtého kraniálního nervu a může být ovlivněna pouze část oculomotorického jádra, která je exprimována parézou jednotlivých oculomotorických svalů.

Provádění porušení všech typů citlivosti je možné. Svalový tonus se mění různými způsoby - kvůli poškození vazby červeného jádra a substantia nigra. Současně je také narušena koordinace pohybů a koordinace poruch končetin je protistranná ke straně patologie pneumatiky. Rozsáhlé poškození formace pneumatiky středního mozku vede k vývoji desensivní rigidity s paralelním narušením vědomí, výskytem hypertermie a patologickými rytmy dýchání.

Pedunkulární syndrom je reprezentován kontralaterálními pohybovými poruchami, zatímco monoparze je možná, protože v nohách mozku se zachovává somatotopická reprezentace pyramidální dráhy.

Když jsou mozkové modřiny na klinice, různé varianty homolaterálních lézí únosné, obličejové a motorické části trigeminálního nervu se projevují v kombinaci s kontralaterální parézou končetin a poruchami citlivosti. Charakterizován spontánním nystagmem a horizontální parézou. Tam jsou také pseudobulbar jevy.

Přímé poškození míchy způsobuje klinické manifestaci syndromu primárního bulbární: poruchy trojklanného funkce (typ segmentové), glosofaryngeální, vagem, prodloužení a hypoglosálních nervů (dysfagie, dysfonii, dysartrie, ztráta gag reflexu) pyramidální symptomy, než tetraparesis, koordinatornye a senzorické poruchy. Charakterizován otáčivým nystagmem.

DIAGNOSTIKA

Rozpoznávání poškození frontální lalůčky hmoty je založen na účet biomechaniky zranění uvedené v pozadí nitrolební hypertenze konkrétních duševních poruch, anosmií, příznaky orálního automatismus, napodobovat obličeje paresu a další. Známky porážku v přední části mozku. Kraniografie objektivuje zlomené zlomeniny a poškození kostních struktur předních úseků lebky. CT a MRI poskytují vyčerpávající informace o povaze traumatického substrátu, jeho lokalizaci uvnitř laloku, závažnosti perifokálního edému, známkách axiální dislokace kmene atd.

Diagnostika poškození látky temporálních laloků je založena na analýze mechanismu TBI, kombinace primárních ohniskových a sekundárních dislokací. V podmínkách nouzové diagnostiky však často není možné rozpoznat poškození pravého (subdominantního) temporálního laloku a přítomnost mozkových a kmenových příznaků obecně může řídit topickou diagnózu na nesprávné cestě. CG a MRI poskytují neocenitelnou pomoc; v jejich nepřítomnosti, traumatický proces pomáhá lateralizovat echoencephalography. Určitá hodnota udržuje radiografii lebky.

Rozpoznání poškození látky v parietálním laloku u obětí, které jsou přístupné kontaktu, je založeno na identifikaci senzorických poruch, aferentní parézy a dalších charakteristických symptomů, s přihlédnutím k umístění traumatického činidla na hlavu. S hlubokým omráčením, nemluvě o podpoře a tím více o komatu, jsou známky poškození parietálního laloku v podstatě nemožné zjistit. V této situaci klíčovou roli při topické diagnostice patří CT a MRI, a v případech depresivních zlomenin - kraniografie.

Diagnostika ohniskového poškození substance occipitálního laloku je založena na biomechaniích poranění (zejména při zasažení okcipitální oblasti) a identifikaci kontralaterální homonymní hemianopsie jako hlavního symptomu. CT a MRI dobře vizualizují modřiny a rozdrtí occipitální lokalizaci.

Při rozpoznávání ohniskových lézí subkortikálních struktur, zejména u obětí s poruchou vědomí, je nutné zaměřit se na srovnání údajů o neurologických a CT-M RT. V přechodném a vzdáleném období je na základě pečlivé klinické analýzy obvykle možné nejen zjistit porážku subkortikálních uzlin, ale také často určit, který z nich. Hemigipestézie všech typů citlivosti (nejen bolestivé, ale i hluboké, hmatové teploty) v kombinaci s hyperpatie a navíc s hemianopsií a hemiatxií naznačuje patologii vizuálního kopce. Akineticky antigenní syndrom naznačuje převládající lézi bledé koule a substantia nigra. Hypotonic-hyperkinetický syndrom je charakteristický pro léze striatum; heymbalismus se vyvíjí se zájmem o proces subtalamického jádra.

Při rozpoznávání modřin zadní kraniální fossy, detekce jednostranných koordinačních poruch v končetinách, hypotenze v nich, velký spontánní nystagmus, naznačují lézi homolaterální hemisféry cerebellum. Asynergie, ataxie kmenu, otřesy při chůzi, nerovnováha v pozici Romberg s charakteristickým širokým nožním šířením, pomalá, skandovaná řeč naznačují zájem cerebellariálního červa.

Různé kombinace poškození jater kraniálních nervů, motorické, koordinační, senzorické poruchy, různé varianty spontánního nystagmusu, s přihlédnutím k jejich aktuálnímu zastoupení, jsou základem klinické diagnostiky poškození mozkových kmenů. CT a zejména MRI určují umístění, povahu a rozsah traumatického substrátu.

CT a MRI dynamika
CT dynamika

Mírné kontury mozku

Mírné zranění mozku

V dynamickém CT přezkoušení průměrným stupněm poranění mozku v období 3 až 5 dnů před postupným snižováním ohniska hustoty krvácení (první fade hlubší krvácení, kortikální a pak subpialnye) odhalila nárůst perifokální edém, který je v některých transformovaných pozorování v běžné. Amplification mozkový edém doprovázeno zvýšením deformačních sousedních departementů komorovým systémem a podobolochechnyh prostory, stejně jako v některých případech ofsetových medián konstrukcí do 5 mm.

CT snímání po dobu 15-30 dnů naznačuje úplné nebo téměř úplné zmizení oblastí s vyšší hustotou (viz obr. 10-1, viz obr. 12-8, 12-10, viz T. T, obr. 19- 3) a jejich objemový efekt (regrese je ukončena 14-20 dní po TBI). Pokud by ložiska krvácení druhého typu mohly vymizet po dobu 3-5 dnů, pak se subpiální krvácení často zmizelo 10-15 dní po TBI. Okolo stejného období se malé solitární intracerebrální krvácení stalo izoplotou. Jejich resorpce by mohla nepřímo naznačovat úplnou regresi hromadného účinku o 20-25 dní (viz obr. I, obr. 19-4). Zmizení hemoragické kontuze a reakce mozku na ně by se někdy mohly pod vlivem různých věkových a premorbidních faktorů podržet.

V oblasti krvácivých poranění, včetně solitérní malé krvácení, na dobu 1,5 až 2 měsíců, jsou identifikovány oblasti se sníženou hustotou, které se ve většině případů následně mizí. Jako resorpci krvácení, použít edém komorový systém perifokální a intratekální prostor narovnat může vykazovat známky difuzní atrofie mozku mírné nebo středně. V některých případech se místo poranění mozku středně závažným přetrvávajícím vytvořenou popsaného gipodensivnye homogenní zóny, jehož hodnota je podstatně nižší než původní poranění objem hemoragické, korelovat s pravými rozměry ohniště degradaci (obr. 9-22, viz. Obr. 9 až 17, 9 až 18).

Těžké poranění mozku

Již v prvních hodinách po TBI kolem rozsáhlých

ohnisky zranění zranění se objeví perifokální edém (viz obr. 25). Může se rychle převést na lobární a potom, často s jasnou tendencí k generalizaci, se rozšiřuje na sousední laloky homolaterální a pak opačnou polokouli. V takových případech dochází k ostrému stlačení komorového systému. Často existuje značná asymetrie šíření edému, což vede ke zvýšení posunu mediánových struktur. Nakonec se může vyvinout hydrocefální dislokace. Růst hemisférického edému způsobuje postranní kompresi nižšího temporálního gyru a kmene na úrovni otvoru pro tentorál.

Při edému obou čelních laloků jsou chiasmatické cisterny naplněny smíšenými zadními úseky přímých konvolucí, což vede k tomu, že tyto cisterny již nejsou zobrazeny jako první. Difuzní edém mozku, šířící se na obě hemisféry, způsobuje kompresi obou komor a - s úplným vyčerpáním rezervních podsvícených prostorů - vede k axiálnímu klínu mozkového kmene na úrovni tentorického a / nebo velkého okrajového foramenu. Kombinace hemisférického a generalizovaného edému vede k různým kombinacím bočního a axiálního zaklínování se zvýšením deformace a kontrakce základních nádrží až do úplného vymizení.

U méně masivních ložisek rozdrcení čelních laloků se poškození mozku šíří do kůry a subkortikální bílé hmoty do hloubky,

více než 2-3 cm a lze je kombinovat s prasknutím patem mater (jak je naznačeno známkami krvácení obklopených rovin nad místem rozdrcení). Pokud u nich se perifokální edém změní na lobární nebo se rozšíří na obě čelní laloky, pak zvýšení objemového účinku může vést k rozvoji syndromu dislokace CT s mírnou závažností. Jeho rysem je posunutí zúžené přední rohy komor, posun středních struktur (nepřesahující 5 průhledných, v oblasti průhledné septum, někdy 7 mm), středně těžké nebo těžké deformace cév mozku.

Při fokální čelní deformační (podle RT) 3-4 dny po TBI se stabilizovala nebo zvýšená edém mozku s tendencí k šíření látku na časových a parietálních lalocích s nárůstem objemu účinku (dále zúžení průsvitu komorového systému a podobolochechnyh prostorů, zvýšení střední vychýlení struktury).

Drtící dynamika komora mohou často pomstít fúzi její jednotlivé úseky a konverze - v důsledku odumření ležící mezi krvácení nepoškozené mozkové tkáně, ve více homogenní hmoty, který se postupně pohybuje od giperdensivnoy v Izod dis- tinguish-fázi, a proto přestane být zobrazena. Navzdory tomu, dopad objemu drticí komory je zachována nebo jen velmi pomalu regrese, což naznačuje existenci to není vyřešen rozbil tkáně a krevních sraženin, které se staly lsodensity ve vztahu k okolnímu edému mozku. Resorpce patologický substrát často dochází 30-40 dní po TBI, jak o tom svědčí vymizením objemový účinek a otoku mozku reakce (viz. Obr. 9-22, 9-25).

V studiích CT 1,5 až 3 měsíce po TBI se v oblasti rozdrvení objevují zbytkové jevy ve formě oblasti s nízkou hustotou kortikálně subkortikální lokalizace. Hranice hypo-intenzivní zóny jsou fuzzy a postupně pronikají do okolní normální mozkové tkáně. Objemový efekt chybí, stejně jako deformace komorového systému a vnitřních prostor (viz obr. 25). V těchto termínech obvykle neexistuje žádná fúze medulky s membránami a ependymální výstelkou komor. V některých případech jsou indikovaná CT měření dlouhodobě zachována, v jiných se postupně přeměňují na zóny s nerovnoměrným snížením hustoty, na jejichž výčnělcích se začínají zobrazovat prstencové nebo podlouhlé struktury mírně zvýšené hustoty; vzniká malá jednorázová nebo vícečetná cysty (viz obr. 25). První známky fúze s membránami mozku se objevují ve formě mírné deformity pod střevními prostory a sousedními mozkovými strukturami. Na takovém ohnisku se může zachytit tendence k rozvoji difuzní atrofie mozku; je výraznější než zřetelné fokální posttraumatické změny. Často velmi rychle, zvláště u operovaných pacientů, se vytvářejí rozsáhlé defekty mozkové tkáně.

Ohniskovými posttraumatickými změnami středního stupně na CT se projevuje pokles hustoty v bazálních částech čelního laloku. Obvykle se také uvádí fúze kůry s membránami mozku a za přítomnosti kostní defekty s měkkými tkáněmi. Ohniskové změny v mírném stupni jsou často doprovázeny vývojem středně difúzního atrofického procesu.

Fokální poúrazové změny CT se závažnými zraněními v čelních laloků jsou některé případy cystická mozku uvnitř dutiny se zaoblenými ostré hrany; hustota jejich obsahu odpovídá hustotě CSF. Dutiny jsou často spojeny s komorovým systémem a / nebo se subarachnoidním prostorem. V ostatních případech se kontaktní CT závažné změny se projevují široké zóny s nižší hustotou bez jasnými hranicemi, ve kterém je výstupek na pozadí hrubé tyazhistosti, vymezení kruhového a prodloužené stíny s vysokou hustotou, který odráží napichie drsné jizvy srůsty a atrofické procesy. Při fokální závažné změny obvykle detekováno výrazné rozšíření komorového systému, která převládala v místě spojení s falické-porentse cysty - oblast jizvy adhezí nebo cystickou-lepidlo procesu. Porentsefalicheskie cysty komunikoval s přední roh a / nebo do těla postranní komory, do patologického procesu, který zahrnuje hlavu nucleus caudatus, thalamu, vnitřní a vnější kapsle.

Když středy drcení spánkovém laloku, v souladu s CT v dynamice, často rychle vyvíjet perifokální otok se sklonem k polokouli šíření, což vede k významnému posunu od střední čáry struktur k dislokaci hydrocefalus a v konečném důsledku k výhřezu hipokampu na krytí nádrže CE ucpávání a zachycení kufru v otvoru pro tentorál. Při teplotě místnosti a v těchto případech je často označen vzhled opakované krvácení a jejich sloučení dohromady; počet a celková plocha krvácení se zvyšuje. Vzhledem k nekróze od sebe oddělené úseky mozkové tkáně nasáklý krví, rozdrtí léze stále homogenní a jejich objem se zvyšuje. V tomto kontextu jsou opakovány krvácení do dálky - a to jak v ohnisku škody a prakticky nezměněném mozkové tkáni. Podle qd 1-2 měsíce vyplněné procesy resorpce nekrotické tkáně a extravazaci krve v temporálním laloku.

Po chirurgických zákrocích s odstraněním traumatického substrátu na CT vyšetření se po 1 až 1,5 měsíci zjistí významné defekty mozkové tkáně, naplněné CSF a často spojené s komorovým systémem.

Při konzervativní léčby na místě drticí komoru temporálního laloku jako resorpce začíná být stanovena dutinu s ostrými hranami s obsahem zpočátku mírně snížené hustoty, pak na konci druhého měsíce, se blíží hustotě mozkomíšního moku (viz. Obr. 9-17).

Při kombinaci intracerebrálních hematomů a drobivých ložisek (při konzervativní léčbě) se při jejich involuci vytvářejí cystické dutiny a srůsty zraku. Souběžně s tím se v rozmezí 1-2 měsíců projevuje difúzní atrofie mozkové tkáně na CT.

MRI dynamika

MRI je citlivou metodou při identifikaci ohniskových ložisek, zejména v subakutním stupni. Jsou obvykle charakterizovány heterogenně změnou intenzity signálu na tomogramech na T1 a na tomogramech na T2 v důsledku přítomnosti hemoragických oblastí (obr. 9-23, viz obr. 9-16, 12-11).

V závislosti na závažnosti destrukčních změn, edému mozku a také množství krve, která se vylila, existují tři typy záchvatů mozku.

Když lehké zranění mozku na tomografii MRI odhalilo část patologického signálu, což odráží omezenou oblast edému, která často prochází zpětným vývojem bez zbytkových strukturálních změn.

Poranění mozku průměrný stupeň MRI identifikován jako kontaktní změny heterogenní nebo homogenní strukturou, která je dána vlastnostmi krvácení v místě poranění a jejich lékařského předpisu, odpovídající situaci impregnačního hemoragickou mozkovou tkáň bez zhoršení jeho drsné.

Léčba

Objem, intenzita a doba trvání lékové terapie a jiné lékařské ošetření pojmy definovány závažnosti poranění mozku, jeho závažnosti edému, intrakraniální hypertenze, poruch mikrocirkulace a tok louh, a přítomnost CCT komplikací je možné premorbid stav a věk ovlivněny.

Terapeutické účinky na lehké a středně těžké poranění mozku zahrnují následující hlavní oblasti: 1) zlepšení průtoku mozku; 2) zlepšené zásobování mozkem energií; 3) obnovení funkce BBB; 4) eliminaci patologických změn ve vodních sektorech v lebeční dutině; 5) metabolická terapie; 6) protizánětlivá terapie.

Obnova cerebrální mikrocirkulace je nejdůležitějším faktorem určujícím účinnost jiných terapeutických opatření. Základní technika je zlepšit reologické vlastnosti krve - zvýšení tekutosti, snížení agregace kapacity vytvořené prvky, které je dosaženo intravenózní kapací reopoliglyukina, Cavintonum, deriváty xanthinu (aminofylin, teonikol) pod kontrolou hematokritu. Zlepšení mikrocirkulace přispívá k posílení zásobování mozkem a prevenci jeho hypoxie. To je obzvláště důležité pro obnovení a udržování funkce buněčných struktur tvořících BBB. Tím je dosažen nešpecifický účinek stabilizující membránu. Na druhé straně stabilizace membránových struktur normalizuje objemové poměry intracelulárních, mezibuněčných a intravaskulárních vodních sektorů, které jsou nezbytné pro korekci intrakraniální hypertenze. Jako energetický substrát se jako polarizační směs používá glukóza. Přítomnost inzulínu v něm přispívá nejen k přenosu glukózy do buněk, ale také k jejímu využití prostřednictvím energeticky výhodného pentózového cyklu. Podání glukózy podporuje útlaku glyukoneogensza, funkční hypotalamus-chránící gipofizar-but-adrenální systém (snížení emisí kortikosteroidů) a parenchymálních orgánů (snížení dusíkatých odpadů).

Tkáňová hypoxie v plicích a mírné kontury mozku se vyvíjí pouze v případech předčasného nebo nedostatečného vylučování respiračních poruch v počátečním období po TBI nebo s vývojem pneumonie.

Zvláštní vliv na funkci BBB má eufilin, papaverin, přispívající k akumulaci cyklického adenosinfosfátu, stabilizujících buněčných membrán. Vzhledem k tomu, multifaktoriální vliv aminofylin na průtok krve mozkem, funkce buněčných membrán, dýchacích cest, tj. Tyto procesy a struktury, které jsou zvláště citlivé na těžkých poranění hlavy, použití tohoto léku v jakékoli formě zranění mozku je oprávněné. Odstranění prudkých výkyvů krevního tlaku také přispívá k zachování funkce BBB (prevence vasogenního edému nebo cirkulační hypoxie mozku). Vzhledem k tomu, že poranění mozku dochází k mechanickému „průlomu“ na BBB v oblasti poškození, a nervová tkáň je cizí imunokompetentního systému, s vývojem, v některých případech se reakce autoimunitní agrese v lékařském komplexu je vhodné zařadit giposensi-biliziruyuschie léky (difenhydramin, pipolfen, injekce superstin, tavegil, vápníkové přípravky).

Včasné a racionální použití mnoha výše uvedených léků pro lehké kontury mozku často zabraňuje nebo odstraňuje narušení distribuce vody v různých intrakraniálních oblastech. Pokud se vyvíjejí, je obvykle záležitostí akumulace extracelulární tekutiny nebo středního vnitřního hydrocefalusu. Tradiční dehydratační terapie s saluretikem a v závažnějších případech s osmodiuretiky (mannitol, glycerin) poskytuje rychlý účinek. Dehydrační terapie vyžaduje kontrolu osmolarity krevní plazmy (normální hodnoty jsou 285-310 mosmol / l).

V přítomnosti masivního subarachnoidálního krvácení v lékařském komplexu patří hemostatická antienzymová terapie: 5% roztok aminokapronové kyseliny, kontikal, trasilol, gordoky. Poslední tři léky mají silnější účinek proti hydroláze a jejich použití blokuje mnoho patologických reakcí způsobených uvolňováním enzymů a dalších biologicky aktivních látek z ohnisek poškození mozku. Léky jsou podávány intravenózně 25-30 000. AU 2-3krát denně. Používají se také dikin a askorutin.

Pokud jsou na hlavě zranění s mozkovými poraněními, subarachnoidálním krvácením a zejména kapalinou, existují náznaky protizánětlivé léčby včetně preventivní léčby.

V lékařském redukce typicky zahrnují komplexní metabolická terapie (nootropika, Cerebrolysin) a vasotropic přípravky zlepšující cerebrální mikrocirkulace (Cavintonum, cinnarizin, Sermion et al.).

V případě poranění mozku lehkého a středního stupně jsou široce používány analgetika a sedativa, hypnotika a hyposenzibilizující léky. Někdy existují náznaky pro stanovení antikonvulzí (depakin, fenobarbital, klonazepam, karbamazepin atd.).

Doba trvání hospitalizace, samozřejmě, s nekomplikovaným průběhem mírných modřin po dobu až 10-14 dnů, s mírnými modřinami až 14-21 dnů.

Při těžké poranění mozku (drcení jeho agent) je konzervativní léčba provádí pod dohledem monitorování mozkových, fokální a kmenových příznaky kardiovaskulárního a respiračního systému, tělesná teplota, nejdůležitější kritéria pro stav homeostázy, EEG dat, ultrasonografie, CT, atd., A při indikací a přímým měřením intrakraniálního tlaku.

Intenzivní terapie těžkého poškození mozku je zvláště popsána v kapitole 7. Zde uvádíme pouze stručné hlavní skupiny léků, které jsou pro tento účel doporučeny.

1. Dehydratační činidla: a) saluretika (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně, intramuskulárně);
b) osmotické diuretika (mannitol - intravenózní kapaina v jedné dávce 1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti); c) albumin, 10% roztok (intravenózně, 0,2-0,3 g na 1 kg tělesné hmotnosti za den).

Použití kortikosteroidních hormonů k potlačení mozkových otoků při těžkých modřinách je nyní vyloučeno z uznávaných standardů léčby TBI, ačkoli spolupráce v tomto směru pokračuje znovu.

2. inhibitory proteolýzy: a) kontrakal (gordox, trasilol) - intravenózně se podá 300-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v dávce
až 100000-150000 IU denně. (jednorázová dávka 20000-30000 IU) během prvních 3-5 dní.

3. Antioxidanty: a) emoxipin 1% roztoku intravenózně na 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného v dávce 10-15 mg na 1 kg tělesné hmotnosti na den po dobu 10-12 dní; b) alfa-tokoferol-acetát - až 300-400 mg denně perorálně po dobu 15 dnů.

4. Antihypoxanty - aktivátory systému mitochondriálního transportu elektronů: a) cytochrom C - intravenózní kapaina v dávce 50-80 mg denně
200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 10-14 dnů; b) Riboxin až do 400 mg denně podává intravenózní kapku na 250 až 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného po dobu 10 dnů.

5. Prostředky podporující regulaci agregačního stavu krve: a) přímo působící antikoagulancia - heparin (intramuskulárně nebo
subkutánně až do 20 000-40000 IU denně za 3-5 dní), po kterém je zrušena, přecházejí na podávání nepřímých antikoagulancií; b) stimul
(5-12 ml 15% roztoku intravenózně) pomalu na 100-200 ml 5% roztoku glukózy, intravenózní kapa-tografie na 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného v jedné dávce 50-100 mg); c) prostředky, které mají vlastnosti, rozbijí (Trental intravenózně v dávce 0,1-0,2 g na den na 250-500 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​intravenózně reopoligljukin kapelno 400-500 ml 5-10 dní, reoglyuman i.v. kapačka po dobu 4-5 dní rychlostí 10 ml na 1 kg tělesné hmotnosti za den); d) nativní plazma (100-150 ml denně).

6. Antipyretika - reopyrin, aspirin, lytické směsi a paracetamol, analgin.

7. Vasoaktivní léky - aminofylin, cavinton, sermion.

8. Normalizátory metabolismu neurotransmiterů a stimulantů reparativních procesů: a) L-DOPA (nakom, madopar) - perorálně podle schématu až do 3 g denně; b) nootropika (nootropil, piracetam) - ústní formou v denní dávce 2,4 g nebo intramuskulárně a intravenózně do 10 g denně; c) gliatilin - uvnitř
denní dávka 1,2 g nebo intramuskulárně a intravenózně v 1 g; g) cerobrolysin - 1-5 ml intramuskulárně nebo intravenózně.

9. Vitamíny: vitamín B1 (na základě denní potřeby rovnající se 2-3 mg u dospělých), vitamín B6 (denní dávka 0,05-0,1 g)
20-30 dní; vitamin C (0,05-0,1 g 2-3krát denně parenterálně 15-20 dní).

10. Léky, které snižují imunitní reaktivitu těla vůči antigeny nervové tkáně: diprazin (0,025 g 2-3krát denně),
(u 0,01 g 2-3krát denně), difenhydramin (při 0,01 g 2-3krát denně), podle indikace - imunomodulátory (dekaris, thymalín, T-aktivin, pentaglobulin apod.).

11. Antikonvulziva: depakin, fenobarbital, karbamazepin atd.

Přenášené modřiny podléhají dlouhodobému sledování a - podle indikací - obnovovací léčbě. Spolu s metodami fyzikální terapie, fyzioterapie a pracovní terapie se používají vitamíny (B1, B6, B12), metabolismus (nootropil, gliatilin, piracetam, aminonol, pyriditol atd.), Vazoaktivní (cavinton, sermion, cinnarizin, theonicol atd.)., C, E, atd.), Obecné tonické přípravky a biogenní stimulanty (aloe, sklovité tělo, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ženšen, semax atd.).

Aby se zabránilo epileptickým záchvatům po koncích mozku, v případech, kdy je riziko jejich vývoje opodstatněné, jsou předepsány léky obsahující fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal atd.). Pod kontrolou EEG je dlouhodobá jednorázová dávka pro noc.

Pokud se vyskytnou epileptické záchvaty, je léčba zvolena individuálně s přihlédnutím k povaze a četnosti paroxysmů, jejich dynamice, věku, premorbidu a celkového stavu pacienta.

Používejte různé antikonvulziva a sedativa, stejně jako uklidňující prostředky. V posledních letech se často používají spolu s barbituráty karbamazepin, tegritol, finlepsin a valproát (convulex, depakin), stejně jako lamiktal a gabopentin.

K základní terapii patří kombinace nootropních a vasotropních léků. Je vhodnější strávit 2měsíční kurzy v intervalech 1-2 měsíců po dobu 1-2 let, přičemž samozřejmě přihlížíme k dynamice klinického stavu.

Pro prevenci a léčbu posttraumatických a pooperačních adhezních procesů je vhodné dodatečně používat prostředky ovlivňující tkáňový metabolismus: aminokyseliny (cerebrolysin, kyselina glutamová atd.), Biogenní stimulanty (aloe, sklovité tělo apod.), Enzymy (lidaza, lekozim atd. ). Podle indikací v ambulantním prostředí jsou léčeny různé syndromy pooperačního období - cerebrální (intrakraniální hypertenze nebo hypotenze, cefalgie, vestibulární, astenické, hypotalamické atd.) A fokální (pyramidální, cerebelární, subkortikální, afázie apod.). Pro bolesti hlavy, spolu s tradičními analgetiky, se užívá tanakan. Při vertigu je betaserk účinný. Když duševní poruchy při pozorování a léčbě pacientů nutně přitahují psychiatra. U starších a senilních pacientů operovaných v souvislosti s TBI je vhodné zvýšit protivoskleroticheskaya terapii.

Mírné modřiny podléhají jen konzervativní léčbě. V případech zranění mozku průměrného stupně se zpravidla nevyskytují indikace pro chirurgickou léčbu. Závažné poranění mozku nebo poranění rozdrcením představují substrát, který může být předmětem operace. Pojem rozšíření indikací konzervativní léčby závažných kontaminací mozku je však také oprávněný. Často jsou vlastní hygienické mechanismy těla s odpovídající lékařskou podporou schopny zvládnout hrubé zranění medully, než chirurgická agrese. Ochrannou roli hraje také "účinek absorbující šok" neporušené látky mozku, zvláště když je zranění umístěno daleko od struktur dříku, odvodnění přebytečné tekutiny spolu s produkty rozpadu do komorového systému nebo subarachnoidních prostorů. Je zřejmé, že konzervativní léčba přispívá k určitým omezením lépe k nasazení sanogenních mechanismů a kompenzačních schopností postiženého mozku než k chirurgickým zákrokům.

Chirurgická agrese nevylučuje nevyhnutelné morfologické důsledky fokálního poškození mozkové látky. Současně to často přináší dodatečné trauma mozku, zvláště když jsou radlice radikálně odstraněny. "Odstranění místa kontaminace mozku ve zdravých tkáních", předložené k potvrzení tohoto postulátu, je nesprávné, což naznačuje, že obecné chirurgické principy operace patologických procesů (zánětlivé, nádorové a jiné) měkkých tkání, kostí a vnitřních orgánů se přenášejí na traumatické léze centrální nervové soustavy. Různé orgány a různá povaha léze vyžadují různé přístupy.

Výsledky léčby, a to jak okamžité, tak i vzdálené, jsou zřejmě nejobjektivnějším kritériem - což je více zdůvodněno v focení mozku: rozšíření rozsahu radikálního odstranění nebo rozšíření rozsahu konzervativní terapie.

Yu.V. Zotov a spoluautory, kteří analyzovali své rozsáhlé zkušenosti s chirurgickým zákrokem při únavové únavě, kde bylo 42% obětí radikálně odstraněno (to je nejen oblast destrukce mozkové substance, ale také tzv. Přechodná zóna, jejíž šířka se pohybuje od 0,5- 4 cm), načtěte následující údaje. V ruském neurochirurgickém institutu. A.L. Polenova od roku 1974 do roku 1993 Bylo provozováno 964 obětí se střelami z mozku. Počítačové tomografické charakteristiky nejsou uvedeny. Celková úmrtnost byla 45%. V 55% provozovaných, píšou autoři, jsou zaznamenány příznivé výsledky. "Když jsme analyzovali výsledky v závislosti na objemu oblasti vzdálené deformace, zjistilo se, že míra úmrtnosti při odstranění rozdrcené plochy na 20 cm3 je 36%."

Při studiu kategorie ohrožených obětí podle parametru adaptace práce, Yu.V. Zotov a spoluautoři zjistili, že persistentní postižení - osoby se zdravotním postižením skupin 1 a 2 - je pozorováno u 33%, invalidity - osoby se zdravotním postižením III a "pracující" skupiny II - 25%, obnovení pracovní schopnosti za předchozích podmínek ve 39%; 3% - jsou důchodci, kteří nepotřebují péči.

Podle E.I. Gaitur, který analyzoval mnohem skromnější zkušenost (81 pozorování) Neurochirurgického ústavu. N.N. Burdenko pro období 1987-1996 na diferencované léčbě ohnisek mozku, ověřené na CT, byly získány následující výsledky. Bylo provozováno 20 obětí; úmrtnost byla 30%, hrubá invalidita - 15%, střední invalidita - 20%, dobrá návratnost - 35%,

Konzervativní léčba byla provedena u 61 obětí (pokud objem místa rozdrcení nepřesáhl 30 ml při časové lokalizaci a 50 ml na čelní straně), 11% z nich zemřelo, hrubá invalidita - 15%, střední invalidita - 18%, dobrá návratnost - 56%.

Neurochirurgický ústav. N.N. Burdencot CT-MRI monitorování ve spojení s komplexní klinickou analýzou a studií katamnézy vyvinulo a testovalo následující indikace konzervativní léčby těžkých poranění mozku: 1) oběť je ve fázi subkompenzace nebo mírné klinické dekompenzace; 2) stav vědomí v mírném nebo hlubokém omráčení; současně je přípustné prohloubit poruchy vědomí na krátkou dobu, aby se sopor (podle stupnice komasy Glasgow alespoň 10 bodů) 3) neexistence výrazných klinických příznaků vykloubení kmene; 4) objem oblasti rozdrcení podle údajů CT nebo MRI je menší než 30 cm3 pro časovou lokalizaci a menší než 50 cm3 pro čelní lokalizaci; 5) nepřítomnost výrazných CT nebo MRI příznaků bočního (posunutí střední struktury ne více než 5-7 mm) a axiální (konzervace nebo mírná deformace okolní nádrže) dislokace mozku.

Indikace pro chirurgické zákroky v mozku jsou: 1) trvalý pobyt pacienta ve fázi hrubé klinické dekompenzace; 2) stav vědomí uvnitř spořidla nebo komatu (na stupnici komety Glasgow níže

10 bodů); 3) výrazné klinické příznaky vykloubení kmene; 4) objem rozdrcené plochy podle CT nebo MRI je větší než 30 cm3 (s časovou lokalizací) a větší než 50 cm3 (s čelní lokalizací) s homogenitou jeho struktury; 5) výrazné CT nebo MRI příznaky bočního (posunutí středních struktur nad 7 mm) a axiální (hrubá deformace okolní nádrže) dislokace mozku.

Je třeba si uvědomit, že významná část obětí se závažnými kontaminacemi mozku patří do tzv. Rizikové skupiny. Vyžadují intenzivní péči s klinickým pozorováním v dynamice s opakovanou CT nebo MRI (obr. 9-24, 9-25).

Samozřejmě, že uváděné údaje pro diferenciální léčbu poranění mozku jsou aplikovány s přihlédnutím k individuálním charakteristikám oběti, takže lékaři mají příležitost učinit - v případě potřeby - nestandardní řešení.

Metody a techniky operací pro kontury mozku jsou popsány v kapitole 1.

PROGNÓZY A EXODUSY

Prognóza mírného poškození mozku je obvykle příznivá (za předpokladu, že oběť dodržuje doporučený režim a léčbu).

V případě mírného zranění mozku je často možné dosáhnout úplného zotavení pracovní síly a sociální činnosti obětí. Řada pacientů rozvíjí aseptickou leptomeningitidu a hydrocefalus, způsobuje astenie, bolesti hlavy, nevaskulární dysfunkci, poruchy statiky, koordinaci a další neurologické příznaky.

Smrtelné následky se středně závažnými kontaminacemi mozku jsou vzácné a jsou způsobeny buď nepříznivými zánětlivými komplikacemi nebo zátěžemi s premorbidem, zejména u starších osob a starších osob.

Při závažném zranění mozku je prognóza často špatná. Úmrtnost dosahuje 25-30%. Mezi přeživšími jsou významné zdravotní postižení, jejichž hlavními příčinami jsou duševní poruchy, záchvaty, hrubé motorické a řečové poruchy. Podle G. Teasdale, různé stupně invalidity 1 rok po těžké TBI dosahuje 78%. Při otevřeném TBI se často vyskytují zánětlivé komplikace (meningitida, encefalitida, ventrikulitida, abscesy mozku) a kapalina.

A přesto mnoho obětí s rozdrcením mozku, pokud nedošlo k žádnému kómatu nebo jeho trvání nepřesáhlo 24 hodin, s odpovídajícími léčebnými taktiky, je možné dosáhnout dobrého oživení.

U závažných poranění mozku, při nepřítomnosti přitěžujících okolností a komplikací během 3-6 týdnů, dochází často k regresi intrakraniální hypertenze, meningeálních příznaků a fokálních neurologických příznaků (kromě kraniobazálních, pokud se vyznačuje akutní a úplnou dysfunkcí kraniálních nervů).

Když TBI způsobuje hrubé duševní poruchy, významná normalizace je často zaznamenána po 2-3 měsících.

Jako příklad možnosti příznivého výsledku při konzervativní léčbě těžce zraněných kontaminací mozku jsme prezentovali sledování pacienta P. 71 g.

Klinická diagnóza: závažné traumatizující poranění mozku: velká ložiska zranění v čelním laloku, více vpravo; lomové stupnice s přechodem na základ lebky; kontaminované rány v okcipitálních a bradách.

Dynamika stavu jeho vědomí a počítačových tomogramů v akutním období TBI jsou uvedeny na obr. 24

Po 10 měsících a 7 dnech po podání TBI (klesající na zadní stranu hlavy 22. února 2000) a 8 měsíců a 25 dnů po výkonech P. 16. ledna 2001 byl vyšetřen na Neurochirurgickém ústavu.

Nedělá žádné stížnosti, poznamenává obnovu traumatické úrovně svých fyzických a intelektuálních schopností a životně důležité činnosti.

Podle jeho manželky "manžel je stejný, jako byl před pádem, možná se stal trochu podrážděnějším, ale vždycky a jeho podrážděnost je docela přijatelná."

Somatically - ve věkových změnách; Vypadá mladší než jeho roky.

Neurologicky: kontakt, aktivní, řeč bez jakýchkoliv abnormalit. Perkuse lebky je bezbolestná. Žáci jsou rovni, reakce na světlo je naživu. Oční pohyby v plném rozsahu. Jemná hladkost nasolabiálního záhybu vlevo. Slabě pozitivní reflex trupu, oboustranný reflex Marinescu-Radovici. Žádná paraface končetin, jakákoliv přesvědčivá asymetrie svalového tonusu, šlach a břišních reflexů. Koordinační testy jsou jasně provedeny na obou stranách, chůze je bez odchylek, je stabilní v poloze senzibilizovaného Romberga, nejsou žádné meningeální příznaky. Vzorky pro bilaterální vzájemnou koordinaci provádějí bez porušení.

Psychiatrická studie. V akutním období, 3 týdny po TBI, byla zjištěna cesta z zmateného stavu vědomí přes Korsakov syndrom do jasného stavu. Jeden měsíc po poranění klinický obraz odhalil poruchy citové osobnosti charakteristické pro porážku čelních laloků (usnadněné sebevědomí, uspokojení) a mírné snížení paměti o aktuálních událostech. Doba retro-anterográdní amnézie

1 měsíc Po 3 měsících - obnovení psychiky. Po 10 měsících po poranění se plně věnuje, aktivně se věnuje tělesnému cvičení a má pravidelné chování. Podle jeho manželky se nemoc téměř úplně zotavila na to, co bylo před úrazem. Poznám pouze epizody podráždění (menší). V rozhovoru je adekvátní. Zajímá se o jejich výsledky. Kritický pro jeho stav. Docela rychle se vyrovná s navrhovanými úkoly a vzorky.

Neuropsychologická studie. Sociable. Ochotně se účastní studie. Úkoly byly provedeny rychle. V popředí je impulsivita při plnění úkolů. Objektivní neuropsychologický výzkum odhaluje: Praxisova postoj se zachovává, v testech dynamické praxe, malé obtíže při udržování motorového programu. Přenos postoje je oba ruce poněkud obtížný, což pravděpodobně snižuje kinezní citlivost vlevo. Hmatná gnóza: lokalizace dotykového bodu je zachována, Fersterův pocit je poněkud zmenšen na obou stranách. Vizuální gnóza: mírná fragmentace vnímání se projevuje v různých úkolech. Audiální gnóza: existují chyby podle typu nadhodnocování jednoho rytmu a sériového podhodnocování; inertnost při reprodukci rytmických struktur podle sluchového vzoru (prodlužuje rytmickou strukturu udržováním rytmického vzoru v polovině). Ústní verbální paměť: Snadné zúžení objemu ukládání 6 slov ze 2. prezentace. Některá porušení selektivity stop (nahrazení slov s podobnými významy). Nějaká inertnost při hraní 2 věty. Funkce vizuálně-prostorové: Zrcadlení chyb při otočení čísel, stejně jako "na paměťových stopách" při ukládání 6 číslic a opožděné reprodukci postavy Taylor. Jednotlivé chyby v odhadu času pomocí "slepých" hodin. Ve studii o myšlení se objevila impulzivnost při řešení problémů, stejně jako prvky podpory pro latentní znaky.

Tak se objevují některé potíže s kontrolou, drobné poruchy v gnostické sféře. Mírné neuropsychologické příznaky s gelem se dvěma tunami frontální dysfunkce t-case, většinou vpravo.

Elektroencefalografie (obr. 9-26). 1. Alfa rytmus s frekvencí 9,5-10 za sekundu je zaznamenáván nepravidelně se střídavou dezorganizací vlevo, pak v pravé hemisféře, s amplitudou redukovanou, regionální rozdíly jsou vyhlazovány v průběhu období. 2. Reakce aktivace kůry na aferentní podráždění je poněkud oslabena ve srovnání s normou. 3. V bočních částech kůry v kombinaci s akutními dvoufázovými potenciály, nehromaženými komplexy s vrcholovými vlnami a příležitostnými záblesky dvojstranných teta a delta vln v čelních centrálních oblastech jsou pozorovány časté sinusové, zvýšené amplitudy beta-oscilace. 4. Na pozadí dvouminutové hyperventilace je zdůrazněna synchronizace špičatých beta kmitů podél předních úseků kůry.

Závěr 1. Objevují se mírné celkové změny EEG s příznaky podráždění kůry a bazální a diencefalické útvary mozku. 2. Místní poruchy biopotenciálů jsou zaznamenány ve formě převládání epileptiformních potenciálů a pomalých forem aktivity v čelních a středních oblastech bez typické epi-vylučovací generalizace CT - viz obr. 25x, t, h, y.

Shrnutí Takže u 70letého muže, který dostal těžké zranění hlavy s zlomeninou okcipitální kosti a vytvořením velkých nárazových nárazových ložisek v čelních lalůkách, konzervativní léčebná strategie umožnila podle 10měsíčního sledování dosáhnout dobrého zotavení, což odpovídá praktickému oživení. Je třeba poznamenat, že na jedné straně je nevyhnutelná tvorba komise-atrofického procesu v zónách vyčištěných ohnisek a na druhé straně plná a trvalá klinická kompenzace s regresí frontálních duševních poruch.

Mírné posttraumatické fokální změny tedy nejsou vždy překážkou dobré lékařské a sociální rehabilitace obětí, a to i seniorů.

Podle Neurochirurgického ústavu. N.N. Burdenko, s ohnisky mozku, zaznamenal dobré oživení u 47,4% operovaných a 78,3% družstevních obětí, u středně těžkých zdravotních postižení 9,6% a 6,5% u hrubé invalidity 2,4% a 6,5% podle toho; 40,6% provozovaných a 8,7% neoperovaných obětí zemřelo. Při srovnávacím hodnocení výsledků léčby je samozřejmě třeba mít na paměti, že chirurgická intervence byla použita u těžší skupiny obětí.

Podobné výsledky byly získány u ukrajinského Výzkumného ústavu neurochirurgie. A.P. Romodanov. Při ohniskovém poškození mozku bylo zaznamenáno dobré oživení u 54,8% operovaných pacientů a u 81,2% neoperovaných pacientů se střední invalidita - na 17,7% a 10,6% u hrubé invalidity - u 8,1% a 4,7% podle toho; 19,4% provozovaných a 3,5% neoperovaných obětí zaniklo.

Komparativní analýza dlouhodobých výsledků odhalila výrazně lepší sociální adaptaci, časnější a pozornější návrat k předchozí práci pacientů s konzervativní léčbou fokálního poškození mozku.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur