Léčte srdce

U lidí s chronickou kardiovaskulární arteriální hypertenzí se diagnostika hypertenzní encefalopatie objevuje v anamnéze onemocnění. Co to je? Jedná se o dysfunkci mozku způsobenou prodlouženým zvýšením tlaku. Patologie je charakterizována poruchou vidění a sluchu, paměťovými problémy, krátkodobou ztrátou vědomí a bolestmi hlavy. Kód pro hypertenzní encefalopatii na ICD-10: 167.4.

Symptomy hypertenzní encefalopatie

Hypertenzní encefalopatie, jejíž příznaky jsou spojeny s prací center mozku zodpovědnými za funkce smyslových orgánů, částí těla, se mohou projevit různými způsoby. Většinou hypertenzní encefalopatie ovlivňuje vizuální funkci, sluch a někdy řeč. Jak se toto porušení projevuje:

Absent-mindedness pacienta Zmatek řeči, zapomnění na jednotlivé slova. Krátkodobá synkopa - přechodné ischemické ataky. Zhoršení zraku: vzhled mušek před očima, ztmavnutí v očích. Zhoršená ostrost při slyšení. Psychická deprese nebo podrážděnost, úzkost. Tremor končetin a hlavy, pohybové poruchy při chůzi. Bolení hlavy.

Encefalopatie u hypertenze a symptomatické hypertenze je způsobena smrtí jednotlivých neuronů v důsledku ischemie a hypoxie. Nedostatek kyslíku, který nese krev, ovlivňuje všechny funkce mozku. Pacienti tolerují přechodné ischemické záchvaty, které se projevují slabostí, nevolností, nevolností a ztmavnutím očí.

Myslíte si, že valerián zvyšuje nebo snižuje krevní tlak? Přečtěte si o vlastnostech léčivých rostlin.

Přečtěte si, jakým tlakem může být mrtvice a jak předcházet patologii.

Inteligentní funkce je frustrovaná, pacienti s hypertenzní encefalopatií mohou zapomenout na slova a jejich význam, ztratit závit konverzace. Krátkodobá paměť je narušena, zatímco dlouhodobé události si tyto pacienti dobře pamatují. Emocionální sféra je také ovlivněna, která se projevuje formou depresivních stavů. Úzkost a podrážděnost způsobená poruchou cerebrální cirkulace.

Koordinaci pohybu je narušena, protože mohou být postiženy nádoby, které krmí cerebellum a subkortikální jádra. Ich ischemie způsobuje extrapyramidové poruchy - chvění v klidu nebo při pohybu. Proto má hypertonická encefalopatie, ICD-10 167.4, mnoho projevů.

Příčiny a patogeneze

Hypertenzní encefalopatie je patologie, která se vyvíjí s chronickým zvýšením krevního tlaku. Příčinou nepřítomnosti, tinnitusu, vzhledu mouch v očích jsou cévní změny, které vznikly pod vlivem přetrvávající hypertenze.

Vysoký krevní tlak způsobuje narušení průtoku krve, otok mozkové tkáně. Při hypertenzi jsou také poškozeny malé cévy, jejich stěny jsou nasycené plazmou a stávají se tuhé, neelastické. Propustnost kapilár se zvyšuje pod účinkem homocysteinu, což vede k pocení tekutiny v mozkové tkáni, edému.

U starších pacientů se objem cirkulující krve snižuje, takže periferní cévy, včetně mozkových cév, jsou renínem zúžené, což je kompenzační reakce. Hladiny aldosteronu se zvyšují, což zhoršuje otoky a hypertenzi mozku. Zvýšený intrakraniální tlak vede k závažným bolestmi hlavy, stejně jako k nevolnosti a zvracení během stimulace receptorů hypotalamu.

Diagnostika a léčba

Diagnostika zahrnuje zobrazování pomocí magnetické rezonance, cerebrální vaskulární Dopplerovu sonografii, elektroencefalografii, echokardiografii. Je důležité pravidelně měřit krevní tlak. Také potřebujete průzkum ledvin, které jsou schopné zvýšit krevní tlak. Poměr renín-angiotenzin, kyselina močová v krvi, která zvyšuje tlak, je důležitá.

Hypertenzní encefalopatie, která musí být léčena neurologem nebo kardiologem, je nebezpečné onemocnění. U pacientů s touto poruchou se doporučuje, aby měli stravu s omezením denního příjmu soli na 3 g. Spotřeba tučných potravin a mouky by měla být minimalizována.

Potraviny s hypertenzní encefalopatií by měly být lehké. Ovocné a zeleninové šťávy jsou bohaté na draslík, stejně jako kapalina, která způsobí, že krev bude méně viskózní a sníží zátěž srdce. Draslík má diuretický účinek, který snižuje tlak a má příznivý účinek na srdeční sval.

Mělo by také snížit užívání přípravků, které vedou ke zvýšení hladiny kyseliny močové. Jedná se o bohaté vývary, vaječné žloutky, maso, ryby. Když se vaří polévky z masa, spojí se první vývar: v ní je mnoho purinů, z nichž je v těle syntetizována kyselina močová. Tato látka má toxický účinek na srdce, nervový systém, zvyšuje krevní tlak.

Doporučení! Zvýšení podílu ovoce a zeleniny ve stravě je nezbytné pro odstranění přebytečného sodíku, což zvyšuje tlak.

Pro zlepšení kvality života u pacientů s hypertenzní encefalopatií se používají antihypertenzivní, metabolické a vazodilatační přísady. Pro léčbu hypertenze:

beta blokátory; antagonisty vápníku; přípravky obsahující draslík, hořčík; antispasmodické léky (Drotaverin, Papaverine).

Současně se nedoporučuje snižovat krevní tlak na nízké počty, protože v tomto případě se zvyšuje pravděpodobnost přechodných ischemických záchvatů a zvyšuje se riziko ischemické mrtvice.

Poruchy slyšení a zraku jsou spojeny s cévními poruchami. Léčba se provádí vazodilatačními prostředky, jako je Cavinton, Cinnarizine. Pro snížení vaskulární permeability se doporučují doplňky stravy (Dihydroquercetin, Rutin). Pomáhají eliminovat otoky.

Přečtěte si o účincích kardádového čaje na tlak: indikace a kontraindikace pro použití.

Zjistěte, co je dyscirkulační encefalopatie a proč se vyvíjí.

Víte, které bylinky snižují krevní tlak? Recepty tradiční medicíny.

Pro zvýšení rezistence nervové tkáně mozku na hypoxii, použití antihypoxických léků (Mexidol, Cytoflavin, Glycin). Pro léčbu úzkostných poruch jsou užívány sedativa (motherwort, Valerian, Valocordin). Symptomatická hypertenze při onemocnění ledvin vyžaduje specifickou léčbu.

Hypertenzní encefalopatie - důsledek hypertenze a symptomatické hypertenze. Tato porucha postupuje při absenci odpovídající léčby a vede k demenci pacienta.

Cerebrální ischémie, mrtvice, srdeční záchvaty a encefalopatie jsou považovány za nejtěžší onemocnění. Často skončí smrtí. Mezi velkým počtem patologií mozku si zaslouží zvláštní pozornost encefalopatie. Jedná se o velkou skupinu nemocí. Jsou charakterizovány dystrofickými změnami v mozkových tkáních a vedou k porušení jeho funkcí. Etiologie onemocnění se liší a klinický obraz se liší. Jednou z nejběžnějších forem je hypertenzní encefalopatie. Příznaky a metody léčby patologie budou popsány v tomto článku.

Změny v mozku na pozadí hypertenze

Dokonce i jednorázové zvýšení krevního tlaku negativně ovlivňuje stav nervové tkáně. Všechny malé cévy jsou postupně zapojeny do patologické reakce, ale cílový orgán trpí nejvíce. Patří mezi ně ledviny, srdce a mozek.

Během mírného zvýšení krevního tlaku se aktivuje ochranný mechanismus zúžení cév, což zabraňuje jejich prasknutí. Při stabilní arteriální hypertenzi se svalová vrstva stěn tepny postupně zesiluje, hypertrofuje. Světlost cév se zužuje, což vede k trvalému nedostatku kyslíku v těle. Objevuje se hypertenzní forma ischémie, která se jinak nazývá dyscirkulační encefalopatie.

Rychlé a zřetelné zvýšení krevního tlaku způsobuje poškození vnitřního ostění krevních cév. Křevní arteriolární křeč je nahrazen paralýzou. Zároveň dochází k pasivnímu protažení stěn malých cév. Tento stav se nazývá hypertenzní encefalopatie. Je charakterizován postupným vývojem. Proto pokud včas upozorníte příznaky onemocnění a poradíte se s lékařem, můžete se vyhnout negativním důsledkům.

Hypertenzní encefalopatie - co to je?

Jedná se o patologický stav, který se vyvíjí v mozkových tkáních v důsledku trvalého nekontrolovaného zvýšení krevního tlaku. Jaké parametry se považují za abnormální? Hypertenze je považována za zvýšení systolického tlaku o více než 140 mm Hg. Art. A diastolický - více než 90 mm Hg. Art. V roce 1928 popsali vědci Oppenheimer a Fishberg symptomy a patogenezi onemocnění, jako je hypertenzní encefalopatie (kód ICD-10 - I-67.4).

Příčiny patologie

Abychom porozuměli etiologii onemocnění, je třeba pochopit mechanismus jejího vývoje. Jednou z komplikací vysokého krevního tlaku je hypertenzní encefalopatie. Podle ICD-10 patří tato nemoc k patologickým stavům oběhového systému. Všechny příčiny náhlého zvýšení krevního tlaku lze rozdělit na vrozené a získané. Lékaři tvrdí, že riziko hypertenze se několikrát zvyšuje, jestliže utrpěli z této poruchy blízcí příbuzní pacienta. Nicméně, dědičná forma nemoci je diagnostikována především mezi mladými lidmi. Ve stáří hrají hlavní faktory ovlivňující životní styl člověka vývoj hypertenze. Patří sem:

škodlivé návyky, vysoký cholesterol, intoxikace těla, předávkování léky, některé nemoci.

Je třeba poznamenat, že nepřetržitě zvýšený tlak zřídka přispívá k rozvoji onemocnění. Mozkové cévy se postupně přizpůsobují tomuto stavu. Náhlé tlakové rázy jsou považovány za nejnebezpečnější. Mohou způsobit vazospazmus a ischémiu.

Klinické projevy

Existují dvě formy onemocnění. Akutní hypertenzní encefalopatie je charakterizována reverzibilními poruchami. Projíždí po úlevě od otoku a obnovení krevního oběhu. Symptomy chronické encefalopatie v počáteční fázi jsou mírné a jsou zjištěny pouze během lékařského vyšetření. Průběh patologie je doprovázen motorickými, senzorickými a kognitivními poruchami. Další podrobnosti o každé variantě onemocnění jsou popsány níže.

Akutní forma nemoci

Akutní hypertenzní encefalopatie se vyvine během současné krize a ukazatele krevního tlaku se mohou lišit. U pacientů se zkušenostmi se považuje za důležité zvýšit tlak na úroveň 180-190 mm Hg. Art. U osob náchylných k hypotenzi je tato prahová hodnota mírně nižší a je 140/90 mm Hg. Art.

Mezi hlavní příznaky akutní formy onemocnění patří následující:

silná bolest hlavy, lokalizovaná v zadní části hlavy, nevolnost, zvracení, náhlé zhoršení zraku, křečové záchvaty, nevyjádřená periferní paréza, ohromující stav.

Pokud se tyto příznaky objeví, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Chronické onemocnění

Chronická hypertenzní encefalopatie se postupně rozvíjí. Každá fáze se vyznačuje specifickým klinickým obrazem.

V první fázi se objevují primární příznaky onemocnění, které mohou být zmateny projevy jiných onemocnění. Například silné bolesti hlavy jsou připisovány stresu a snaží se je zastavit konvenčními analgetiky. Pacienti se také stěžují na rozptýlení pozornosti, tinnitus, slabost v celém těle. Tyto příznaky zřídka dávají pozor, zvláště ve stáří. Výsledkem je, že hypertenzní encefalopatie vstoupí do další fáze vývoje.

Ve druhé fázi zůstávají příznaky stejné, ale stávají se zhoršenými a stávají se výraznějšími. Jsou spojeny znaky spojené s psycho-emocionální náladou člověka (apatie, letargie, ostré změny nálady). Třída 2 hypertenzní encefalopatie ovlivňuje lidský výkon. Velmi rychle se unavuje, jeho motivace a schopnost organizovat vlastní aktivity zmizí. Někdy spojené poruchy chování jsou důvodem pro konzultaci s psychiatrem.

Ve třetí fázi se stávající neurologické poruchy zhoršují. Při poškození mozku v ohnisku nejsou epileptické záchvaty vyloučeny. U starších pacientů hypertenzní encefalopatie často vyvolává vývoj parkinsonského syndromu.

Lékařské vyšetření

Diagnóza onemocnění se provádí na základě stížností pacienta, anamnézy, obecných symptomů. Rovněž jsou použity výsledky předchozích průzkumů. Obtížnost diagnózy může spočívat v tom, že projevy encefalopatie jsou podobné klinickému obrazu jiných patologií. Mezi těmito faktory lze přičíst nádor mozku, cévní mozkovou příhodu. Proto před jmenováním terapie musí pacient předložit řadu testů:

analýza krve a moči, MRI, CT mozku, echokardiografie, elektroencefalografie.

Kromě toho může být potřeba konzultace s externími specialisty (kardiolog, praktický lékař, nefrolog, endokrinolog).

Principy léčby

Akutní forma onemocnění vyžaduje okamžitou hospitalizaci. Pacient je odkázán na jednotku intenzivní péče, kde jsou všechny vitální znaky neustále sledovány.

Jaké léky jsou předepsány pro diagnózu hypertenzní encefalopatie? Léčba začíná poklesem krevního tlaku. Chcete-li to provést, použijte následující léky:

"Diazoxid" je nejúčinnější. Pod jeho vlivem se tlakové indexy vyrovnávají během pěti minut a účinek užívání léku trvá od 6 do 18 hodin. Tato lék neovlivňuje vědomí pacienta a nezpůsobuje ospalost, což je významná výhoda. Jeho použití však může vyvolat rozvoj reflexní tachykardie, takže je kontraindikováno u pacientů s ischemickou chorobou srdce.

Ganglioblockery se také používají k normalizaci krevního tlaku při hypertenzní encefalopatii. Tato skupina léčiv zahrnuje následující léky:

Tyto léky jsou charakterizovány rychlým působením, ale zároveň mají mnoho vedlejších účinků. Během těhotenství je jejich použití přísně zakázáno, jelikož existuje možnost potratu.

Chronická forma onemocnění, jako je akutní, podle ICD-10 je kód I-67.4. Progresivní hypertenzní encefalopatie v počátečních stádiích má s ní podobné symptomy, ale terapie je poněkud odlišná. V chronické formě onemocnění jsou spolu s antihypertenzními léky předepsány metabolické látky, vitamíny a nootropické látky. Trental, aspirin a dipyridamol jsou nejčastěji používány. U hrubých poruch chování se užívají sedativa a antidepresiva. Kompetentní a včasná léčba pomáhá snížit rychlost progrese onemocnění, jako je hypertenzní encefalopatie.

Existuje skupina zdravotně postižených osob?

Taková přirozená otázka vzniká u mnoha příbuzných pacientů, když se klinický obraz onemocnění odvíjí v plné síle. Celkový stav pacienta se zhoršuje, progrese patologického procesu se stává zřejmým, a to zbavuje člověka minulých příležitostí a plnohodnotné životní aktivity. Nemocnost s encefalopatií je možná, zejména ve druhém a třetím stupni. Je přidělen rozhodnutím lékařské komise. Posouzení výkonnosti pacienta se provádí nejen podle jeho historie, ale také podle výsledků vyšetření a analýzy výkonnosti.

Preventivní opatření

Hypertenzní encefalopatie je závažná porucha, která ovlivňuje práci celého těla. Je bezpečné říci, že onemocnění je povinnou komplikací hypertenze bez kvalitní léčby. Dodržování jednoduchých pravidel prevence může zabránit jeho výskytu.

Především je nutné sledovat ukazatele krevního tlaku. Nejčastěji se projevují problémy s tlakem v moderním člověku kvůli jeho životnímu stylu. Nesprávná strava, stálý stres, fyzická nečinnost, špatné návyky - tyto faktory dříve či později vedou k nemoci. Proto praktické sporty, správná strava a pozitivní přístup pomůže udržet nádoby ve zdravém stavu po dlouhou dobu.

Jednou z komplikací hypertenze a symptomatické arteriální hypertenze je hypertenzní encefalopatie. Podle ICD-10 se nazývá hypertenze. Toto ischemické poškození mozku je způsobeno nedostatečným přívodem krve v převážně malém kalibru změněných mozkových tepen. V tomto případě se objevuje komplex polymorfních symptomů, jejichž projevy závisí na velikosti a lokalizaci poškození nervové tkáně.

Změny v mozku s hypertenzí

Dokonce i jediné zvýšení krevního tlaku negativně ovlivňuje stav nervové tkáně, protože akutní samoregulace tónu arteriol a venulů je akutní. Malé cévy ve všech tkáních se účastní patologické reakce, ale tzv. Cílené orgány trpí nejvíce. Patří sem mozek, ledviny a srdce.

Během mírného zvýšení krevního tlaku se aktivuje ochranný mechanismus zúžení malých cév, který zabraňuje jejich prasknutí a stabilizaci pulzního tlaku v různých částech tepen. Při časté nebo přetrvávající arteriální hypertenzi se svalová vrstva stěn tepen malé a střední kalibru postupně zesiluje, hypertrofuje. To vede ke zúžení lumen cév s poklesem krevní perfúze, v důsledku čehož mozkový a vnitřní orgán začíná prožívat chronickou hypoxii (nebo ischémiu) - neustálý nedostatek kyslíku a živin. Vyskytuje se hypertenzivní varianta chronické ischemické choroby mozku, která se v naší zemi také často nazývá dyscirkulační encefalopatie.

Výskyt příznaků encefalopatie je jedním z kritérií pro druhou fázi hypertenze. A ve 3. stupni se poškození mozkové tkáně objevuje téměř u všech pacientů trpících nekontrolovanou arteriální hypertenzí. Zvláště zákeřná je tzv. Decapitovaná hypertenze (s převažujícím zvýšením diastolického tlaku) a hypertenzní krize s nízkým příznakem. Koneckonců, člověk současně cítí přijatelný, a proto obvykle nedostává systematickou léčbu. A akumulační změny v mozku postupně vedou k vzniku nevratného neurologického deficitu a úpadku intelektuál-mnezice.

Rychlé a výrazné zvýšení krevního tlaku někdy způsobuje poškození vnitřního obložení (endotelu) malých cév a rozpad kompenzačních mechanismů. Nadměrné spazmus arteriol je brzy nahrazen paralýzou, dochází k výraznému pasivnímu protažení krevních stěn malých cév s výrazným zvýšením kapilární permeability. Tento stav se nazývá akutní hypertenzní encefalopatie.

Během krize v důsledku rychle rostoucích vaskulárních změn plazma a dokonce i tvořené prvky krve spěchají do okolních tkání, což se projevuje plasmoplazikem, diapedetickým namáčením a krvácením různých velikostí podél stěn cév. Filtrační edém mozku se rozvíjí s několika různými formami ložiska ischemického změkčení nervové tkáně. Stav venulů se také mění, což ovlivňuje vstřebávání mozkomíšního moku a vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku.

Jak se to může projevit

Moznost má mnoho funkcí. Má oblasti zodpovědné za tón a kontrakci různých svalových skupin, smyslových orgánů, rovnováhy, vazomotorických a respiračních center. Porozumění a tvorba řeči (písemné a ústní), všechny typy paměti, emocí, ovládání základních potřeb, střídání cyklů spánku-bdění - to vše je také důsledkem práce mozku. Proto mohou být důsledky poškození nervových buněk nebo jejich hypoxie s hypertenzní encefalopatií odlišné. Symptomy a jejich závažnost budou záviset na tom, jaké oblasti mozku se podílejí na patologickém procesu a jak velké jsou výsledné ischemické ložiska.

U akutní hypertenzní encefalopatie je mnoho projevů reverzibilních, zmizí, když se uvolní edém tkáně a obnoví se normální krevní tok podél kapilárního lůžka. Smrt nervových buněk může zpočátku neovlivňovat fungování mozku, pokud jsou ischemické ložiska malé, malé a nejsou umístěny ve strategicky důležitých oblastech. Ale když se počet mrtvých neuronů zvyšuje, příznaky přetrvávají i po zatčení hypertenzní krize. V počátečních stádiích chronické encefalopatie jsou vzácné a jsou detekovány pouze tehdy, když neurologa provádí speciální testy. Následně se vytvoří polymorfní klinický obraz, který bude zahrnovat motorické, senzorické a kognitivní poruchy s různou závažností.

Akutní hypertenzní encefalopatie

Akutní encefalopatie se vyvine během současné hypertenzní krize a hladina krevního tlaku se může lišit. U hypertenzních pacientů s "zkušenostmi" je obvykle zvýšen systolický tlak nad 180-190 mmHg. Art. A u osob náchylných k hypotenzi se rozpad mozkové cévní autoregulace může vyvíjet již v dávkách 140/90 mm Hg. Art.

Hlavní příznaky akutní hypertenzní encefalopatie:

těžká progresivní bolest hlavy, která obvykle trčí v přírodě a spouští se, zpočátku lokalizovaná v okcipitální oblasti a pak se šíří do celé hlavy; nevolnost, někdy zvracet s malou nebo žádnou úlevu; náhlé zhoršení vidění v důsledku opuchu hlavy z optického nervu a krvácení z malých bodů v sítnici; závažné nesystémové vertigo; zhoršení stavu při kašli, napínání, kýchání, svalů krku; epileptiformních křečových záchvatů; zúžení vědomí, stav omráčení; meningismus (identifikace jednotlivých meningeálních příznaků v nepřítomnosti zánětu meningů); možná přechodná mírná periferní paréza a poruchy povrchové citlivosti.

Nejčastěji se mnoho těchto příznaků připisuje "obvyklé" hypertenzní krizi. Ve skutečnosti však naznačují, že se podílejí na patologickém procesu mozku a vývoji nerovnoměrného otoku nervové tkáně. Při absenci odpovídající terapie se stav zhoršuje výskytem ischemických ložisek, u kterých dochází ke snížení aktivity neuronů a dokonce k jejich smrti. Akutní hypertenzní encefalopatie může být předchůdcem počáteční mrtvice.

Klinika chronické hypertenzní encefalopatie

Během chronické encefalopatie existují 3 fáze. První je ovládána subjektivními stížnostmi rozptýlení pozornosti, únava, mírné zhoršení krátkodobé paměti, přechodné závratě, časté bolesti hlavy s různou intenzitou a lokalizací. Neurologické vyšetření nezjistilo žádné poruchy citlivosti, parézy a vestibulo-ataktického syndromu. Anizoreflexie, příznaky orálního automatismu, mírné změny v gnóze, praxi a paměti jsou možné při provádění hloubkových speciálních testů.

Druhým stupněm hypertenzní encefalopatie je období vzniku zřetelných neurologických syndromů a lokálních symptomů. Stížnosti jsou komplikované, ale někdy pokles kognitivních funkcí může vést k nedostatečnému kritickému posouzení stavu. V tomto případě osoba s hypertenzí obvykle odmítá doporučenou léčbu, která negativně ovlivňuje průběh hypertenze a vede k rychlému průběhu encefalopatie.

Při pohledu ve 2. stupni hypertenzní encefalopatie může neurolog identifikovat jeden nebo více syndromů: pyramidální, dysmnetický, amyostatický, discoordinator. Zároveň klinický obraz bliká. Spolu s ohniskovými neurologickými poruchami v osobě, iniciativou a motivací může být narušena schopnost předpovědět a organizovat vlastní aktivity, což významně snižuje schopnost práce. Porážka čelních laloků vede k tvorbě pseudobulbárního syndromu a někdy k odrušení chování. Emocionální labilita, přecitlivělost, lítost, citlivost na kritiku jsou často poznamenány.

Někdy současně probíhající behaviorální a afektivní poruchy v této fázi jsou hypertenzní encefalopatie příležitost pro označení psychiatrem, který může stanovit diagnózu organického onemocnění mozku (OZGM) nebo jiné vaskulární geneze nozologických subjektům s nervové tkáně.

Ve třetí fázi se všechny existující poruchy prohlubují a k nim se přidávají další neurologické syndromy. Může se objevit lakunární infarkt. Při focálních mozkových lézích se někdy objevují recidivující epileptiformní záchvaty. Kognitivní pokles může dosáhnout míry demence. U starších lidí může arteriální hypertenze vyvolat rozvoj parkinsonského syndromu. V této fázi jsou projevy hypertenzní encefalopatie příčinou postižení osoby av některých případech je potřeba vyřešit otázku jeho neschopnosti.

Průzkum

Diagnostika hypertenzní encefalopatie zahrnuje několik kroků:

ověření hypertenze (nebo symptomatické arteriální hypertenze) jako nejpravděpodobnější příčiny poškození mozku, vyjasnění typu onemocnění a jeho příčiny; vyšetření neurologa k identifikaci všech příznaků včetně kognitivních poruch; v případě potřeby konzultujte s psychiatrem, abyste vyloučili onemocnění, která mohou vést k podobným stížnostem; obecné klinické vyšetření, zejména provádění obecného a biochemického krevního testu, který odstraní příčinu mozkových příznaků prokázané anémie, diabetes mellitus, toxické poškození mozku při renální nebo jaterní insuficienci; vyloučení syfililitických lézí centrální nervové soustavy; eliminace výrazné generalizované aterosklerózy (pomocí krevních testů a USDG cervikálních arterií); vizualizace mozku pomocí MRI nebo CT; pokud je to uvedeno, EEG k posouzení bioelektrické aktivity mozku.

V některých případech je provedena bederní punkce, která určuje tlak mozkomíšního moku a následnou analýzu výsledné tekutiny. MRI (nebo CT) skenování mozku ve fázi 1 hypertenzní encefalopatie obvykle neodhalí žádné změny, pouze rozšíření prostorů Virchow je někdy zaznamenáno. Ale počínaje druhým stupněm jsou ischemické ložiska s dutinami ve středu, nazývané mezery, určovány periventrikulární a subkortikální. A často jsou "hloupí", to znamená, že jejich vzhled nebyl doprovázen mozkovou klinikou. Dále se objevil difuzní leukoaraeoz a rostoucí cerebrální atrofie s dilatací komor a subarachnoidních prostorů. Charakteristickým znakem hypertenzní encefalopatie je převládající léze bílé hmoty a subkortikální struktury, která toto onemocnění odlišuje od aterosklerotické léze mozkových cév.

Při rozvoji akutní hypertenzní encefalopatie je nutné vyloučit subarachnoidální krvácení, hemoragickou mrtvici, akutní toxickou encefalopatii a další stavy.

Principy léčby

Při identifikaci příznaků hypertenzní encefalopatie je primárním úkolem výběr vhodného antihypertenzního léčení. Současně jsou předepsány léky, které vám umožňují kontrolovat základní krevní tlak a jemně je postupně snižovat na cílová čísla. Nesprávný názor je, že ve věku 65-70 let je tlak 150/90 mm Hg považován za normální. Tato úroveň může být pro pacienta obeznámená a pohodlná, ale je také příčinou rostoucích nevratných změn v mozku.

Antihypertenzní terapie je zvolena individuálně. Dává se přednost léčivům s dlouhodobým účinkem, které umožňují udržovat stabilní tlak během dne. Často vyžaduje použití kombinovaných činidel, které obsahují ACE inhibitory, diuretika, beta-blokátory a antagonisty vápníku v různých kombinacích.

Při akutní encefalopatii jsou nutně předepsány diuretika s protiedematózním účinkem, reguluje se rovnováha elektrolytů v krvi. A hladina krevního tlaku se postupně snižuje, aby se zabránilo celkové cerebrální ischémii.

Současně s antihypertenzní terapií pro chronickou hypertenzní encefalopatii jsou léky předepsány ke zlepšení krevního oběhu (disagreganty a v případě potřeby i trombolytika), metabolické látky, vitamíny. A se zvyšujícím se kognitivním postižením přidejte nootropiku. Zobrazují se léky, které ovlivňují stav cévní stěny a mají neuroprotektivní účinek.

Nejčastěji předepsané Trental (pentoxifylin) mexidol Cerebrolysin, aspirin přípravky (s výhodou enterosolventní ochranný Shell), clopidogrel, dipyridamol (Curantylum). Při kognitivní poruchy a nootropika jsou uvedeny antidementnye prostředky různých skupin, a pro hrubé chování a afektivních poruch (úzkost, deprese), uklidňující, antidepresivní a stabilizátor nálady léky mohou být použity v závislosti na účelu psychiatra.

Hypertenzní encefalopatie vyžaduje komplexní léčbu, takže pacient s tímto onemocněním obvykle pozorují lékaři různých specialit. Kompetentní terapie může snížit rychlost progrese onemocnění a v raných stadiích dokonce i zvrátit vývoj stávajících příznaků.

Hypertenzní encefalopatie mozku

Ivan Drozdov 14.4.2017 0 Komentáře

Hypertenzní (hypertenzní) encefalopatie je porušení krevního oběhu v mozkových strukturách, vyvolaných těžkou formou arteriální hypertenze. V patologii ICD-10 je zvýrazněn samostatný kód I67.4 - hypertenzní encefalopatie. S důsledně vysokými hladinami krevního tlaku začíná mozková tkáň projevovat nedostatek kyslíku a umírá, což vede k porušení mozkové aktivity člověka a objevují se nebezpečné příznaky. Onemocnění může být chronické nebo akutní a riziko komplikací závisí na včasnosti léčby.

Příčiny patologie

Hlavním faktorem hypertenzní encefalopatie je prudké zvýšení krevního tlaku. Choroby a patologie, které vyvolávají takové zvýšení, zahrnují:

maligní forma arteriální hypertenze, která se vyskytuje nejčastěji u lidí mladého a středního věku;
onemocnění ledvin - akutní forma nefritidy, trombóza renální arterie;
endokrinní poruchy - Cushingův syndrom;
eklampsie během těhotenství;
feochromocytom - benigní růst v nadledvinách;
hypertenzní krize.

Prudké zvýšení tlaku, které vzniklo na pozadí výše popsaných onemocnění, způsobuje poruchy dyscirkulace v zásobnících, které zásobují mozku krví. Výsledkem je, že po každém přeneseném záchvatu v mozkové tkáni jsou vytvořeny ischemické oblasti, které narušují nervové zakončení soustředěné na tuto oblast.

Symptomy a příznaky onemocnění

Symptomy hypertenzní encefalopatie chronických a akutních forem se výrazně liší.

Při akutním onemocnění se pacient rychle vyvíjí následující příznaky:

prudké zvýšení krevního tlaku na kritické ukazatele;
agonizující bolest hlavy, zhoršená napětí v břišních svalech, kašel nebo kýchání;
opakované, náhlé zvracení;
necitlivost končetin a nekontrolovatelnost pohybů;
křeče a ostrý svalový křeč od končetin;
poruchy vědomí, mdloby;
negativní reakce na jasné světlo, dotýkání se pokožky;
zrakové poruchy - edém nervů, hemoragie sítnice.

Při absenci správné léčby akutní hypertenzní encefalopatie existuje vysoké riziko komatu a následné úmrtí.

Chronická forma nemoci se začíná okamžitě projevovat. V počáteční fázi jsou pravidelně narušovány příznaky neurologické povahy, zatímco jejich nevýznamnost vede k formulaci chybné diagnózy. Během tohoto období může pacient pocítit:

bolesti hlavy, závratě;
snížená koncentrace a paměť;
slabost, letargie, únava.

Druhý stupeň hypertenzní encefalopatie je charakterizován závažností příznaků. Znaky, které se vyvíjejí v počáteční fázi, se přidávají:

Popište svůj problém, nebo se podělte o své životní zkušenosti s léčbou onemocnění, nebo požádejte o radu! Řekni nám o sobě přímo tady na webu. Váš problém nebude ignorován a vaše zkušenosti pomohou někomu! Napište >>

poruchy pohybu;
koordinační poruchy;
porušení inteligence a duševních funkcí;
psycho-emocionální poruchy (výkyvy nálad, záchvaty strachu, agrese, podrážděnost).

Poslední stav chronické nemoci je nejzávažnější. Hmotnost ložisek postižených mozkových buněk vede k vývoji následujících příznaků a zhoršujících se důsledků:

ztráta paměti;
progresivní demence;
ztráta domácích a sociálních dovedností;
omezený nebo úplný nedostatek pracovní schopnosti a schopnost samoobsluhy.

Pokud je v počáteční fázi provedena diagnóza a léčba je zahájena, může dojít k zastavení vývoje onemocnění. V následujících fázích se narušení mozkové tkáně stává nevratným, takže lékaři předepisují terapeutická opatření pouze pro podporu činnosti mozku a pro zmírnění příznaků.

Léčba hypertenzní encefalopatie

K určení velikosti lézí mozkové tkáně, stejně jako míry atrofie mozku u hypertenzní encefalopatie, neurolog předepisuje jeden z typů vyšetření:

dopplerovská sonografie;
Ultrazvuk cév a mozkových struktur;
MRI mozku.

Také během diagnózy jsou přiděleny další studie, které určují příčiny onemocnění, například posuzování stavu srdce a endokrinního systému, ledvin. Pokud má pacient patologie, které přispívají k rozvoji hypertenzní encefalopatie, jsou do léčivého režimu zahrnuty léky s vhodným mechanismem účinku.

Se složením léčebného režimu ošetřující lékař zvažuje formu a stupeň hypertenzní encefalopatie.

Při akutním průběhu onemocnění se léčba provádí v nemocnici pod intenzivní péčí. Pacientovi jsou naléhavě předepsány léky ve formě intravenózních kapátků:

rychle působící antihypertenzivní léky;
diuretika;
síran hořečnatý.

Když se stav stabilizuje, injekce jsou nahrazeny tabletami, zatímco se upravuje dávkování a režim dávkování.

Léčba chronické hypertenzní encefalopatie by měla být systematická. V závislosti na výsledcích diagnózy a stupni příznaků musí pacient podstoupit léčbu jednou nebo dvakrát ročně, což může zahrnovat následující prostředky:

léky, které snižují hladinu cholesterolu v krvi;
neuroprotektory, které podporují lepší přívod krve do mozku;
léky, které posilují cévní stěny;
ředidla pro krev;
léky, které obnovují vztah nervových buněk mezi sebou.

Při hypertenzní encefalopatii je důležité nejen ošetřit lékaře, ale i změnit některé z momentů v každodenním životě.

V koordinaci s lékařem byste měli dodržovat dietu s hypocholesterolem, přestat kouřit a konzumovat alkohol, normalizovat denní režim, při výběru optimálního času na odpočinek a spánek.

Neváhejte se zeptat na vaše otázky přímo zde. Budeme vám odpovídat! Zeptejte se >>

Pokud choroba prošla do zanedbané podoby, pak je navíc pacientovi předepsána podpůrná léčba včetně masáží a fyzikální terapie, používání netradičních metod (např. Manuální terapie, akupunktura). Pacienti se zdravotním postižením potřebují pomoc příbuzným nebo zdravotním sestrám k plnění denních úkolů v domácnosti.

Jiné cerebrovaskulární nemoci (I67)

Vyloučeno: důsledky uvedených podmínek (I69.8)

Vyloučeno: prasknutí mozkové tepny (I60.7)

Brain:

aneuryzma NOS
arteriovenózní fistula získaná

Vyloučeno:

vrozená aneuryzma mozku bez ruptury (Q28.-)
přerušený aneuryzma mozku (I60.-)

Aterom mozkových tepen

Nezahrnuje: subkortikální vaskulární demence (F01.2)

Non-purulentní trombóza:

mozkové žíly
intrakraniální žilní sinus

Vyloučeno: stav způsobující infarkt mozku (I63.6)

Akutní cerebrovaskulární nedostatečnost NOS

Cerebrální ischémie (chronická)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje výskyt onemocnění, příčiny veřejného volání do zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny úmrtí.

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2022.

Srdeční léčba

online adresář

Akutní hypertenzní encefalopatie mkb 10

Komentáře publikované v časopise:

"THERAPEUTICKÝ ARCHIV" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Centrum řečové patologie a neurorehabilitace", Moskva

Objevují se přístupy k optimalizaci farmakoterapie u pacientů s arteriální hypertenzí spojenou s cerebrovaskulárními chorobami. Byly podrobně uvedeny možné indikace a patogenetický důvod mechanismu působení neuroprotektorů u pacientů po mrtvici.
Klíčová slova: mozková mrtvice, arteriální hypertenze, neuroprotekce

Neuroprotekce u hypertenzních pacientů: Minimalizace špatné prognózy V.N. Shishkova
Centrum pro řečovou patologii a neurorehabilitaci, Moskva

Článek popisuje přístupy k optimalizaci farmakoterapie u pacientů s hypertenzí spojenou s cerebrovaskulárními chorobami. Existují podrobné údaje o neuroprotektorech a podrobných patogenetických procesech.

Klíčová slova: mozková mrtvice, hypertenze, neuroprotekce.

AH - arteriální hypertenze

BP - krevní tlak

ACE - enzym konvertující angiotenzin

ARB - blokátory receptoru pro angiotenzin II

GABA - y-aminomáselná kyselina

GK - hypertenzní krize

DBP - diastolický krevní tlak

AI - ischemická mrtvice

CT scan - výpočetní tomografie

MRI - zobrazování pomocí magnetické rezonance

NMC - cerebrální cirkulace

OGE - akutní hypertenzní encefalopatie

ONMK - akutní porušení cerebrálního oběhu

PNMK - přechodné porušení cerebrálního oběhu

FLOOR - peroxidace lipidů

SAD - systolický krevní tlak

CP - volné radikály

SRO - oxidace volných radikálů

CVD - kardiovaskulární onemocnění

TIA - přechodné ischemické záchvaty

CNS - centrální nervový systém

Arteriální hypertenze (AH) je jedním z nejnaléhavějších problémů moderní terapie, kardiologie a neurologie. Prevalence hypertenze v evropských zemích činí 30-45% celkové populace a dramaticky vzrůstá s tím, jak populace stárne. AH je jedním z hlavních důvodů vzniku tak závažných komplikací jako je ischemická a hemoragická mrtvice, infarkt myokardu, akutní koronární úmrtí, renální a srdeční selhání, vaskulární demence. V různých zemích však není posouzení vlivu hypertenze na míru zdraví a mortality vždy srovnatelné. Vzhledem k obtížím při získávání srovnatelných výsledků v různých zemích a v různých časech bylo navrženo spoléhat se na náhradní ukazatel hypertenze. Takový ukazatel se ukázal být mrtvicí, protože je obecně uznáváno, že hypertenze je jeho nejdůležitější příčina a je popsán úzký vztah mezi prevalencí hypertenze a mortalitou cévní mozkové příhody. Výskyt mozkové mrtvice a dynamika úmrtnosti z ní v Evropě v posledních letech byly analyzovány pomocí statistik Světové zdravotnické organizace. Výsledky se ukázaly být paradoxní: v západoevropských zemích existuje tendence k poklesu tohoto ukazatele, na rozdíl od východoevropských zemí, kde narůstá míra úmrtí z mrtvice. V Rusku je stav problému více alarmující - roční míra úmrtnosti na mrtvici je jednou z nejvyšších na světě. Incidence a úmrtnost v důsledku mrtvice v Rusku u lidí v produktivním věku se za posledních 10 let zvýšila o více než 30%. To vše činí probíhající studium problémů včasné diagnostiky a prevence cévní mozkové příhody v obecné terapeutické praxi.

Havarijní stavy u pacientů s hypertenzí a cerebrovaskulární chorobou (NMC). Klasifikace vaskulárních lézí mozek přijatých v Ruské federaci rozděluje poruchy cerebrální cirkulace na akutní a chronické formy.

Chronické formy zahrnují:

počáteční projevy nedostatečného dodávání krve do mozku;
dyscirkulační encefalopatie / chronická cerebrální ischemie (hypertenzní, aterosklerotická a smíšená) (I67.8 pomocí ICD-10).

Pro akutní formy patří:

přechodná cerebrovaskulární příhoda - PNMK (G45 podle ICD-10);
akutní hypertenzní encefalopatie;
mrtvice (I63.0 - ischemická, I61.0 - hemoragická podle ICD-10).

V tomto článku zvažujeme akutní formy NMC.

PNMK. Jedná se o klinický syndrom, který je reprezentován ohniskovými neurologickými poruchami (motorické, řečové, senzorické, koordinační, vizuální a další), cerebrální poruchy (bolest hlavy, závratě, nevolnost, zvracení atd.) Nebo jejich kombinace. Popsané poruchy se náhle vyvine v důsledku akutní cerebrovaskulární příhody (ACVM) a zcela zmizí během 24 hodin.

Podle národní klasifikace PNMK zahrnuje:

přechodné ischemické záchvaty (TIA);
hypertenzní mozkové krize.

1.1.

TIA - přechodné neurologické poruchy s ohniskovými příznaky, které vznikly v důsledku krátkodobé lokální cerebrální ischémie. V závislosti na povaze, trvání a frekvenci ohniskových neurologických příznaků jsou TIA rozděleny do jednotlivých typů. Podle povahy klinických projevů je TIA izolována v karotidovém a vertebrobasilárním systému. Během trvání TIA existují krátkodobé příznaky, kdy symptomy přetrvávají po dobu 10-15 minut; průměrná doba trvání (až několik hodin); dlouhá (až 24 hodin).

Četnost výskytu izolované TIA (méně než 1 útok za rok), vzácné (1-2 útoky za rok) a časté (3 útoky ročně nebo více).

Typické TIA se projevují přechodnou slabostí, nepříjemností, narušenou citlivostí v jedné rameni nebo noze, poruchami řeči, přechodnou monokulární slepotou (monokulární vidění, ve které jedno oko trpí slepotou), ataxií nebo nestabilitou, nespojené se závratěmi, stejně jako alespoň dva z následujících příznaků: závratě, dysfagii, dysartrii.

Přechodné poruchy citlivosti jsou přiřazeny TIA pouze v případě znecitlivění poloviny obličeje nebo současná necitlivost ramena a obličeje na stejné straně.

Čím delší je narušení neurologických funkcí, tím pravděpodobnější je detekce mozkového infarktu pomocí počítačové tomografie (CT) nebo magnetické rezonance (MRI). Obecně se mozkové infarkty objevují u 10-15% pacientů s TIA.

Po TIA mohou zůstat neurologické mikrosyptomy, které nezpůsobují poškozené funkce (nepravidelnost šlachových a periostatických reflexů, asymetrie nasolabiálních záhybů, mírná hypoestézie atd.). Případy, kdy se po 24 hodinách objevují příznaky organického poškození centrálního nervového systému (CNS), které by mělo být považováno za mrtvici, což způsobuje poškození funkce (motor, řeč atd.) Nebo Babinskiho příznak.

Je třeba zdůraznit, že takové paroxysmální stavy, jako jsou epileptické záchvaty, mdloby, migréna, Menierovy nemoci a benigní poziční závratě, nejsou přiřazeny TIA.

1.2 Hypertenzní mozkové krize

Pro klinické hodnocení hypertenzních krizí (GC) je vhodné je oddělit podle typu, závažnosti, povahy a frekvence.

Existují tři typy krizí: mozková, srdeční, smíšená (cerebrálně-srdeční).

Asi 90% HA je mozkových nebo smíšených. Výjimečně srdeční krize jsou vzácné. GC, které se projevuje pouze srdečními příznaky, nejsou zahrnuty do počtu PNMK.

Hypertenzní mozková krize je definována jako stav spojený s akutním, obvykle významným zvýšením krevního tlaku (BP) a je doprovázen výskytem mozkových, zřídka fokálních neurologických příznaků sekundárních k hypertenzi. Je třeba mít na paměti, že závažnost projevů krize nemusí vždy odpovídat ukazatelům krevního tlaku.

V závislosti na závažnosti krize jsou rozděleny do 3 stupňů:

plic (jestliže opatření přijatá důstojníky ambulance rychle vedla k normalizaci stavu pacienta a druhý den pacient cítil uspokojivý a mohl vykonávat své obvyklé povinnosti);
mírná závažnost (pokud trvá několik dní, než se obnoví stav pacienta);
těžké (pokud je vyžadována hospitalizace pacienta).

Od přírody jsou krize rozděleny na komplikované a nekomplikované.

Komplikované HA vykazují poškození cílových orgánů ve formě změn v podložce, akutní ischemii myokardu, plicního edému a akutní hypertenzní encefalopatie.

Z hlediska frekvence jsou izolované jednotlivé krize (méně než jeden za rok), vzácné (1-2 za rok) a časté (3 nebo více ročně).

Diagnóza hypertenzní mozkové krize vyžaduje 3 podmínky: 1) vývoj cerebrálních příznaků - silné bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, závratě; 2) výskyt mozkových příznaků na pozadí dalšího zvýšení krevního tlaku; 3) významné zhoršení zdraví pacienta a nutí ho vyhledat lékařskou pomoc.

Mezi projevy diencefalických poruch patří závažná celková slabost, úzkost nebo letargie, stejně jako různé autonomní a viscerální poruchy (hyperemie obličeje, oblast límce, těžká bledost, tachykardie, hypertermie, hyperchinéza podobné chillům).

Akutní hypertenzní encefalopatie. Nejtěžší formou hypertenzní mozkové krize je akutní hypertenzní encefalopatie (OGE), která je založena na edému mozku v důsledku hyperperfuzie způsobené rozpadem autoregulace průtoku mozku v horní hranici rozsahu.

Klinický obraz OGE se liší od typického GK v rychlosti příznaků, závažnosti a trvání průběhu.

OGE je diagnostikován na základě klinických údajů a dalšího výzkumu.

Klinická kritéria OGE: významné zvýšení krevního tlaku: systolický krevní tlak (SBP) může dosáhnout 250-300 mm Hg, diastolický krevní tlak (DBP) - 130-170 mm Hg; zvyšující se bolest hlavy s nevolností a opakovaným zvracením; změna vědomí (stupor, stupor); konvulzivní syndrom; zrakové poruchy (fotopsie, scotomy, snížená zraková ostrost).

Oftalmologické vyšetření mohou odhalit stagnující změny v optických nervových discích v kombinaci s retinopatií. Tlak mozkomíšního moku obvykle přesahuje 180 mm vody. Art., A někdy dosahuje 300-400 mm vody. Art. (Průměrná rychlost je 130 mm vody nebo 10 mm Hg). Obrázek elektroencefalogramu odpovídá klinickým projevům: na pozadí dezorganizace hlavních rytmů, objevují se pomalé vlny, epileptiformní výboje se zaznamenávají příležitostně. Při CT a MRI hlavy se stanoví symetrická vícenásobná fokální změny nebo fúzující hypoinzivní zóny v bílé látce occipitálního nebo parietálního laloku. Méně časté jsou podobné změny zjištěny v jiných oblastech velkých hemisfér, v cerebellum a křečí. Navíc se v některých případech objevují mírně výrazné známky hmotnostního účinku (komprese mozku). Všechny tyto změny naznačují otok mozku. Prioritní metodou neuroimagingu je MRI v režimu T2. Doporučuje se provést CT nebo MRI v dynamice. Tento přístup nám umožňuje lépe odlišit změny způsobené edémem a fokálními mozkovými lézemi.

Kritériem diagnostiky OGE je také regrese příznaků v reakci na pokles zvýšeného krevního tlaku.

Pacienti s OGE podléhají povinné hospitalizaci v jednotce intenzivní péče pro havarijní léčbu (především nouzové snížení krevního tlaku) a průběžné monitorování vitálních funkcí. Následná adekvátní antihypertenzní terapie je předpokladem prevence recidivujících případů OGE.

Zdvih Na rozdíl od PNMK jsou případy mrtvice považovány za mrtvici, u které jsou příznaky nervového systému trvalejší - trvají déle než 1 den.

Cévní mozková příhoda může být 2 typy: v 15-25% případů hemoragické (krvácení do mozku nebo jeho membrán) a 75-85% případů ischemické (cerebrální infarkt). Podle povahy toku podmíněně rozlišujeme následující tahy:

mírné mrtvice nebo mrtvice s reverzibilními neurologickými poruchami - klinický neurologický syndrom, u kterého dochází k mírnému průběhu onemocnění, a neurologické příznaky prolapsu (motorické, řečové a jiné poruchy) zmizí po dobu až 3 týdnů. Takové případy jsou častější u ischemické mrtvice (AI), méně často s malými hemoragiemi;
progresivní cévní mozková příhoda - u nichž se neurologické příznaky zvyšují postupně nebo postupně, nebo dochází ke změnám v podobě vln, které se projevují zlepšením stavu pacienta zhoršením. Zvýšení neurologických příznaků může být způsobeno mozkovým edémem, hemoragickou infiltrací oblasti infarktu mozku, zvýšením velikosti intraarteriální krevní sraženiny, re-embolismem nebo nadměrným poklesem krevního tlaku;
dokončenou mrtvici - v níž se stav pacienta stabilizuje, ale na rozdíl od drobné mrtvice neurologické symptomy přetrvávají po dobu delší než 3 týdny.

Klinický obraz infarktu myokardu je určen vaskulární skupinou, v níž byl infarkt vytvořen, velikostí léze, stavem kolaterální cirkulace a dalšími faktory. Žádný z nich však s absolutní přesností nenaznačuje mozkový infarkt. Jen záleží na znamení a stupni jejich projevu. V mnoha případech se lékař musí zabývat atypickým vývojem a průběhem AI.

Vzhledem k tomu, že AI je výsledkem různých patologických změn v oběhovém systému (v plazmě, v srdci, v krvi), bylo zjištěno mnoho příčin a patogenetických vazeb jeho vývoje, což vedlo k dalšímu podtypování.

Aterotrombóza, tromboembolismus (arterioarteriální a kardiogenní), cerebrální vaskulární nedostatečnost, hypertenzní angiopatie, trombofilní stavy jsou častěji určovány jako základ patogeneze různých podtypů AI. Mnoho z těchto mechanismů vzájemně spolupracuje v různých kombinacích.

Podle údajů Vědeckého centra neurologie Ruské akademie lékařských věd se vyskytují hlavní subtypy AI s následující frekvencí: aterotrombotika - 34%; kardioembolické - 22%; hemodynamická - 15%; lacunar - 22% a hemorheological - 7%.

Praktický význam této rozdělení spočívá v tom, že racionální léčba a účinná prevence různých mozkových příhod je možná pouze v případě, že jsou určeny jejich patogenní varianty.

AI a TIA jsou založeny na běžných příčinách a vyvíjejí se podle stejných mechanismů. Mají podobný klinický obraz, který se liší pouze trváním příznaků. Každá klinická epizoda NMC s reverzibilními neurologickými příznaky by měla být považována za známku dekompenzace kolaterální cirkulace a prognostického faktoru mrtvice.

Diagnostika mrtvice. Nejtěžším a náročnějším úkolem je přesná a rychlá diagnóza cévní mozkové příhody, jelikož v akutním období taktiky léčby onemocnění a v důsledku toho prognóza pro pacienta do značné míry závisí na tom.

Cévní mozková příhoda je nouzový zdravotní stav, takže všichni pacienti s mozkovou mrtvicí by měli být hospitalizováni. Doba od začátku vývoje neurologických příznaků po hospitalizaci by měla být minimální, nejlépe ne více než 3 hodiny. Pouze agonální stav pacienta je kontraindikací k hospitalizaci.

Hospitalizace pacientů s cévní mozkovou příhodou se provádí v multi nemocnici, která má potřebné vybavení radiologie (CT, MRI, angiografie) a zařízení pro ultrazvukové, jakož i oddělení pro pacienty s CVD, vybavené JIP; jednotka intenzivní péče nebo jednotka intenzivní péče se speciálně přidělenými lůžky a personál vyškolený pro řízení pacientů s mrtvicí; Oddělení neurochirurgie.

Účelem počáteční nemocniční diagnózy by mělo být ověření diagnózy mrtvice a typu mrtvice (ischemické nebo hemoragické). Je třeba mít na paměti, že přesné údaje o typu mrtvice nelze získat pouze na základě analýzy klinického obrazu. AI může nastat jako krvácení v mozku (například s masivní kardiogenní embolií). Malé krvácení v bílé hmotě velkých hemisfér může být klinicky nerozlišitelné od mozkového infarktu a v některých případech se může hodit do rámce PIMC.

Všichni pacienti s předpokládanou diagnózu zdvihu je hlava CT, což v mnoha případech k odlišení od ischemické hemoragické mrtvice, a vyloučit jiné onemocnění (nádory, zánětlivá onemocnění, poranění CNS).

V přibližně 80% případů je v CT pozorována zóna se sníženou hustotou odpovídající mozkovému infarktu v prvních 12-24 hodinách po nástupu onemocnění. MRI hlavy jsou citlivější metodou diagnostiky cerebrálního infarktu v počáteční fázi. Nicméně je při detekci akutních krvácení nižší než CT.

Hlavní principy patogenní léčby AI jsou následující:

obnovení průtoku krve v ischemické zóně (recyklace, reperfúze);
udržovat metabolismus mozkové tkáně a chránit ji před strukturálním poškozením (neuroprotekce).

Patogeneze ischemického poškození mozku. Odůvodnění pro jmenování neuroprotektivní terapie. Neuroprotektiva - strategický směr léčby akutních a chronických NMC, je soubor univerzálních opatření na ochranu mozku před strukturálním poškozením, které by mělo být provedeno již v předhospitální fázi.

Bylo prokázáno, že hlavním nebezpečím pro nervové buňky při ischemickém poškození mozku je tvorba reaktivních druhů kyslíku, které se hromadí v mezilehlých článcích respiračního řetězce. Přerušení metabolických procesů vede ke změnám propustnosti membrány a akumulace vápníku v neuronech. Současně je zahájena reakce oxidace volných radikálů (FRO) proteinů, nukleových kyselin a lipidů. Aktivace procesů peroxidace lipidů (LPO), deplece endogenních antioxidantů a narušení regulačních mechanismů antiradikální ochrany jsou považovány za klíčové vazby v poškození neuronů. SRO je důležitý a mnohostranný biochemický proces transformace kyslíku, lipidů, nukleových kyselin, proteinů a dalších sloučenin působením volných radikálů (CP) a POL je jedním z jeho důsledků. SRO je nezbytná pro normální fungování těla. To je doloženo zejména spotřebou více než 5% kyslíku pro tvorbu superoxidového radikálu. SRO buňky podporuje odstranění zastaralých a neplatných buněčných organel, eliminace xenobiotik, brání maligní transformaci buněk simuluje energetické procesy vlivem činnosti dýchacího řetězce v mitochondriích, je zapojen do regulace permeability buněčné membrány, k zajištění působení inzulinu.

U ischemických a hypoxických lézí v mozku dochází ke komplexním funkčním poruchám metabolismu, kde vedoucí úlohu hraje snížení hladiny makroergů - adenosintrifosfátu a kreatinfosfátu. Změny funkcí mitochondriálního respiračního řetězce vedou k narušení procesu oxidační fosforylace. Současně se aktivují kompenzační metabolické toky, zejména oxidační dráha sukcinát oxidasy. Když k tomu dojde, aktivuje se glykolýza, což je kompenzační proces alternativní k oxidační fosforylaci. Nicméně glykolýza splňuje potřeby buněčné výměny pouze 1/3. Spolu s inhibicí syntézy ATP ischemie narušuje její transport a využití. Energetická nedostatečnost způsobuje potlačení syntetických regeneračních procesů. Dalším faktorem zvláště důležitým pro ischemii a sekundární hypoxii mozku jsou produkty reakcí volných radikálů. Zdrojem CP je buď mitochondriální enzymy nebo NAD-N-oxidáza vnější mitochondriální membrány, která není spojena s respiračním řetězcem. Pod vlivem oxidativního stresu se permeabilita mitochondriálních membránových struktur, sarkoplazmatického retikulu a lysosomů prudce zvyšuje změnou vlastností lipidů. Vzhledem k tomu, nedostatek energie, snižuje aktivitu antioxidačních enzymů: superoxid dismutázy (SOD), spojené s redukcí kyslíku na peroxid vodíku (H2O2), kataláza (redukce peroxidu vodíku na vodu) a glutathion-peroxidáza (neradikální rozklad H2O2 a organické peroxidy). Zároveň se sníží množství prakticky všech antioxidantů rozpustných ve vodě a tuku.

Nervové struktury nejvíce ohroženy nadprodukce CP, takzvané oxidační stres, od dodání antioxidačních faktorů v ischemie z krevního řečiště do mozku je výrazně snížena a obsah fosfolipidů - hlavní substrát peroxidace aktivovat ischemii, kyselina olejová, železo, nejvyšší v celém těle. Z těchto důvodů je oxidační stres, což vede k nadprodukci CP a degradace membrány v důsledku aktivace fosfolipázy hydrolýzy her v patogenezi cerebrální ischemie zvláště významnou úlohu.

Tak, těžké metabolické poruchy, rychlá depolarizace a destabilizace buněčných membrán, nekontrolovaný únik CP, excitační aminokyseliny a neurotransmitery, jakož i tok vápenatých iontů do buněk, genové exprese změn - to není kompletní seznam míst aplikace neuroprotektivních léčiv v akutní nebo chronické NMC.

V současné době vylučují řadu léků, které mají neuroprotektivní vlastnosti. Antihypoxants antioxidanty, postsynaptických glutamátových antagonistů presynaptické inhibitory glutamát, blokátory vápníkových kanálů, atd vhodnosti jejich použití se ukázalo v experimentálních a klinických podmínkách. Nicméně jen málo z nich je zahrnuto ve federálních normách pro léčbu akutních a chronických NMC, protože dosud nejsou jasné klinické důkazy o účinnosti většiny neuroprotektivních léků. Nicméně není pochyb o tom, že neuroprotekce je velmi slibná jako způsob léčby.

Jedním z dobře studovaných a prokázaných výhod pro pacienta v akutním a zotavujícím období odlišné patogeneze MMC je antioxidant ethyl methyl hydroxypyridin sukcin, dobře známý pod obchodním názvem "Mexidol".

Mechanismus účinku přípravku Mexidol je způsoben jeho antioxidačním a membránově-ochranným účinkem. Inhibuje procesy peroxidace lipidů, zvyšuje aktivitu SOD a poměry lipidů / proteinů, snižuje viskozitu membrány, zvyšuje jeho tekutost. Meksidol moduluje aktivitu membránově vázaných enzymů (nezávislé na vápníku fosfodiesterázy, adenylátcyklázy acetylcholinesterázy) receptorových komplexů (benzodiazepin, γ-aminomáselné kyseliny - GABA, acetylcholin), což zvyšuje jejich schopnost vázat se ligandy přispívá k udržení strukturální a funkční uspořádání biologických membrán, transport neurotransmiterů a zlepšení synaptického přenosu. Pod působením tohoto léčiva se zvyšuje odolnost těla proti stresu a jeho anxiolytický účinek, který není doprovázen ospalostí a svalovým relaxantem. Meksidol také vlastní nootropikum vlastnosti, zabraňuje a snižuje poruchy učení a paměti, což má za následek stárnutí a vystavení různým patogenům, to skýtá antihypoxia opatření zlepšuje koncentraci a účinnost. Léčivo zlepšuje metabolismus v mozkové tkáni, mikrocirkulaci a reologické vlastnosti krve, snižuje agregaci krevních destiček, stabilizuje membránovou strukturu krevních buněk (erytrocyty a krevní destičky). Mexidol má také hypolipidemický účinek, snižuje obsah celkového cholesterolu a lipoproteinů s nízkou hustotou. Navíc Mexidol zvyšuje obsah dopaminu v mozku. Působením této drogy se zvýšil, kompenzační aktivaci glykolýzy a snížená inhibice oxidačních procesů, v cyklu trikarboxylových kyselin za hypoxických podmínek, se zvýšením obsahu ATP a kreatinfosfátu, jsou aktivovány energosinteziruyuschih mitochondriální funkce, stabilizaci buněčných membrán. Etylmethylhydroxypyridin sukcin (Mexidol) je zahrnut do standardů léčby pacientů s akutním nebo chronickým NMC.

Pokud je mexidol předepsán pacientům s NMC, včetně těch, které se vyvíjejí na pozadí jiných kardiovaskulárních onemocnění (CVD), je třeba dodržovat následující pravidla:

lék je indikován pro jakoukoliv variantu ischémie (akutní / chronickou), stejně jako pro jakoukoli jeho lokalizaci;
"Mírný" anxiolytický účinek přípravku Mexidol může být "užíván" během sedace, stejně jako zvýšení účinků antidepresiv ve vzrušených pacientech;
pokud jsou předepsány tricyklické antidepresiva, může mexidol snížit primární kardiotoxický účinek.

Metody jmenování přípravku Mexidol pro mrtvici:

jako součást infuzní terapie je přípravek Mexidol předepisován v dávce 5 mg / kg (5 ml 5% roztoku) 2krát denně (nejvýše 1200 mg / den);
v izolované formě je Mexidol podáván pomalu intravenózně (během 30-90 minut, pomalejší infúze po aplikaci saturační dávky má výraznější účinek);
Jako rozpouštědlo je výhodný isotonický roztok chloridu sodného v objemu 200 ml (v případě potřeby se sníží nebo zvýší objem rozpouštědla);
v každém případě podávání je prováděno s trváním nejméně 10-14 dnů, po kterém je pacient převeden na perorální léčbu rychlostí 125-250 mg (1-2 tablety 125 mg) 2-3krát denně.

Účelem neuroprotektivní terapie je vždy doprovázet jinou patogenetickou terapii, individuální pro každého pacienta, proto je velmi důležité vzít v úvahu interakci léčiv různých skupin. Zvažte příklady vzájemného ovlivňování léků pro různé kombinace, včetně Mexidolu.

Interakce přípravku Mexidol s léky jiných skupin:

GABA mimetika (fenibut, cholinergika - cholin alfoscerát, galantamin) a GABAB mimetika (baclofen) zvyšují účinek Mexidolu - jeho anxiolytické a antispathické účinky;
Infúzní antihypoxanty (Actovegin), stejně jako Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin zvyšují antihypoxické účinky přípravku Mexidol;
kombinace mexidolu a ceraxonu je vzájemně potencující kombinace s různými mechanismy antihypoxického účinku;
u pacientů s ischemickou syndromy obdrží karbamazepin (epilepsií, léčbu chronické intoxikace alkoholem atd), zavedení mexidol terapie může snížit dávku karbamazepinu se odpovídajícím způsobem snižuje její hydratační účinek na mozek;
Zvláštní význam má kombinace Mexidolu s Cerebrolysinem, hlavním "dodavatelem" nervových růstových faktorů nezbytných pro léčbu cerebrální ischémie a atrofických procesů v něm;
anxiolytický účinek přípravku Mexidol je doprovázen snížením úzkosti a zlepšením kontaktu mezi lékařem a pacientem;
k zajištění maximálního účinku všech sukcinátů, včetně meskidolu, musí pacienti předepisovat roztoky glukózy a kyslíkovou terapii;
antibiotika (peniciliny, cefalosporiny, fluorochinolony, imipenem, kyselina nalidixová), blokátory přímé GABAB receptoru (faklofenom) piridoksinkinazy blokátory (isoniazid, hydraziny) snižují účinnost mexidol (nutné ke zvýšení dávky);
Přidání mexidol na tradiční kombinace antihypertenziv (diuretické, b-blokátory, antagonisty vápníku, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu - ACE, blokátory receptoru angiotensinu II - ARB) vedla k výraznému zlepšení hemodynamických parametrů a snížit výskyt HA;
Kombinace přípravku Mexidol s trombolytickou terapií v akutní době AI významně zvýšila výskyt pozitivních výsledků onemocnění z hlediska neurologického deficitu a sociální adaptace.

Antihypertenzní terapie v primární a sekundární prevenci mrtvice. Antihypertenzní terapie je základem doporučení pro primární a sekundární prevenci mrtvice. V současné době neexistují definitivní důkazy o výhodách jedné z pěti hlavních tříd antihypertenziv v primární prevenci mrtvice (diuretika, b-blokátory, antagonisté vápníku, ACE inhibitory, ARA). Existuje však řada studií a metaanalýz, které nám umožňují vyčlenit některé třídy antihypertenziv jako nejslibnější z prevence primární mrtvice. Výsledky výzkumu také ukázaly úlohu hypertenze jako hlavního eliminovaného rizikového faktoru nejen pro vznik mrtvice, ale také pro vznik vaskulární demence. Vzhledem k počtu pozitivních výsledků na účinek na kognitivní funkce, mezi vedoucími moderních antihypertenziv může také rozpoznávají ARB, který kromě účinné kontroly krevního tlaku pozitivní vliv na cílových orgánech a může významně zpomalit progresi kognitivní aktivity a rozvoj demence. Mělo by však být poznamenáno, možná dokonce vyšší účinnost jen někteří členové třídy ARB, které vykazovaly dobré výsledky studií, které prokazují ochranný účinek olmesartanu na rozvoj Alzheimerovy choroby a vaskulární demence.

U pacientů, u kterých došlo k mrtvici nebo TIA, riziko opakované mrtvice závisí přímo na úrovni MAP i DBP. Zvýšení SBP o 12 mm Hg a DBP o 5 mm Hg. spojené se zvýšeným rizikem mozkové mrtvice o 34%. Tato závislost je přítomna nejen u pacientů s hypertenzí, ale také u pacientů s normálním krevním tlakem po mrtvici. Meta-7 randomizovaných kontrolovaných studií zahrnujících 15527 pacientů, kteří utrpěli TIA nebo mrtvici, a pozorované po dobu 2 až 5 let, zjištěno, že léčba antihypertenzivy má za následek významné snížení rizika recidivy cévní mozkové příhody (24%), infarkt myokardu (pro 21%) a úmrtnost na CVD. Pokles výskytu vývoje mrtvice byl zaznamenán tehdy, když byly diuretika a ACE inhibitory použity jako antihypertenzivní činidla, jejich kombinace s diuretikem, ale nebyla zjištěna při použití p-blokátorů. Čím větší je pokles krevního tlaku (ale ne nižší než 120/80 mm Hg) s použitím antihypertenziv, tím výrazněji se sníží výskyt mrtvice.

Cílová hladina krevního tlaku během antihypertenzní terapie je individuální, v průměru se doporučuje snížit o 10/5 mm Hg, zatímco pokles krevního tlaku nižší než 120/80 mm Hg se nedoporučuje.. Volba antihypertenzivního přípravku je z velké části určována kombinovanými onemocněními (diabetes, koronární onemocnění srdce atd.) A často je zapotřebí kombinace několika léků. Přibližně 20% pacientů podstupujících TIA nebo cévní mozkovou příhodu má signifikantní stenózu (zúžení více než 70% průměru) nebo okluzi karotických tepen, jejichž přítomnost vede k významnému poklesu krevního tlaku během antihypertenzní terapie. V těchto případech se doporučuje chirurgická léčba (karotidová endarterektomie nebo stentování), na pozadí antihypertenzní terapie se doporučuje normalizace krevního tlaku. Není-li chirurgická léčba provedena, zůstává optimální hladina krevního tlaku, která by měla být dosažena u této skupiny pacientů, ale pravděpodobně by AAD nemělo být nižší než 130 mm Hg. s jednostrannou podstatnou karotickou stenózou a nejméně 150 mm Hg. s bilaterálně významnou karotickou stenózou.

Cooper R.S. Používání ukazatelů veřejného zdraví. Hypertension 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hypertenze v evropských zemích. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M. H., Cooper R.S. et al. Trendy úmrtí mrtvice od roku 1990 do roku 2006 ve 39 zemích Evropy a střední Asie: důsledky pro kontrolu vysokého krevního tlaku. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problém mrtvice v Ruské federaci: doba aktivní společné akce. Zhurn nevrol a psychiatr 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnostika a léčba arteriální hypertenze (Doporučení ruské lékařské společnosti pro arteriální hypertenzi a všestranná vědecká společnost kardiologie). Systémová hypertenze 2010; 3: 5-26.
Zdvih Manuál. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
2013 ESH / ESC Pokyny pro řízení arteriální hypertenze. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Soukromá neurologie. M: Praxe 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Ischemická mrtvice. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Patofyziologie poruch mozkové cirkulace. V KN: Eseje o angioneurologii. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosféra 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischémie mozku. M: Medicine 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Experimentální aspekty cerebrální ischemie a oxidativního stresu. V KN: Eseje o angioneurologii. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosféra 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. Teorie a praxe léčby pacientů s vaskulární komorbiditou. Klinický průvodce. M-SPb: Mezinárodní skupina pro publikování lékařských knih 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Změny v systému hemostázy a oxidace volných radikálů lipidů v akutním období ischemické mrtvice na pozadí neuroprotektivní terapie. Zhurn nevrol a psychiatr 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotekční terapie u pacientů s hemisferickou ischemickou mrtvicí. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Použití přípravku Mexidol v kombinační terapii s tradičními antihypertenzivy u pacientů s arteriální hypertenzí se známkami chronické cerebrovaskulární insuficience. Bul expert biol 2006; Dodatek 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Vyhodnocení účinnosti mexidolu v kombinaci s trombolytickou terapií u pacientů s ischemickou mrtvicí. Zhurn nevrol a psychiatr 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Prevence demencí u pacientů s hypertenzí. Obtížný pacient 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. a kol. Příručka klinického lékaře o krevním tlaku a prevenci mrtvice. 2-d ed. Londýn 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Snížení krevního tlaku a jiné cévní příhody. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. a kol. Ischemické ortopedické přechodné pokyny pro pacienty s vaší vlastní chémií nebo přechodnou expozicí / přechod na zdraví / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče / zdravotní péče? potvrzuje hodnotu tohoto pokynu. Stroke 2006; 37: 577-617.
Evropský výkonný výbor pro organizaci mrtvic (ESO); Výbor pro psaní ESO. Pokyny pro ischemickou mrtvici a přechodný ischemický záchvat. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Ischemický záchvat. Pokyny pro pacienty s mozkovou příhodou nebo přechodným přechodem Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., pro Carotide Trialist Collaboration. Vztah k pacientům se symptomatickou karotickou okluzivní nemocí. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Komentáře (viditelné pouze odborníkům ověřeným redaktory MEDI RU)

Změny v mozku s hypertenzí

Jak se to může projevit

Akutní hypertenzní encefalopatie

Hlavní příznaky akutní hypertenzní encefalopatie:

těžká progresivní bolest hlavy, která obvykle trčí v přírodě a spouští se, zpočátku lokalizovaná v okcipitální oblasti a pak se šíří do celé hlavy;
nevolnost, někdy zvracet s malou nebo žádnou úlevu;
náhlé zhoršení vidění v důsledku opuchu hlavy z optického nervu a krvácení z malých bodů v sítnici;
závažné nesystémové vertigo;
zhoršení stavu při kašli, napínání, kýchání, svalů krku;
epileptiformních křečových záchvatů;
zúžení vědomí, stav omráčení;
meningismus (identifikace jednotlivých meningeálních příznaků v nepřítomnosti zánětu meningů);
možná přechodná mírná periferní paréza a poruchy povrchové citlivosti.

Klinika chronické hypertenzní encefalopatie

Průzkum

Diagnostika hypertenzní encefalopatie zahrnuje několik kroků:

ověření hypertenze (nebo symptomatické arteriální hypertenze) jako nejpravděpodobnější příčiny poškození mozku, vyjasnění typu onemocnění a jeho příčiny;
vyšetření neurologa k identifikaci všech příznaků včetně kognitivních poruch;
v případě potřeby konzultujte s psychiatrem, abyste vyloučili onemocnění, která mohou vést k podobným stížnostem;
obecné klinické vyšetření, zejména provádění obecného a biochemického krevního testu, který odstraní příčinu mozkových příznaků prokázané anémie, diabetes mellitus, toxické poškození mozku při renální nebo jaterní insuficienci;
vyloučení syfililitických lézí centrální nervové soustavy;
eliminace výrazné generalizované aterosklerózy (pomocí krevních testů a USDG cervikálních arterií);
vizualizace mozku pomocí MRI nebo CT;
pokud je to uvedeno, EEG k posouzení bioelektrické aktivity mozku.

Při rozvoji akutní hypertenzní encefalopatie je nutné vyloučit subarachnoidální krvácení, hemoragickou mrtvici, akutní toxickou encefalopatii a další stavy.

Principy léčby

Symptomy hypertenzní encefalopatie

Absent-mindedness pacienta
Zmatek řeči, zapomnění na jednotlivé slova.
Krátkodobá synkopa - přechodné ischemické ataky.
Zhoršení zraku: vzhled mušek před očima, ztmavnutí v očích.
Zhoršená ostrost při slyšení.
Psychická deprese nebo podrážděnost, úzkost.
Tremor končetin a hlavy, pohybové poruchy při chůzi.
Bolení hlavy.

Myslíte si, že valerián zvyšuje nebo snižuje krevní tlak? Přečtěte si o vlastnostech léčivých rostlin.

Přečtěte si, jakým tlakem může být mrtvice a jak předcházet patologii.

Příčiny a patogeneze

Diagnostika a léčba

Doporučení! Zvýšení podílu ovoce a zeleniny ve stravě je nezbytné pro odstranění přebytečného sodíku, což zvyšuje tlak.

Pro zlepšení kvality života u pacientů s hypertenzní encefalopatií se používají antihypertenzivní, metabolické a vazodilatační přísady. Pro léčbu hypertenze:

beta blokátory;
antagonisty vápníku;
přípravky obsahující draslík, hořčík;
antispasmodické léky (Drotaverin, Papaverine).

Přečtěte si o účincích kardádového čaje na tlak: indikace a kontraindikace pro použití.

Zjistěte, co je dyscirkulační encefalopatie a proč se vyvíjí.

Víte, které bylinky snižují krevní tlak? Recepty tradiční medicíny.

Hypertenzní encefalopatie - důsledek hypertenze a symptomatické hypertenze. Tato porucha postupuje při absenci odpovídající léčby a vede k demenci pacienta.

Hypertenzní encefalopatie je symptom, který je charakterizován porušením cerebrální cirkulace a následným poškozením mozku. Tento stav má ischemický typ. To je jeden z projevů hypertenze. Podle ICD se nazývá hypertenzivní encefalopatie.

Akutní hypertenzní encefalopatie

Tato forma odchylky se obvykle projevuje v době toku hypertenzní krize. Současně může být hladina krevního tlaku odlišná. Vzhledem k tomu, že se u pacientů s hypertenzí a pacienty s hypotenzí může objevit záchvat, u těchto kategorií pacientů jsou různé indikátory vzniku tohoto typu encefalopatie:

U hypertenzních pacientů se objeví prah 180-190 mm Hg. St..
U hypotonických pacientů se tato prahová hodnota považuje za hladinu krevního tlaku 140/90.

Mělo by být zřejmé, že se tato nemoc může vyvinout za jakoukoli hodnotu, pokud překračuje normu.

Symptomy

Symptomy tohoto projevu jsou poměrně rozmazané a podobné příznakům hypertenzní krize. Objeví se:

Zvracení a nevolnost, které po léčbě nezmizí.
Bolest lisovacího typu v oblasti occiputu, která se zvyšuje a postupně zachycuje další oblasti.
Ostrá ztráta zraku.
Znečištěné vědomí, jako by člověk byl ohromen.
Zhoršení pohody s napětím na krku a kašel.
Vyjádření periferní parézy (poměrně slabě).
Existují náznaky meningismu, ale neprospívají problémy s výstelkou mozku.

Vzhledem k tomu, že některé příznaky jsou podobné při manifestaci hypertenzní krize, můžeme říci, že tento syndrom se k tomuto útoku připojil. Bez terapie se začínají objevovat komplikace (nejčastěji ischémie).

Akutní forma hypertenzní encefalopatie je jedním z nejčasnějších příznaků mozkové mrtvice, a proto by měla být provedena opatření okamžitě po nástupu příznaků. Především je pacientovi zajištěn odpočinek a volá se sanitka.

Příčiny patologie

Příčiny nemoci spočívají v rizikových faktorech onemocnění. Patologie se podle potvrzených údajů vyvíjí v důsledku:

Ostré diferenční krevní tlak.
Eclampsie.
Akutní pyelonefritida.
Hypertenzní krize.

Proto jsou rizikové faktory:

Nediagnostikované nebo neléčené abnormality srdce a cév.
Nestabilní vaskulární stav.
Onemocnění ledvin.
Nemoci mozku.
Přetížení fyzického, mentálního, emocionálního typu.
Chybná nebo přerušovaná léčba vysokého / nízkého krevního tlaku.
Nesprávná strava a životní styl.
Zneužívání zakázaných látek a drog, špatné návyky.

Na základě těchto důvodů je možné vytvořit jasný seznam adekvátní prevence hypertenzní encefalopatie.

Etiologie onemocnění

Co je v podstatě hypertenzní encefalopatie? Jedná se o dysfunkci mozku způsobenou spuštěním hypertenze. Vyšetřil tuto patologii v roce 1928.

Patogeneze této komplikace je považována za nejnebezpečnější, jestliže je způsobena hypertenzní krizí. V takových případech se klinické projevy intenzivně rozvíjejí a projevují se jako závažné známky: tkáňová nekróza, těžká kognitivní porucha, dysfunkce nebo nedostatek nezbytného výkonu orgánových systémů.

Je to důležité! S včasnou detekcí a léčbou patologického stavu je možné korigovat a zvrátit. K tomu je však nutné podrobit se plnohodnotné terapii nejen tohoto syndromu, ale také obecné příčiny.

Známky patologie mozku

Existuje celá řada příznaků poškození mozkových struktur u hypertenzní encefalopatie:

Akutní bolest je přítomna v oblasti patologické koncentrace.
Nevolnost a zvracení, které nelze vyloučit léky.
Úzkost a panický strach.
Pravděpodobná ztráta sluchu.
Slepota způsobená otokem optického nervu a krvácení v této oblasti.
Koordinaci a závratě.
Záchvaty, které jsou nejsilnější v oblasti obličejových svalů.

Při takovém projevu byste měli okamžitě zavolat sanitku, protože další vývoj může vést k kómatu.

Je to důležité! Kóma je nejtěžší příznak hypertenzní encefalopatie. Bez poskytnutí naléhavé pomoci k odstranění příčiny, se vyvine dysfunkce řady orgánů, po které dochází k biologické smrti.

Změny v mozku s hypertenzí

Hypertenze hraje vedoucí úlohu při předčasné patologické změně bílé hmoty a brzkém stárnutí cév mozku. Především je negativní vliv na mozkové cévy (GM). Existuje destruktivní účinek na mikrocirkulaci a cerebrální tepny, zejména k provokaci:

Gammagrafia ve stěnách.
Primární nekróza myocytů v oblasti středního skořápce.
Plasmorrhagie ve stěně.

Výsledkem je ztráta elasticity a cévního tónu. Jejich stěny jsou ohnuté, vyvíjejí stenózu a obliteraci hypertonického typu. To znamená, že mozkové cévy mění svou strukturu, integritu a jiné vlastnosti, díky nimž se stěny ztenčují, deformují a způsobují narušení krevního oběhu a zásobování potřebnými látkami tohoto oddělení. Možný přechod na závažnější stadium - dyscirkulační encefalopatie (dep).

Pokud hovoříme o dopadu přímo na bílou látku GM, patologické procesy v cévách vedou k porážce bílé hmoty, ke vzniku hypertenzní encefalopatie. V hlubokých vrstvách GM se pozorují malé fokální a difúzní změny. Kromě toho, že se nacházejí v bílé hmotě, se také nacházejí v následujících oblastech:

V parietální, čelní laloku.
Vizuální mohyla.
Brainový most.
Zátěžové jádro.

Tyto léze nemusí být doprovázeny specifickými příznaky, ale v důsledku toho tento účinek ovlivňuje vývoj vaskulární demence. V některých případech dochází k narušení kognitivních funkcí, dochází k trvalému edému a vyvíjení mozkové tkáně (leukoréza). Tento proud je podobný přirozenému průběhu procesu stárnutí GM, ale je doprovázen poklesem jeho hmotnosti, prohlubováním a rozšiřováním brázd a dalších znaků. Když je tento začátek způsoben hypertenzí v raném věku, senilní demence se vyskytuje mnohem dříve a intenzivněji.

Rizikové skupiny pro detekci encefalopatie

Takový syndrom se nejčastěji objevuje u pacientů s hypertenzí mladého a středního věku. Podle statistik má asi 0,5 až 15% vysokou šanci, že tuto komplikaci bude mít různou závažnost.

První známky se brzy zastaví. Zmizí po dni nebo dvou od okamžiku projevu. Riziková skupina zahrnuje osoby, které neustále žijí ve stresu a také mají zvýšené zatížení mozku. To zvyšuje pravděpodobnost spasmu krevních cév v důsledku zvýšení krevního tlaku a různých patologií GM. Přibližně 4 z 11 pacientů mají problémy se zrakem.

Subkortická arteriosklerotická encefalopatie

Tato patologie se také nazývá Binswangerova choroba, má chronický průběh, ale neustále postupuje. Vytvořeno na pozadí hypertenze. To se projevuje poškozením mozku, což nakonec vede k včasnému rozvoji vaskulární demence. Symptomatologie je akutní a má ohniskovou povahu. Může také docházet k progresivní neurologické poruše, kterou lékaři spojují s poškozením bílé hmoty GM. Vyjádřeno následujícími příznaky:

Ztráta paměti
Neschopnost koncentrace.
Porucha orientace.
Pomalý, rušivý projev.
Zvracení a ztráta chuti k jídlu.
Pomalý pohyb
Apatie.
Bolení hlavy.
Ruční třes.
Nespavost.
Porucha polykání.
Dysfunkce panvových orgánů.
Neschopnost cvičení na vlastní chůzi.

V některých případech se tato patologie také připisuje vzniku difúzních lézí bílé hmoty. Současně v klinickém obrazu dochází k rychlému postupu demence a dalších prvků separace. Takový stav je vždy přítomen pouze na pozadí arteriální hypertenze. Mezi pacienty se vyskytuje poměrně často. Podle statistik představuje Binswangerova choroba třetinu všech případů vaskulární demence.

Multiinfarková encefalopatie

Tato forma hypertenzní encefalopatie jde bezpečněji, aniž by pacient přivedl k úplné demence. Z manifestovaných příznaků:

Svalová slabost v končetinách.
Závratě.
Bolení hlavy.
Porucha polykání pravidelné povahy.
Pareze různých částí těla.
Křeče.
Zhoršení řeči.
Zhoršené vidění, sluch.
Neschopnost pohybovat rukou.

Na rozdíl od předchozího formuláře je s tím přítomno více ložisek infarktu a v různých hloubkách intracerebrálních arterií. Po takových lézích se vytvářejí dutiny a více cyst s průměrem až 1,5 cm, což je prah hemoragické mrtvice.

Diagnostika

Pacienti jsou konzultováni s neuropatologem, který na základě vyšetření a příznaků pacienta odkáže na následující typy vyšetření:

Krevní testy (obecné, biochemické).
Analýza syfilisu.
Analýza krve a arterií pro vyvrácení generalizované aterosklerózy.
CT
MRI
EEG.
Páteřní punkce.

Diferenciální diagnostika se nutně provádí za přítomnosti poruch v práci vestibulárního aparátu, krizí v nadledvinách, těžké migrény a poruch oběhu v GM.

Způsoby léčby

Léčba se provádí v intenzivní péči. Kurz je určen po obdržení výsledků vyšetření v závislosti na typu hypertenzní encefalopatie. Příčiny syndromu jsou eliminovány - hladina krevního tlaku je normalizována, prevence cévního spasmu je prováděna s léky. Mezi užívané léky patří:

Diazoxid.
Furosemid.
Hydrazalin.
Ganglioblockery.
Painkillers
Nootropika
Vitamin znamená.

Je třeba si uvědomit, že vedle léčby drog je extrémně důležitá a rehabilitace zaměřená na oživení. Odmítnutí alkoholu se provádí, uskuteční se šetřící strava, sníží se zátěž mozku. Stres je vyloučen, a když to doktor dovolí, chodí se na čerstvý vzduch.

Redakce Choice

Symptomy hypertenzní encefalopatie

Příčiny a patogeneze

Diagnostika a léčba

Změny v mozku na pozadí hypertenze

Hypertenzní encefalopatie - co to je?

Příčiny patologie

Klinické projevy

Akutní forma nemoci

Chronické onemocnění

Lékařské vyšetření

Principy léčby

Existuje skupina zdravotně postižených osob?

Preventivní opatření

Změny v mozku s hypertenzí

Jak se to může projevit

Akutní hypertenzní encefalopatie

Klinika chronické hypertenzní encefalopatie

Průzkum

Principy léčby

Hypertenzní encefalopatie mozku

Příčiny patologie

Symptomy a příznaky onemocnění

Léčba hypertenzní encefalopatie

Jiné cerebrovaskulární nemoci (I67)

Srdeční léčba

online adresář

Akutní hypertenzní encefalopatie mkb 10

Změny v mozku s hypertenzí

Jak se to může projevit

Akutní hypertenzní encefalopatie

Klinika chronické hypertenzní encefalopatie

Průzkum

Principy léčby

Symptomy hypertenzní encefalopatie

Příčiny a patogeneze

Diagnostika a léčba

Akutní hypertenzní encefalopatie

Symptomy

Příčiny patologie

Etiologie onemocnění

Známky patologie mozku

Změny v mozku s hypertenzí

Rizikové skupiny pro detekci encefalopatie

Subkortická arteriosklerotická encefalopatie

Multiinfarková encefalopatie

Diagnostika

Způsoby léčby

Se Vám Líbí O Epilepsii

Podělte Se S Přáteli

Zajímavé Články

Populární Kategorie