Závratě

Závratě (nebo vědecké vertigo) je symptom, který se projevuje jako pocit otáčení okolních předmětů kolem pacienta nebo naopak jako rotace osoby kolem své osy. Téměř nikdy není toto znamení izolováno, obvykle je doprovázeno jinými projevy potíží v těle. Existuje celá řada patologických stavů, při kterých dochází k závratě a často je lze identifikovat až po závažném vyšetření.

Systém rovnováhy regulace

Několik orgánů se podílí na regulaci rovnováhy:

  • vizuální analyzátor;
  • vestibulární přístroje;
  • proprioceptivní zařízení;
  • struktury mozku.

Člověk vidí okolní objekty a na základě získaných informací si může být vědom svého postavení v prostoru. Není náhodou, že v temnotě někdy vzniká nestabilita ve svislé poloze.

Vestibulární aparát (labyrint)

Umístil se v lebce v dutině vnitřního ucha. Anatomicky kombinováno se sluchovým analyzátorem. Skládá se ze tří dutých trubek (polokruhových kanálků), které jsou navzájem šikmé, z vnitřní strany lemované speciální vrstvou s množstvím receptorů a naplněnými tekutinou. Když změníte polohu těla (nebo spíše hlavu) v prostoru, tekutina se přemístí a dráždí receptory. Přenos informací z nich se provádí přes vestibulární nerv, který vysílá impulsy do intracerebrálních struktur

Vlastoceptivní (somatosenzorický) systém

Všechny orgány, svaly, vazy a kosti těla jsou pronikány miliony nervových zakončení. Některé z nich jsou vybaveny citlivými receptory, z nichž mozog dostává informace o změnách polohy těla. Důkazem toho je neschopnost udržovat rovnováhu při poškození nervů končetin.

Hlavním rovnovážným centrem je cerebellum. Nicméně, existuje několik struktury (retikulární formace, vestibulární jádra mozkového kmene a mozečku, extrapyramidové systém), vnímat a zpracovávat informace z receptorových systémů vizuálního analyzátoru, vestibulárního aparátu a nervových zakončení těla.

Porušení funkcí kterékoli z částí tohoto neuvěřitelně složitého mechanismu vede ke zkreslení vnímání pacienta ze svého postavení v prostoru, což se projevuje také závratě.

Typy závratí

Existují dva hlavní typy vertigo:

  1. systémové, spojené s dysfunkcí vestibulárního aparátu na různých úrovních; zase je rozdělen na:
    • centrální - s porážkou mozkových struktur;
    • periferní - s porážkou nervových uzlin, nervů, polokruhových kanálů;
  2. non-system, které zahrnují:
    • nerovnováhy spojené s nekonzistentním působením všech tří systémů na udržení rovnováhy - vizuální analyzátor, vestibulární přístroj a proprioceptivní mechanismus;
    • stav před zábleskem, ve kterém je závrat způsoben prudkým zhoršením výživy některého z výše popsaných prvků;
    • psychogenní závratě, ke které dochází při úzkosti nebo depresi.

Existuje samostatná forma vertigo - fyziologické závratě. Tento typ příznaku není spojen s žádnou patologií a je způsoben nadměrným podrážděním vestibulárního aparátu. Nemoci pohybu jsou klasickým příkladem takového vertigo.

Charakteristiky vertigo v závislosti na příčině

Příčinou závratí je hlavní faktor ovlivňující jeho vlastnosti. Naléhavosti vertigo jsou určeny úrovní poškození systému k udržení rovnováhy a související neurologické příznaky, které se projevují v základním onemocnění.

Závrat systému

30-50% všech pacientů, kteří si stěžují na vertigo, trpí svou systémovou formou. Je způsoben mnoha nemocemi:

  • Menierovu chorobu;
  • vestibulární neuronitida;
  • benigní poziční paroxysmální závratě (DPPG);
  • neuroma VIII páry kraniálních nervů a dalších nádorů;
  • traumatické poranění mozku (TBI);
  • toxické poškození;
  • vertebro-basilární nedostatečnost;
  • migréna;
  • epilepsie temporálního laloku;
  • encefalitida;
  • demyelinizační nemoci (obvykle - roztroušená skleróza);
  • abnormální vývoj obratlů cervikální oblasti, stejně jako základ lebky.

U pacientů s Meniereovou chorobou jsou zaznamenány tinitus, periodické ztráty sluchu a výrazné autonomní poruchy spolu s opakovanými záchvaty závratí. Vertigo trvá několik minut až dnů, četnost záchvatů je velmi různorodá - jednou za rok až několikrát denně. Často před útokem jsou pocity ucpanosti v uších, pocit těžkosti, hluk v hlavě a nekoordinace.

Vestibulární neuronitida - zánět vestibulárního nervu, u kterého je nejvýznamnějším příznakem intenzivní závratě několik hodin. Tato patologie vznikají akutně kvůli infekčním příčinám nebo intoxikaci. Pro vestibulární neuronitidu je úplná absence fokálních neurologických a meningeálních symptomů a úplné zachování sluchu.

DPPG je syndrom, který se vyskytuje, když se v polokruhových kanálech tvoří vápníkové krystaly. Změna polohy hlavy způsobuje jejich vysídlení a silné podráždění receptorů vestibulárního aparátu. Současně dochází k útlumu pocení, pulzní frekvence se snižuje. Neexistují sluchové jevy (hluk, ztráta sluchu) a neurologické příznaky.

Nádory cerebellum, brainstem a peritoneální oblasti se často projevují vertigem. Tento příznak může být jediným příznakem objemového procesu v mozku po dlouhou dobu.

Závrat, který nastane bezprostředně po TBI, obvykle naznačuje poškození labyrintu. Meningeální, fokální příznaky chybí, nicméně, tam je silná bolest hlavy, často nevolnost a zvracení. Někdy se vertigo objeví jen pár dní po poranění a pak můžete podezření na vznik zácpy bludiště - serózní labyrinthitida.

Použití aminoglykosidových antibiotik často vyvolává toxické poškození sluchového a vestibulárního aparátu. Takže gentamicin primárně poškozuje strukturu bludiště. Taková porážka je téměř vždy nezvratná.

Vertebro-bazilární nedostatečnost je onemocnění, při kterém dochází ke zhoršení dodávek krve labyrintu a intracerebrálních struktur. Spolu s vertigem jsou také zjištěny další neurologické příznaky: motorické a smyslové poruchy spojené s poškozením jater kraniálních nervů, zhoršení zraku, poruchy koordinace pohybu. Příčinou tohoto stavu mohou být osteochondróza, ateroskleróza, anomálie primárních a vertebrálních tepen, tj. Jakýkoli stav vedoucí ke snížení lumenu těchto cév.

Záchvat závratí během migrény není příznakem onemocnění, ale jedním z typů aury - stavu, který předcházel nástupu bolesti hlavy.

V případě dočasné epilepsie se vertigo kombinuje s mohutnými vegetativními příznaky:

  • bolest v žaludku;
  • nevolnost;
  • pocení;
  • zvýšené slinění;
  • snížení impulzů.

Tato forma epilepsie není doprovázena křečemi, avšak mohou se objevit další senzorické poruchy, jako jsou vizuální halucinace.

Encefalitida je nejčastěji virální zánět mozku, začíná akutně nebo subakutně, s následnou stabilizací stavu nebo postupnou regresí (poklesem) příznaků. Závrať je doprovázeno dalšími, velmi různorodými neurologickými příznaky.

Vertigo se často vyskytuje u roztroušené sklerózy. Charakteristický průběh patologie, multi-léze léze a výsledky instrumentálních a laboratorních studií umožňují zcela jasně určit přítomnost základního onemocnění. Potíže mohou vzniknout až tehdy. Pokud jsou jiné příznaky málo výrazné, nebo závrat je první známkou roztroušené sklerózy.

Při abnormálním vývoji cervikálních obratlů a spodní části lebky je závrat způsoben mechanismem podobným nedostatku vertebrálně-bazilární. Obvykle existují další příznaky základního onemocnění, na jehož základě je provedena konečná diagnóza.

Nesystematické vertigo

Patří sem typy vertigo, které přímo nesouvisí s prací analyzátoru vestibulu.

Nevyváženost vyplývající z nekonzistentního fungování tří systémů, které regulují polohu těla, může být důsledkem:

  • dysfunkce vestibulárního systému bez poškození polokruhových kanálků; zatímco pacient, zavírá oči, ztrácí schopnost udržovat rovnováhu;
  • cerebrální léze, při nichž kontrola vidění neovlivňuje závažnost příznaků;
  • léze subkortikálních nervových center;
  • porucha přenosu impulsů z vizuálního analyzátoru, proprioceptory;
  • užívání některých léků, které ovlivňují nervové vedení.

V předvědomém stavu je závrat často doprovázen pocity mdloby, hluku nebo zvonění v uších, nestabilita, ztráta rovnováhy, "ztmavnutí očí". Existují také emoční poruchy - strach, úzkost, bezmocnost, deprese. Často po nástupu těchto příznaků dochází k mdlobám, ale dochází k postupnému vymizení bez ztráty vědomí pacienta.

Psychogenní vertigo se nejčastěji vyskytuje u deprese, hypochondriálního syndromu, hysterie a některých fobií (strach z otevřených prostor). Tento typ vertigo se vyznačuje velkou výdrží, výrazným emočním vnímáním.

Léčba

Léčba vertigo se provádí podle pravidel přijatých pro léčbu základního onemocnění:

  • v poruchách cerebrální cirkulace se aplikují nootropní činidla, vazodilatační činidla, antiagregační léčiva;
  • v případě Meniereovy choroby je příjem soli omezen, používá se diuretikum a pokud je to nutné, provádí se chirurgický zákrok;
  • vestibulární neuronitida je léčena antivirovými látkami;
  • benigní paroxyzmální poziční závrat se léčí většinou bez léků; Existuje řada technik, které umožňují vytlačit vápníkové krystaly v oblasti labyrintu, kde nebudou dráždit receptory;
  • pro epilepsii se používají speciální látky k potlačení nadměrné elektrické aktivity patologického zaměření v mozku.

Používají se rovněž symptomatické prostředky, které umožňují přerušit tok impulzů z vestibulárních receptorů (betahistin).

U některých forem závratí je indikováno užívání meklozinu, promethazinu, cinnarizinu. Sedativy jsou široce používány, které nevylučují závratě, ale usnadňují ji.

Léčba psychogenního závratí se provádí předepisováním psychotropních léků - antidepresiv, uklidňujících prostředků a někdy i antikonvulzí, které mají sedativní účinek. Psychoterapie je také velmi účinná, protože vertigo v tomto případě není organické, ale spíše je rysem vnímání okolní reality.

Závrat je jen jedním z mnoha neurologických příznaků. Jeho vzhled jasně označuje potíže v těle. Proto s opakovanými záchvaty vertigo je nutné konzultovat co nejdříve s lékařem vyšetření a kvalitní léčbu.

Bozbey Gennady, pomocný lékař

7,406 celkem zobrazení, 3 zhlédnutí dnes

Závratě.

Od autora: - Můžete se zeptat na mém fóru o homeopatii:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

SYNDRÓM ZLUČITELNOSTI: MECHANISMY ROZVOJE, DIAGNOSTIKA A LÉČIVÁ STRATEGIE.

Autor: О.Г. Morozova, MD, Profesor Charkov Lékařská akademie postgraduálního vzdělávání.

Závratě - Jedním z nejčastějších a zároveň, lékaři nemilované stížnosti mezi pacienty fyzikálních a neurologické. Závratě není nezávislé onemocnění, ale symptom spojený s řadou onemocnění. Nejméně 80 onemocnění a stavů, a to - onemocnění srdce a cév, onemocnění krve, endokrinní a očních onemocnění, otrava, otrava drog, hlavy a zranění krku, nemoc z pohybu, stejně jako onemocnění vnitřního ucha a neurologických onemocnění, může způsobit závratě. Také vysoký výskyt vestibulárních poruch neurotických pacientů a psychogenní faktory, z důvodu důležitosti vestibulárního aparátu při tvorbě těla obrazu. Jedná se o zkreslení vnímání vlastního těla jako celku je příčinou různých subjektivních obtíží, zejména závratě.

Tedy, regulace a vestibulární orientace v prostoru souvisí s vitálních funkcí neurosenzorická které stabilizaci polohy těla v prostoru a porušování, která dává podnět ke stížnostem, závratí.

Diagnóza a léčba vertiga jsou velkou výzvou. Na jedné straně může být závratě u různých onemocnění stejná, na druhé straně - mít různé klinické projevy ve stejné patologii u různých pacientů. Navíc závratě má odlišnou klinickou charakteristiku s porážkou různých nervových struktur spojených se zajištěním prostorové orientace a rovnováhy. Proto je velmi obtížné pochopit různé příčiny, stejně jako klinické znaky závratí na různých úrovních léze, které určují diagnostickou a terapeutickou taktiku.

DEFINICE

Závrat je jedním z projevů poruchy rovnováhy a patří do oblasti subjektivních zkušeností člověka, což ztěžuje popis a definování tohoto jevu. Nejčastější definice vertiga jako "iluze pohybu" nebo "pohybové halucinace" nejpřesněji zdůrazňuje subjektivitu těchto pocitů.

Můžete také definovat závrat jako pocit narušení orientace těla v prostoru, to znamená, smysl otáčení pacienta nebo okolních objektů.

V každé situaci, měli byste si uvědomit, že závrať - to není nozologická forma, ale příznak, takže úkolem lékaře je na jedné straně, jeho identifikaci a úlevy, a na druhé straně - určení příčiny a jejího odstranění.

Neuroanatomické a neurofyziologické příčiny vertigo

Příčinou závratí je nerovnováha senzorických informací pocházejících z hlavních aferentních systémů, které poskytují prostorovou orientaci - vestibulární, vizuální a proprioceptivní, stejně jako narušení centrálního zpracování informací.

Abychom porozuměli heterogenitě vertiga, je třeba si uvědomit, že vestibulární přístroj provádí tři hlavní funkce: orientaci ve vesmíru, regulaci rovnováhy a stabilizaci obrazu, k nimž dochází pomocí vestibulokortikálních, vestibulospinálních a vestibulookulárních spojení a systémů. Proto se dysfunkce samotného vestibulárního aparátu a jeho spojení odráží ve změně fungování těchto systémů a projevuje se odpovídajícími příznaky, a ne jen závratě. Takže v případě poruchy vestibulospinálního systému se pozoruje odchylka hlavy a trupu ve směru poškození - statická a dynamická ataxie. Porážka vestibulárně-kortikálního systému vede ke změnám v subjektivním vnímání vertikálního a horizontálního, narušení orientace v prostoru, pohybu. Vedoucími syndromy vestibulookulárního systému jsou spontánní nystagmus, asymetrická odchylka a kruhová otáčení očí a zvýšení a změna fáze vestibulo-očního reflexu. V důsledku těsného spojení mezi vestibulárními a vegetativními formacemi jsou tyto již deaktivační příznaky zpravidla zhoršovány neurovegetativními poruchami, jako je nauzea a zvracení.

Co se týče neurotransmiterního poskytnutí vestibulární funkce, několik mediátorů se účastní provádění nervového impulsu podél tří neuronového oblouku vestibulo-očního reflexu. Hlavním mediátorem vyvolávajícím glutamát je glutamát. GABA a glycin jsou inhibičními mediátory podílejícími se na přenosu nervových impulsů mezi druhými vestibulárními neurony a neurony očních motorů. Stimulace obou podtypů receptorů GABA (GABA-A a GABA-B) má podobný účinek na vestibulární systém. Pokusy na zvířatech ukázaly, že baclofen, specifický agonista receptoru GABA-B, snižuje dobu odezvy vestibulárního systému na stimuly. Hodnota glycinových receptorů nebyla dostatečně studována.

Nejdůležitějším prostředníkem vestibulárního systému je histamin. To se nachází v různých částech vestibulárního systému. Histaminergní neurony se nacházejí v posteriorním hypotalamu a jsou spojeny s mnoha částmi mozku, kde ovlivňují bdělost, svalovou aktivitu, příjem potravy, sexuální vztahy a metabolické procesy v mozku.

Existují tři typy histaminových receptorů: H1, H2 (postsynaptický), H3 (presynaptický). Aktivace receptoru H1 vede ke kapilární dilataci, snížená aktivita vede k vazospasmu a v důsledku toho ke zhoršení kochleárního a vestibulárního krevního toku, tj. oblasti s nejvyšší hustotou těchto receptorů.

H3 receptory jsou lokalizovány na presynaptických membránách synapsí a regulují uvolňování histaminu a dalších neurotransmiterů včetně serotoninu. Je známo, že serotonin snižuje aktivitu vestibulárních jader. Histamin jako neurotransmiter účastní spánku a bdění regulace, normalizace vestibulární funkcí, účastní se termoregulaci, regulaci kardiovaskulárního systému, produkt z řady hormonů a uvolňující faktory (adrenokortikotropní hormon, prolaktin, vasopressin). H3 receptory regulují syntézu a sekreci histaminu mechanismem negativní zpětné vazby, inhibují přenos excitace na úrovni konců sympatických vazokonstrikčních vláken a způsobují vazodilataci mozkových cév. Blokace receptorů H3 způsobuje inhibici impulzní aktivace ampulárních buněk vnitřního ucha a vestibulárních jader mozkového kmene. Navíc zvýšení koncentrace histaminu, zaznamenané během blokády receptorů H3, také vede k vazodilataci.

Hustota histaminových receptorů závisí na jejich lokalizaci (je zvláště vysoká v oblasti cévního proužku vnitřního ucha, zadní části hypothalamu).

Předpokládá se, že patogeneze vestibulární dysfunkce spojené s aktivací receptorů histaminu se nacházejí v mozku, zejména v hypotalamu regionu, labyrint, cerebellum a zavazadlový prostor, stejně jako zhoršení průtoku krve ve vnitřním uchu a ve vestibulárním jádrům.

To znamená, že mechanismus pro udržení rovnováhy spojen kromě vestibulárního systému v okohybných jader, retikulární formace, míchy, mozečku, autonomního nervového systému, periferního a centrálního nervového systému, ale hlavní mechanismus neurochemické poruch vestibulární funkce je aktivace receptorů histaminu.

Po porážce každého z výše uvedených systémů se může vyvinout syndrom vertiga, proto je pro klinickou diagnózu důležitá lokální diagnostika stupně poškození, protože na něm závisí další metody výzkumu a terapeutické taktiky.

DIAGNOSTIKA HLAVY

Logický řetězec diagnostických závěrů lékaře, který čelí pacientovu stížnosti na závratě, je následující.

Analýza stížností na závratě

Závrať je subjektivní stížnost, takže pacienti mohou nazývat různé pocity jako závratě:

- pocit otáčení nebo pohybu obklopujících předmětů kolem pacienta;

- pocit otáčení, pohybu nebo kývání pacienta v prostoru;

- pocit pádu, pádu;

- předtucha ztráty vědomí;

- nestabilita při chůzi;

- poruchy chůze atd.

Vzhledem k tomu, rovnováha je poskytována vestibulárního systému, systému vizuální proprioceptivní mechanismy a pohonný systém, rozhodující pro lékaře při analýze krok stížností rozhodování, který je závrať: vestibulární (true nebo systém) nebo nevestibulyarnym (nesystémové nebo nespecifické).

Pravdivý (systémový, vestibulární) závrat:

- pocit otáčení okolních předmětů;

- pocit otáčení, pád, náklon, houpání vlastního těla určitým směrem.

Nesystematické (vertigo) závratě:

- nedostatek smyslu pro rotaci;

- pocit nestability, pád, celková slabost;

- otřesy, nejistota při chůzi atd.

Pokud je závrat systémový (vestibulární), pak je spojen s poškozením vestibulárního analyzátoru na jakékoliv úrovni a je charakterizován vývojem komplexu vestibulárních symptomů. Pro stanovení přítomnosti komplexu vestibulárních symptomů je kromě charakteristických stížností třeba identifikovat spontánní nystagmus (zjištěný v době paroxysmu vertiga), ataxii při provádění zvláštních testů (Romberg, stojící na jedné noze apod.) A vegetativní symptomy.

- vegetativní příznaky (nevolnost, zvracení, zvýšené pocení);

- nerovnováha (ataxie);

- spontánní nystagmus v době závratí.

Pokud je zjištěn komplex vestibulárních symptomů, který indikuje pravdivý vestibulární (systémový) závrat, je dalším krokem určení úrovně léze.

Systém závratě může dojít během záběru vestibulárního systému na všech úrovních: vnitřní ucho (labyrint), vestibulární nervy pyramidy spánkové kosti, vestibulární nervy mostomozzhechkovogo úhel jádra vestibulárního nervu u mozkového kmene vestibulární cesty v subkortikálních strukturách, temporální velké hemisféry.

Tak, v závislosti na lokalizaci patologického procesu závrať, může být střední (na jádrech vestibulárního nervu u mozkového kmene do spánkového laloku mozkové kůry) a periferní (v případě, že proces je lokalizována ve vnitřním uchu, vestibulární nervu cerebellopontine úhlu až do jádra vestibulárního nervu v mozku) (obr. 1).

Navzdory podobným stížnostem a přítomnosti komplexu vestibulárních symptomů existují klinické rozdíly v toku vertigo a objektivními výzkumnými daty s periferními a centrálními lézemi vestibulárního analyzátoru. Charakteristické znaky periferního vestibulárního vertiga jsou:

- paroxysmální průtok - závratě má náhlý nástup a konec;

- omezený časový útok (záchvaty zřídka přesahují 24 hodin);

- kombinace vertigo se závažnými vegetativními poruchami;

- pohoda pacienta mezi útoky;

- rychlý nástup kompenzace díky zařazení centrálních kompenzačních mechanismů - doba trvání zbytkové vestibulární dysfunkce zřídka přesahuje měsíc.

Důležité v diferenciální diagnostice periferního a centrálního vestibulárního závrať je studie nystagmusu. Rozlišující znaky nystagmusu v periferním vestibulárním vertigu:

1. Nystagmus spontánní, jednostranný, horizontální.

2. Směr spontánního nystagmusu zdravým způsobem, bez ohledu na směr pohledu.

3. Zvětší se při pohledu ve stejném směru.

4. Upevnění zraku snižuje nystagmus a závratě.

5. Nystagmus nezmizí se zavřenýma očima (viditelný pod uzavřenými víčky).

6. Trvání na několik sekund.

Pro systémový vestibulární vertigo centrální Genesis charakterizovaný:

- chronický průběh, nedostatek jasných časových limitů;

- kombinace se symptomy poškození centrální nervové soustavy;

- prodloužené (měsíce, roky) přítomnost zbytkové vestibulární dysfunkce v důsledku omezené kompenzační kapacity centrální léze;

- nedostatek sluchového postižení.

V případě akutního procesu v centrálním nervovém systému, který akutně působí na vestibulární formace, závrat v jeho povaze a intenzitě je v mnoha ohledech podobný záchvatům pozorovaným v patologii periferní části vestibulárního analyzátoru.

Rozdíly v nystagmu se středním vestibulárním vertigem:

1. Spontánní nystagmus buď chybí, nebo má různé směry v závislosti na směru pohledu a léze (horizontální, vertikální, diagonální, konvergující); horizontální nystagmus je symetrický.

2. Zvětší nebo se nezmění při upevňování pohledu.

3. Nejsilnější při pohledu směrem k porážce.

4. Zmizí se zavřenýma očima.

5. Doba trvání - během jedné minuty.

Jaké jsou rozdíly v periferní systémové vertigo na různých úrovních?

Pokud je vestibulární analyzátor poškozen v oblasti labyrintu, má pacient pouze komplex vestibulárních symptomů, tj.

- spontánní jednostranný horizontální nystagmus ve zdravých stranách;

- vestibulární ataxie se sklonem k naklápění nebo pádu k postiženému labyrintu;

- poruchy autonomie (nauzea, zvracení, hyperhidróza).

Komplex vestibulárních symptomů s poruchou labyrintu má:

- akutní náhlý nástup;

- při otáčení hlavy zesílená.

Jaká onemocnění ovlivňují labyrint?

Vestibulární neuronitida (akutní periferní vestibulopatie)

Vestibulární neuronitida se vyznačuje akutní náhlé nástupem vertigo, počínaje po akutní infekce dýchacích cest, nebo spojená s metabolickými poruchami, doprovázený nevolnost, zvracení, poruchy rovnováhy, pocit strachu. Symptomy se zhoršují pohybem hlavy nebo změnami v poloze těla.

Pacienti jsou velmi obtížně tolerovat tento stav a nevycházejí z postele několik dní. Spontánní nystagmus je charakteristický. Někdy je v uchu hluk a dopravní zácpa. Slyšení není omezeno, výsledky audiologického výzkumu zůstávají normální. Žádné jiné neurologické příznaky. V téměř polovině případů se záchvaty opakují po několika měsících nebo letech. Prognóza je příznivá.

Benigní paroxysmální pozitivní vertigo (DPPG)

DPPG je nejčastější příčinou vertigo, což se projevuje tím, krátká (od několika sekund do několika minut) závratím, vyskytující se při změně polohy hlavy a těla. Typicky se takový závratě dochází v určité poloze hlavy, při jehož poloha je ukončen závratě. Zpravidla závrat rychle prochází na vlastní pěst - doba trvání je od několika sekund do jedné minuty. DPPG může trvat několik měsíců. S věkem se frekvence DPPG zvyšuje. U žen se tato patologie vyskytuje dvakrát častěji než u mužů. V patogenezi benigní polohové vertigo hraje hlavní roli tvorbu sraženiny krystalů uhličitanu vápenatého v půlkruhové dutiny kanálku (kupulolitiaz), což vede ke zvýšení citlivosti receptorům polokruhových kanálků. Výchozím bodem onemocnění je obvykle infekce středního ucha, traumatické poškození mozku nebo otologické operace.

Pro diferenciální diagnostiku DPPG se nejčastěji používá poziční test Dix-Hallpike, který se provádí následovně. Pacient sedí na gauči a otočí hlavu o 45 ° vpravo nebo vlevo. Pak lékař, upevnění opěrky hlavy pacienta, rychle přesune do polohy vleže na zádech, hlava pacienta visí přes okraj pohovky a je v uvolněném stavu, který se konal od zbraní lékaře. Pohyb by neměl trvat déle než tři sekundy. Pozitivní výsledek testu (vzhled polohové vertigo a nystagmus směrem k podkladové ucha) může znamenat DPPG. Navíc svisle zakřivené (rotační) nystagmus ukazuje léze vertikální (zadní) polokruhové kanálu, horizontální nystagmus a je indikací ztráty horizontální (boční) půlkruhového kanálu. Charakteristické rysy nystagmu a závratě v DPPG - vyčerpání jevy (snížení intenzity při opakovaných pohybů) a přizpůsobení (spontánní vymizení po určité době - ​​ne více než 60 sekund). Zkouška se opakuje s otočením hlavy v opačném směru.

DPPG musí lišit od centrálního pozičního nystagmu a závratě (s spinocerebelární degenerace, nádory mozkového kmene, anomálie Arnold - Chiari syndrom, roztroušená skleróza).

Bilaternaya vestibulopathy, která je kombinována s autonomní dysfunkcí, migrénou záchvaty, začíná v dětství nebo dospívání. "Vestibulopatie" je výraz široce známý, ale obtížně definovatelný. Nejčastěji se pod vestibulopathy rozumět „chudé tolerance vestibulární podněty“ existuje již od dětství. Jeho synonyma jsou „vestibulární poruchy neznámého původu“, „funkční a dynamické vestibulární poruchy“, „rodina vestibulární syndrom.“ V tradičním slova smyslu vestibulopathy považovány za vrozené méněcennosti vestibulárního systému jako celku, ale zejména otolitových přístroje. Osoby s esenciální (idiopatické) vestibulopathies provedení, které je nejběžnější, špatně snášejí dopravu, houpačka, výtah, ale snadno valčík.

Kinetózy (choroba motoru) - nastane v důsledku expozice faktoru zrychlení těla nebo nesouladu mezi aferentace vstupujícího do mozku z vizuální a vestibulární systémů. Motor choroba - souhrnné označení včetně různých forem vestibulární poruchy způsobené nejrůznějších důvodů (na moře, vzduch, prostor, automobilový nemoc), jakož i zdánlivý pohyb. Mezi hlavní příznaky onemocnění pohybového - nevolnost, zvracení, pocení, bledost, dušnost, bolesti hlavy a závratě, které nese přechodný charakter. Lidé opakovaně nesoucí tyto státy, často v kombinaci s závratě, letargie a ospalost, stejně jako apatie a deprese. Takové výrazné klinické polymorfismus, které tento stav tak, že nemoc motor není v podstatě izolován vestibulární poruchy, a je odezva celý organismus protichůdnými motorových podněty. Neshoda v nemoc motoru dochází nejen mezi signály z oka, vestibulární a dalších smyslových orgánů, ale také mezi těmito podněty a ty předpokládané signály, které se očekává, že z centrálního nervového systému, což způsobuje kaskádu postupných neurovegetativní odpovědí, které jsou charakteristické pro motoru nemoci. I když obecně mechanismy onemocnění motorického spojen především s vestibulárního systému je nepochybně významnou roli a psychické faktory pro tento stav. Mentální aktivita a vysoká úroveň pozornosti obecně snižují citlivost na motorické nemoci. Existují významné interindividuální rozdíly v odolnosti vůči motorickým chorobám. Je dobře známo, že lidé s neurotickými rysy mají nízkou odolnost vůči motorových provokující podněty, a strach a úzkost hrají významnou roli v jeho vývoji.

Pokud jde o skutečné paroxyzmálním útoky vestibulární syndrom v dětství nebo dospívání, je třeba mít na paměti existenci benigní paroxysmální vertigo (DPG) jako migrény ekvivalent. Většina epizod DPG začíná ve věku od 1 do 3 let (maximálně ve druhém roce života). Chlapi a dívky jsou stejně ovlivněny. Provokativní faktory nemoci obvykle nejsou detekovány, zřídka se vyskytují informace o infekci ucha. Relativně často dochází k rodinné zátěži migrény.

DPG zastoupeny málo časté a krátké (ve většině případů se frekvence se pohybuje od 1 až 4 krát za měsíc, a po celou dobu - od několika sekund až 5 minut) epizod ostrý nestabilitu během kterého často dítě padá. V době útoku může být viděn pocení a bledost dítěte, stejně jako nystagmus. Občas se mohou objevit stížnosti na nevolnost. Zvracení obvykle není označeno. Vědomí je vždy zachována, ale s krátkodobými fit rodiče mohou cítit o své ztráty, zejména při prvním přednesena návalu zděšení a rodičů. Děti zřídka správně popisují své pocity v době útoku. Za přítomnosti popisu svých pocitů dítěte není pochyb o tom, že došlo k akutnímu záchvatu závratě. Velmi charakteristickým rysem při záchvatu je touha najít dítě podporu uchopit něco, lpí na něčem, lehnout si na rozkládací pohovce. Občas v době útoku lze zaznamenat vzhled nucené polohy hlavy. Mimo útoku je dítě klinicky zdravé, slyšení není ovlivněno.

Většina útoků spontánně prochází o 4 roky. Výrazné zlepšení je zaznamenáno během jednoho roku od výskytu paroxysmu. Některé děti i nadále vyvíjet migrénu, které spolu s rodinou zatíženy nemocí vzniká v souladu s moderní klasifikaci migrény DPG souvisí s migrénou ekvivalenty dětské.

POST-TRAUMATIC HEAD

Tenké labyrintové kostní membrány mohou být poškozeny zraněním. Okamžitě po úrazech se vyskytne vestibulární závrat, nevolnost a zvracení v důsledku vypnutí jednoho z labyrintu. Méně časté jsou závratě způsobené příčnými nebo podélnými zlomeninami pyramidy temporální kosti, které jsou doprovázeny krvácením do středního ucha nebo poškozením bubienku. Charakterizován horizontálním spontánním nystagmem a nerovnováhou. Symptomy se zhoršují náhlými pohyby hlavy.

Uvažovali jsme o nemocech, u kterých není periferní vestibulární závrat doprovázeno sluchovým postižením.

Je-li příznak vestibulární doprovázen sluchovým postižením, ale ostatní ložiskové neurologické příznaky nejsou zjištěny, pak léze se nachází ve vnitřním uchu, vestibulokohlearnom nervu a / nebo jader.

Jaká onemocnění a stavy mohou způsobit poškození vestibulárního analyzátoru na těchto úrovních?

1. Menierovy nemoci.

2. Infarkt labyrintu, jehož výsledkem je nezvratná hluchota.

3. Nádory (neuroma páru 8. kraniálního nervu, meningiom, cholesteatom).

6. Drogová a drogová intoxikace.

7. Patologie vnějšího a středního ucha.

Menierova choroba je charakterizována akutní vývoji vestibulárního závratě, který trvá od 20 minut do 24 hodin, v kombinaci se sluchovým složek: hluku, zvonění v uších a poruchy sluchu v postižené straně. V počátečních stádiích onemocnění ztráta sluchu úplně stoupá a pak se stává nevratným. Diagnostika je potvrzena audiometrií. Pro Menierovu nemoc je charakteristická ztráta sluchu vyšší než 10 dB při dvou různých frekvencích.

Příčinou Menierovy choroby je opakující se bludný edém, který se vyvíjí v důsledku expanze endolymfatického systému. Jak probíhá onemocnění, může dojít k prasknutí membrány oddělující perilymf od endolymfy, což vede k poruchám sluchu a rovnováhy. Hojení ruptury membrány a obnovení složení endolymfy vede k normalizaci těchto funkcí. Ukazuje se, že Meniereova nemoc je často reverzibilní v případech včasné diagnostiky onemocnění a jeho adekvátní léčby. Pokud má pacient onemocnění nebo stav, který přispívá k výskytu klinicky podobných záchvatů závratí spojené s poklesem sluchu, je to Menierovy syndrom (s vertebrobasilární vaskulární nedostatečností apod.).

Labyrinthitida (zánět vnitřního ucha) také způsobuje typické záchvaty systémového vertiga a poruchy sluchu, jejichž regrese se pomalu rozvíjí během několika týdnů nebo dokonce měsíců, protože příčina, která je způsobuje, oslabuje. Bakteriální labyrinty jsou známy (jako komplikace nedostatečné terapie zánětem středomoří) a virové (pro spalničky, zarděnky, chřipku a příušnici).

Barotrauma. Při barotrauma (v důsledku potápění, namáhání, kašle) je možné prasknutí membrány v oblasti oválných nebo kruhových otvorů a vznik perilymfatická píštělka (druh píštěle), při kterém se změna tlaku v prostředním uchu přenáší do vnitřního ucha. Přetrvávají intermitentní nebo poziční vestibulární závratě a nestabilní neurosenzorické ztráty sluchu. Perilymphatic fistula se spontánně uzavře, což je doprovázeno zmizením příznaků.

Cholesteatoma - nádor, který se někdy vyvine v chronickém bakteriálním zánětu vnitřního ucha. Zničí stěny tympanické dutiny a vede k tvorbě perilymfaktické píštěle, a tím ik vzniku systémového vertigo a ztráty sluchu.

Toxické poškození vestibulárního nervu. Kombinované poškození labyrintu a vestibulocochleárního nervu je možné s omamnými a drogovými (antiepileptickými, antirevmatickými, antibakteriálními, salicylátovými, aminoglykosidovými) intoxikacemi. Současně se často vyskytují kromě poruch vestibulárního systému i porucha sluchu. Po zrušení léku dochází ke zlepšení vestibulárních a sluchových funkcí. U některých pacientů, zejména starších, však nemusí být úplné uzdravení.

Příčinou závratě z vnějšího ucha může být banální sírová zátka, jejíž odstranění zcela zmírňuje pacienta ze stížností. Otitis media může také způsobit pocit přetížení, závratě a ztrátu sluchu.

Lékařská taktika při detekci systémového periferního vertiga spočívá v tom, že pacientovi doporučuje otorinolaryngologovi, aby vyloučil patologii uší (vnitřní, sekundární, vnější).

Pokud je systémové vertigo doprovázeno ohniskovými neurologickými příznaky, je to centrální vestibulární syndrom! Topická diagnóza je v tomto případě určena přítomností souběžných neurologických syndromů. Tyto syndromy mohou být:

- symptomy kmene (oculomotor, bulbar);

- ipsilaterální neuralgie trigeminu;

- periferní léze faciálního nervu;

- příznaky podráždění temporální kůry.

Při identifikaci ohniskových neurologických příznaků se lékař setkává s dvěma otázkami: lokální lokalizací procesu a nosologickou formou.

Pro topickou diagnózu je nutné jasně identifikovat neurologické symptomy spojené se závratmi, což je důležité pro stanovení rozsahu diagnostických postupů.

Akutní vestibulární syndrom a dějiny jsou také důležité pro stanovení nosologické formy.

V závislosti na přítomnosti příznaků lze uvažovat o následujících onemocněních a patologických procesech:

1. Syndrom mozkového mozkového úhlu, který je výsledkem objemových procesů v této oblasti, je doprovázeno kombinovanou lézí kraniálních nervů (kochleovestibulární, obličejové, trigeminální). V závislosti na velikosti zaostření a směru šíření procesu lze pozorovat cerebelární ataxii na ipsilaterálních a pyramidálních příznakech na kontralaterální straně léze.

Klinika neuromu VIII páru kraniálních nervů může začít s vestibulárním vertigem, ale mnohem častěji je prvním příznakem ztráty sluchu, kterou pacienti často nevnímá nebo jim není věnována náležitá pozornost. Pacient se obrátí k lékaři, když se objeví jakýkoli jiný příznak z klinice syndromu mostu-mozkové koutky.

2. Ventrikulární tumory IV (ependymomy u mladých, metastázy do mozkového kmene) způsobují závratě vyvolané změnou polohy hlavy.

3. Cirkulační poruchy v vertebrobasilární pánvi. Vzhledem k tomu, že pro labyrintu, vestibulární nerv a jádra existuje společná krevní zásobovací soustava, vaskulární patologie mozku (jak akutní, tak chronická) může vést k rozvoji vestibulárního syndromu kombinovaného (centrálního a periferního) původu.

Vestibulární závratě a nerovnováha jsou pozorovány při vývoji cévní mozkové příhody nebo TIA v mozkovém kmeni, stejně jako lokalizace cévní mozkové příhody v cerebellum.

Akutní závratě je stálým příznakem laterálního infarktu kufru kvůli okluzi spodních mozkových tepen nebo zadní mozkové tepny. Přechodné záchvaty závratě způsobené ischémií kmenů jsou charakteristické pro aneuryzma bazilární tepny, angiom obličeje, stejně jako vertebrobasilární nedostatečnost na pozadí arteriální hypertenze, aterosklerózy, cervikální osteochondrózy, kraniovertebrálních anomálií.

Charakteristickým znakem vertiga v mozkových cévách a TIA v vertebrobasilárním systému je vedle vestibulárních poruch kombinace s poruchami artikulace, phonation (řeč), polykání nebo diplopie (dvojité vidění). Výjimkou jsou omezené ložiska ischemické nebo hemoragické povahy, které se nacházejí ve flokulonodulárních částech cerebellum, kde nejsou typické mozkové poruchy a systémový vertigo s nerovnováhou je jediným příznakem. Proto poprvé systémové vertigo u středního věku a starších lidí s rizikovými faktory pro vznik mozkové mrtvice vyžaduje vyšetření MRI.

Zánět, přechodná nerovnováha a koordinace jsou možná v případě stenózy subklavní arterie (subklavioveterální syndrom). Tyto příznaky mohou být kombinovány s optickými poruchami, stejně jako s paresthesií (poruchy citlivosti), bledostí a chladnými rukama. Tam je oslabení pulsu v radiální tepně, pokles krevního tlaku, a někdy hluk v subclavian oblasti.

Verterobrobasilární nedostatečnost krevního zásobení může být způsobena arteriální hypertenzí, deformitou a abnormalitou vertebrálních tepen, aterosklerotickou stenózou a okluzí, poruchami v reologickém systému atd.

V lékařské praxi jsou nepřiměřeně často vestibulární závratě a nerovnováha považovány za projevy přechodné poruchy cerebrální cirkulace v vertebrobasilární pánvi. Pokud nejsou opakované epizody doprovázeny jinými příznaky cerebrální ischémie, okcipitální laloky cerebrálních hemisfér se zrakovými poruchami, obvykle nejsou způsobeny verterobrobasilární nedostatečností, ale patologií vestibulárního aparátu, jako je benígní poziční závrat nebo vznik Meniereovy nemoci.

Navíc častou příčinou závratí je přítomnost myofasciální dysfunkce cervikotorakální lokalizace v rozporu s biomechanikou páteře a patologií krční páteře (spondylóza, osteochondróza, nestabilita motorických segmentů). V této patologii můžete mluvit o několika mechanismech vývoje vertiga.

V případě myofasciální dysfunkce mohou patologické impulsy od proprioceptorů svalů krku způsobit závratě. To je způsobeno skutečností, že mezi systémy, které se podílejí na udržení rovnováhy, je určité místo obsazeno systémem vlastněceptivní citlivosti. Největší tok impulzů do vestibulárního jádra pochází ze struktur spojených s krkem a kostí, kloubů a svalových receptorů. Proprioceptory spojené s vestibulárním analyzátorem jsou převážně zakotveny v hlubokých intervertebrálních svalech. V menší míře jsou tyto funkce spojeny s proprioceptory povrchových svalů krku. To znamená, že muskulo-tonické poruchy se stanou generátorem patologických impulzů.

Kromě toho je v důsledku neuroanatomických vlastností možné mechanické stlačení obratlové tepny předního skalního nebo zadního šikmého svalstva během vývoje myofasciální dysfunkce v nich, což způsobuje zhoršení dodávání krve do mozku v vertebrobasilární pánvi. Kromě mechanické komprese se v důsledku reflexního angiospasmu vyvine verterobrobasilární nedostatečnost, která se vyvine jako důsledek běžné inervace vertebrální tepny, meziobratlových disků a meziobratlových kloubů. Při dystrofických procesech na disku dochází k porušení kapsulárně-vazivového aparátu, dochází ke stimulaci sympatických a dalších receptorových formací, patologické impulzy dosáhnou sympatického plexu vertebrální tepny. V reakci na podráždění sympatických formací, vertebrální tepna reaguje s křečemi, což také vede k verterobrobasilární insuficienci. Pokud člověk současně trpí aterosklerózou nebo arteriální hypertenzí, zvyšuje se pravděpodobnost vývoje cerebrovaskulárních nehod.

Vzhledem k různým mechanismům závratí spojeným s poruchami obratlů a svalů jsou stížnosti pacientů různorodé a jsou kombinací systémového a nesystémového vertiga. Výraznými vlastnostmi nejsou tolik stížností na závrat, nýbrž nerovnováhu, ohromení, pocit pohybu, tlačení na stranu, které vznikají při otáčení hlavy, při změně polohy těla a držení vzpřímené polohy. Pravidelně to může způsobit krátkodobé systémové vertigo spojené s emočním nadměrným zatížením, prodlouženým izometrickým stresem nebo se změnou polohy těla. V tomto případě převažují subjektivní stížnosti na objektivní projevy spojené s vegetativně-emocionálními poruchami. U pacientů se závratným onemocněním není tolik závažnosti degenerativních dystrofických změn v páteři, ale změny biomechaniky (zhoršená poloha a chůze, scolitické deformity s přetížením některých svalových skupin, narušení biomechaniky lebky atd.). atd.).

4. Basilární migréna je paroxysmální pulzující bolest hlavy, která se vyskytuje u mladých žen, doprovázená závratmi, dvojitým viděním, dysartriíí, ataxií, poruchou zraku a třetinou případů zhoršeného vědomí. V současné době, vestibulární poruchy migréna shrnout takto: závratě, migréna auru na obrázku ve filmu prekurzorů a migrény (což je častější) a je cephalgic útoky. Je třeba si uvědomit, že každý případ basilární migrény (zvláště první) by měl být odlišován od nádoru v zadní kraniální fossi, stejně jako akutní cirkulační poruchy ve vertebrobasilárním systému.

5. Roztroušená skleróza může být doprovázena systémovým vertigem v důsledku vývoje plaků v oblasti můstku. Zároveň se vyvine exprimovaný nystagmus, zvracení. Diferenciální diagnostické znaky pro rozvinutý klinický obraz onemocnění - přítomnost pyramidálních příznaků, cerebrální a zrakové postižení. Je však třeba si uvědomit, že izolovaný akutní vestibulární syndrom může být debut roztroušené sklerózy, zvláště pokud se objeví u mladých lidí. Případy akutního vestibulárního syndromu, které nejsou spojené s onemocněním vnitřního ucha, proto vyžadují MRI.

6. Spinocerebelární degenerace, vedle vertiga, je doprovázena příznaky léze extrapyramidových, cerebellarních systémů a míchy.

7. Metabolické poruchy (onemocnění štítné žlázy, diabetes, nemoci trávicího traktu) mohou být doprovázeny závratě způsobenou vývojem dysmetabolické encefalopatie.

8. závratě jako auru epileptických záchvatů pozorovaných v případě epileptického ohniska aktivity v časové oblasti v oblasti průmětu vestibulární kortikální analyzátoru (Superior časové gyrus a parietální asociační oblasti). Závrat v tomto případě je často doprovázen hlukem v uchu, nystagmem, parestézie v opačných končetinách. Útoky jsou krátkodobé. Tyto záchvaty jsou často kombinovány s typickými projevy dočasné epilepsie (žvýkání, hypersalivace, zvýšené slinění, nepříjemné pocity v epigastrické oblasti, někdy se zrakovými halucinacemi). Může se také vyvinout rozsáhlý křečivý záchvat. Diagnostický algoritmus v tomto případě zahrnuje elektroencefalografické vyšetření s funkčním zatížením a neuroimagingem.

Pokud povaha stížností nevypovídá o systematickém vertigo, je to otázka nesystematického (otcovského-biblického) vertiga.

U nesystémových vertigo lze rozlišit alespoň tři možnosti:

1. Souvisí s lipotymií a synkopou.

2. Souvisí s porážkou různých částí nervového systému, které se podílejí na zajištění rovnováhy a koordinace.

UNSYSTÉMOVÝ VENTIL ASOCIATED S LIPOTYMY A MRAZENÝM

Pacienti popisují tento typ závratí jako náhlý nástup obecné slabosti, pocitu nevolnosti, zčernutí očí, tinnitus, předtucha pádu. Mírný stav není vždy vyčerpán, proto s častým opakováním lipoterapie je hlavním stížností u pacientů závrať.

Pokud má pacient podezření na závratě ve struktuře mdloby, je nutné zjistit jeho povahu. Existují dva typy synkopy: neurogenní a somatogenní. Takové rozdělení je zásadně důležité, protože terapeutické taktiky jsou také zásadně odlišné.

Neurogenní synkopa: vasodepressor (vasovagální), psychogenní, hyperventilace, karotid, kašel, nykturichesky, hypoglykemické, ortostatické.

Vyskytne se somatogenní synkopa:

- v asténním stavu po infekcích na pozadí anémie;

- hypotenze a její doprovodné astenie;

- srdeční patologie (ventrikulární arytmie, tachykardie, fibrilace, obstrukční proud krve aorty při stenóze aorty apod.);

- v struktuře ischémie mozkových kmenů:

- Syndrom Unterharnscheidt - záchvaty bezvědomí při otáčení hlavy nebo v určité poloze;

- Drop útoky jsou útoky náhlé ostrých slabostí nohou, které nejsou doprovázeny ztrátou vědomí.

Dalším důvodem nesystematického vertiga je ortostatická hypotenze ve struktuře periferního selhání autonomie (posturální hypotenze), která může být primárního nebo sekundárního (somatogenního) původu.

První volba se nazývá progresivní periferní autonomní selhání a je neurologickou patologií. Tato patologie má chronický průběh. Idiopatická ortostatická hypotenze, Shay-Dragerův syndrom, mnohočetná systémová atrofie k tomu vede.

Sekundární periferní autonomní selhání akutní během a vyvíjí na pozadí amyloidózy, diabetes mellitus, alkoholismus, chronické selhání ledvin, porfyrie, karcinom průdušek, Addisonova choroba, aplikace ganglioblokatorov, antihypertenziv a dofamimetikov (Nacom, Madopar agonisté dopaminergním receptorům).

Pocit závratě v důsledku nerovnováhy

Souvisí s porážkou nervového systému a poskytuje prostorovou koordinaci. V tomto případě mohou být pacienti detekováni:

- poruchy hluboké citlivosti (citlivé ataxie) s lézemi vodičů s hlubokou citlivostí v míchu (funicular myelosis, neurosyphilis) nebo periferních nervů (polyneuropatie). Charakteristickým znakem citlivé ataxie je zvýšená nerovnováha a koordinace s uzavřenými a temnými očima;

- cerebelární ataxie, vyvíjející se v důsledku lézí cerebellum nebo jeho spojení (při roztroušené skleróze, cerebellární, spinocerebelární degenerace, objemové procesy apod.). Vizuální kontrola neovlivňuje závažnost cerebellární ataxie. Kromě toho při provádění koordinovaných testů se na rozdíl od vestibulární ataxie objevuje záměrný třes;

- extrapyramidové poruchy (hyperkineze u Huntingtonovy chorey, mozkové obrny, torzní dystonie a dalších onemocnění, stejně jako Parkinsonova choroba a Parkinsonův syndrom);

- hemiparéza v důsledku mozkových mozkových příhod a jiných organických mozkových onemocnění.

Přítomnost takových neurologických syndromů vede k nerovnováze a stabilitě, kterou pacienti někdy popisují jako závratě.

PSYCHOGENNÍ HLAVA

Psychogenní vertigo se projevuje pocit nestability, nejednoznačnosti v hlavě, slabosti a může být popsáno jako druh vestibulopatie.

Vestibulopatie je fenomén, který má zvláštní význam při tvorbě klinických příznaků u většiny psycho-vegetativních poruch. Bylo prokázáno, že s nejčastějšími poruchami, jako je syndrom hyperventilace, záchvaty paniky a zejména s migrénami a mdloby, se vestibulopatie vyskytuje několikrát častěji než u populace. V některých případech existuje již od dětství, se projevuje v jiné později, ale ve všech případech, aktivní účasti v klinické symptom druhé, kdy se příznaky vestibulární rozsahu sofistikované tkané do širokého spektra autonomních, emocionální, afektivní a somatické symptomy. V této fenomenologické symbióze je obtížné izolovat správné vestibulární symptomy a je ještě obtížnější určit příčinný vztah mezi nimi.

Takovýto častý komplex klinických příznaků, jako je vegetativní dystonie, může pokračovat s hlavním stížností na závratě. To platí zejména pro záchvaty paniky (vegetativní krize), které se projevují jako strach, dušnost, bušení srdce, nevolnost a zvracení, které mohou nastat současně s příznaky nevolnosti, v čele, strach z pádu, a nerovnováha, která může být stanovena u pacientů jsou závratě.

Vzhledem k možnostem vzniku klinických příznaků závratě při psycho-vegetativních poruchách je třeba věnovat zvláštní pozornost agorafobnímu jevu. Agorafobie, klasicky definovaná jako strach z vesmíru, se v praxi projevuje u pacientů s různými obavami: veřejné prostory, uzavřené místnosti atd., Včetně strachu z pádu v důsledku závratě.

Časté příznaky závratí u pacientů s hysterii. Obecně je závrat jedním z konverzních příznaků neurózy a vestibulární poruchy obecně velmi snadno reagují na psychogenní faktory. Je známo, že stav vestibulárně-komorového systému může být změněn sugescí, jelikož jádra vestibulárního systému jsou neuroanatomicky úzce spojena s autonomním nervovým systémem, který se aktivně podílí na duševních procesech. Zjevně jsou tyto procesy důležité v mechanismech vzniku symptomů hysterické astazie - abasie, která existuje nejen ve fantazii pacienta, ale také zahrnuje vestibulární a komorové mechanismy.

Bez ohledu na vedoucí psychopatologický syndrom jsou největší obtíže způsobeny pacienty, u nichž se objevuje chronická závratě, a jako pacienti s chronickou bolestí potřebují pomoc psychiatrů. Tyto případy jsou zpravidla nejtěžší k diagnostice a zejména léčbě. Důvody takové chronosti nebo přetrvávání vertigo by měly být hledány v osobnosti pacienta a charakteristikách psychosomatické sféry. Epizodický závrat, který se vyskytuje v různých situacích, často doprovází úzkost a strach, především možnost opakování této situace, a co je nejdůležitější - strach, že závratě je příznakem vážné nemoci. U pacientů, dokonce v přítomnosti epizod závratí nebo menších vestibulární poruchy, ale ve stavu úzkosti a strachu, závratě má dlouhou a intenzivní, což vedlo ke zvýšení fixace pohledu (vestibulární návyku) - snaha opravit oči před nimi je předmětem a držet hlavu a tělo co nejhlouběji. Pacienti proto v případě potřeby otočí celé tělo. Tyto příznaky vedou ke vzniku celého symptomového souboru stížností, který není obvykle spojován se skutečným vertigem: pocit nestability, obtížnost orientace, zejména v temnotě, a dokonce i únava včetně fyzické únavy.

Takto shrnujeme sled nezbytných diagnostických opatření v přítomnosti závratí u pacienta.

Hlavní diagnostické vyšetření stížností pacienta na vertigo je omezeno na tři hlavní etapy určení:

I. Povaha závratě.

Ii. Úroveň poškození vestibulárního analyzátoru nebo jiných struktur nervového systému.

Iii. Nosologická forma.

K tomu je provedena analýza stížností, zjišťování povahy a trvání závratů, závažnosti a souvisejících stížností.

Při objasňování historie se upozorňuje na přítomnost souběžných somatických onemocnění; onemocnění vnějšího, středního, vnitřního ucha; úrazy krční páteře; barotrauma; užívání léků; užívání alkoholu a drog.

S objektivní zkouškou:

- kontrola krevního tlaku (ležení a sedění) a srdeční frekvence (k detekci posturální hypotenze);

- vyšetření sluchu (řeč šeptat);

- testy na rovnováhu (Rombergův test, stojící na jedné noze se zavřenýma očima, tandemová chůze);

- identifikace nystagmusu a stanovení jeho charakteristik;

- stanovení pohyblivosti krční páteře;

- identifikace myofasciální dysfunkce lokalizace krku a ramen;

- studium neurologického stavu.

Pokud je podezření na DPPG, doporučuje se test Dix-Hallpike.

Situace vyžadující konzultaci a zvláštní pozornost neurologa

1. Centrální systém vertigo.

2. Nesystémové vertigo (nerovnováha).

3. Cerebrální příznaky.

4. Fokální neurologické příznaky:

- symptomy kmene (oculomotor, bulbar);

- pyramidální symptomy a / nebo snížené vidění;

- ipsilaterální neuralgie trigeminu a ztráta sluchu.

5. Přítomnost bolesti a omezení pohybu na krku.

Situace, které vyžadují konzultaci odborník na ORL:

- periferní systémové vertigo;

- závratě, doprovázené ztrátou sluchu.

Situace vyžadující kompetenci kardiologa:

- závratě, doprovázené lipotimy nebo mdloby;

Další metody průzkumu:

1. Klinická analýza krve.

2. Hematokrit, koagulogram.

3. Krevní cukr na prázdném žaludku.

4. EKG a ultrazvuk srdce.

6. Kalorická zkouška. Je třeba si uvědomit, že ačkoli kalorický vzorek je zlatým standardem pro studium labyrintu, umožňuje odhalit pouze 20% poškození jejich funkce, a proto negativní výsledky vzorku neznamenají vždy absenci labyrintu.

7. Transkraniální Dopplerovy vertebrální tepny.

8. Rentgenové vyšetření krční páteře (funkční testy).

9. Radiografie velkého occipitálního foramenu a craniovertebrální části (k detekci kraniovertebrálních abnormalit).

10. Neurofotografie - MRI hlavy a cervikální míchy a páteře.

STRATEGIE LÉČBY HLAVY

Léčba vertigo zahrnuje čtyři oblasti:

1. Úleva od záchvatu (symptomatická léčba).

2. Dopad na příčinu (etiologická léčba).

3. Korekce mechanismů vertigo (patogenetická terapie).

4. Zajištění náhrady vestibulu (vliv na procesy neuroplasticity) a rehabilitace.

Avšak s vývojem závratě se příznivě projevuje symptomatická léčba zaměřená na zmírnění akutního záchvatu vertigo. V budoucnu se stane aktuální rehabilitace pacienta, obnovení vestibulární funkce a maximální náhrada (vestibulární rehabilitace).

Úleva od akutního záchvatu vestibulárního vertiga

Úleva od vertigo je primárně zajistit pacienta maximální míru, protože vestibulární závratě a vegetativní reakce v podobě nevolnosti a zvracení, které jej často doprovázejí, jsou zhoršovány pohybem a otáčením hlavy. Léčba léků zahrnuje použití vestibulárních supresorů a antiemetik.

Po mnoho let byly přípravky tří hlavních skupin používány jako vestibulární supresory: anticholinergika, antihistaminika a benzodiazepiny. V současné době, jejich použití je omezeno, protože z nežádoucích účinků a vznik moderních účinných vestibuloliticheskih přípravků - betahistinu, které působí symptomaticky (redukuje závratě) patogeneticky (zlepšení průtoku krve v vertebrobazilárního pánve a ve vnitřním uchu) a pozitivně ovlivňují procesy vestibulární kompenzaci a neuroplasticitu.

Anticholinergní léky inhibují aktivitu centrálních vestibulárních struktur. Po mnoho let užívaly drogy obsahující skopolamin nebo platifilin. Vedlejší účinky těchto léků jsou hlavně způsobeny blokádou M-cholinergních receptorů a projevují se sucho v ústech, ospalost a porucha ubytování. Kromě toho jsou možná amnézie a halucinace. S velkou opatrností je skopolamin předepisován pro starší osoby kvůli nebezpečí vzniku psychózy nebo akutní zadržování moči. V současné době bylo prokázáno, že anticholinergika nezhoršuje vestibulární závratě, ale může pouze zabránit jejímu vývoji, například v Menierově chorobě. Vzhledem k jejich schopnosti zpomalit kompenzace vestibulu nebo způsobit narušení kompenzace, pokud již došlo, anticholinergiká nejsou v současné době léky volby pro vestibulární poruchy.

Co se týče antihistaminií, jsou účinné pouze u těch hl-blokátorů, které pronikají do hematoencefalické bariéry, u vestibulárního vertiga. Mezi tyto léky patří dimenhydrinát (50-100 mg 2-3krát denně), difenhydramin (dimedrol 25-50 mg orálně 3-4krát denně nebo 10-50 mg intramuskulárně), meklozin (25-100 mg / den jako žvýkací tablety). Všechny tyto léky mají rovněž anticholinergní vlastnosti a způsobují odpovídající vedlejší účinky.

Benzodiazepiny, a to i v malých dávkách, významně snižují závratě a související nevolnost a zvracení. Jejich účinek na vertigo je způsoben zvýšeným inhibičním účinkem GABA na vestibulární systémy. Použití benzodiazepinů v vestibulárních poruchách omezuje riziko závislosti na drogách, vedlejších účinků (ospalost, zvýšené riziko pádu, ztráta paměti) a také zpomalení kompenzace vestibulu. Lorazepam, který v malých dávkách (např. 0,5 mg, dvakrát denně) způsobuje zřídka závislost na lécích a může být použit akutní záchvat závratě v pod jazyk (v dávce 1 mg). Diazepam v dávce 2 mg 2krát denně může také účinně snížit vestibulární závratě. Clonazepam je méně studován jako vestibulární supresor, ale zjevně není ve své účinnosti nižší než u lorazepamu a diazepamu. Obvykle je předepisována v dávce 0,5 mg 2x denně. Dlouhodobě působící benzodiazepiny, jako je fenazepam, nejsou účinné pro vestibulární vertigo.

Vedle vestibulárních potlačujících látek se v případech akutních záchvatů vestibulárního závratí široce používají antiemetika. Mezi nimi pouze fenothiaziny, zejména prochlorperazinu (meterazin 5-10 mg 3-4 x denně) a promethazin (Pipolphenum 12,5-25 mg každé 4 Chasa, mohou být podávány perorálně, v / m v / a rektálně). Tyto léky mají velké množství vedlejších účinků, zejména mohou způsobit svalovou dystonii, a proto se nepoužívají jako prostředek první volby. Metoklopramid (Reglan 10 mg / m) a domperidon (Motilium 10-20 mg 3-4 krát denně orálně) - blokátory periferní D2-receptorů - normalizuje motilitu gastrointestinálního traktu a tím se také antiemetický účinek. Ondansetron (4-8 mg perorálně), blokátor serotoninových 5-HT3 receptorů, také snižuje zvracení při vestibulárních poruchách.

Doba trvání užívání výše uvedených léků je omezena jejich schopností zpomalit vestibulární kompenzaci, proto se nedoporučuje používat tyto léky déle než 2-3 dny.

Když vestibulární neurony pro reliéfní závratě během prvních tří dnů nemoci používají methylprednisolonu (při počáteční dávce 100 mg s následnou redukcí dávky na 20 mg každé tři dny), v kombinaci se betahistin-hydrochlorid (24 mg dvakrát za den), což vede k vyšším zotavení frekvence vestibulární funkce jeden rok po onemocnění.

Etiologická léčba zahrnuje léčbu somatických, infekčních, neurologických, neurochirurgických nebo onkologických onemocnění, stejně jako eliminaci léků nebo detoxikaci za přítomnosti příznaků toxické vestibulární dysfunkce.

Patogenetická léčba zahrnuje vliv na mechanismy výskytu vestibulárního syndromu. Při vaskulární genezi závratí jsou ukázány vazoaktivní, neurometabolické léky, činidla zlepšující mikrocirkulaci. Existují důkazy o pozitivních účincích gingko biloba a nootropilu. Doposud bylo prokázáno, že betahistinové přípravky mají vazoaktivní účinek a tento účinek se vztahuje přímo na mozkové cévy bez ovlivnění systémové hemodynamiky, což je důležité pro starší pacienty a pacienty trpící arteriální hypertenzí nebo hypotenzí.

Léčba myofasciální dysfunkce krku a ramene s použitím komplexu měkkých technik manuální terapie, fyzioterapie a reflexní terapie je důležitá.

Vegetativní drogy jsou předepsány pacientům s vegetativní dysfunkcí. Psychogenní vertigo potřebuje v případě potřeby psychoterapeutickou pomoc - jmenování antidepresiv.

Migrény v době vyžadované cílové protivomigrenoznyh léky (aspirin, agonisté receptorů serotoninu - triptany) v interiktální období v častých Cephalalgia a závratě (alfa-blokátorů a beta-blokátory) - nicergolinu, propranolol.

V případě Meniereovy choroby existují dva směry léčby drogami: zastavit útok a zabránit opakování onemocnění. Úleva od vertigo se provádí podle výše popsaných obecných zásad. Aby se zabránilo opakování onemocnění, doporučují dietu s omezeným příjmem soli na 1-1,5 g denně s nízkým obsahem sacharidů. S neúčinností stravy předepsané diuretiky. Mezi léky, které zlepšují přívod krve do vnitřního ucha, se betahistin nejčastěji používá v dávce 48 mg denně, jejíž účinnost je uvedena jak v placebem kontrolované studii, tak ve srovnání s jinými léky (flunarizinem). S neúčinností konzervativní léčby a velkou četností záchvatů závratí s použitím chirurgických metod léčby. Nejběžnější - endolymphatic vak operace dekomprese intratimpanalnoe podávání gentamicinu labyrintové epiteliální způsob vyříznutí pomocí gama nože, a ve vážných případech - labyrinthectomy.

Cílem vestibulární rehabilitace je urychlit kompenzaci funkce vestibulárního systému a vytvořit podmínky pro včasnou adaptaci na jeho poškození.

Základem kompenzace vestibulárních funkcí jsou mechanismy neuroplasticity.

Neuroplasticita je schopnost neuronů měnit svou funkci, chemický profil nebo strukturu. Díky neuroplasticitě je zajištěna kompenzace a možnost obnovení ztracené funkce u různých neurologických onemocnění.

Před několika lety byla vyvinuta teorie, podle které jsou různé mechanismy v centru procesů statické a dynamické kompenzace vestibulu. Obecně platí, že kompenzace statického deficitu, tj. Porušení pevného postavení těla v prostoru, obvykle probíhá během několika dnů nebo týdnů, zatímco kompenzace dynamických poruch se vyskytuje po delší dobu. Základem statického vestibulární kompenzaci leží obnovení vyváženou elektrickou aktivitu mezi jádry vestibulárního jaderný komplex na obou stranách, který je realizován pomocí jak presynaptických a postsynaptických mechanismy, z nichž největší důraz je kladen na syntézu proteinu a re-expresi nouzových časných genů a neutrofilů, modifikující vlastnosti vestibulární membrány jaderného komplexu, jakož i úlohu glukokortikoidů a řady neurotransmiterů (GABA, acetylcholin, histamin atd.).

Základem kompenzace dynamických poruch je mechanismus substituce senzorické funkce, tj. V rozporu s funkcemi z jednoho z vestibulárních periferních analyzátorů, jsou aktivovány další senzorické systémy.

Tak, nerovnoměrný a vestibulární vyrovnání musí zahrnovat širokou škálu mechanismů obnovy, včetně možnosti vestibulo a vestibulo-spinální vestibulokortikalnoy systémů. Hlavním principem vestibulární kompenzace je tedy zvýšení vizuálních, proprioceptivních a reziduálních vestibulárních impulzů.

Procesy neuroplasticity mozku mohou být ovlivněny použitím speciálních rehabilitačních programů založených na stálé motorické stimulaci a aplikací farmakologických prostředků. Program rehabilitačních opatření pro vestibulární dysfunkci se nazývá vestibulární adaptační terapie.

Faktory přispívající k vestibulární kompenzaci: aktivní komunikace a mobilizace; aktivní a pasivní pohyb; testy pro provádění jemných pohybů; vizuální podněty.

Faktory, které nepodporují vestibulární kompenzaci: sedace, nehybnost, tmavý prostor, samota.

Tyto faktory by měly být považovány za následek tvorbu terapeutické strategie vestibulární závratí, ve které by měla být farmakoterapie v kombinaci s vestibulárními cvičení, psychoterapie, rehabilitace, reflexní, pokud je to nutné - se operaci.

Zásada předepisování lékové terapie zaměřená na léčbu závratů jako symptomu a patogenetické léčby je převahou stimulace nad sedací a co nejdříve začátkem terapie. Proto jsou léky se sedativním účinkem u pacientů s vestibulárním závrtem kontraindikovány, neboť jejich použití může potlačit vývoj kompenzačních procesů. Ačkoli je široké použití benzodiazepinů pro léčbu vertigo dobře známé, jejich použití může snížit rychlost a úplnost funkčního zotavení. Proto, jak již bylo uvedeno, benzodiazepiny se doporučují užívat pouze k ulehčení akutního záchvatu závratí na krátkou dobu (2-3 dny).

Vzhledem k tomu, mozek a vestibulární systém se inervovány histaminovým neurony vestibulární funkcí a procesů vestibulární kompenzace histaminu zprostředkované neurotransmise, je účelné stanovit neurotransmiter vlastnosti, a to vliv na receptory H3 a vestibulárních jader neuronů vnitřního ucha. Lék, který může oslabit spontánní impulsu vestibulárních receptorů, aniž by měl sedativní účinek, je betahistindihydrochlorid. Navíc léčivo zlepšuje krevní oběh v cévách a vertebrobazilárním krční tepny, a ve vnitřním uchu, takže léčivo je současně proti patogenním cerebrovaskulárních onemocnění, jako závratě. Pro betahistin betaserc existuje důkazní základna pro zlepšení neuroplastických procesů mozku, která příznivě ovlivňuje vestibulární kompenzaci.

Optimální dávkový režim: hydrochlorid betahistinu je předepsán 24 mg dvakrát denně. Pro stimulaci centrálních kompenzačních mechanismů vestibulárních dysfunkcí periferní a centrální geneze je nutné užívat betahistin 24 mg dvakrát denně po dobu nejméně 3 měsíců.

Vestibulární kompenzace je komplexní proces, který vyžaduje restrukturalizaci mnoha vestibulo-okulárních a vestibulospinalových spojení. Mezi příslušnými aktivitami je velké místo obsazeno vestibulární gymnastikou, která zahrnuje různé cvičení pro oči, hlavu a trénink chůze.

Vestibulární gymnastika začíná bezprostředně po úlevě epizody akutního závratě. Dřívější vestibulární gymnastika je zahájena, čím je obnovena pracovní kapacita pacienta.

V srdci vestibulární gymnastiky jsou cviky, ve kterých pohyby očí, hlavy a těla vedou k smyslovému nesouladu. Taktika vestibulární rehabilitace a povaha cvičení závisí na stupni onemocnění. Níže je ukázkový program vestibulární gymnastiky s vestibulární neuronitidou (tabulka 1).

Vestibulární gymnastika s vestibulární neuronitidou by měla začít bezprostředně po úlevě epizody akutního závratě. Včasné zakládání podniků usnadní rychlé zotavení a návrat pracovních činností. Nejprve může být cvičení doprovázeno výrazným nepohodou, ale později, s pravidelnými cviky, prochází nepohodlí.

Pokud test Dix-Hollpayk indikuje DPPG, měl by pacient provést postup Epleyy (obr. 2). Postup je navržen tak, aby posunoval kalcináty v polokruhovém kanálu a přivedl je přes vestibul. Postup je prováděn lékařem na jasné cestě s poměrně pomalým přechodem z jedné polohy do druhé. Obvykle se jedná o 2 až 4 cviky, které často stačí k úplnému zastavení BPPG. Někdy je potřeba provést 2-3 zasedání. Správně provedený postup je účinný v 95% případů.

Počáteční poloha pacienta sedí na gauči a hlava se otáčí ve směru postiženého bludiště (1). Pak doktor položí pacienta na záda s hlavou odhodenou zpět 45 ° (2) a po několika minutách otočí hlavu v opačném směru tak, aby opačné ucho bylo v dolní části (3). Pak je pacient umístěn na jeho boku tak, aby nos vypadal dolů pod úhlem 45 ° a jeho hlava se sklonila se zdravým uchem (4). O několik minut později se pacient znovu usadil a stále držel hlavu otočenou.

Po spolehlivé diagnóze DPPG lze pacientovi přiřadit vestibulární cvičení prováděné nezávisle. Nejvhodnější pro sebe-naplnění pacientem je gymnastika Brandt-Daroff.

1. Výchozí pozice: ráno, po spánku, posaďte se na postel, vyrovnejte si záda a snižte nohy.

2. Poté musíte ležet vlevo (vpravo) s obrácenou hlavou o 45 °.

3. Zůstaňte v této pozici po dobu 30 sekund nebo dokud nezmizí závrat.

4. Vraťte se do původní polohy, když sedíte na posteli.

5. Poté musíte ležet na druhé straně s hlavou obrácenou nahoru o 45 °.

6. Zůstaňte v této poloze po dobu 30 sekund.

7. Vraťte se do původní polohy, když sedíte na posteli.

Toto cvičení musí pacient opakovat 5krát. Pokud během ranní gymnastiky nedojde k závratě, cvičení by se mělo opakovat až následující den. Pokud dojde k závratě alespoň jednou v libovolné poloze, je nutné opakovat cvičení ještě dvakrát: odpoledne a večer.

Doba trvání vestibulární gymnastiky je stanovena individuálně: cvičení se provádějí až do závratě zmizí a dalších 2-3 dní po ukončení cvičení.

Účinnost vestibulární gymnastiky lze zlepšit pomocí různých simulátorů, například stabilizační nebo posturografické platformy pracující podle metody biologické zpětné vazby.

Klinické studie ukázaly, že u 50-80% pacientů je pozorováno zlepšení vestibulární funkce a rezistence v důsledku vestibulární rehabilitace. Účinnost léčby závisí na věku, načasování začátku rehabilitace od okamžiku vývoje nemoci, emoční stav pacienta, zkušenosti lékaře provádějícího vestibulární gymnastiku a charakteristiky onemocnění.

Změny ve věku související s vizuálním, somatosenzorickým a vestibulárním systémem mohou zpomalit vestibulární kompenzaci. Úzkost a deprese také prodlužují proces adaptace na vyvinuté vestibulární poruchy. Kompenzace lézí periferního vestibulárního systému nastává rychleji než u centrálních vestibulopatií a jednostranné periferní vestibulární poruchy jsou kompenzovány rychleji než bilaterální.

Vestibulární dysfunkce tedy vyžaduje pečlivou diagnózu a při léčbě je třeba věnovat velkou pozornost procesům rehabilitace a náhrady autonomních funkcí. Velmi důležitá je diferenciální léčba vestibulárního závratě, založená na včasné diagnostice základního onemocnění.

Se Vám Líbí O Epilepsii