Co to je? Mrtvice je akutní porušení cerebrální cirkulace, což vede k trvalému poškození mozku. Může být ischemická nebo hemoragická. Patologie je doprovázena akutním narušením cerebrální cirkulace, vaskulární lézí a centrálním nervovým systémem. Pokud je přerušen normální průtok krve, zhoršuje se výživa nervových buněk mozku a to je velmi nebezpečné, protože orgán funguje kvůli stálému přísunu kyslíku a glukózy.
Pojďme se podívat na to, jaké příznaky jsou charakteristické pro mrtvici, proč je důležité pomoci člověku v prvních minutách nástupu příznaků, stejně jako možné následky tohoto stavu.
Co je to mrtvice?
Mrtvice je akutní porucha krevního oběhu v mozku, která způsobuje poškození a smrt nervových buněk.
Během "terapeutického okna" (podmíněně nazývaných prvních 3 až 6 hodin po mrtvici) lze terapeutickými manipulacemi zabránit nevratným účinkům ischemie a smrti buněk.
Míry se vyskytují u jedinců v širokém věkovém rozmezí: od 20-25 let do velmi starého věku.
- Konstrikce nebo zablokování cév v mozku - ischemická mrtvice;
- Krvácení v mozku nebo ve skořápce - hemoragická mrtvice.
Četnost je poměrně vysoká a věk se výrazně zvyšuje. Úmrtnost (mortalita) z mrtvice zůstává velmi vysoká. Léčba je zaměřena na obnovení funkční aktivity neuronů, snížení vlivu kauzálních faktorů a prevence recidivy vaskulární katastrofy v těle. Po mrtvici je velmi důležité rehabilitovat člověka.
Známky onemocnění musí být známy každému člověku, aby reagoval na mozkovou katastrofu včas a zavolal sanitku posádky pro sebe nebo své blízké. Znalost hlavních příznaků může zachránit život někoho.
Existují dva hlavní typy mrtvice: ischemická a hemoragická. Mají zásadně odlišný mechanismus vývoje a potřebují radikálně odlišné přístupy k léčbě. Ischemická a hemoragická mrtvice představují 80% a 20% celkové populace.
Ischemická mrtvice
Ischemické poškození mozku se vyskytuje u 8 případů z 10. Většinou trpí lidé staršího věku, po 60 letech, častěji - muži. Hlavním důvodem je zablokování plazů nebo jejich dlouhotrvající křeče, což vede k zastavení krevního zásobování a k hladkému kyslíku. To vede ke smrti mozkových buněk.
Tento typ onemocnění se může rozvíjet častěji v noci nebo ráno. Existuje také spojení s předchozím zvýšeným emočním (stresovým faktorem) nebo fyzickou námahou, užíváním alkoholu, ztrátou krve nebo progresí infekčního procesu nebo somatického onemocnění.
Hemoragická mrtvice
Co to je? Hemoragická mrtvice je důsledkem krvácení do mozkové hmoty po poškození stěn cévy. Rozbití funkční aktivity a úmrtí neurocytů se v tomto případě vyskytuje hlavně kvůli jejich kompresi hematomem.
Výskyt hemoragické cévní mozkové příhody je způsoben hlavně difuzním nebo izolovaným mozkovým cévním onemocněním, v důsledku čehož cévní stěna ztrácí svou elasticitu a stane se tenčí.
Častěji doprovází ztráta vědomí, rychlejší vývoj příznaků mrtvice, vždy významné neurologické poruchy. To je způsobeno tím, že v tomto případě je cerebrální krevní oběh narušen kvůli prasknutí cévní stěny s výlevem krve a tvorbou hematomu nebo v důsledku namáčení nervové tkáně krví.
U 5% případů mrtvice není možné zjistit typ a mechanismus vývoje. Bez ohledu na typ mrtvice jsou její důsledky vždy stejné - ostrý, rychle se rozvíjející dysfunkce oblasti mozku v důsledku smrti části jejích neurocytárních buněk.
První známky mrtvice u dospělého
Známky mrtvice by měly být známy všem lidem, bez ohledu na dostupnost lékařské výchovy. Tyto příznaky jsou primárně spojeny s porušením inervace svalů hlavy a těla, takže pokud máte podezření na mrtvici, požádejte osobu, aby provedla tři jednoduché akce: úsměv, zvedněte ruce, řekněte jakékoliv slovo nebo větu.
U osoby, která náhle pocítila "nevolnost", mohou být navrhovány cévní problémy pro následující příznaky, které mohou být považovány za první příznaky mrtvice:
- Necitlivost oblastí těla (obličeje, končetiny);
- Bolest hlavy;
- Ztráta kontroly nad prostředím;
- Dvojité vidění a jiné poruchy zraku;
- Nevolnost, zvracení, závratě;
- Motiv a citlivé poruchy.
Stává se, že mrtvice nastane náhle, ale častěji se vyskytuje na pozadí prekurzorů. Například v polovině případů je před ischemickou mrtvicí předcházet přechodné ischemické záchvaty (TIA).
Pokud se během posledních tří měsíců jednou týdně nebo častěji objeví alespoň dva následující příznaky, je nutná okamžitá lékařská péče:
- Bolesti hlavy, které nemají konkrétní polohu a jsou způsobeny únavou nebo povětrnostními katastrofami.
- Vertigo, které se objeví v klidu a zhoršuje pohyb.
- Přítomnost tinnitusu, jak trvalého, tak přechodného.
- "Chyby" paměti u událostí aktuálního časového období.
- Změny intenzity výkonu a poruch spánku.
Tyto příznaky by měly být považovány za předchůdky vývoje cévní mozkové příhody.
Jak rozpoznat cévní mozkovou příhodu?
Chcete-li rozpoznat tuto chorobu, věnujte pozornost následujícím skutečnostem:
- Podívejte se, ze osoba potřebuje pomoc. Osoba může odmítnout, protože on sám nepochopil, co se s ním děje. Projev člověka s mrtvicí bude obtížné.
- Požádejte o úsměv, pokud jsou rohy na rtech umístěny na jiné lince a úsměv se zdá podivně - to je příznak mrtvice.
- Potřebujte ruku s osobou, pokud dojde k mrtvici, pak bude handshake slabý. Můžete také požádat, abyste zvedli ruce nahoru. Jedna ruka spontánně spadne.
Při identifikaci příznaků mrtvice u osoby okamžitě zavolejte sanitku. Čím dříve je poskytnuta kvalifikovaná pomoc, tím větší je šance na odstranění následků této nemoci.
Příčiny
Lékaři identifikují dvě hlavní příčiny mrtvice. Jedná se o výskyt krevních sraženin v oběhovém systému a přítomnosti cholesterolu, které mohou plameny zablokovat. Útok se může objevit u zdravého člověka, ale tato pravděpodobnost je velmi malá.
Patologie se vyvíjí jako komplikace základního kardiovaskulárního onemocnění, jakož i pod vlivem nepříznivých faktorů:
- ateroskleróza mozkových cév;
- tromboembolie;
- hypertenze (arteriální hypertenze);
- revmatická srdeční choroba;
- infarkt myokardu;
- srdeční chirurgie;
- stálé napětí;
- vaskulární nádory;
- užívání některých druhů drog;
- alkoholismus;
- kouření;
- aneuryzma mozkové tepny.
Vývoj komplikace je také možný na pozadí obecného blahobytu, často však dochází k rozpadu kompenzačních mechanismů v případech, kdy zatížení plavidel překračuje určitou kritickou úroveň. Takové situace mohou být spojeny s každodenním životem, s přítomností různých onemocnění, s vnějšími okolnostmi:
- ostrý přechod od náchylné polohy ke stojící poloze (někdy stačí posunout se do sedící pozice);
- husté jídlo;
- horká koupel;
- horká sezóna;
- zvýšený fyzický a duševní stres;
- srdeční arytmie;
- prudký pokles krevního tlaku (nejčastěji v důsledku působení léků).
Nejčastější příčinou mrtvice je však vysoký krevní tlak, 7 z 10 lidí, kteří trpí hemoragií, jsou lidé s hypertenzí (tlak vyšší než 140 až 90), což je porušení srdce. Dokonce i neškodná fibrilace síní způsobuje krevní sraženiny, což vede k narušení průtoku krve.
Příznaky mrtvice
Klinické projevy mrtvice závisí na typu, umístění a velikosti léze.
Symptomy mrtvice u dospělých:
- Příznaky blížící se mozkové příhody začínají bolestí hlavy a závratě, které nejsou vysvětlovány jinými příčinami. Možná ztráta vědomí.
- Ztráta schopnosti vyjádřit své myšlenky jasně slovy je jedním z charakteristických příznaků. Člověk nemůže říkat nic určitého nebo dokonce opakovat jednoduchou frázi.
- Pacient může začít zvracení, stejně jako otřes mozku.
- Hluk v hlavě.
- Zapomíná se, že člověk neví, ani si nepamatuje, kam jde, proč potřebuje předměty, které drží v rukou. Venku se to projevuje rozptýlením a zmatením.
- Vizuálně jsou na tváři osoby vidět příznaky poruch oběhu v mozku. Pacient se nemůže usmívat, tvář zkroucená, možná neumí zavřít víčko.
Existuje sedm hlavních příznaků před mrtvicí, která přesně indikuje onemocnění:
- Wry tvář (asymetrický úsměv, zkosené oko).
- Nesouvislý projev
- Ospalost (apatie).
- Ohnisková akutní bolest hlavy a obličeje.
- Rozmazané vidění
- Paralýza končetin.
- Koordinační porucha.
Příznaky blížící se mrtvice mohou být velmi rozmanité, takže byste měli být velmi pozorní, co symptomy se vyskytují před mrtvicí u lidí.
- náhlá ztráta vědomí
- generalizované křeče
- respirační selhání s ohniskovými příznaky a neurologickými poruchami (poruchy řeči, citlivost, koordinace pohybu, epileptické záchvaty).
Navíc během ischemického záchvatu u lidí může být reflex polykání a řeči zhoršen. Proto může pacient začít koktat, není jasně mluvit. Kvůli porážce páteře (obratle), pacient může vyvinout nedostatečnou koordinaci, takže nemůže chodit ani sedět sám.
- Ztráta vědomí v době skoku krevního tlaku (na pozadí krize, zatížení - emocionální nebo fyzické);
- Vegetativní příznaky (pocení, horečka, zácpa tváře, méně často - bledá kůže);
- Zhoršené dýchání a srdeční frekvence;
- Možná vznik kómatu.
Stojí za to, že pokud se vyskytnou známky mrtvice, čas nevratných změn v mozku již začal odpočítávání. Tyto 3-6 hodiny, které mají provést obnovu zhoršeného krevního oběhu a snahu o snížení postižené oblasti, se snižují o minutu.
Pokud symptomy cévní mozkové příhody zcela zmizí v období až 24 hodin po nástupu klinických projevů, není to mrtvice, ale přechodné porušení cerebrální cirkulace (přechodný ischemický záchvat nebo hypertenzní mozková krize).
První pomoc
Během mrtvice vyžaduje cerebrální krvácení okamžitou odpověď na její výskyt, a proto po nástupu prvních příznaků je třeba provést následující kroky:
- Pacient položte tak, aby se jeho hlava zvedla o 30 °.
- Pokud je pacient v bezvědomí a je na podlaze, přesuňte jej do pohodlnější polohy.
- Pokud má pacient předpoklady pro zvracení, otočte hlavu na bok, aby se zvracení nedostalo do dýchacích cest.
- Je třeba pochopit, jak se změní puls a krevní tlak u nemocné osoby. Je-li to možné, musíte tyto indikátory zkontrolovat a zapamatovat si je.
- Když dorazí tým ambulance, lékaři musí uvést, jak začaly problémy, jak špatně se začal cítit a vypadat špatně a jaký druh pilulek užíval.
Spolu s doporučeními pro první pomoc v mozkové příhodě byste si měli pamatovat, co absolutně nemůžete udělat:
- přesunout osobu nebo ho poslat do postele (je lepší nechat ho tam, kde k útoku došlo);
- používejte amoniak, abyste přivedli pacienta do vědomí;
- síla držet končetiny v případě záchvatů;
- dávat pacientovi léky v pilulkách nebo kapslích, které mohou uvíznout v dýchacích cestách (zvláště pokud má dysregulaci polykání).
Důsledky
Nejcharakterističtější problémy, které vzniknou po mrtvici, zahrnují následující:
- Oslabení nebo ochrnutí končetin. Nejčastěji se projevuje paralýza jedné poloviny těla. Imobilizace může být úplná nebo částečná.
- Spasticity svaly. Kloub je držen v jedné poloze, klouby mohou postupně atrofovat.
- Problémy řečového aparátu: nesoudržnost a nesoudržnost řeči.
- Dysfagie - porušení funkcí pro polykání.
- Poruchy vidění: částečná ztráta zraku, bifurkace, snížení pole pokrytí.
- Porucha funkce střev a močového měchýře: močová inkontinence nebo naopak neschopnost vyloučit.
- Mentální patologie: deprese, strach, nadměrná emocionalita.
- Epilepsie.
- poruchy řeči;
- nemožnost logického řešení úkolu;
- neschopnost analyzovat situaci;
- zhoršená schopnost pohybovat se pravou rukou a / nebo nohou;
- změna citlivosti ze stejné strany (vpravo) - necitlivost, parestézie;
- depresivní nálada a další duševní změny.
- špatná paměť, zatímco řeč zůstává zpravidla normální;
- paréza a paralýza na levé straně těla;
- emoční chudoba;
- vzhled patologických představ, atd.
Známky kómatu
Kóma po úderem mozku se vyvíjí poměrně rychle, akutně a má následující příznaky:
- Muž najednou omdlel
- Jeho tvář se změnila na fialově červenou.
- Dýchání se stalo hlučným hlasem
- Pulse se napjala, BP se zvětšila
- Oční bulvy se blížily
- Žáci se zúžili nebo stali nerovnými
- Reakce žáků na světlo se stala letargickou
- Snížený svalový tonus
- Objevují se poruchy panvových orgánů (inkontinence moči)
Kolik let žije po mrtvici?
Tato otázka nemá žádnou definitivní odpověď. Smrt může nastat okamžitě po mrtvici. Nicméně je to možné a dlouhá, poměrně plná životnost po celá desetiletí.
Mezitím je zjištěno, že úmrtnost po mrtvicích je:
- Během prvního měsíce - 35%;
- Během prvního roku - asi 50%.
Prognóza výsledku mrtvice závisí na mnoha faktorech, včetně:
- Věk pacienta;
- Zdravotní stav před mrtvicí;
- Kvalita života před a po mrtvici;
- Dodržování doby rehabilitace;
- Úplnost příčin mrtvice;
- Přítomnost souběžných chronických onemocnění;
- Přítomnost stresových faktorů.
Diagnostika
Diagnostická opatření zahrnují:
- Inspekce. Test SPD. Vykreslí první tři akce, které musí pacient provádět: usmívat se, mluvit a pokusit se zvednout ruku.
- Posouzení celkového stavu pacienta lékařem.
- Poskytne se přesné a operační vyšetření pacienta, pomůže léčba magnetickou rezonancí nebo výpočetní tomografie.
- Lumbální punkce rozlišuje cerebrální krvácení od jiných patologií mozku.
- Počítačové a magnetické rezonance se používají k detekci mrtvice, objasnění její povahy (ischemické nebo hemoragické), postižené oblasti, stejně jako k vyloučení dalších onemocnění s podobnými příznaky.
Léčba a rehabilitace po mrtvici
Optimální podmínky hospitalizace a zahájení léčby jsou považovány za první 3 hodiny od začátku klinických projevů. Léčba v akutním období probíhá na oddělení intenzivní péče specializovaných neurologických oddělení, poté je pacient přemístěn do rané rehabilitační jednotky. Před stanovením typu mrtvice se provádí základní nediferencovaná léčba po přesné diagnostice - specializované léčbě a následné dlouhodobé rehabilitaci.
Léčba po mrtvici zahrnuje:
- vedení cévního cvičení,
- užívání léků, které zlepšují metabolismus mozku,
- kyslíková terapie
- rehabilitační léčba nebo rehabilitace (fyzikální terapie, fyzikální terapie, masáže).
V případě mrtvice okamžitě zavolejte sanitku! Pokud neposkytnete okamžitou pomoc, bude to mít za následek smrt pacienta!
K prevenci komplikací se terapie provádí pomocí následujících léků:
- cerebroprotektory obnovují strukturu poškozených mozkových buněk;
- ředidla krve (zobrazena pouze pro ischemickou mrtvici);
- hemostatika nebo hemostatické látky (používané s jasně definovaným mozkem hemoragického původu);
- antioxidanty, vitamínové přípravky a léky, které zlepšují metabolismus a krevní oběh v tkáních.
Rehabilitační aktivity:
- provádějí se od samého počátku mrtvice a pokračují v neurologickém deficitu po celý život za účasti pacienta, týmu zdravotnických pracovníků a příbuzných;
- správná péče o tělo pacienta, používání speciálních zařízení;
- dýchací cvičení (pro prevenci pneumonie);
- co nejdříve aktivaci motorického režimu pacienta, od krátkého posezení v posteli až po plnohodnotnou fyzikální terapii;
- použití různých fyzioterapeutických a jiných metod: elektrické procedury, masáže, akupunktura, cvičení s řečníkem.
Lidové prostředky k obnovení těla po zdvihu
Před použitím lidových léků se poraďte se svým lékařem, protože možné kontraindikace.
- Šípková skořice. Plody a kořeny rostliny se používají k přípravě odvaru, který se zavádí do obecné lázně při léčbě paralýzy a pareze. Kurz dělá 25 procedur, vývar je nalit do vody s teplotou 37-38 ° C.
- Koupel s šalvějí po mrtvici. 3 šálky sagové byliny nalijte 2 litry vroucí vody. Nechejte stát 1 hodinu, přetáhněte a vteřte do koupelny teplou vodou. Vezměte tyto lázně každý druhý den.
- Takový odvar je velmi užitečné: čajová lžička drcených suchých kořenů pivoňky by měla být naplněna sklenicí vroucí vody. Poté trvá na hodinu a napětí. Použijte lžíci vývaru 5krát denně.
- Bay olej. Příprava tohoto nástroje: 30 g bobkového listu je třeba nalít se sklenicí rostlinného oleje. Trvejte na 2 měsíce a každý den je potřást. Olej musí být vypuštěn a potom přiveden k varu. Směs se doporučuje protáhnout do paralyzovaných míst.
Prevence
Cévní mozková příhoda je jednou z těch onemocnění, která je snadněji preventivní než lék. Prevence mrtvice se skládá z:
- Může se mu zabránit pomocí racionální organizace práce a odpočinku, správné výživy, regulace spánku, normální psychologické klima, omezení sodné soli ve stravě, včasná léčba kardiovaskulárních onemocnění: koronární srdeční choroby, hypertenze.
- Nejlepší způsob, jak se vyhnout mrtvici, je zabránit ateroskleróze a dalším kardiovaskulárním chorobám. Je důležité kontrolovat krevní tlak a kontrolovat cukrovku.
- Pokud je to nutné, užívejte léky, které zlepšují mikrocirkulaci mozkových cév a je také možné užívat léky, které předcházejí nedostatku kyslíku (hypoxie) mozku, jak to předepsal lékař.
Progresivní mrtvice
Progresivní zdvih (zdvih v pohybu)
Při progresivním mrtvici (mrtvice v kurzu) se fokální neurologické poruchy postupně zvyšují. Typicky se tento nárůst objeví během několika hodin, ale mrtvice v vertebrobasilární pánvi může postupovat 2-3 dny nebo déle. Mnoho autorů přiřazuje progresivní mozkovou ischémiu k progresivní mrtvici (řadu přechodné cerebrální ischemie během několika hodin nebo dnů). Různé mechanismy progresivního mozku jsou možné. S největší pravděpodobností se však vyvine kvůli distálnímu růstu trombu, v důsledku čehož se nádoby, které zajišťují krevní průtok, postupně překrývají.
Klasifikace zdvihů
Kvůli úmrtnosti po ischemii srdce a onkologických onemocnění je třetí místo obsazeno mrtvicí. Rozvíjejí se rychle, neočekávaně pro pacienta a většinou jim zbývá téměř žádný čas, aby se jim zabránilo. Tímto onemocněním se rozumí mozkový infarkt nebo cerebrální krvácení, včetně subarachnoidů. Klasifikace mrtvice je založena na povaze svého původu a klinických indikacích. Mezi údery jsou dva hlavní typy:
Jejich procentní poměr je 5: 1 a ischemická forma mrtvice zaujímá přední místo.
Mozkový infarkt (ischemická mrtvice)
Ischemická nebo aterotrombotická mrtvice se vyvíjí na pozadí neinfekčního zánětu vyvolaného vrstvením tuků na stěnách cévy, což vede k vzniku sklerotických lézí. Lumen plazmy je blokován tělem plaku a na něm je vytvořen trombus. Může interferovat s volným průtokem krve v tepnách v hlavě nebo krku a může se rozbít a proudit do tenčího nitrolební nádoby s průtokem krve a způsobit její embolii. Nejčastěji je ucpaný trombus náchylný ke krční tepně.
Typy ischemických mrtvic:
- Lacunar;
- Hemodynamický;
- Tromboembolické.
Lacunární mrtvice je důsledkem poškození periferních arteriálních cév. Je způsobena vysokým krevním tlakem, zvláště pokud je zdravotní stav komplikován diabetem. Časté a významné zvýšení krevního tlaku vede k prasknutí stěn malých cév, což vede k malým bodovým ohniskům v mozku. Pokud klesají tlaky často a jsou doprovázeny náhlými skoky, mnoho krvácení se spojí do jednoho obrovského hematomu, který může vést k mrtvici hypertonického typu následovanou paralýzou.
Hemodynamická mrtvice se vyvíjí na pozadí opakujících se spasmů mozkových cév, což vede k nedostatku okysličování mozkových buněk. Křeče mohou být vyvolány prudce stoupajícím krevním tlakem, ale častěji je to opak - klesá krevní tlak s poklesem. Hemodynamická mrtvice vzniká, když se lumen cév zužuje s aterosklerotickými pláty nebo stratifikovaným aneurysmem v krku.
Při mozkovém infarktu se pacient nejprve cítí znecitlivený v ruce, oproti lézi v mozkové tkáni a na polovině obličeje, a pak dochází k poruchám řeči. Nebezpečí mozkové ischemické cévní mozkové příhody je, že v důsledku poškození krevního oběhu v mozkové tkáni se vyskytuje nedostatek kyslíku.
Pokud neobnovíte tok krve v postižené oblasti a neobnovíte přístup kyslíku k mozku, je pravděpodobné, že začnou nevratné procesy, včetně nekrózy mozkové tkáně.
Pokud se během jednoho dne po určité stabilizaci objeví počáteční neurologické příznaky stále více a jasněji, uvolní se akutní progresivní mrtvice. Exacerbace příznaků se zvyšuje během tří dnů a je způsobena distálním růstem krevní sraženiny. Z tohoto důvodu se mezery v nádobách, které jsou zodpovědné za kolaterální průtok krve postupně překrývají
Hemoragická mrtvice
Na rozdíl od mozkového infarktu, kdy je průtok krve narušen kvůli zablokování tepen nebo malých cév, hemoragická mrtvice je cerebrální krvácení. Může mít také jinou povahu původu a různé stupně poškození mozkové tkáně.
Pokud se v mozkovém kmeni vyskytne porucha cirkulace, mrtvice je klasifikováno jako kmen. V důsledku krvácení do substance mozku je narušena pracovní kapacita některých jeho částí, které kontrolují práci dýchacího ústrojí, krevní oběh, termoregulaci a další tělesné funkce důležité pro lidský život. Pacient s mozkovou mrtvicí. ztrácí schopnost koordinovat své pohyby, dýchat, mluvit a spolknout. Tento typ mrtvice je často doprovázen částečnou nebo úplnou paralýzou.
V 5 případech ze 100 je diagnostikováno subarachnoidální cévní mozková příhoda. To není ve srovnání s jinými typy krvácení v mozku. Objevuje se, když krev vnikne do prostoru mezi dvěma membránami, které obklopují mozek - arachnoid a měkký mozek. Obvykle je prostor mezi těmito membránami vyplněn mozkomíšním moku a během subarachnoidálního krvácení se mísí s krví pocházející z intracerebrálních arteriálních aneurzmatů. Ruptura aneuryzmatu není jedinou příčinou subarachnoidálního krvácení - může být způsobena traumatickým poškozením mozku nebo rakovinou.
Přestože jde o nejčastější typ mrtvice, může mít nejzávažnější důsledky - v 50 případech ze 100 případů končí subarachnoidní krvácení smrtí a většina přežívajících pacientů zůstává postižená.
Subarachnoidní krvácení se častěji objevuje u lidí středního věku od 30 let. Může to být výsledek chronického alkoholismu, jednorázové užívání velkého množství alkoholu, kouření nebo užívání drog na bázi kokainu. Riziko se zvyšuje, pokud je osoba s nadváhou nebo trpí arteriální hypertenzí.
Jak předvídat mrtvici
Předchůdci oběhových poruch v cévách mozku může být malá mrtvice. Objevuje se několik dní, týdnů nebo měsíců před rozsáhlým poškozením mozku. Při mírné mrtvici je mozek krátce pozastaven - pouhých 15 minut a poté plně obnoven. Příznaky jsou velmi podobné příznakům skutečné mrtvice, ale tělo se může vyrovnat s poruchami oběhu samo o sobě. Pokud se tak stalo, neměli byste zaváhat vyhledat lékařskou pomoc.
Ve většině případů dochází k onemocnění na pozadí určitých onemocnění:
- Hypertenze;
- Onemocnění srdce;
- Ateroskleróza;
- Diabetes mellitus;
- Aneuryzmy mozkových tepen a tepen v krku;
- Vaskulitida;
- Trombocytóza, erytromie.
Ti, kteří trpí takovými nemocemi, by si měli být vědomi toho, jaký druh mrtvice se vyskytuje v pozadí jejich onemocnění.
Opatrnost musí být prováděna těmi, kteří již měli mozkovou příhodu, neboť u nich zůstává vysoká pravděpodobnost druhé mozkové příhody. Opakuje se u 2% pacientů trpících mrtvicí během prvního roku a u 30% po 5 letech po onemocnění.
V principu může být mnoho "mírných" symptomů předzvěstí cévní mozkové příhody: nevolnost, bolest hlavy, slabost a tak dále. Samozřejmě, důvody mohou být jiné - od přepracování až po změnu počasí, ale pokud jste v nebezpečí, nezapomeňte se podívat na svého lékaře.
Progresivní ischemická mrtvice a metody její predikce Téma disertační práce a abstrakt na HAC 14.00.13, kandidát na lékařské vědy Sedova, Olga Arkadyevna
Obsah kandidáta na lékařské vědy Sedova, Olga Arkadyevna
Kapitola 1. Přezkum literatury.
1.1. Zdvih Ischemická mrtvice.
1.2. Progresivní mrtvice.
1.2.1. Definice pojmu "progresivní zdvih" a kritéria pro progresivní mrtvici.
1.2.2. Příčiny progrese ischemické cévní mozkové příhody.
1.2.3. Klinické prediktory OR a prediktory identifikované pomocí neuroimagingu a dopplerovského ultrazvuku brachiocefalických tepen.
1.2.4. Biochemické prediktory OR.
Kapitola 2. Materiály a metody výzkumu.
2.1. Výzkum materiálů.
2.2. Metodika výzkumu.
2.3. Statistické zpracování dat.
Kapitola 3. Výsledky výzkumu a diskuse.
3.1. Charakteristika progresivní mrtvice.
3.2. Klinické faktory spojené s vývojem OR.
3.3. Instrumentální faktory spojené s vývojem OR.
3.4. Laboratorní faktory spojené s vývojem OR.
3.5. Předpověď vlivu klinických faktorů na vývoj OR.
3.6. Předpověď vlivu instrumentálních a laboratorních faktorů na vývoj ORI.i.
ST. Prediktory OR na pacientech přijatých během prvních 3 a 6 hodin od onemocnění ischemické cévní mozkové příhody, prediktory časné a pozdní OR.
3.8. Prediktory OR na pacientech s různými podtypy ischemické cévní mozkové příhody.
3.9. Prediktory OR s nárůstem mozkových příznaků a OR bez zvýšení.
3.10. Kombinovaný efekt možných prediktorů OR.
3.11. Možnost použití algoritmů pro individuální predikci NEBO.
Úvod práce (část abstraktu) na téma "Progresivní ischemická mrtvice a metody její predikce"
Akutní porucha mozkové krevního oběhu (ACVM) jako příčina smrti je na celém světě na třetím místě [21, 30, 32, 35, 164]. Podle výzkumu provedeného v Rusku, několika evropských zemích, v Japonsku a ve Spojených státech. ischemická cévní mozková příhoda představuje 70-80% veškeré mrtvice [9, 36].
Podle definice, kterou udělil S. Hatano v roce 1976, mrtvice je klinický syndrom charakterizovaný rychle se objevujícími klinickými stížnostmi a / nebo symptomy ztráty fokálních a někdy mozkových funkcí se symptomy. trvající déle než 24 hodin, bez jakéhokoli zřejmého důvodu, než je vaskulární patologie [89].
Progresivní mrtvicí nebo mrtvicí v průběhu - je zhoršení primárního neurologického stavu nebo přidání nových příznaků. odpovídající stejnému fondu zásobování krví. vzniká po nástupu příznaků mozkové příhody [72]. Při progresivní mrtvici se může zvýšit neurologické příznaky buď postupně nebo náhle, a to ve formě jedné nebo několika akutních epizod během několika hodin nebo dnů [6, 27].
Podle definic JC. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998) označuje "mrtvici ve vývoji" nebo "progresivní mrtvici" zhoršení neurologického stavu pacienta ve formě poklesu vědomí, zvýšení neurologických příznaků nebo přidání nových symptomů, které indikují poškození jiných částí mozku [9, 85].
V domácí literatuře je nárůst neurologických příznaků po nástupu1, ischemická mozková příhoda považován za remitující nebo progresivní (progresivní) pro ischemickou cévní mozkovou příhodu nebo za mrtvici ve vývoji (ve fázi progrese), na rozdíl od úplného mozku [1, 36].
Podle několika studií je progresivní mrtvice diagnostikována změnou neurologického stavu na kanadské mrtvici o 1 bod nebo více, s výjimkou orientační polohy v čase a místě nebo na stupnici NIHSS (National Scale of Scale Scale) o 4 body a více, pokud je hodnocena po přijetí a po 24, 48 hodinách a dále po 7 dnech [52, 74].
Progresivní mrtvice byla popsána u 24-43% pacientů s ischemickou mrtvicí [72, 141, 155]. Bylo prokázáno, že progrese ischemické mrtvice zvyšuje mortalitu a narušuje funkční výsledek [43, 143].
Podle našeho názoru lze rozlišit následující hlavní patologické procesy v těle, které vedou ke zvýšení klinických projevů ischemické cévní mozkové příhody: účinek systémových faktorů bez progrese mozkové ischémie (možná kvůli zhoršení metabolických procesů), edému mozku, akutní hypertenzní encefalopatie, hemoragické namáčení, zvýšení ischemického poškození mozku a mozku v důsledku časné re-embolizace. progrese trombózy, selhání perfúze v důsledku nedostatečného zajištění krevního oběhu.
Různé studie prokázaly význam určitých znaků, které mohou být spojeny s patologickými procesy, které jsou základem ischemické progresivní mrtvice (OR), a proto mohou být použity jako prediktory OR. Existuje důkaz možného vlivu na vývoj věku pacienta [72, 95], koronární srdeční choroby (CHD) [5, 72], atriální fibrilace (AF) [5, 35, 95, 109] a diabetes mellitus v anamnéze [ 5, 45, 72, 166]. závažnost poškození mozku měřená stupnicí NIHSS [103. 109, 163].
Nicméně, takové předpovědi vývoje OR nebo nízké úrovně vědomí [103], bolesti hlavy při vstupu [72, 110], dřívější doba přijetí od onemocnění [109, 155], pozdější zahájení specifické léčby ischemické mrtvice [73], hypertermie (47, 61, 72, 73), přítomnost anamnézy mrtvice (5), selhání srdce [103] nebyla dostatečně studována. Malý objem výzkumu je věnován vlivu pánve [70] a podtypu ischemické mrtvice [149, 152, 166] na vývoj OR, výsledky těchto studií jsou nejednoznačné. Existují konfliktní údaje o účinku krevního tlaku (BP) na vývoj OR [45, 64, 70, 72, 73]. Předpokládalo se, že přítomnost výrazného aterosklerotického poškození brachiocefalických artérií (BCA) může být předpovědorem OR [43, 72, 137, 157], nicméně byl studován malý počet pacientů, mrtvice v různých časech a různými metodami.
Větším objemem ischemického zaměření byl radiologický prediktor OR [73, 103, 155]. Přediktory jako je časná hypodentní zóna [155], symptom hyperdenzní střední cerebrální arterie * (SMA): [73] podle výpočtové tomografie mozku, byly studovány známky dislokace středních mozkových struktur [3, 73, 143] a lokalizace zaměření trochu. Studie vlivu hemoragického namáčení ischemické zóny na vývoj OR odhalily konfliktní data [3, 9, 35, 81, 155, 156].
Biochemické příznaky zánětu (C-reaktivní protein (C-RB), leukocytóza), indikátory odrážející stav koagulačního systému (d-dimer, krevní destičky) a hyperglykémii jako možných prediktorů OR byly navrženy, ale nebyly dostatečně studovány [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163). Řada studií zaznamenala vazbu mezi hladinou neuronově specifické enolyzy (NSE), která odráží poškození neuronů, a hladinou proteinu S100, která se uvolňuje po poškození astrocytu, s klinickým výsledkem ischemické mrtvice [50, 123, 167], stejně jako s ohniskem [ 41, 97].
V dostupné literatuře nebyly nalezeny metody předpovědi průběhu ischemické cévní mozkové příhody, založené na použití celkového, shkalnoyho hodnocení.
Studie různých přediktorů ORL s přihlédnutím k podtypu ischemické cévní mozkové příhody a čas od nástupu cévní mozkové příhody, studie kombinovaného vlivu faktorů na vývoj AI zůstává relevantní, což přispívá k přesnější a časnější predikci a prevenci OR.
Účelem této práce je studovat faktory, které nám umožňují předvídat nárůst závažnosti ischemické cévní mozkové příhody v akutní fázi, a tím i účinnější prevenci progrese mrtvice.
1. Hodnocení. frekvenci vývoje ischemické mrtvice, s ohledem na její podtypy a čas od nástupu mrtvice.
2. Identifikace prediktorů poškození podle klinického obrazu a anamnézy onemocnění.
3. Identifikace prediktorů zhoršení podle instrumentálních a laboratorních výzkumných metod.
4. Optimalizace prevence progrese ischemické mozkové mrtvice v akutním období.
Vědecká novinka výsledků výzkumu
Byla provedena identifikace a hodnocení prediktorů zhoršení stavu pacientů v akutní době ischemické mrtvice, v závislosti na délce hospitalizace a podtypech ischemické mrtvice.
Jsou určeny schopnosti řady kombinací takových prediktorů pro předpovědi vývoje OR v podskupinách pacientů a u jednotlivých pacientů.
Byla provedena studie sdružení hladin neuronově specifické enolázy (NSE), protilátek proti beta proteinu S100, fragmentů NMDA- (N-methyl-B-aspartátu), AMPA receptorů (amino-3-hydroxy- kyselina propionová).
Hlavní ustanovení pro obhajobu
1. V podmínkách specializovaného neurovaskulárního oddělení městské nemocnice vede aplikace metod předčasné rehabilitace a revitalizace pacientů k progresi ischemické mrtvice u 23,1% případů ischemické mrtvice, což odpovídá spodní hranici údajů uvedených v literatuře. OR se vyvíjí u jakéhokoliv podtypu ischemické mrtvice, a to jak v prvních 48 hodinách, tak v pozdějším termínu a každý druhý, třetí pacient s OR je fatální.
2. Účinky komplikací akutní mrtvice, jako je pneumonie. infekce močových cest, dehydratace, vývoj jak časného, tak pozdního OR je zanedbatelný kvůli malému počtu takových komplikací.
Vývoj OR byl ovlivněn především faktory spojenými s mozkovým edémem a faktory odrážející stav kardiovaskulárního systému. Účinek krevního tlaku na vstup byl "nejednoznačný, ale byl sledován vztah mezi onemocněním srdce a rozvojem časné OR, stejně jako OR, u pacientů s CICB.
3. Hodnocení klinických, anamnestických. instrumentálních a laboratorních faktorů, které lze získat při vyšetření pacientů s mrtvicí ve velké multidisciplinární nemocnici. nedostatečná pro vysokou přesnost předpovědi OR, která se s největší pravděpodobností způsobuje rozmanitost příčin raného a pozdního OR. Současně použití určitých hodnotových algoritmů v počáteční fázi cévní mozkové příhody umožňuje identifikovat většinu pacientů, kteří trpí onemocněním, a přijmout přiměřená preventivní opatření. Je zapotřebí další vyhledávání účinných OR prediktorů a jejich zavedení do praxe oddělení akutní mrtvice.
Teoretický a praktický význam práce
Studie odhalila nejvýznamnější předpovědi neurologického zhoršení u různých podskupin pacientů s ischemickou mrtvicí a pro zlepšení přesnosti prognózy poskytla komplexní posouzení pravděpodobnosti výskytu onemocnění ledvin při zohlednění jak klinických, tak biochemických údajů a údajů z neuroimagingu.
Identifikace těchto faktorů umožní účinnější prevenci progrese ischemické mrtvice počínaje prvními hodinami jejího výskytu.
Hlavní body výzkumu byly prezentovány a projednány na Mezinárodní vědecké a praktické konferenci "Měření informačních technologií a zařízení v ochraně zdraví" (SPbSPU, 7.-9. Října 2003), všestranné mezikolegované vědecké a technické konference studentů a postgraduálních studentů konané v rámci XXXV. XXXVII Týden vědy SPbGPU (20.-25. Listopadu 2006 a 24.-29. Listopadu 2008), Vše ruské fórum studentů, postgraduálních a mladých vědců. "Věda a inovace v technických univerzitách" (Státní polytechnická univerzita v St. 2008), všestranné "vědecké a právní konference Polenovsky čtení (Mezinárodní vědecká a praktická konference "Inovativní diagnostické a terapeutické technologie v neurologii", St. Petersburg, 22. - 24. dubna 2009), společná schůze problému č. 15 Neurologie, rehabilitace, sportovní medicína a fyzioterapie ", katedra neurologie s klinikou, katedra neurologie a manuální medicíny GOU VPO" St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova z Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska ze dne 28. května 2009.
Podle materiálů dizertační práce vyšlo 7 publikací, z toho 1 - v časopise doporučeném Vysokou atestační komisí.
Provádění výsledků výzkumu do praxe
Získané vědecké a praktické údaje se používají v práci neurologické kliniky GOU VPO "St. Petersburg State Medical University". Acad. IPPavlova Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska "a Oddělení vaskulární neurologie Státní lékařské nemocnice č. 2 jsou součástí přednášek pro studenty, stáže. klinické stáže, neurologové na neurologickém oddělení a průběh neurologie, Fakultě postgraduálního vzdělávání, GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska ".
Závěr práce na téma "Nervové onemocnění", Sedova, Olga Arkadyevna
1. Frekvence progrese ischemické mrtvice u pacientů zařazených do studie na kontinuální vzorek (134 pacientů) byla 23,1 ± 3,6%. Nebyl zjištěn žádný významný vliv doby příjmu na progresi ischemické cévní mozkové příhody (p = 0,809). Výskyt progrese mozkové mrtvice byl největší s celkovou mrtvicí v karotidové skupině (36,0 ± 9,6%), méně s částečným mrtvením v karotidové skupině (29,2 ± 6,6%) a nejnižší s ischemickou mrtvicí v vertebrobasilární nádrži (14,3 ± 5,0%), ale rozdíly jsou nevýznamné.
2. Spolehliví prediktory ischemické progresivní mozkové příhody, zjištěné klinicky a podle anamnézy, jsou: věk 75 - 89 let, deprese vědomí, měřená stupnicí komásu v Glasgowě, celková mrtvice v karotidové soustavě, nižší diastolický nebo vyšší systolický krevní tlak při vstupu, přítomnost dyscirkulační encefalopatie stupně P-III v dějinách. U pacientů s částečnou mrtvicí v karotidové skupině může být možným prediktorem ženský pohlavní a chlopňovitý srdeční onemocnění.
3. Prediktory ischemické progresivní mrtvice, zjištěné metodami instrumentálního a laboratorního výzkumu, jsou: hladina glukózy vyšší než 6,3 mmol / l, hladina krevních destiček nižší než 184 * 109 / l, zvýšení ESR. Méně zřejmé spojení bylo pozorováno s dislokací mediánových struktur mozku a velkým objemem ischemického zaměření podle neuroimagingových dat s úrovní protilátek k nativnímu proteinu beta S100.
4. Očekávaný vztah progresivní mrtvice a aterosklerotické léze brachiocefalických tepen nebyl detekován podle Dopplerovského ultrazvuku. hypertenze v anamnéze. diabetes mellitus, fibrilace síní, závažnost mrtvice.
5. Identifikované prediktory ischemické progresivní mrtvice, charakteristické pouze nebo převážně pro časnou a pozdní progresivní mrtvici, pro progresivní mrtvici se zvýšením a bez zvýšení mozkových příznaků.
6. Vytvořil několik logistických modelů a algoritmů hodnocení pacienta, které umožňují stanovit pravděpodobnost vývoje ischemické progresivní mrtvice pro různé podskupiny pacientů s větší přesností než jednotlivé znaky.
D. Pro posouzení rizika progrese ischemické cévní mozkové příhody je třeba více informovat o kvantitativním posouzení úrovně vědomí na stupnici komáry v Glasgowě. než kvalitativní, a měření objemu srdečního infarktu mozku ve srovnání s měřením jeho plochy podle neuroimagingových dat.
Pro posouzení pravděpodobnosti vývoje IPI u pacienta přijatého během prvních 6 hodin nástupu onemocnění musí být vzaty v úvahu věk a pohlaví pacienta, podtyp ischemické mozkové příhody, počet bodů na úrovni komasy v Glasgowě a hladina glukózy v krvi při přijetí. Aby bylo možné zhodnotit pravděpodobnost vývoje IPI do 48 hodin od nástupu onemocnění, je třeba vzít v úvahu věk pacienta, počet bodů na kostech Glasgowy a přítomnost onemocnění srdce. hladiny glukózy a trombocytů při přijetí a v pozdějším věku přítomnost dyscirkulační encefalopatie v IT-HI stadiu v historii úroveň ESR *.
2. Pravděpodobnost progrese ischemické cévní mozkové příhody může být stanovena s větší přesností s použitím kombinace prediktorů progrese, ale jejich kombinací.
3. U pacienta s ischemickou mrtvicí hospitalizovanou v nemocnici je užitečné použít řadu algoritmů, které měří pravděpodobnost časné a pozdní progrese mrtvice.
Dizertační práce kandidát na lékařské vědy Sedova, Olga Arkadyevna, 2009
1. Akimov, G.A. Stejný M.M. Diferenciální diagnostika nervových onemocnění. - SPb: Hippocrates, 2004. - 744 s.
2. Belova A.N. Váhy, testy a dotazníky v neurologii a neurochirurgii. Průvodce pro lékaře a výzkumníky. M. 2004.432 str.
3. Biller X. Praktická neurologie. Léčba: Trans. z angličtiny M. Med.lit. 2005. 416 s.
4. Byul A. Tzofel P. SPSS: Umění zpracování informací. Analýza statistických dat a obnovení skrytých vzorků: Trans. s ním. Petrohrad, 2005. - 608 p.
5. Vasilenko F.I. Mozková mozková příhoda. Komplikované formy: patogeneze. klinika, diagnóza, léčba: Avtoref.dis. Lékaři lékařských věd: 14.00.13 / SSSR Ministerstvo zdravotnictví. Kyjev, in-t peruv. lékaři K. 1990.-42 p.
6. Štěpkovače D. Feigin V. Brown R. Stroke. Klinický průvodce: Trans. z angličtiny M. Vydavatelství "BINOM", 2005.-608 str.
7. Vilensky B.S. Zdvih Průvodce pro lékaře. SPb. Lékařská informační agentura, 1995. - 288 s.
8. Vilensky B.S. Havarijní podmínky v neurologii. SPb. Vydavatelství FOLIANT, 2004. - 512 s.
9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. mrtvice. Praktický průvodce pro řízení pacientů: Trans. z angličtiny SPb. Polytechnic, 1998.629 s.10: Golubev Q: L. Neurologické syndromy. Průvodce pro lékaře. -M. 2002, str. 198.
10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Klinická neurologie: Trans. z angličtiny M. MEDpress-inform, 2004. - 520 s.
11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neurologické příznaky. syndromů, symptomatických komplexů a onemocnění. M. Medicine. 1999. - 880 s.
12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Ischémie mozku. - M. Medicine, 2001. 328 str.
13. Dubovskaya N.G. Klasifikace onemocnění nervového systému. M. Triad-X, 2002. - 256 p.
14. Kurach.V. Opakující se mrtvice: autor. dis. Kdy? zlato Vědy: 14.00.13 / Ukrajina. In-t zlepšení lékařů. Charkov, 1990. -14 p.
15. Lipovetsky B.M. Srdeční záchvat, mrtvice, náhlá smrt. Rizikové faktory, prekurzory, prevence. SPb. 1997, 191 s.
16. Mumenaler M. Mattle X. Neurologie: Trans. s ním. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 stran.
17. Inheritance A.D. SPSS 15: Profesní analýza statistických dat. SPb. Peter, 2008. - 416 s.
18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Obecná neurologie. M. GOETAR-Media, 2007. - str. 469.
19. Stejný M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Cévní onemocnění mozku. SPb. Hippocrates, 2003. - 160 p.
20. Totéž V.M. Voznyuk I.A1. Yanishevsky; S.N. Zdvih Etiologické otázky; patogeneze, algoritmy diagnostiky a terapie. Petrohrad: Medaile, 2005.- 192 s:
21. Rumyantseva S.A. Intenzivní terapie elektronických zdrojů neurologických onemocnění. // Ruská státní lékařská univerzita. (08/07/09)
22. Ryabova B.C. Mrtvice a její důsledky: Autor. dis. Kdy? zlato Vědy: 14.00.13. M. 1985. - 20 p.
23. Samuel M. Neurologie: Trans. z angličtiny M. Practice, 1997. - 640 p.
24. Semenova G.M. Faktory ovlivňující výsledek mrtvice: autor. dis. Kandidát na lékařské vědy: 14.00.13 / Petrohrad NIPNI je. V.M. Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 str.
25. Skvortsova V.I. Mechanismy škodlivých účinků cerebrální ischemie a neuroprotekce. Vybrané přednášky o neurologii. SPb, 2006.624 s.
26. Skvortsova V.I. Snížení výskytu, úmrtnosti a invalidity v důsledku mrtvice v Ruské federaci. M. Litterra, 2007. -192 s.
27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurochemický systém. -M. 2002.-112 str.
28. Suslina Z.A. Eseje v angioneurologii. M: Atmosphere, 2005.- 368 p.
29. Toole J.F. Cévní onemocnění mozku. Per. z angličtiny -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 s.
30. Hennerici M.G. Zdvih: Klinická příručka: Trans. z angličtiny -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 s.
31. Hanky G.J. Mrtvice, odpovědi na vaše dotazy: Trans. z angličtiny - Budapešť, 2002. 381 str.
32. Yahno N.N. Nemoci nervového systému: Průvodce pro lékaře: ve 2 tunách, M. Medicine, 2005. - svazek 1. - s. 232.
33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ atd. Klasifikace podkožní akutní ischemické mrtvice. Definice pro použití v multicentrické klinické studii. TOAST. Zkouška z Org 10172 při léčbě akutních mrtvicích. -1993. №24. -P.35-41.
34. Adams H.P. Principy cerebrovaskulárního onemocnění. New York, Londýn, 2006. 564 str.
35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Hemodynamické faktory a perfusní abnormality v časném neurologickém zhoršení. 2009. - Vol. 40, №6. - str. 443-50.
36. Ali LK, Saver JL. Pacient je pacient, který se zhoršuje: nové přístupy k hodnocení a managementu // Přehled neurologických onemocnění 2007. Vol. 4, №2. - str. 85-91.
37. Anand N, Stead LG. Neuron-specifická enolaza markerová ischemická mrtvice: systematický přehled / Cerebrovaskulární nemoci. 2005. - Vol. 20, №4. - str. 213-219.
38. Arboix A. Prognostická hodnota bolesti hlavy u kardioembolické mrtvice / Clinina Medicina. 2006. - Vol.: 127, č. 1. - S. 5-7.
39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A, atd. Předikce časného neurologického zhoršení při použití difuzní a perfuzní vážené ischemické cévní mozkové arterie. 2002. - sv. 33, č.9. - P. 2197-2203.
40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML atd. Progrese lacunarismu pro Evropskou neurologii. 2004.-Vol. 51, č. 3.-P. 125-131.
41. Barber M, Wright F, Stott DJ atd. Prediktory časného neurologického zhoršení po ischemické mrtvici: případová kontrolní studie // Gerontologie. 2004.-Vol. 50, №2. - str. 102-109.
42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, atd. Hemostatická funkce a progresivní ischemická mrtvice: D-dimer předpovídá časnou klinickou progresi. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.
43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, atd. Ischemická mrtvice: rutinní rutinní testy / mrtvice. -2006.-sv. 37, č. 4.-P. 1113-1115.
44. Berger C, Fiorelli M., Steiner T, atd. Hemoragická transformace ischemické mozkové tkáně: asymptomatická nebo symptomatická? // Zdvih. 2001. - sv. 32, №6. - str. 1330-1335.
45. Bergui M, Bradac GB. Progresivní mrtvici, mezery a systémový krevní tlak. 2002. - sv. 33, №12. - str. 2735-2736.
46. Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M, atd. Protein S-100B: sérový marker pro ischemické a infekční poškození mozkových tkání // Klinická chemie a laboratorní medicína. 2001. - sv. 39, №4. - P. 319-323.
47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartošik-Psujek H, atd. Korelace mezi S100BB a tau proteinovými sérovými hladinami vs. klinického stavu pacientů během fáze ischemické mrtvice. International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 404.
48. Birschel P, Ellul J, Barer D, atd. Postupující mrtvice: směrem k mezinárodně dohodnuté definici // Cerebrovaskulární nemoci. 2004.-Vol. 17, č. 23. - str. 242-252.
49. Branston NM, Symon L, Crockard HA atd. Vztah mezi následným a středním kortikálním krevním proudem paviádu // Experimentální neurologie. 1974. -vol.45, č. 2.-P. 195-208.
50. Brierley J.B. Graham D.I. Hypoxie a vaskulární poruchy centrálního nervového systému // Greenfield's Neuropatology, čtvrté vydání / Ed. od Adams J.H. et al. Londýn, 1984. - Ch.4. - str. 126 - 164.
51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C atd. Evokované potenciály akutní ischemické cévní mozkové příhody v průběhu prvních 24 hodin: možný prediktor maligního kloubu // Neurokritická péče. 2008. - Vol. 9, №1. - str. 13-16.
52. Carbonell T, Rama R. Železo, oxidační stres a ischemická mrtvice. Current Medicinal Chemistry. 2007. - Vol. 14, №8. - s. 857-874.
53. Carter AB. Antikoagulační léčba při progresivní mrtvici // British Medical Journal. 1961. - sv. 2, č. 5224. - str. 70-73.
54. Castellanos M, Leira R, Serena J, atd. Koncentrace plazmatické metaloproteinázy-9 předpovídá hemoragickou transformaci při akutní ischemické mrtvici. 2003. - №34. - str. 40-46.
55. Castellanos M, Serena J. Použitelnost biomarkerů při ischemické cévní mozkové příhodě / Cerebrovaskulární nemoci. 2007. - Vol. 24, №1. - str. 7-15.
56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Progrese ischemické mrtvice a excitotoxických aminokyselin / Lancet. 1997. No. 349. s. 79-83.
57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, atd. Časování horečky související s poškozením mozku ischemickou mrtvicí. 1998. - č. 29. - str. 2455-2460.
58. Castillo J, Noya M. Mechanismy progrese mozkového infarktu // Neurologie. 1999. - sv. 14 ", č. 2. - P. 2-12.
59. Castillo J, Leira R. Prediktory zhoršujícího se cerebrálního infarktu. role zánětlivých mechanismů. Woukl jeho raná léčba být užitečný? Cerebrovaskulární nemoci. 2001. - sv. 11, č. 1. - str. 40-48.
60. Castillo J, Leira R, Garcia MM, atd. Snížení krevního tlaku. 2004. - Vol. 35, č. 2. - str. 520-526.
61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S atd. Ve srovnání s 2 typy progrese kolísání závažnosti mrtvice. 16. Evropská konference o mrtvicích (cerebrovascular diseases). 2007.-Vol. 23, č. 2. -P. 1-147.
62. Cho JJ, Koo JS, Park JM atd. Faktory spojené s progresí mrtvice při akutním mozkovém infarktu / International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, č. 1.- str. 405.
63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Kritéria pro klinicky informující sérový biomarker akutní ischemické mrtvice: přehled S100B / cerebrovaskulárních onemocnění. 27, č. 3. - str. 295-302.
64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; atd. Zhoršující se ischemická mrtvice: rizikové faktory a prognóza. Neurologie. 1990. - sv. 40, č. 12. - str. 1865-1869.
65. Davalos Errando A. Urgentní vyšetření, progrese infarktu, hemoragická přeměna a edém mozku // Neurologie: 1995. - s. 10, №2. -P. 8-15.
66. Davalos A. Progresivní mrtvice: patofyziologie a terapeutické přístupy. Lisabon, 1999. - 13 str.
67. Davalos A, Toni D, Iweins F atd. Studie evropského kooperačního akutního úderu (ECASS) I // Stroke. 1999. - № 30. - str. 26312636.
68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, atd. Skladování železa v těle a brzký neurologický zhoršení akutního mozkového infarktu. Neurologie. 2000. - Vol. 54, č. 8. - str. 1568-1574.
69. Di Napoli M. S reaktivním proteinem a akutní fází ischemické mrtvice / BMJ. 2001. - Vol.: 322, č. 7302: - P. 1605-1606.
70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Prospektivní studie lakunárního infarktu pomocí počítačové tomografie // Neurologie. 1982. - sv. 32, č. 1. -P. 49-56.
71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, atd. Worner meditace léčby pacientů v rakouském Stroke Registry Unit // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - sv. 158, č. 15-16. - str. 425-428.
72. Fisher CM. Lacunární mrtvice a infarkty: recenze // Neurologie. 1982. -vol. 32, č. 8. -P. 871-876.
73. Foix C, Levy M. Les léčení rakovinových onemocnění: syndromy lézí a léčebných ústavů na území teritoriálních a dalších oddělení Revue Neurologique. -1927.-sv. 2, č. 1. P. 1-51.
74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, atd. Ověření a zpřesnění skóre ABCD2: analýza založená na počtu obyvatel. 2009. -Vol. 40, č. 8. - str. 2669-2673.
75. Gautier JC. Zdvih ve vývoji // Zdvih. 1985. - č. 16. - str. 729-733.
76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, atd. Nukleozomy v séru pacientů s časnou mozkovou mrtvicí / Cerebrovaskulární nemoci. -2006.- Vol. 21, č. 1-2. P. 32-37.
77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, atd. Nukleozomy jako nový prognostický marker v časné mozkové mrtvici // Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, č. 5. -P. 617-623.
78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemorrhagická transformace mozkového infarktu - možné mechanismy // Trombóza a haemostáza. -1999. Vol. 82, č. 1. - str. 92-94.
79. Hatano S. Zkušenosti z registru multicentrického mrtvice: předběžná zpráva // Bulletin Světové zdravotnické organizace. 1976. - Vol. 54, č. 5. - str. 541-553.
80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Funkce kortikálních neuronů během ischémie. Účinky okluze mozkových tepen na dobytek / Archiv neurologie. 1976. - Vol. 33, №12. - P. 813-820.
81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S atd. Protein S100B předpovídá počátek okluze mozkové arterie. 16. Evropská konference o mrtvicích (cerebrovascular diseases). 2007. - Vol. 23, č. 2. - str. 1-147.
82. Hornig CR, Bauer T, Simon C atd. Hemoragická přeměna na kardioembolický mozkový infarkt. 1993. - sv. 24, č. 3. - str. 465-468.
83. Hossmann KA. Prahové životaschopnosti a poloměr ohniskové ischémie // Annals of Neurology. 1994. - sv. 36, №4. - s. 557-565.
84. Hossmann KA. Patofyziologie a experimentální mrtvice // Buněčná a molekulární neurobiologie. 2006. - Vol. 26, č. 7-8. - P. 1057-1083.
85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, atd. Progresivní cévní mozková příhoda během stavu mozkového infarktu vnitřní karotidní arterie // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, č. 2. - str. 138-144.
86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. atd. Prediktory pro maligní infarkty středních mozkových artérií // Neurologie. 2006. - Vol. 66, č. 6. -P. 815-820.
87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, atd. Sdružení sériových biochemických markerů s akutním ischemickým mrtvicim. 2006. - №37. - str. 2508 až 2513.
88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD atd. Předčasné zotavení po cerebrální ischémii, riziko následného neurologického zhoršení Neurologie Annals. -2003. Vol. 54, č. 4. - str. 439-444.
89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Časový profil (klinický průběh) mozkového infarktu akutního vertebrobasilárního systému. 1980. - sv. 11, č. 2. -P. 173-177.
90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, atd. Akutní změny MRI u ischemické mrtvice // Evropská neurologie. 2008. - Vol. 59, č. 5. - str. 229-236.
91. Kang DW, SH Yoo, Chun S atd. Zánětlivé a hemostatické biomarkery spojené s včasnými recidivujícími ischemickými lézemi a ischemickou mrtvicí. 2009. - Vol. 40, №5. - str. 1653-1658.
92. Karepov VG, Gur AY, Bova I atd. Stroke-in-evolution: inherentní mechanismy proti infarktu oproti systémovým příčinám. Cerebrovaskulární nemoci. 2006.- Vol. 21, č. 1-2. - str. 42-46.
93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, atd. Prediktory smrtelného edému mozku při masivní ischemické mozkové cévní mozkové příhodě / mrtvice. 2001. - sv. 32, č. 9. P. 2117-2123.
94. Kim YS, Lee KY, Koh SH atd. Úloha matrixové metaloproteinázy 9 v časném neurologickém zhoršení akutního lakunárního infarktu // European Neurology. -2006.-sv. 55, č. 1.-P. 11-15.
95. Yute SK, Song P, Hong JM atd. Předpověď progresivních motorických deficitů u pacientů s hlubokým subkortikálním infarktem / Cerebrovaskulární nemoci. 2008. -Vol. 25, č. 4. -P. 297-303.
96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ atd. Biochemické markery spojené s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou v souvislosti s růstem infarktu / International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, č. 1. - str. 411.
97. Koton S, Bornstain NM. Antiplachety a Survival Israeli Survey (NASIS 2004) Mezinárodní časopis Stroke. 2008. - Vol. 3, č. 1. - str. 411.
98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D atd. Teplota během prvních 48 hodin. Mezinárodní časopis Stroke. 2008. - Vol. 3, č. 1. - str. 412.
99. Kwan J, Hand P. Předčasné neurologické zhoršení akutní mrtvice: klinické charakteristiky a dopad na výsledek / QJM. '2006. - sv. 99, č. 9. - str. 625-633.
100. Leira R, Davalos A, Aneiros A atd. Hlavy jako náhradní marker molekulárních mechanismů, které se podílejí na progresu mozku / / Cefalalgie. 2002. -Vol. 22, č. 4. - str. 303-308.
101. Leira EC, Chang KS, Davis PH atd. Můžeme předpovědět časnou recidivu akutní mrtvice? Cerebrovaskulární nemoci. 2004. - Vol. 18, č. 2. - str. 139-144.
102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, atd. Hypertermie je náhradním markerem poškození zprostředkovaného poškození ischemické mrtvice // Journal of Internal Medicine. 2006. - Vol. 260, č. 4. - str. 343349.
103. Lesser T, Venth S, Lesser K. Progresivní mrtvice ve společné okluzi karotid - indikace revaskularizace, Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, č. 4. - str. 374-375.
104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O atd. Prevalence a význam hypertenze středního mozkového tepu akutní mrtvici. 1992. - sv. 23, č. 3. -P. 317-324.
105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P atd. Asymptomatická hemoragická transformace mozkového infarktu nezhoršuje dlouhodobý výsledek / Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - Vol. 14, č. 2. - str. 50-54.
106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sanderock PA atd. Frekvenční a rizikové faktory pro. spontánní hemoragická přeměna cerebrálního infarktu / Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - Vol. 13, №6. - str. 235-246.
107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M, atd. Polymorfismus v promotoru EAAT2 je spojen s vyšším výskytem progrese cévní mozkové příhody // Journal of experimental medicine.- 2006. -Vol. 203, č. 3. - str. 711-717.
108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C atd. Brzy neurologické zhoršení představuje opakující se záchvat malého non-lacunárního mozku // Journal of the Neurol Sciences. 2004. - Vol. 217, č. 2. - str. 151-155.
109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, atd. Ischemické prahy mozkové arteriální okluze u potkana // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 1991. Vol. 11, č. 5. - P.753-761.
110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C atd. S-100 proteinová ischemická mozková příhoda a neuronem specifické koncentrace enolázy a prognóza akutní ischemické cévní mozkové příhody. 1997. - sv. 28, č. 10. - P. 1956- 1960.
111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, atd. Etiologická diagnostika podskupin ischemické cévní mozkové příhody s plazmatickými biomarkery. 2008. - Vol. 39, č. 8. -P. 2280-2287.
112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H, atd. Neurologické a MRI nálezy jako progresivní lakunární infarkt 11 Evropská neurologie. 2008. -Vol. 60, č. 3.-P. 137-141.
113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E atd. Steno-okluzivní arteriální onemocnění a časná neurologická zhoršená ischemická mrtvice / Cerebrovaskulární nemoci. 2008: - Vol. 25, č. 1-2. - 151 - 156.
114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, atd. Aktivita přírodních koagulačních * inhibitorových proteinů v akutní fázi ischemické mrtvice // Ideggyogyaszati Szemle. -2005. Vol. 58, č. 1-2. - P: 33-39.
115. Ong CT, Wu CS. Neurologické zhoršení u pacientů s první ischemickou mrtvicí. Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, č. 3. - str. 143149.
116. Raichle ME. Patofyziologie ischémie mozku // Annals of Neurology. 1983. - sv. 13, č. 1. - P. 2-10.
117. Roden-Jullig A, Britton M. Účinnost léčby heparinem pro progresivní ischemickou mrtvici: před a po studiu // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, č. 4. - str. 287-291.
118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, atd. Aspirin v randomizované kontrolované studii // Journal of Internal Medicine. 2003. - Vol. 254, č. 6. - str. 584-590.
119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Role zápalových markerů v ischemii mozku // Současný názor v neurologii. 2008. - Vol. 21, č. 3. str. 353-357.
120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T atd. Molekulární markery jsou spojeny s časnými počítačovými tomografickými ischemickými změnami. Neurologie; -2008. Vol. 23, №4. - str. 220-225.
121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, atd. Akutní péče o mrtvici a časné neurologické zhoršení ischemické mrtvice // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.
122. Ross R. Patogeneze aterosklerózy aktualizace / New England Journal of Medicine. - 1986. - sv. 314, č. 8. - str. 488-500.
123. Ryu JK, Davalos D., Akassoglou K. Fibrinogenová signální transdukce v nervovém systému // Journal of thrombosis and haemostasis. 2009. - Vol. 7, č. 1. - str. 151-154.
124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y, atd. Rodinná abnormalita antitrombinu III doprovázená progresivní ischemickou mrtvicí // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, č. 4. - str. 450-455.
125. Skandinávská studijní skupina pro mrtvici. Multicentrická studie hemodiluce při ischemické mrtvici: pozadí a studijní protokol. Skandinávská studijní skupina pro mrtvici // Stroke. 1985. - sv. 16, č. 5. - P.885-890.
126. Segura T. Serena J. Castellanos M. atd. Cerebrovaskulární hemodynamika v progresivním mozku. IX European Stroke conference, Vídeň, 2000. Cerebrovaskulární nemoci. 2000. - Vol. 10, №2.
127. Seisio BK. Patofyziologie a léčba fokální cerebrální ischémie. Část I: Patofyziologie // Journal of Neurochirurgie. 2008. - Vol. 108. - str. 616631.
128. Serena J, Leira R, Castillo J, atd. Neurologické zhoršení akutních lakunárních infarktů. Role excitačních a inhibičních neurotransmiterů // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.
129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, atd. Předpovídání maligního mozkového infarktu pomocí markerů narušení molekulární bariéry mozku / mrtvice. 2005. -Vol. 36, č. 9.-P. 1921-1926.
130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Zhoršení akutní mozkové příhody pro neuroprotekci / Cerebrovaskulární nemoci. -2006. Vol. 21, č. 2. - str. 80-88.
131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M atd. Pacienti s mozkovou mrtvicí s fibrilací síní mají horší prognózu než pacienti bez údajů: European Heart Journal. 2004. - Vol. 25, č. 19. - str. 1734-1740.
132. Steinke W, Ley SC. Deficit motoru zdvihu / / Zdvih. 2002. - sv. 33, č. 6. - P.1510-1516.
133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, atd. Protein S-100B - prognostický marker pro poškození mozku / Current Medicinal Chemistry. 2006.-Vol. 13, №25. - str. 3053-3060.
134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progresivní ischemická mrtvice: frekvence, rizikové faktory a prognóza // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - str. 177-180.
135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, atd. Přechodný model okluze středních mozkových artérií naznačuje dlouhodobé neurologické výsledky u modelu okluze středních mozkových artérií potkana / / Brain Research. 2007. - Vol. 1137, č. 1. -P. 140-145.
136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, atd. Přesnost třístupňových ischemických cévních podskupin akutní ischemické mrtvice / Rinsho Shinkeigaku. 1997.-sv. 37, č. L-P. 21-25.
137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, atd. Zhoršující projekt komunitního stroku v Oxfordshire // Stroke. 2000. - Vol. 31, č. 9. - str. 2049-2054.
138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M, atd. Prediktory prognózy celkového infarktu předního krevního oběhu // Rinsho Shinkeigaku (Klinická neurologie). -2002. Vol. 42, №4. - str. 287-292.
139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Ranní neurologická porucha ischemické mrtvice: prediktory, mechanismy a management // Postgraduate Medical'Journal. 2008. - Vol. 84, č. 994. - str. 412-417.
140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M atd. Pokročilý neurologický deficit sekundární akutní ischemické mrtvice. Studie o předvídatelnosti, patogenezi a prognóze // Archiv neurologie. 1995. - sv. 52, № 7. - P; 670-675.
141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S atd. Hemoragická přeměna infarktu mozku: předvídatelnost během prvních 5 hodin mrtvice a vliv na klinický výsledek // Neurologie. 1996. - sv. 46, č. 2. - str. 341-345.
142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM atd. Včasný vývoj pacientů s ischemickou mrtvicí: sériová studie s transcraniální Dopplerovskou ultrasonografií. 1998. - č. 29. - str. 1144-1148.
143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, atd. Akutní hladiny krevního tlaku a neurologické zhoršení ischemické mrtvice. -2009. Vol. 40, č. 7. - str. 2585-1588.
144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M, atd. Postupující ischemická mozková příhoda v homozygote s variantním antitrombinkem III // Zdvih. 1989. - sv. 20, č. 6. - str. 815-818.
145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I atd. Progresivní mozkový infarkt v glukóze v gerbilech // Stroke.- 1990. Vol. 21, č. 11. -P. 1621-1624.
146. Vila N, Castillo J, Davalos A atd. Prozánětlivé cytokiny a časné neurologické zhoršení při ischemické mrtvici. 2000. - Vol. 31, č. 10. - str. 2325-2329.
147. Vila N, Castillo J, Davalos A atd. Úrovně protizánětlivých cytokinů a neurologické zhoršení akutní ischemické mrtvice. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.
148. Wang JY, Zhou DH, Li J, atd. Sdružení rozpustné intercelulární adhezní molekuly 1 s neurologickým zhoršením ischemické mrtvice: Chongqing Stroke Study // Cerebrovaskulární nemoci. 2006. - Vol. 21, č. 1-2. -P. 67-73.
149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, atd. Zdvih: Praktické. Řízení. Třetí vydání; Oxford; 2007. - 995 s.
150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A, atd. Změny sérové koncentrace proteinu S100B během ischemické a hemoragické mrtvice. Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.
151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, atd. Neurologické zhoršení během ischemické mozkové příhody // Archiv neurologie. -2005.-sv. 62, č. 3.-P.393-397.
152. Yamamoto H, Bogousslavsky J a van Melle G. Různé prediktory mrtvice a neurologických problémů // Archiv neurologie. -1998. Vol. 55, č. 4. - str. 481-486.
153. Zaremba J, Losy J. Ranní hladiny TNF-alfa korelují s ischemickou zátěžovou závažností / / Acta Neurologica Scandinavica. 2001.-sv. 104, č. 5. - str. 288-295. 1
154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 pacienti s akutní ischemickou mrtvicí // Neurologické vědy. 2003. - Vol. 24; Č. 3. - str. 117-124.
155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Akutní ischemická mrtvice, nápravná rychlost, která koreluje se včasným poškozením mozku // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, č. 4. -P.373-376.
156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 pacienti s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou / / Folia Neuropathologies 2006 - sv. 44, č. 1. - str. 59-66.
Vezměte prosím na vědomí, že výše uvedené vědecké texty jsou k dispozici k přezkoumání a získané uznáním původních textů prací (OCR). V této souvislosti mohou obsahovat chyby spojené s nedokonalostí rozpoznávacích algoritmů.
V PDF souborech disertací a abstraktů, které dodáváme, nejsou takové chyby.