Klasifikace koronárního onemocnění srdce

Podle klasifikace WHO je ischemická choroba srdeční (CHD) rozdělena na:

- náhlá koronární smrt;

- poruchy srdečního rytmu;

Nyní se více o všech těchto typech přečíst.

Náhlá koronární smrt

Náhlá koronární smrt nebo srdeční smrt tvoří asi 70% náhlých úmrtí z netraumatických příčin. Hlavní příčinou úmrtí je komorová fibrilace. Jedná se o stav, kdy se srdce zmenšuje ne jako jediný orgán, ale jako kontrakce chaotických nekoordinovaných srdcových vláken, které jsou neslučitelné se životem.

Dalšími příčinami srdeční smrti jsou elektromechanická disociace a asystolie způsobená hypertenzí, kouřením, srdečními vadami apod.

Angina pectoris

Angina pectoris (angina pectoris) je nejčastější formou onemocnění koronární arterie. To se projevuje záchvaty konstrikcí, konstrikcí bolesti v oblasti srdce nebo za hrudní kostí, často rozšiřující se na levou ruku. Je to důsledek aterosklerózy, zánětu myokardu, silného zvýšení stresových hormonů.

Mikrovaskulární angina pectoris

Mikrovaskulární angina, syndrom X, je charakterizován všemi příznaky anginy, ale koronární angiografií nejsou významné léze koronárních artérií. Proto je prognóza pro obnovu pacientů s touto diagnózou významně lepší než u pacientů s jinou chorobou koronárních arterií.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu se objevuje hlavně kvůli porušení průtoku krve koronárními tepnami a nedostatku kyslíku pro myokard. Existuje nekróza srdečního svalu, což vede k porušení kardiovaskulárního systému, a někdy i smrti.

Kardiální skleróza

Kardiální skleróza nastává v důsledku růstu pojivové tkáně v srdci, který nahrazuje funkční svalovou tkáň. Často kardiální skleróza je důsledkem chronického srdečního onemocnění. Není-li správná diagnóza včas provedena a růst pokračuje, často se tento stav změní na srdeční vadu.

Poruchy srdečního rytmu

Poruchy srdečního rytmu jsou porušením rytmu, pořadí a frekvence srážení srdečního svalu. Předpokládá se, že příčinou porušení je změna endokrinní a nervové regulace a abnormality anatomické struktury srdce.

Srdeční selhání

Srdeční selhání nastává v důsledku poklesu kontraktility myokardu. Důvody jsou přepracování a přetížení srdce, stejně jako narušení krevního zásobování srdcem, lékaři říkají kardiologové.

Stádia chronické ischemické choroby srdeční

Existují tři stadia chronické ischemické choroby srdeční:

- Koronární onemocnění srdce 1 stupeň - počáteční: objevují se příznaky anginy pectoris s významným fyzickým nebo psychoemotional stresem. Neexistují výrazné aterosklerotické změny v tepnách;

- onemocnění koronární arterie 2 stupně - závažné (stabilní): příznaky anginy pectoris se projevují s mírnou námahou. Lumen 1-2 větví koronárního systému se zužuje o více než 50%;

- ischemická choroba srdeční 3 stupně - těžká: dokonce i v klidném stavu dochází k angínu, srdeční rytmus je narušen.

V dalších článcích si přečtěte více o tom, jak léčit koronární onemocnění srdce a další srdeční onemocnění.

Ischemické onemocnění srdce

Ischemická choroba srdeční (CHD) je organické a funkční poškození myokardu způsobené nedostatkem nebo zastavením přívodu krve do srdečního svalu (ischemie). IHD se může projevit jako akutní (infarkt myokardu, srdeční zástava) a chronická (angina pectoris, postinfarkální kardioskleróza, srdeční selhání). Klinické příznaky onemocnění koronární arterie jsou určeny specifickou formou onemocnění. IHD je nejčastější příčinou náhlé smrti ve světě, včetně lidí v produktivním věku.

Ischemické onemocnění srdce

Koronární srdeční onemocnění je hlavním problémem moderní kardiologie a medicíny obecně. V Rusku se každoročně zaznamenává zhruba 700 tisíc úmrtí způsobených různými formami IHD a míra úmrtnosti na IHD ve světě je asi 70%. Onemocnění koronární arterie postihuje většinou aktivní muže (55 až 64 let), což vede k invaliditě nebo náhlé smrti.

Jádrem vývoje onemocnění koronární arterie je nerovnováha mezi potřebou srdečního svalu pro zásobování krví a skutečným průtokem koronárního krve. Tato nerovnováha se může vyvinout kvůli prudce zvýšené potřebě myokardu v krevním oběhu, ale jeho nedostatečnému provedení nebo s obvyklou potřebou, ale prudkým poklesem koronárního oběhu. Nedostatek přívodu krve do myokardu je zvláště výrazný v případech, kdy je snížen průtok koronárního krve a dramaticky se zvyšuje potřeba srdečního svalu pro průtok krve. Nedostatečný přívod krve do tkání srdce, jejich hladovění kyslíkem se projevuje různými formami onemocnění srdce. Skupina CHD zahrnuje akutně se vyvíjející a chronicky se vyskytující stavy myokardiální ischémie, následované následnými změnami: dystrofie, nekróza, skleróza. Tyto kardiologické stavy jsou mimo jiné považovány za nezávislé nosologické jednotky.

Příčiny a rizikové faktory koronárního srdečního onemocnění

Převážná většina (97-98%) klinických případů onemocnění koronární arterie je způsobena aterosklerózou koronárních tepen s různou závažností: od mírného zúžení lumen aterosklerotického plaku k dokončení cévní okluze. U 75% koronární stenózy reagují buňky srdečního svalu na nedostatek kyslíku a u pacientů vzniká angina pectoris.

Dalšími příčinami onemocnění koronární arterie jsou tromboembolie nebo křeče koronárních tepen, které se obvykle vyvíjejí na pozadí stávající aterosklerotické léze. Kardiospasmus zhoršuje obstrukci koronárních cév a způsobuje projevy koronárních onemocnění srdce.

Mezi faktory přispívající k výskytu CHD patří:

Podporuje rozvoj aterosklerózy a zvyšuje riziko koronárních onemocnění srdce o 2 až 5krát. Nejnebezpečnější, pokud jde o riziko onemocnění koronární arterie, jsou hyperlipidémie typů IIa, IIb, III, IV, stejně jako snížení obsahu alfa-lipoproteinů.

Hypertenze zvyšuje pravděpodobnost výskytu CHD 2 až 6krát. U pacientů se systolickým krevním tlakem = 180 mm Hg. Art. a vyšší ischemická srdeční choroba se vyskytuje až 8krát častěji než u hypotenzí a u lidí s normálním krevním tlakem.

Podle různých zdrojů kouření cigaret zvyšuje výskyt onemocnění koronární arterie o 1,5-6krát. Úmrtnost z koronárních onemocnění srdce u mužů ve věku 35-64 let, která kouří 20-30 cigaret denně, je 2krát vyšší než u nekuřáků stejné věkové kategorie.

Fyzicky neaktivní lidé jsou ohroženi CHD třikrát více než ti, kteří vedou aktivní životní styl. Při kombinované hypodynamii s nadváhou se toto riziko významně zvyšuje.

• poškozená tolerance sacharidů

V případě diabetes mellitus včetně latentního diabetu se riziko výskytu onemocnění srdce zvýší o 2-4 krát.

Faktory, které ohrožují vývoj CHD, by měly zahrnovat i zatěžovanou dědičnost, mužské pohlaví a starší pacienty. Při kombinaci několika předispozičných faktorů se významně zvyšuje stupeň rizika vzniku koronárních onemocnění srdce.

Příčiny a rychlost ischémie, její trvání a závažnost, počáteční stav kardiovaskulárního systému jednotlivce určuje výskyt jedné nebo jiné formy onemocnění srdce.

Klasifikace koronárního onemocnění srdce

Jako pracovní klasifikace na základě doporučení Světové zdravotnické organizace (WHO) (1979) a ESCC (USSR) akademie lékařských věd (1984) používá kardiologové následující systematizaci forem IHD:

1. Náhlá koronární smrt (nebo primární zástava srdce) je náhlý, neočekávaný stav, pravděpodobně založený na elektrické nestabilitě myokardu. Náhlá koronární smrt znamená okamžitý nebo smrt, který se vyskytl nejpozději 6 hodin po infarktu za přítomnosti svědků. Přidělit náhlou koronární smrt s úspěšnou resuscitací a smrtí.

• zátěžová angina (zátěž):

1. stabilní (s definicí funkční třídy I, II, III nebo IV);
2. nestabilní: nejprve se objevila progresivní, brzy pooperační nebo post-infarktová angina pectoris;

• spontánní angina pectoris (synergie, variant, vazospastická, Prinzmetalova angina)

3. Bezbolestná forma myokardiální ischémie.

• velká ohniska (transmurální, Q-infarkt);
• malá ohniska (ne Q-infarkt);

6. Porušení srdečního vedení a rytmu (forma).

7. Srdeční selhání (forma a fáze).

V kardiologii existuje koncept "akutního koronárního syndromu", který kombinuje různé formy onemocnění srdce: nestabilní angínu, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez Q-vlny). Někdy tato skupina zahrnuje náhlou koronární smrt způsobenou onemocněním koronární arterie.

Symptomy koronární choroby srdeční

Klinické projevy onemocnění koronární arterie jsou určeny specifickou formou onemocnění (viz infarkt myokardu, angina pectoris). Obecně platí, že ischemická srdeční choroba má vlnový průběh: období stabilně normálního zdravotního stavu se střídají s epizodami akutní ischémie. Přibližně 1/3 pacientů, zejména s tichou ischémií myokardu, vůbec necítí přítomnost IHD. Průběh koronárních onemocnění srdce se může během několika desetiletí pomalu rozvíjet; to může změnit formu onemocnění, a proto příznaky.

Mezi běžné projevy onemocnění koronární arterie patří bolest na hrudi spojená s fyzickou námahou nebo stresem, bolesti zad, paží, spodní čelisti; dýchavičnost, bolest srdce nebo pocit přerušení; slabost, nevolnost, závratě, zakalení vědomí a mdloby, nadměrné pocení. Časté je onemocnění koronární arterie zjištěno ve fázi vývoje chronického srdečního selhání s výskytem edému v dolních končetinách, závažné dechové dýchání a nutí pacienta přijmout nucenou sedací pozici.

Tyto symptomy koronárního srdečního onemocnění se obvykle neobjevují současně, u určité formy nemoci převažuje určitá projevy ischémie.

Představitelé primární srdeční zástavy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční mohou být epizodicky vznikající nepohodlí za hrudní kostí, strach ze smrti a psychoemotická labilita. Při náhlé koronární smrti pacient ztrácí vědomí, dochází k zastavení dýchání, na hlavních tepnách (femorální, karotid) není pulz, srdeční zvuky se neslyší, žíly se dilatají, kůže se stává světle šedivým odstínem. Případy primární srdeční zástavy tvoří až 60% úmrtí na koronární onemocnění srdce, zejména v prehospitalové fázi.

Komplikace koronární choroby srdeční

Hemodynamické abnormality v srdečním svalu a jeho ischemické poškození způsobují mnoho morfofunkčních změn, které určují tvar a prognózu onemocnění koronární arterie. Výsledkem myokardiální ischémie jsou následující mechanismy dekompenzace:

• nedostatek energetického metabolismu buněk myokardu - kardiomyocyty;
• "Ohromený" a "spící" (nebo hibernační) myokard - forma zhoršené kontraktility levé komory u pacientů s onemocněním koronární arterie s přechodnou povahou;
• vývoj difuzní aterosklerotické a fokální post-infarktové kardiosklerózy - snížení počtu funkčních kardiomyocytů a vývoje pojivové tkáně na jejich místě;
• porušení systolických a diastolických funkcí myokardu;
• porucha excitability, vodivost, automatismus a kontraktilita myokardu.

Tyto morfofunkční změny myokardu při ischemické chorobě srdce vedou k rozvoji přetrvávajícího poklesu koronární cirkulace, tj. Selhání srdce.

Diagnóza ischemické choroby srdeční

Diagnózu onemocnění koronární arterie provádí kardiologové v kardiologické nemocnici nebo klinice s použitím specifických instrumentálních metod. Při rozhovoru s pacientem jsou objasněny stížnosti a symptomy typické pro koronární onemocnění srdce. Při vyšetření se zjistí přítomnost edému, kyanóza kůže, srdeční šelest a poruchy rytmu.

Laboratorní a diagnostické testy zahrnují studium specifických enzymů, které se zvyšují s nestabilní angínou a infarktem (kreatin-fosfokinázy (během prvních 4-8 hodin), troponin-I (7-10 dní), troponin-T (10-14 dní), laktátdehydrogenázy, myoglobinu (první den)). Tyto intracelulární proteinové enzymy při destrukci kardiomyocytů se uvolňují do krve (resorpce-nekrotický syndrom). Studie se provádí také na hladině celkového cholesterolu, nízkých (aterogenních) a vysokých (anti-aterogenních) hustotních lipoproteinů, triglyceridů, krevního cukru, ALT a AST (nespecifické markery cytolýzy).

Nejdůležitější metodou diagnostiky onemocnění srdce, včetně koronárních onemocnění srdce, je EKG - registrace elektrické aktivity srdce, která umožňuje odhalit poruchy normálního mozku funkce myokardu. Echokardiografie - metoda ultrazvuku srdce umožňuje vizualizovat velikost srdce, stav dutin a ventilů, posoudit kontraktilitu myokardu, akustický šum. V některých případech je onemocnění koronární arterie se stresovou echokardiografií - ultrazvuková diagnóza pomocí dávkového cvičení, zaznamenávající ischémiu myokardu.

Při diagnostice koronárních onemocnění srdce jsou široce používány funkční testy se zátěží. Používají se k identifikaci počátečních stadií onemocnění koronární arterie, jelikož poruchy ještě nelze určit v klidu. Jako zátěžový test se používají chůze, lezení po schodech, zatížení na simulátorech (cvičební kolo, běžecký pás) spolu s EKG fixací srdečního výkonu. Omezené používání funkčních testů v některých případech způsobené neschopností pacientů dosáhnout požadovaného množství zátěže.

Holterová denní monitorování EKG zahrnuje registraci EKG, která se provádí během dne a odhaluje opakující se abnormality v srdci. Pro studium je použito přenosné zařízení (Holterův monitor), upevněné na rameni nebo pásu pacienta a odečítání, jakož i deník sebepozorování, ve kterém pacient označí své činy a změny ve zdravotním stavu hodinami. Data získaná během monitorovacího procesu jsou zpracovávána v počítači. Monitorování EKG umožňuje nejen identifikovat projevy koronární srdeční choroby, ale také příčiny a podmínky jejich výskytu, což je zvláště důležité při diagnostice anginy pectoris.

Extraesofageální elektrokardiografie (CPECG) umožňuje podrobné posouzení elektrické excitability a vodivosti myokardu. Podstata metody spočívá v vložení senzoru do jícnu a zaznamenávání ukazatelů srdečního výkonu, obcházení poruch vyvolaných kůží, podkožního tuku a žebra.

Vedení koronární angiografie při diagnostice koronárních onemocnění srdce umožňuje kontrast mezi myokardiálními cévami a určení porušení jejich permeability, stupně stenózy nebo okluze. Koronární angiografie se používá k řešení problému srdeční cévní chirurgie. Zavedením kontrastního činidla možné alergické jevy včetně anafylaxe.

Léčba ischemické choroby srdeční

Taktika léčby různých klinických forem CHD má své vlastní charakteristiky. Nicméně je možné identifikovat hlavní směry užívané k léčbě koronárních onemocnění srdce:

• non-farmakoterapie;
• léková terapie;
• chirurgická revaskularizace myokardu (operace bypassu koronární arterie);
• použití endovaskulárních technik (koronární angioplastika).

Nezdravotní terapie zahrnuje aktivity pro korekci životního stylu a výživy. U různých projevů onemocnění koronární arterie je prokázáno omezení aktivity, protože během cvičení se zvyšuje přívod krve myokardu a poptávka po kyslíku. Nespokojenost s touto potřebou srdečního svalu skutečně způsobuje projevy onemocnění koronární arterie. Proto je v jakékoli formě koronárního srdečního onemocnění omezena aktivita pacienta a následně jeho postupné rozšíření během rehabilitace.

Dieta pro CHD zajišťuje omezení příjmu vody a soli s jídlem, aby se snížilo zatížení srdečního svalu. Nízkotučná strava je také předepsána pro zpomalení progrese aterosklerózy a boje proti obezitě. Následující skupiny produktů jsou omezené a tam, kde je to možné, vyloučeny: tuky živočišného původu (máslo, sádlo, masné maso), uzené a smažené potraviny, rychle se vstřebávající sacharidy (bohaté pečivo, čokoláda, koláče, sladkosti). K udržení normální hmotnosti je nutné udržovat rovnováhu mezi spotřebovanou a spotřebovanou energií. Pokud je nutné snížit váhu, měl by být mezi spotřebovanými a spotřebovanými energetickými rezervami nejméně 300 kC denně, s přihlédnutím k tomu, že osoba stráví při normální fyzické aktivitě přibližně 2 000 až 2 500 kC / den.

Léčba onemocnění koronárních arterií je předepsána formulacem "A-B-C": antiagregační činidla, beta-blokátory a léky snižující hladinu cholesterolu. Při absenci kontraindikací je možné předepisovat nitráty, diuretika, antiarytmické léky apod. Nedostatek účinku probíhající farmakoterapie na koronární onemocnění srdce a ohrožení infarktu myokardu je známkou konzultace s lékařem k léčbě srdečního zánětu k vyřešení problému chirurgické léčby.

Chirurgická revaskularizace myokardu (chirurgický bypass koronární arterie - CABG) se používá k obnovení přivádění krve do ischemické oblasti (revaskularizace) s rezistencí na probíhající farmakologickou léčbu (např. Se stabilní angínou napětí III a IV FC). Podstatou CABG je uložení autovenní anastomózy mezi aortou a postiženou tepnou srdce pod oblastí jejího zúžení nebo okluze. To vytváří obtokové cévní lůžko, které dodává krev do místa ischémie myokardu. Operace CABG lze provést pomocí kardiopulmonálního bypassu nebo pracovního srdce. Perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) je minimálně invazivní chirurgický zákrok pro "expanzi" krevní stenózy s CHD - balonem s následnou implantací skeletového stentu udržujícího lumen cévy dostatečný pro průtok krve.

Prognóza a prevence koronárních onemocnění srdce

Definice prognózy pro CHD závisí na vzájemném vztahu různých faktorů. To negativně ovlivňuje prognózu kombinace koronárních onemocnění srdce a arteriální hypertenze, závažných poruch metabolismu lipidů a cukrovky. Léčba může zpomalit stálou progresi onemocnění koronární arterie, ale nezastaví její vývoj.

Nejúčinnější prevencí onemocnění koronární arterie je snižování nežádoucích účinků hrozeb: eliminaci alkoholu a tabáku, psycho-emoční přetížení, udržení optimální tělesné hmotnosti, tělesná výchova, kontrola krevního tlaku, zdravá výživa.

Ischemické onemocnění srdce

Centrum cirkulační patologie poskytuje celou řadu kvalifikovaných lékařských služeb souvisejících s prevencí, diagnostikou a léčbou ischemické choroby srdeční s různou složitostí.

CHD: obecné informace

V Rusku je ischemická choroba srdeční extrémně častá: představuje 35% úmrtí na kardiovaskulární onemocnění (700 tisíc ročně). Pokud máte dostatečné znalosti o této nemoci, můžete vyhledat odbornou lékařskou pomoc, pokud se objeví první známky onemocnění. Ve své zanedbané podobě se ischémie stává smrtící "bombou", která může kdykoli "explodovat": to je nejčastější příčina náhlá smrti, dokonce i mezi lidmi v produktivním věku.

Co je CHD srdce?

Ischemie se nazývá poškození myokardu v důsledku narušení normálního průtoku krve v koronárních tepnách. Léze může být organické a funkční a projevuje se jako akutní nebo chronické onemocnění. Nejčastěji se vyvíjí v důsledku změn v kardiovaskulárním systému souvisejících s věkem. Muži vstupují do rizikové zóny IHD po 55 letech. Ženy jsou obzvláště náchylné k této nemoci po 64 letech.

Spolu s krví v srdci dostává dostatek živin. Prudký pokles jejich nevyhnutelně vede k výskytu srdečního záchvatu. Okamžitě kontaktujte svého kardiologa, pokud si všimnete následujících příznaků, zejména v případě bolesti na hrudníku:

• ztmavnutí očí;
• nepravidelný srdeční tep;
• dušnost;
• zvýšené pocení.

To vše jsou jasné projevy poruch myokardu a kyslíku.

Příčiny CHD

Existuje řada důvodů, proč se koronární onemocnění srdce vyvíjí. Ateroskleróza je hlavní (90% případů). To způsobuje zúžení koronárních tepen, což snižuje jejich průchodnost o 70% nebo více. Příčiny onemocnění koronární arterie mohou být také:

• zvýšení aktivity tělního systému odpovědného za srážení krve;
• spasmus pozorovaný v koronárních tepnách;
• mikrocirkulační poruchy v myokardu.

Obvykle tyto příčiny doplňují stávající aterosklerózu.

Kromě věku existují další rizikové faktory, které vyvolávají onemocnění. Koronární onemocnění srdce se vyvíjí v pozadí:

• genetická predispozice;
• diabetes;
• hypertenze;
• hypodynamie;
• kouření více než 10 cigaret za den;
• zvýšení celkového plazmatického cholesterolu> 240 mg / dL, LDL cholesterolu> 160 mg / dL.

Myokardiální buňky reagují na zúžení cév, které je podávají ve formě bolesti, roztroušené sklerózy, degenerace a tkáňové nekrózy.

Jak se vyskytuje CHD?

Abychom pochopili, jak se tato nemoc děje, měli bychom vědět, jak funguje srdce. Jedná se o svalnaté pouzdro velikosti pěstní a váží 200-400 g, naplněné tekutinou, která slouží k mazání a zabránění tření při svalových kontrakcích. Arteriální krev plná kyslíku cirkuluje v levé síni a v komoře. Je zasunut do aorty přes aortální ventil. Na jejím základě jsou ústy koronárních tepen, které krmí orgán. Pravá komora a pumpa pumpy atrium naplněné oxidem uhličitým z vnitřních orgánů do plic.

Práce srdečního svalu je cyklická: období relaxace (diastoly) se střídají s obdobím kontrakce (systole), kdy se krev aorty a plicní tepny vysílá. Kontrakce jsou způsobeny nervovými impulzy, které se vyskytují v určité části srdečního svalu - kardiostimulátoru. Všechny impulsy přicházejí do myokardu - svalové vrstvy, která tvoří základ srdce a je zodpovědná za cyklické kontrakce.

Krev vstupuje do těla dvěma koronárními tepnami. Slouží k podpoře života a přivádí kyslík a živiny do všech struktur. U aterosklerotických lézí dochází k útlumu tepen a přeruší funkce myokardu a poté se rozvíjí biochemická atrofie tkáně.

Klasifikace CHD

Určitě jste slyšeli výraz "hruďák". Lidé tedy nazývají anginu, počáteční formu IHD. To se projevuje formou záchvatů bolesti trvající 10-15 minut. Angina je v závislosti na složitosti rozdělena na primární, stabilní a progresivní. Obvykle je angina pectoris diagnostikována s chronickou formou IHD. Chronická ischemická choroba srdeční je doprovázena trvalým nedostatkem krevního zásobení srdce. Říká se tomu onemocnění velkých měst - je to doprovázeno stresem, špatnými zvyky, fyzickou nečinností atd.

Tichá ischémie nese velké nebezpečí, protože probíhá téměř asymptomaticky. Pokud máte blízcí příbuzní infarkt myokardu, je to důvod, proč byste měli být diagnostikováni profesionálním kardiologem. Moderní zařízení pro sledování Holtera, echokardiografie a funkční zátěžové testy odhalí negativní změny. To je vaše šance zachránit život!

Často prodloužený záchvat stenokardie se rozvíjí v infarkt myokardu. V tomto případě je diagnostikována akutní ischemická choroba srdeční. Vzhledem k tomu, že krev způsobená aterosklerotickým povlakem nebo zablokováním cévy normálně cirkuluje, část tkáně myokardu se podrobí nekróze. Pokud je tepna kompletně zablokována trombem, je diagnostikován rozsáhlý infarkt nebo ischemická srdeční choroba 3. stupně (vyšší).

Po infarktu srdečního tkáně se tvoří jizvy různých velikostí, protože tkáně nejsou obnoveny. Svalové tkáně orgánu a ventily jsou ovlivněny různými stupni. V takových případech trpí pacient post-infarktovou kardiální sklerózou. Tato forma ischemie je doprovázena srdečním selháním, různými arytmiemi, v těle, nevyhnutelnými oběhovými abnormalitami. Schopnost srdečního svalu snížit snížení, tělo není zásobováno krví v normálním množství.

Nejtěžší formou IHD je však náhlá srdeční smrt - okamžité zastavení srdeční činnosti. Riziko se objevuje již u prvních příznaků infarktu myokardu a během jedné hodiny může dojít k úmrtí v nepřítomnosti resuscitace.

Jak zabránit nevratným změnám, odstranit příčiny CHD? Ujistěte se, že jste se podrobili diagnóze moderního vybavení a navštívili vysoce kvalifikovaného kardiologa.

Ischemická onemocnění srdce (CHD)

Koronární onemocnění srdce (CHD) je onemocnění srdce, které se vyznačuje úplným nebo relativním přívodem krve do srdečního svalu. Krev proudí do srdečního svalu pouze dvěma tepnami vyčnívajícími z kořene aorty a nazvanou koronární. Pokud dojde k zúžení průduchu těchto tepen nebo jejich zablokování, pak některé oblasti srdečního svalu nedostanou správné množství kyslíku a živin. Vývoj CHD začíná. Nejčastější příčinou je arterioskleróza v tepnách - tvorba atherkleroticheskie plaků a zúžení lumen tepen.

Příčiny CHD

Příčiny této patologie také zahrnují zánět tepen nebo nedostatečný průtok krve do srdce. V současné době je koronární onemocnění srdce (CHD) hlavní příčinou úmrtí a zdravotního postižení na světě. Podle statistik je ischemická choroba srdeční diagnostikována u každé třetí ženy a každý druhý muž po dosažení věku 50 let. Tento rozdíl lze vysvětlit skutečností, že hormony žen, estrogeny, snižují hladinu cholesterolu v krvi, a proto mají anti-aterosklerotický účinek, ale s věkem, hormony žen se mění, produkce estrogenu klesá a pravděpodobnost vývoje koronárních onemocnění srdce u starších žen se dramaticky zvyšuje.

Důvody vzniku CHD zahrnují: starší věk, hypertenzi, diabetes, kouření, dědičná dispozice, zneužívání alkoholu, obezita, nedostatek cvičení nebo naopak, nadměrná fyzická námaha, častý stres. Tyto faktory se také nazývají rizikové faktory pro onemocnění koronární arterie a jsou naprosto totožné s rizikovými faktory aterosklerózy a vysvětluje to skutečnost, že ateroskleróza koronární arterie je základem mechanismu vzniku onemocnění srdce (nebo patogeneze onemocnění srdce).

Koronární onemocnění srdce u dětí

U dětí může vznikat ischemická choroba srdeční v důsledku vrozených abnormalit srdce, například vrozené srdeční choroby nebo vrozených anomálií koronárních tepen. Nebo to může být způsobeno předchozím onemocněním, například virové koronaritidy.

Symptomy koronární choroby srdeční

V počátečním stadiu IBS se záchvaty obvykle vyskytují po stresových situacích nebo nadměrné fyzické námaze. Současně pacient pocítí silnou naléhavou bolest v srdci a potíže s dechem. Časem se záchvaty častěji objevují a začínají bez zjevného důvodu. Chronická forma IHD začíná. Koronární srdeční onemocnění v nepřítomnosti terapie je nebezpečná pro její komplikace, včetně infarktu myokardu, chronického srdečního selhání a poruch srdečního rytmu. Tyto důsledky mohou vést k invaliditě a dokonce ke smrti pacienta.

Onemocnění koronární arterie, v závislosti na stupni poškození srdečního svalu, se dělí na onemocnění koronární arterie 1, 2 ° a 3 °. Infarkt myokardu nebo náhlá srdeční zástava se mohou objevit v jakémkoli stádiu onemocnění. Přestože se to v zásadě děje v poslední fázi. Srdeční infarkt nevede vždy ke smrti pacienta, ale po něm se koronární arteriální onemocnění rozvíjí rychleji.

Způsoby léčby koronárních onemocnění srdce

CHD je nevyléčitelná. Moderní medicína nemá žádné prostředky k úplnému vyléčení nemoci. Moderní způsoby léčby mohou zpomalit průběh onemocnění, zvládnout to, ale nedávají úplnou léčbu. Současně se srdcem je postiženo mozek, pankreas a ledviny. Při správné a včasné léčbě je však prognóza průběhu onemocnění příznivá a kvalita života pacienta se může výrazně zlepšit a jeho život může být prodloužen po mnoho let.

Lékaři pro úspěšnou léčbu koronárních onemocnění srdce dělají následující doporučení:

• kontrola krevního tlaku a jeho udržování na úrovni doporučené lékařem,
• kontrola hladiny cukru v krvi a cholesterolu,
• změna životního stylu - nejprve napravit výživu (strava složená z potravin s nízkým obsahem cholesterolu), dobré fyzické cvičení, odpočinek a normální spánek,
• úplné zastavení kouření
• omezené užívání alkoholu
• ovládání stresových situací.

Léčba CHD

Ujistěte se, že jste předepsal léky. Léky jsou lékařem individuálně vybírány, přičemž se vezme v úvahu anamnéza pacienta. Mnoho léků musí být užíváno po celý život. Jedná se o léky, které normalizují krevní tlak, hladinu cholesterolu v krvi a viskozitu krve.
Nicméně není možné obnovit lumen arterie blokované aterosklerotickým plakem pomocí jakýchkoliv léčebných metod. V tomto případě je indikována operace. K dnešnímu dni existují takové možnosti pro chirurgickou léčbu onemocnění koronární arterie:

• stentování - trubka s kovovou sítí (stent) se vloží do průdušnice tepny, čímž se rozšíří lumen tepny,
• Operace bypassu koronární arterie - chirurg vytvoří určitý způsob řešení pro průtok krve, obchází oblast tepny zablokovanou plakem,
• Revaskularizace transmyokardiálního laseru je velmi vzácná metoda chirurgické léčby onemocnění koronární arterie, nedávno byla kombinována s prvními dvěma metodami,
• Transplantace srdce je extrémní mírou chirurgické léčby onemocnění koronární arterie, kvůli složitosti daru, méně než 1% pacientů, kteří dostanou transplantát srdce.

První pomoc při onemocnění ischemické choroby srdeční

Útok na koronární arteriální chorobu je pro život pacienta nebezpečný, proto je správná poskytnutí první pomoci velmi důležitá. Pacient potřebuje odpočinek, poloha - jeho hlava je zvednutá ve vztahu k tělu, je nutné zajistit tok čerstvého vzduchu. Před příchodem ambulance by měl pacient dostat nitroglycerin pod jazyk. Doporučuje se dávat pacientovi léky obsahující draslík, například Panangin.

Léčba CHD lidových léků

Jako doplněk k tradičním metodám léčby koronárních onemocnění srdce se doporučuje používat lidové léky. K tomu použijte rostliny, které přispívají k ředění krve, snížení hladiny cholesterolu, normalizaci srdečního rytmu. Vynikajícím nástrojem je hloh. Připravte jej ve formě čaje, infuze, odvaru. Dále uvádíme seznam doporučených druhů ovoce a bobulí s popisovanými vlastnostmi: černé rybízky, jablka, švestky, hrušky, meruňky, brusinky, ostružiny, zimolez, meloun. Doporučená pohanka, kukuřice, zelí, ředkvička. Již dlouho je známo užitečné vlastnosti křenu a česneku pro léčení srdečních onemocnění.

Stages of Ischemic Heart Disease

Stage IHD

Podle statistik je koronární onemocnění srdce jednou z prvních míst v počtu úmrtí. Jak zjistit tuto chorobu včas a jaké jsou hlavní stadia IHD?

Koronární onemocnění srdce se liší podle klinických příznaků - akutních a chronických forem onemocnění.

Akutní formy onemocnění koronární arterie zahrnují anginu (rozlišují mezi stabilní a nestabilní angínou) a infarkt myokardu.

Chronická forma onemocnění zahrnuje kardiosklerózu, postinfarkovou kardiální sklerózu a chronické srdeční selhání.

IHD je patologický proces způsobený nedostatečným přívodem krve do myokardu.

Hlavními příčinami onemocnění jsou emoční nadměrná strava, nezdravá strava, špatné návyky a související choroby, včetně diabetes mellitus a ateroskleróza srdečních tepen.

Nejčastěji je ischemie srdce (myokardu) způsobena zúžením lumenu arterií postižených aterosklerózou.

Aterosklerotické plaky na stěnách cév (koronární tepny) rostou postupně a to dále vede ke zvýšení stupně stenózy lumenu koronárních tepen, což nakonec určuje závažnost průběhu onemocnění.

Podle statistik může být zúžení lomů tepen, dokonce až do 50%, asymptomatické pro pacienta a pouze s nárůstem tohoto ukazatele na 70% nebo více se zjistí klinické projevy koronární srdeční choroby.

Hlavními projevy choroby jsou nepříjemné pocity v hrudi, zejména v oblasti srdce, které nebyly dříve projeveny, nebo se změnila povaha těchto projevů.

To jsou obzvláště pravdivé projevy bolesti na hrudi s emočním a fyzickým stresem, s výskytem bolesti v podobě útoků, které se odehrávají v klidu.

Nejtypičtější formou ischemické choroby srdeční je angina. Angina pectoris se projevuje formou periodických záchvatů bolesti na hrudi během období zvýšeného fyzického nebo emočního stresu.

Ve většině případů se angina pectoris rychle přeruší po přerušení zátěže nebo po několika minutách po podání nitroglycerinu.

Léčba stenocardie a koronárního srdečního onemocnění se dlouhodobě úspěšně provádí v klinické nemocnici №57.

Při výběru léčby léky se používají pouze léčiva, které úspěšně prošly klinickými zkouškami a ukázaly se být vysoce účinné.

Ischemické onemocnění srdce

Proveďte schůzku / diagnózu

Metody diagnostiky CHD používané v naší klinice:

Metody léčby onemocnění koronární arterie používané v naší klinice:

• Heart Shock Therapy
• Vylepšená externí kontrapulzace
• Hypoxyterapie
• Ultrafialové ozařování krve
• Infuzní terapie (kapky s léky)

Koronární onemocnění srdce (CHD) je onemocnění charakterizované nedostatečným průtokem krve do srdečního svalu. V CHD srdce nemůže správné množství krve projít srdečními cévami kvůli jejich zúžení nebo zablokování, což znamená, že srdce nedostává kyslík a živiny ve správném množství.

Koronární onemocnění srdce, jehož příznaky jsou známy mnoha starším lidem, začíná pocity bolesti nebo zúžení v oblasti srdce. Nejprve se příznaky koronární srdeční choroby vyskytují pouze s výrazným fyzickým nebo psychickým stresem. Ale postupně se zatížení, které způsobuje symptomy IHD, stává čím dál nevýznamnější. Bohužel mnoho pacientů si neuvědomuje riziko onemocnění koronární arterie, obviňuje nemoc z věku a nechodí k lékaři. Ale právě bolest v srdci umožňuje v počátečním stadiu rozpoznat onemocnění IHD a zahájit prevenci a léčbu včas.

IHD syndrom je také nazýván hladovění srdce. V závislosti na závažnosti syndromu, jeho délce a době výskytu jsou rozlišeny různé formy IHD.

• Počáteční fáze onemocnění je asymptomatická fáze. V asymptomatické nebo "tiché" formě onemocnění koronární arterie se neobjevují známky koronárních srdečních onemocnění
• Dalším stupněm onemocnění koronární arterie je angina (angina pectoris). V této fázi onemocnění koronární arterie jsou příznaky již znatelné: podvýživa srdce způsobuje těžkou bolest na hrudi, která se vyskytuje během cvičení, stresu, přejídání, prudké změny teploty.
• Ještě závažnější forma IHD je považována za arytmickou formu, při které kvůli nedostatečnému přívodu krve do srdce dochází k arytmii (obvykle fibrilace síní).
• Jedním z nejnebezpečnějších stadií onemocnění koronární arterie je srdeční záchvat (ubývání) v podmínkách "hladovění" celé části srdečního svalu.
• Posledním stupněm onemocnění je náhlá srdeční smrt způsobená prudkým poklesem krve přiváděné do srdce a srdeční zástavou. Náhlá smrt je hlavním rizikem CHD. Ušetřit pacienta v tomto případě může pouze okamžitá resuscitace.

Pokud máte koronární onemocnění srdce, musí být léčba provedena, protože nedostatek kyslíku neumožňuje, aby srdce plně vykonávalo své funkce a vedlo k hladovění ostatních orgánů kyslíkem a pacient vyvinul chronické srdeční selhání.

Příznaky a příčiny

Onemocnění koronární arterie se obvykle vyskytuje pod vlivem aterosklerózy srdečních (koronárních) cév. Ateroskleróza je charakterizována tvorbou plaků na stěnách tepen. Tyto plaky buď zúží lumen tepny, nebo zcela blokují cévy. Vývoj onemocnění začíná mírným zúžením lumenu koronárních cév.

Hlavním příznakem, který se vyskytuje v tomto stadiu onemocnění koronární arterie, je angina nebo bolest na hrudi. Je velmi důležité, že již v této fázi máte koronární onemocnění srdce. Angina pectoris může být charakterizována destrukcí plaků v cévách a výskytem krevních sraženin, které mohou vyvolat hlavní komplikaci IHD - infarkt myokardu.

Koronární onemocnění srdce, jehož diagnóza je nesmírně důležitá, může být také způsobena spazmem nebo zánětem koronárních cév, což zabraňuje nepřerušovanému přístupu krve do srdce.

Problémy s cévami jsou často způsobeny obezitou nebo vysokým krevním tlakem, nezdravou stravou a léky, hormonálními poruchami a špatnými návyky pacienta, jako je kouření. Diagnóza onemocnění koronární arterie se často dělá těm, kteří nedodržují jejich stravu a vedou nezdravý životní styl. Avšak prevence koronárních onemocnění srdce může významně snížit riziko komplikací, včetně poruch srdečního rytmu a dokonce i chronického srdečního selhání v důsledku těžké anginy pectoris nebo srdečního záchvatu.

Chronická ischemická choroba srdeční se rozvíjí u dospělých jakéhokoli pohlaví a věku, ale muži ve věku 40-65 let jsou nejvíce náchylní k tomu. Ateroskleróza srdečních tepen je způsobena všudypřítomnými faktory: nezdravá strava, zvýšení obsahu tuku v krvi, kouření, fyzická nečinnost, stres. Další velmi populární příčinou aterosklerózy a IHD je hypertenze. Prevence onemocnění koronární arterie by proto mělo v první řadě tyto faktory vyloučit.

Koronární onemocnění srdce, angina pectoris, infarkt - nejčastější příčiny úmrtí ve vyspělých zemích. Asi 30% populace těchto zemí čelí syndromu náhlé smrti, u mužů uhynulých z koronárních onemocnění srdce mnohem častěji než u žen kvůli nedostatku pohlavních hormonů, které chrání cévy před aterosklerotickými lézemi.

Metody léčby onemocnění koronární arterie používané v Centra pro patologii orgánů pro cirkulaci krve:

• Heart Shock Therapy
• Vylepšená externí kontrapulzace
• Hypoxyterapie
• Ultrafialové ozařování krve

Text práce:

Ischemické onemocnění srdce - je akutní nebo chronický proces v myokardu způsobený poklesem nebo zastavením dodávání krve do myokardu v důsledku ischemického procesu v koronárním arteriálním systému, nerovnováha mezi koronární cirkulací a metabolickými potřebami myokardu.

a - přední pohled na srdce: 1 - pravá komora; 2 - levé komory; 3 - pravá síň; 4 - levé předsíňko; 5 - plicní artérie; 6 - aortický oblouk; 7 - vyšší vena cava; 8 - pravé a levé společné krční tepny; 9 - levou podklíčkovou tepnu; 10 - koronární arterie;

b - podélná část srdce (černá je žilní krev, tečkovaná je arteriální): 1 ​​- pravá komora; 2 - levé komory; 3 - pravá síň; 4 - v levé síni (směr krve je označen šipkami).

Klasifikace koronárního onemocnění srdce

I náhlá koronární smrt (primární oběhová zástava) - smrt z akutní koronární nedostatečnosti je okamžitá nebo během několika hodin;

1. první rozvinutá angina - angina pectoris:

b) stabilní (s uvedením funkční třídy);

III Infarkt myokardu:

1. velké ohnisko (rozsáhlé);

IV Postinfokační kardiální skleróza;

V Porušení srdečního rytmu;

VI Srdeční selhání (akutní a chronická) s indikací stupně.

IHD postupně proudí a rozvíjí se v následujících fázích:

0 - stadium před chorobou (působení rizikových faktorů, metabolické změny) a / nebo předklinický stav (sotva znatelný, méně než 50%, zúžení koronární arterie, morfologické změny);

I - ischemická fáze, charakterizovaná krátkodobou (nejvýše 15-20 minutovou) ischémií (porušení arterializace) myokardu;

II - dystrofická-nekrotická fáze, je charakterizována ohniskem dystrofie a poškozením myokardu v případě porušení jeho krevního zásobení - častěji během 20-40 minut nebo výskytem nekrózy - více než 40-60 minut;

III - sclerotická fáze, je charakterizována tvorbou rozsáhlého post-infarktového zaměření fibrózy nebo vznikem difuzní (aterosklerotické) kardiosklerózy.

Existují tři skupiny pacientů s IHD:

První skupina - pacienti s vazomotorickými metabolickými poruchami (nejčastěji mladí lidé). Znaky:

1. Stresová angina (obvykle pod stresem) není trvalá;

2. Přenesený infarkt myokardu - někdy možné;

3. Tolerance k nákladu - často vysoká (600-800 kgm / m)

4. EKG - normální nebo s příznaky infarktu myokardu

5. Koronarografické údaje - žádné okluzivní léze nebo stenóza jedné tepny méně než 70%

6. Kontraktivní funkce myokardu - normální

Druhá skupina - pacienti s lokální koronární stenózou (nejčastěji středního a starší). Znaky:

1. Angina zátěže (časté), námaha a klid (vzácné)

2. Přenesený infarkt myokardu - možné

3. Tolerance k stresu - často se snižuje (300-400 kgm / m)

4. EKG - pravidelně nebo trvale se mění

5. Koronární data - omezená okluze nebo stenóza jedné z koronárních větví nad 70% lumenu

6. Kontraktilní funkce myokardu - poněkud snížená s omezenou dyskinezí levé komory.

Třetí skupina - pacienti se společnou stenózní kardiosklerózou (nejčastěji středními a zejména staršími). Znaky:

1. Angina zátěže a zbytku (téměř konstantní)

2. Přenesený infarkt myokardu - často opakovaný velký nebo malý kontakt v různých odděleních

3. Tolerance zatížení - dramaticky se snižuje cca 200 kgm / m

4. EKG - obvykle se výrazně mění

5. Koronární data - běžný stenóza nebo okluze jedné nebo několika koronárních tepen.

6. Kontraktilní funkce myokardu je výrazně snížena s rozšířenou dyskinezí levé komory.

2. hypertenze;

4. Hypodynamie (tělesná výchova);

5. Výživa s nadváhou a vysokou výživou;

6. Neuro-emoční stres;

7. dědičná predispozice;

8. Diabetes.

Identifikujte rizikové faktory

Aktivní identifikace rizikových faktorů pro CHD je důležitá. Nejprve, jak bylo prokázáno, zjištění onemocnění a jeho vývoj úzce závisí na jejich výskytu. U osob s rizikovými faktory koronárního srdečního onemocnění je častější, jejich vysoká hladina slouží jako signál pro cílené kardiologické vyšetření.

Za druhé, podle míry prevalence a počtu rizikových faktorů lze identifikovat skupiny nejvíce ohrožené IHD a vyžadující naléhavá preventivní opatření.

Za třetí, a neméně důležité, přetrvávající metabolické faktory, jako je hypercholesterolemie, dyslipoproteinémie a další, mohou naznačovat vývoj aterosklerotického procesu, který je základem CHD, a tedy i jako časné diagnostické testy.

Navíc výběr preventivních opatření do značné míry závisí na povaze rizikových faktorů. A konečně, v případě pochybných případů včasné diagnostiky onemocnění koronární arterie může být důkazem této nemoci kombinace několika předních rizikových faktorů.

Patogeneze koronárních onemocnění srdce

Nejnovější výzkum v oblasti patofyziologie koronárního řečiště a klinických pozorování provedená s využitím moderních metod pro studium anatomické a funkční vlastnosti věnčitých cév, prokrvení srdce, metabolismu a funkci myokardu, bylo vážným impulsem k dalšímu rozvoji stávajících konceptů patogeneze ischemické choroby srdeční. Některá ustanovení vyplývající z těchto studií mají zásadní význam pro pochopení klinických aspektů patogeneze, klinik a léčby chronických forem ischemické choroby srdeční ve formulované formě, jsou následující:

1. Neurogenní křeče koronárních cév jako projev vysoké vaskulární reaktivity na účinky nervového systému lze pozorovat u morfologicky nezměněných (nebo málo změněných) cév. Hlavní podmínky pro její výskyt lze považovat za silné buzení obou částí autonomního nervového systému a snížení energetického metabolismu v myokardu s narušenými, ale dostatečně zachovanými mechanismy lokální samoregulace koronárního krevního toku.

2. Při chronické hypoxii srdečního svalu jsou extravaskulární účinky na koronární oběh velmi důležité, mezi které patří systolický a diastolický účinek myokardu na koronární průtok krve vedoucím postavením ve světle aktuálních údajů.

- Systolický efekt je z velké části důsledkem kompresního účinku smršťujícího se myokardu na malé kaliberní s porušením místní samoregulace, což je vyjádřeno vyčerpáním zásob plavidel pro expanzi. Za těchto podmínek ztrácejí cévy konstriktor (bazální) tón a spadají do pasivní závislosti na fázi srdeční aktivity a hladiny perfúzního tlaku. Tento proces může být jak generalizovaný, tak lokalizovaný, pokud se týká oblasti s největším poklesem průtoku krve v důsledku aterosklerotického zúžení lumen odpovídající koronární arterie.

- Diastolický extravaskulární účinek na koronární průtok krve se vytváří vlivem poklesu kontraktilní funkce myokardu a souvisejících změn intrakardiální a systémové hemodynamiky. Provedení této akce přispívá k anatomickým a fyziologickým rozdílům v charakteristice přívodu krve do povrchových a hlubokých myokardiálních cév, které způsobují vznik heterogenity v zásobování krví a kontraktilní funkci myokardu. Bodem aplikace diastolického extravaskulárního účinku jsou zejména subendokardiální oblasti srdečního svalu, které jsou obzvláště citlivé na ischemické změny.

- S ohledem na extravaskulární účinky na srdeční oběh fyziologickou námahu na srdce (fyzická zátěž, psycho-emoční vzrušivosti), konjugát se zvýšenou frekvencí a srdeční frekvence (nárůst o srdce) a zvýšení spotřeby kyslíku myokardem, může mít i ischemických hluboké a destruktivní změny v srdečním svalu.

3. Akutní ischemie a malé fokální nekróza myokardu, z jakýchkoliv důvodů mohou být volán, může vést k vývoji v zasažené oblasti mikrotromboza v kapilár a arteriol s následným vytvořením typu uplink trombózy větší větve věnčitých tepen a vývoj velkých fokální infarktu myokardu.

Klinické zkušenosti založené na studiu a analýze charakteristik průběhu onemocnění společně s údaji o morfologických a experimentálních studiích dávají důvody zvážit patogenezi onemocnění koronární arterie z hlediska fází vývoje patologického procesu. Tento přístup zahrnuje výběr v různých stádiích choroby vedoucího patofyziologického mechanismu, který do značné míry určuje podstatu změn koronárního oběhu a stav myokardu, charakteristický pro určitý stupeň evoluce patologického procesu.

Se všemi složitostmi mechanismů regulace koronárního krevního toku a mnoha faktory, které se ho dotýkají, navrhuje plán patogeneze dvě hlavní období vývoje onemocnění:

1. angiospastická doba;

2. období nedostatečného zásobení krví.

Toto rozdělení je libovolné, jelikož je mimořádně obtížné stanovit jasné linie mezi těmito obdobími, neboť druhé období je v podstatě další etapou vývoje choroby a hlavní faktor určující vývoj choroby je závažnost a prevalence.

V prvním období nebo v počátečním stadiu onemocnění dominují v mechanismech, které způsobují výskyt záchvatů z anginy a jiných projevů onemocnění koronární arterie, jsou porušení mechanismů neurohumorální regulace srdce a koronárního oběhu. Okamžitou příčinou anginálního záchvatu je křeče a další funkční změny tónu koronárních tepen, v některých případech prudké zvýšení spotřeby kyslíku myokardu a častěji pravděpodobně kombinace obou faktorů.

Podle klinických zkušeností a pokusů na zvířatech mohou být hlavní poruchy přispívající k rozvoji koronárního spasmu považovány za poruchy v obou oblastech autonomního nervového systému na pozadí poklesu intenzity nebo narušení energetického metabolismu v myokardu. Pokud jde o stav koronárních arterií, jestliže jsou postiženy aterosklerózou, ale proces není stenózní a rozšířený, mají cévy vysoký konstriktivní tón a jejich reaktivita na vazokonstrikční účinky se zvyšuje. Navzdory tomu lokální mechanismy samoregulace koronárního toku krve, ačkoli do jisté míry poškozené, si stále zachovávají schopnost přizpůsobovat průtok krve v podmínkách akutního vývoje koronárního spasmu.

Délka tohoto období angiospastic CHD je určena především rychlost progrese koronární aterosklerózy a úroveň bezpečnosti místních mechanismů samoregulačních v koronární průtok krve, což je značně závisí na stupni výskytu aterosklerotických změn v cévách srdce.

Ve druhém období onemocnění se zdá, že hlavní patofyziologický mechanismus je faktorem skutečného nesouladu mezi potřebou kyslíku v myokardě a možnostmi koronárního oběhu. Tyto možnosti jsou omezené, a to nejen kvůli zúžený koronární aterosklerózy a nedostatečné funkci kolaterální cévy, ale také z důvodu nižšího constrictor tón koronárních cév a snížit jejich sosudorsshiritelnogo rezervu, a v souvislosti s převahou extravaskulárním účinky na koronární průtok krve. Mezi tyto vlivy Zdá se, že hraje důležitou roli infarkt stahovací účinek na malých cév (arteriol a kapilár) v systolické fázi a intramyocardial zvýšení tlaku v důsledku nově vznikajících myokardu selhání kontraktilní a zvýšení objemu na konci diastoly a tlaku levé komory. Tyto faktory přispívají ke zvýšení spotřeby kyslíku myokardu. Ne poslední role v mechanismu anginálních záchvatů v této fázi onemocnění pravděpodobně patří k selhání kolaterální cirkulace a perfúzního tlaku v koronárním systému, což zejména vede nejen k rozšířenému stenotickému procesu v tepnách, ale také k poklesu srdečního výdeje v důsledku nedostatečné kontraktilní funkce myokardu. Zvýšení srdeční činnosti, způsobené jakýmikoliv fyziologickými (fyzickým napětím, emocí) a reflexními účinky na srdeční činnost, je hlavní příčinou odhalení nedostatečného zásobování krví myokardu jeho potřebám. Mechanizmy lokální samoregulace koronárního krevního toku v tomto stadiu jsou narušeny a nemohou plně poskytnout odpovídající odpověď koronárních cév, když se změní činnost srdce.

Možnosti kompenzace do jisté míry zajišťuje otevření stávající a vznik nových koronárních anastomóz, kolaterálů, schopnost koronárních cév ve větší míře zachována pro další expanzi, zvýšenou extrakci kyslíku myokardu z arteriální krve a snížení intenzity metabolických procesů v myokardu. Nemůže být vyloučeno, že mírné zvýšení krevního tlaku jako odpověď na pokles perfuze koronárního tlaku také nemusí být v tomto stádiu, což je kompenzační hodnota. Tyto faktory jsou kombinovány do koncepce koronární rezervy, jejíž existence umožnila v druhé fázi rozlišovat dvě fáze - kompenzační (A) s koronární rezervou zachovanou a nekompenzovanou (B) - bez rezervy.

Schéma patogeneze chronickou ischemickou chorobou srdeční zahrnuje vývoj zejména v druhém období multifokální léze ischémie a nekrózou následovanou změnou elektrochemické vlastnosti cévní stěny a vzhled těchto ohnisek mikrotrombozov a dále - tvorby krevních sraženin v hlavních větví koronárních tepen uplink typu.

Vyjádření týkající se patogeneze chronické ischemické choroby srdeční, která vyvíjejí stávající myšlenky, odrážejí nejběžnější aspekty patogeneze a hlavní patofyziologické mechanismy prezentované v různých fázích vývoje onemocnění.

Angina nebo angina pectoris

Angina pectoris je forma CHD. Je založen na koronární nedostatečnosti - výsledku nerovnováhy mezi potřebou kyslíku v myokardě a možností jeho dodávání krví. Při nedostatečném přístupu kyslíku k myokardu dochází k jeho ischemii. Ischémie se může rozvinout s křečemi nezměněných koronárních artérií aterosklerózy koronárních tepen vzhledem k tomu, že v podmínkách funkčního zatížení srdce se koronární tepny nemohou rozšiřovat podle potřeb.

Klinika Hlavním projevem onemocnění je bolest - stlačování, lisování, méně často - vrtání nebo tahání. Pacienti často nevycházejí z bolesti, ale z pocitu tlaku nebo hoření. Intenzita bolesti je odlišná - od poměrně malých až po velmi ostré, což nutí pacienty sténat a křičet. Lokalizovaná bolest je hlavně za hrudní kostí, v horní nebo střední části, méně často v dolní části, někdy vlevo od hrudní kosti, zejména v oblasti žeber II-III, mnohem méně často napravo od hrudní kosti nebo pod xiphoidním procesem v epigastriu. Bolest vyzařuje hlavně doleva, méně často - vpravo a vlevo, občas - jen vpravo. Nejčastěji dochází k ozáření v oblasti paže a ramen, někdy v oblasti krku, ušního laloku, spodní čelisti, zubů, lopatky, zad, v některých případech - v břichu a velmi zřídka - v dolních končetinách. Bolest je paroxysmální v přírodě, náhle se objeví a rychle se zastaví (obvykle 1-5 minut, méně často - déle). Jakýkoli bolestivý záchvat trvající déle než 10-15 minut a dokonce více než 30 minut by měl být považován za pravděpodobný příznak vývoje infarktu myokardu. Je pravda, že jsou popsány případy anginy pectoris trvající až 2-3 hodiny v nepřítomnosti infarktu myokardu.

Během záchvatu stenokardie se pacient často projevuje strachu ze smrti, pocitu katastrofy. Zamrzne, snaží se nepohybovat. Někdy nutkání na močení a výcvik, občas mdloba. Útok obvykle končí náhle, po níž se pacient po určitou dobu cítí slabý, slabost.

Frekvence tahů se mění. Někdy mezery mezi nimi v posledních měsících, dokonce i letech. V některých případech je až 40-60 a dokonce i 100 útoků denně.

Během záchvatu stenokardie je obličej bledý, s kyanotickým odstínem, pokrytým studeným potu, výraz člověka trpí. Někdy je naopak tvář červená, vzrušená. Končetiny jsou ve většině případů chladné. Někdy dochází k hyperesthezi pokožky v místě bolesti a jejího ozáření. Dýchání je zřídka plytké, protože dýchací pohyby zesilují bolest. Impuls je většinou snížen; někdy zpočátku roste a mírně klesá; v některých případech existuje velká tachykardie nebo normální puls. Mohou docházet k poruchám rytmu a vedení, nejčastěji poráží, obvykle komory, méně často - různé poruchy vedení nebo fibrilace síní. Krevní tlak během útoku často stoupá. Venózní tlak je normální.

Nestabilní forma anginy pectoris ("pre-infarkt" podle terminologie některých autorů) je velmi prognosticky velmi variabilní - v průměru do 50 let zemře až 50% pacientů. V rámci tohoto formuláře je obvyklé rozlišit několik možností:

1. Napětí na anginu. s velmi krátkou dobou trvání (nejvýše 12 týdnů), což vede k omezení fyzické aktivity pacienta a je často předchůdcem infarktu myokardu. U pacientů s koronární angiografií je stenotická léze detekována častěji než jedna z koronárních cév; úmrtnost mezi nimi v průměru po dobu 2 let je 8-10% a výskyt infarktu myokardu je asi 35%.

2. Progresivní angina pectoris. které mají stabilní průběh 10-12 týdnů předtím, charakterizované narůstajícími anginatickými záchvaty ve frekvenci, trvání a intenzitě, s prudkým poklesem tolerance cvičení u pacientů. Současně jsou postiženy dvě koronární tepny, letalita a incidence případů akutního infarktu myokardu po 2 letech mají podobné úrovně a jsou v průměru 7%.

3. Pooperační angina se obvykle vyskytuje v noci v nepřítomnosti zřejmých provokativních okamžiků. Nejtypičtější z její verze Prinzmetalova anginy. Tato forma je také považována za možnou prodromální fázi ohrožujícího infarktu myokardu. Prognóza v těchto případech je podobná prognóze ve výše uvedených dvou formách.

4. Postinfrakční stenocardie je charakterizována obnovením ztenčených anginatických záchvatů během prvního měsíce po akutním infarktu myokardu. V těchto případech jsou anginální záchvaty obvykle přítomny v akutní fázi srdečního záchvatu a v příštím krátkém časovém období. Koronární angiografie odhaluje aterosklerotické stenózní léze dvou (u 45% pacientů) a tři (u 50% pacientů) koronárních artérií s relativně vysokou mortalitou - až 40% za 3 roky.

5. "Meziproduktový koronární syndrom". ohrožující nebo infarkt myokardu, který také zahrnují akutní a subakutní koronární nedostatečnosti je nejzávažnější variantní angina pectoris a nestabilní proudění často spojena s rozvojem ložisek degenerace a nekróza myokardu. Tito pacienti jsou charakterizováni opakovanými a prodlouženými bolestmi, které se objevují v klidu.

Fyzikální vyšetření kardiovaskulárního systému

Údaje fyzikálního výzkumu v časném období CHD mohou být extrémně vzácné a neinformační, ale jejich použití v kombinaci s výsledky jiných studií se v některých případech ukáže jako užitečné.

Především byste měli věnovat pozornost takovým diagnostickým příznakům, jako je hyperalgezie kůže, která se nachází na typických místech, zejména v hrudní kosti, stejně jako na vnitřním povrchu ramen a předloktí. Důraz je také kladen na identifikaci přecitlivělosti vlevo při stisknutí očních bulvů, což je důležité v diagnostických a diferenciálních termínech. Není-li zjištěno perkuse srdce, změny charakteristické pro časné období onemocnění koronární arterie, s výjimkou případů, kdy je jedním z rizikových faktorů zvýšená hypertenze, je posun hranic srdce doleva.

Auskultace srdce podle našich pozorování umožňuje identifikovat tyto nebo jiné odchylky od normy u jedinců s počátečními příznaky onemocnění koronární arterie. Při vyšetření 188 pacientů s IHD bylo pozorováno oslabení tónu I na 30,6%, rozdělení Itonu - 21,5%, přízvuk II aorty - 26,1%, tachykardie - 6,8%, extrasystol - v 12,5% z nich. U většiny pacientů byly tyto změny kombinovány s poruchami metabolismu lipidů a asi 2/3 z nich - se zvýšenou srážecí aktivitou krve.

Laboratorní výzkumné metody

Laboratorní metody výzkumu zaujímají jedno z ústředních míst v rané diagnostice CHD. Velký význam má studie metabolismu lipidů a systému koagulace krve, jehož porušení spočívá v aterosklerotickém procesu a následně v ischemické chorobě srdce. Pouze integrovaný přístup k hodnocení výsledků studií jak metabolické, tak funkční povahy nám umožňuje spolehlivěji diagnostikovat počáteční formy této patologie.

I Diagnostická hodnota studie metabolismu lipidů

Mezi biochemickými parametry, které odrážejí stav metabolismu lipidů v normálních a různých patologických procesech, zejména při ateroskleróze a IHD, hraje nejdůležitější úlohu hladina celkového cholesterolu; lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) nebo β-lipoprotein; lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL) nebo pre-β-lipoproteiny; lipoprotein s vysokou hustotou (HDL) nebo α-lipoprotein; triacylglycerol v krvi (TG).

Pro rozsáhlé užívání hodnotí hladinu lipoproteinů cholesterolem (cholesterol), cholesterol-LDL (β-cholesterol), cholesterol

VLDL (pre-β-cholesterol), cholesterol-HDL cholesterol (α-cholesterol). Pomocí těchto indikátorů je možné identifikovat dyslipoproteinemii a hyperlipoproteinemii, stanovit jejich typy, stanovit koeficient aterogenity.

Jak víte, hypercholesterolemie patří do skupiny hlavních rizikových faktorů koronárního srdečního onemocnění. Vysoká hladina cholesterolu v krvi slouží do jisté míry jako diagnostický test. V současné době se však stále více a více váží nejen jeho absolutního obsahu, ale dislipoproteinémie, tj. narušení normálního poměru mezi aterogenními a ne-aterogenními lipidovými frakcemi zvýšením dávky nebo snížením jejího podílu.

Na základě různých možností a kombinací ukazatelů metabolismu lipidů bylo navrženo rozlišit pět typů hyperlipoproteinemie.

I - hyperchilomykronemie (chylomikrony jsou hlavně triacylglycerolové kapičky suspendované v séru);

IIB - hyper-β-lipoproteinemie v kombinaci s hippre-β-lipoproteinemií;

III - dis-β-lipoproteinemie (zvláštní podíl plovoucích β-lipoproteinů);

V - hyperpreh-β-lipoproteinemie s hyperchylomykronemií.

Navíc každý typ hyperlipoproteinémie má charakteristické kombinace hlavních rysů s dalšími indikátory metabolismu lipidů. Takže u všech typů, kromě IV, je zvýšená hladina celkového cholesterolu a pro všechny, kromě IIA, zvýšená hladina TH.

Předpokládá se, že riziko vzniku onemocnění koronární arterie je větší, čím vyšší je aterogenita. Podle zpráv, velmi vysoké riziko vzniku ischemické choroby srdeční u pacientů s typy II A, II B, III, poměrně vysoká - typ CIV není přesně definován v těch s V, a mimo typu I hyperlipoproteinemie.

II Diagnostická hodnota studií srážení krve

Podle moderních konceptů významnou roli v patogenezi onemocnění koronární arterie spolu se změnami metabolismu lipidů jsou poruchy koagulačního systému. Bylo prokázáno, že u pacientů s aterosklerózou a IHD se zvyšují koagulační vlastnosti. Proto mohou být charakteristické změny v indexech, které určují stav hemostázy, jedním z dodatečných diagnostických znaků IHD.

Tromboelastogram (TEG) a koagulogram lze použít ke studiu systému koagulace krve. Při provádění hromadného výzkumu je však možné rychlé a poměrně objektivní celkové posouzení stavu hemokoagulace pouze pomocí tromboelastografické metody. Může být použit místo takových biochemických studií, jako je stanovení času koagulace krve a recalcifikace plazmy, obsah protrombinu, plazmatické tolerance k heparinu, reakce krevní sraženiny atd.

Jak je známo, princip tromboelastografické metody spočívá v grafickém zaznamenávání změn viskozity krve při procesu koagulace z kapalného stavu na fibrinolýzu vytvořené sraženiny. Podle různých parametrů TEG lze posoudit přechod protrombinu na trombin, rychlost tvorby fibrinu, rychlost tvorby sraženiny, jeho pružnost apod.

Pro charakterizaci koagulace krve je třeba zvážit následující ukazatele tromboelastogramu:

P - reakční doba, charakterizuje rychlost první a druhé fáze koagulace krve (tvorba tromboplastinu a konverze protrombinu na trombin);

K - doba tvorby sraženiny, určuje rychlost ukládání fibrinových vláken;

P + K - koagulační konstanta odráží celkové trvání koagulace krve;

P / K - tromboelastografická konstanta užívání protrombinu odráží použití protrombinu tromboplastinem při tvorbě trombinu;

Ma a E jsou maximální dynamické (příčné) konstanty, odpovídají třetí fázi koagulace krve;

t je specifická koagulační konstanta, odpovídá období od konce viditelné koagulace k začátku srážení sraženiny;

C je konstanta syneresy, odráží čas od počátku tvorby fibrinu až po jeho dokončení, zhutnění a kompresi.

T - konstanta celkové krevní srážlivosti, ukazuje stupeň intenzity tvorby sraženiny, stejně jako čas zatahování;

Úhel α je úhlová konstanta, závisí na hodnotě P, K, t, C, Ma. Čím rychleji vzniká fibrin, tím větší je úhel α.

C1 - hyperkoagulační index (Ma / P + K) charakterizuje obecnou orientaci procesu.

Význam identifikace poruch metabolismu lipidů a systému koagulace krve u osob ohrožených IHD je zvláště důležitý nejen pro jeho včasnou diagnózu, ale i pro cílená preventivní opatření.

Instrumentální metody výzkumu

I Echokardiogram. Použití metody EKG pro vyšetření pacientů trpících koronárním onemocněním pomáhá detekovat fokální léze myokardu vyplývající ze zúžení nebo úplného zničení koronárních cév.

Následuje echokardiografické známky ohniskové léze myokardu:

1. Pasivní paradoxní pohyb MZhP.

2. Snížení systolické exkurze IVM o méně než 0,3 cm.

3. Snížení amplitudy pohybu zadní stěny LV.

4. Akinezie jedné z LV stěn s hyperkinetickými kontrakcemi protilehlé stěny.

Nepřímými známkami onemocnění koronární arterie je dilatace levé divize. Ve větším rozsahu zvyšuje konečnou diastolickou velikost LV.

II Ballistokardiografie. Změny v BCG při ischemické chorobě srdce, i když nejsou patognomické, mohou být jediným objektivním indikátorem změny srdeční aktivity. Tyto změny jsou často zjišťovány i v případech, kdy je EKG stále normální.

V IHD se v počátečních stádiích onemocnění pozoruje i patologická BKG v 80-90% případů. Porušení indexů BCG je velmi různorodá: jedná se o různé typy deformací, změny poměru vln, časové intervaly.

Údaje o různých funkčních testech, zvláště s cvičením, jsou velmi orientační. Po zátěži lze pozorovat nárůst amplitudy segmentu HI a naopak pokles segmentů IJ a JK, zvýšení DK, vzhled nebo nárůst počtu deformovaných komplexů. Podle této metody je možné rozpoznat kardiální sklerózu bez klinických projevů, zhodnotit účinnost léčby a reakci pacientů na doporučený režim, předpokládat prognózu onemocnění.

III Dynamo kardiogram. IHD je doprovázeno strukturálními a funkčními změnami, které určují změny ve vzorcích a kvantitativních ukazatelích DKG. Při difuzní a postinfarkální kardioskleróze se v intervalu II podélného DKG pozoruje vrchol, často tak výrazný, že se křivka stane M-tvar.

Pro ischemickou chorobu srdce je charakterizován systolický komplex DKG nestability. Střídavá DKG se častěji pozoruje při kardiální skleróze. Často doprovázejí záchvaty stenokardie, objevují se po kouření, funkční testy atd. Střídavá DKG jsou způsobena dysregulací srdeční aktivity a funkční nedostatečností myokardu.

Léčba infarktu myokardu

Základní terapie. Pod základní terapii pochopit komplexní léčbě nelékové opatření a farmakoterapii používané ve všech pacientů nekomplikované infarktu myokardu, tedy bez poruch srdečního rytmu a vedení, bez známek srdečního selhání, kardiogenní šok, zánětlivé a alergické reakce.

Povinnými složkami základního léčení akutního infarktu myokardu jsou:

- opatření proti drogám: odpočinek v posteli, strava, péče o pacienty, včetně regulace funkce střev, močového měchýře a jiné rehabilitace;

- Léčba léků: antianginální léky, neuroleptanalgiezie, přímé antikoagulancia, ischemická ochrana myokardu a omezení oblasti nekrózy.

Pacienti s MI v prvních dnech onemocnění musí dodržet odpočinek v lůžku, aby výrazně snížili energetickou náročnost těla a tím snížili zátěž srdce, stejně jako potřebu myokardu pro kyslík.

V akutním období infarktu myokardu se doporučuje pacientovi předepisovat nízkokalorickou (1200-2000 kcal / denní) dietu s častým jídlem (4 až 5krát denně) v malých porcích. Výhodné jsou snadno stravitelné netučné nadouvadla v tekuté formě (obiloviny, měkké vařené vejce, máslo, džusy, želé, soufflé, kefír). Ostře omezit příjem živočišných tuků a cholesterolu je nepraktické, protože to nedokáže 2-3 týdnů významný účinek na koronární aterosklerózy, může jen posílit tento charakteristický anorexii. Avšak vynucení nemocných k jídlu není také opodstatněné. V prvním týdnu onemocnění obvykle dieta odpovídá tabulce č. 10. Později se postupně rozšiřuje a stává se v tabulce číslo 5 v Pevsnerově. Obecně platí, že při výběru stravy je třeba vždy zvážit, zejména u starších pacientů, se souběžnými poruchami a chorobami a omezením stravy.

Antianginální prostředky. Z množiny antianginózních činidel (dusičnany, derivátů purinu, fenoteazina, chromen, pyrimidinových a hexobendine, hromonoflavinov, blokátory a aktivátorů beta-adrenergní recepty antigipoksantov, anabolického antibradikininovyh a antithyreoidika, atd.), Z nejúčinnějších léků pouze tři skupiny: dusičnany, beta-blokátory a antagonisté vápníku.

V posledních letech, díky novému výzkumu (radioizotop, ehokardio-, koronarograficheskim et al.) Jsou v podstatě doplněna a rafinované v mnoha ohledech obnovoval mechanismy působení antianginózními dusičnanů, více než 100 let používají k léčbě anginy pectoris.

Antianginální účinek nitroglycerinu je shrnut z jeho účinků na periferní, centrální a přímo na koronární cévy. První působení nitroglycerinu je v celkové relaxaci hladkých svalů stěny cévy, více v žilním, než v arteriálním loži. Výsledkem je, že krev je uložena ve žilních cévách, klesá CVP, venózní návrat ke srdci a v důsledku toho předzásobení srdce. Mezitím se kvůli expanzi arteriolů snižuje systolický krevní tlak, a tudíž i následné zatížení srdce. Oba tyto mechanismy je usnadněno obvodovou vnější činnost srdce, snížení myokardu napětí a spotřeby kyslíku myokardem a významně zlepšuje hemodynamiku: snižuje ventrikulární objem a koncový diastolický tlak v něm, diastolický tlak v pravé síni a plicní tepny.

V prvních hodinách onemocnění pro úlevu od bolesti vždy (pokud není žádná individuální nesnášenlivost!) Je výhodné nitroglycerin předepisovat intravenózně nebo sublingválně. V následujících dnech lze pokračovat v léčbě přípravky s prodlouženým nitroglycerinem nebo organickými dusičnany.

β-blokátory mají všestranný účinek na lidské tělo, protože interferují s intimními mechanismy přenosu nervových impulsů z postsynaptických konců sympatického nervového systému

beta-adrenergní receptory výkonných orgánů (srdce, cévy, ledviny, průduchy atd.)

Pacienti s jasnými známkami srdečního selhání, hypotenzí a poruchami atrioventrikulárního vedení, syndromu nemocného sinu a diabetes mellitus se symptomy hypoglykemie, β-blokátory jsou kontraindikovány.

Antagonisté vápníku blokují "pomalý" vstup do svalových buněk, tok vápníku. Myocyty stěn koronárních a mozkových cév jsou pro ně nejvíce citlivé, protože obsahují málo intracelulárních a váží se na membrány vápníku a jsou vysoce závislé na extracelulárním vápníku. Pokud jde o myocyty cév jiných oblastí a vláken myokardu, mají mnohem více intracelulárního a membránově vázaného vápníku. Oni jsou méně závislí na extracelulárním vápníku a jsou proto necitliví na tyto léky.

Práce obvykle vychází z třístupňové taktické schémy postupného zesílení antianginální terapie u pacientů s nestabilní angínou a infarktem myokardu, podle něhož přechod do dalšího kroku probíhá pouze tehdy, když předchozí selhala:

Stupeň I - výměna dusičnanů perorálně nebo sublingválně odebraných pacienty pro intravenózní kapající infuze nitroglycerinu s pokračujícím užíváním β-blokátorů nebo antagonistů vápníku v předchozích udržovacích dávkách, titrace dávky v závislosti na hemodynamických parametrech (BP, HR, CVD)

Stupeň II - přidání nitroglycerinu a β-blokátorů v udržovacích dávkách kalciových antagonistů během infuze

Stupeň III - zvýšení dávky β-adrenergních blokátorů s neklidnou tachykardií a (nebo) arteriální hypertenzí.

Neuroleptanalgezie. Přibližně jen ¼ pacientů s MIM se podařilo zastavit bolestivý záchvat s antianginózními přípravky. Většina pacientů s infarktem myokardu musí přijmout další nouzová opatření pro úlevu od bolesti. Jejich význam je dán skutečností, že kvůli bolestivému stresu, v kombinaci s mentálním agitací a strachem ze smrti, aktivuje sympatho-nadledvinový systém těla se zvýšením hladiny katecholaminů a volných mastných kyselin v krvi. To vede k tachykardii, arytmii, zvýšenému požadavku na kyslík v myokardě a narušení metabolismu myokardu. V důsledku toho se oblast nekrózy rozšiřuje. Vytvoří se určitý "bludný kruh": anginální stav vytváří bolest a strach, což z důvodu zvýšené práce srdce a zvýšené potřeby myokardu pro kyslík způsobí, že je anginální stav těžší a zvyšuje oblast nekrózy.

Nejoptimálnější variantou patogenetické terapie je takový kruh tím, že působí na obě spouštěcí faktory: bolestivost a emoční (strach a vzrušení) neuroleptanalgézie - kombinovaný předpis antipsychotik a analgetik.

Souhrnem účinnosti všech kombinací popsaných v literatuře a testovaných v klinických podmínkách lze získat 14 variant neuroleptanalgézie.

Antikoagulancia a antiagregační činidla. Teoretickým předpokladem pro antikoagulační léčbu je hyperkoagulační syndrom definovaný u většiny pacientů se zvýšením aktivity prokoagulancií a současným zvýšením funkcí antikoagulačního systému krve. Tím se vytvářejí podmínky pro vznik nebo progresi koronární trombózy, parietální trombózu v dutinách srdce, tromboembolizmus tepen velkého a malého oběhu, flebotrombózu. Vývoj tromboembolických komplikací významně zhoršuje prognózu a zvyšuje pravděpodobnost smrtelného výsledku infarktu myokardu.

Převážná většina domácích kliniků je toho názoru, že antikoagulační a trombolytická terapie je nezbytná pro všechny pacienty s CIM a TIM, samozřejmě, pokud neexistují žádné kontraindikace. Někteří vědci doporučují namísto antikoagulancií a ve vzácných případech - kromě nich - inhibují agregaci krevních destiček (antiagregační činidla): kyselina acetylsalicylová, sulfinpyrazon, dipyridamol, ticlopidin.

1. Příručka kardiologie, svazek 3, onemocnění srdce. Moskva, "Medicína" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Havarijní podmínky na klinice vnitřních nemocí." Kyjev, "Zdraví" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: včasná diagnóza a bezdrogová profylaxe v ambulantních podmínkách". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Instrumentální metody pro studium kardiovaskulárního systému (reference book)". Moskva, "Medicína" 1986.

5. V.N. Zakharov "Prevence a léčba koronárních onemocnění srdce." Minsk, "Bělorusko" 1990.

6. V.I. Makolkin "Ošetřovatelství v terapii". Moskva, ANMI 2002