Encefalitida - co to je? Typy, příznaky a léčba, důsledky, prognóza

Encefalitida je strašná diagnóza spojená s postižením a vysokým rizikem pro život. Většina lidí slyšela o klíšťové encefalitidě, ale příčinou onemocnění může být meningokok, viry, dokonce syfilis a početné očkování.

Závažné mozkové a fokální symptomy, které naznačují lokalizaci zánětlivého procesu v mozku, často zanechávají nevyléčitelné neurologické následky.

Rychlý přechod na stránce

Encefalitida - co to je?

Encefalitida je zánět, který se vyvíjí přímo v mozku. Nemoc je epidemie (sezónní ohniska nebo epidemie v omezené oblasti).

Kromě akutní formy může být encefalitida asymptomatická nebo podobná chřipce. Nicméně, absence závažných příznaků nezhoršuje riziko závažných komplikací. Onemocnění se vyskytuje v ohnisku (zánět omezené části mozku) nebo difuzní (nalije se).

Často se současně diagnostikuje jak encefalitida, tak meningitida (zánětlivá léze meningů), což zhoršuje průběh onemocnění a zhoršuje prognózu i při včasné léčbě.

Příčiny encefalitidy:

• bakterie - meningokok, bledý treponema, způsobující syfilis;
• viry - specifický virus klíšťové encefalitidy, herpes, spalničky, viry z kuřárčího kuřat a zarděnky, příčinný činitel hospodářsko-letargické encefalitidy;
• patogenní mikroorganismy z různých skupin - Toxoplasma, příčinný činitel malárie, tyfu a vztekliny;
• očkování - DTP, séra neštovic (zvláště pokud nejsou dodržovány vakcinační režimy a pravidla pro podávání vakcíny);
• autoimunní poruchy - leukoencefalitida, revmatické onemocnění;
• těžká intoxikace s chemickými látkami, oxid uhelnatý.

Klíšťová encefalitida

Zvláště častá je virová encefalitida přenášená klíšťaty - infekce se vyskytuje, když u ptáků a hlodavců kousne ixodické klíšťatové parazity.

Je možné infekce a použití mléka hospodářských zvířat (kráva, koza) infikovaných virem. Infekce již v den 2 vstoupí do krevního řečiště, ale příznaky onemocnění se objeví 2-3 týdny po skusu, doba inkubace je snížena na 4-7 dní po infekci jídlem.

Ohniska klíšťové encefalitidy se zaznamenávají v období květen - červen a srpen - září. V tomto případě místní populace v 90% případů trpí encefalitidou v asymptomatické formě. V epidemicky nepříznivých oblastech se populaci doporučuje očkování proti klíšťové encefalitidě.

Symptomy encefalitidy u dospělých

Encefalitida se nejčastěji objevuje najednou, zatímco stav pacienta se zhoršuje dramaticky a charakteristické příznaky naznačují poškození mozku. První známky encefalitidy:

1. Lisování bolesti hlavy, pokrývající celou hlavu;
2. Zvýšení teploty na 38 ° C a vyšší, slabost a další známky intoxikace;
3. Nepohodlné zvracení, ve kterém pacient necítí úlevu;
4. Ospalost a letargie, až do stavu zátky bez reakce na žádné vnější podněty (jasné světlo, hlasitý zvuk, brnění) nebo kóma.

Příznaky encefalitidy u dospělých

Následující ohniskové příznaky naznačují poškození mozku v určité části:

• Frontální - motorická afázie (pacient říká nezřetelný, jako by měl kaši v ústech), ohromující chůzi, a kreslení zády k sobě zvláštní skládací rty do zkumavky, znamení prudkého poklesu v intelekt (hloupé vtipy, nadměrné mnohomluvnost);
• Časový lalok - úplný nedostatek porozumění mateřskému jazyku při absenci ztráty sluchu, křeče končetin nebo celého těla, omezení vizuálního přehledu;
• Parietální lalok - jednostranný nedostatek citlivosti v těle, ztráta schopnosti matematického výpočtu, na pozadí odmítnutí jeho vlastní nemoci, pacient tvrdí, že má velké množství končetin nebo jejich prodloužení;
• Occipitální lalok - jiskry v očích, omezený pohled na jedno / obě oči, až do slepoty;
• Mozeček - svalová slabost v celém těle, sklon ve směru chůze (může spadnout), koordinace nejasný s zametání pohyby rytmické begane očima ze strany na stranu (horizontální nystagmus);
• Mozkové pleny (meningoencefalitida) - v kombinaci s meningitidou, encefalitidou projevuje silné bolesti hlavy, světloplachost a ztuhlý krk (hlavou zakloněnou krku pohyb obtížné a bolestivé).

Typy encefalitidy, patogenu

Celkový klinický obraz je charakteristický pro všechny typy encefalitidy. Některé z jejích forem však mají dramatické rozdíly a specifické příznaky:

Klíšťová encefalitida

Pokud je pacient infikován neurotropním virem, začervenala se kůže na horní části těla (obličej, krk, hrudník) a oči (injekce sklery). Onemocnění se může objevit bez poškození nervového systému u febrilního typu a musí být dokončeno za 5 dnů.

V závažných entsefalshit probíhá s převahou meningeálních příznaků (týlní tuhosti, specifické symptomy Brudzinskogo, vyrovnání párů, atd), radikuliticheskih (poškození spinálních nervové kořeny) a příznaky poliomieliticheskoy (závěsné hlavy, hrbení ramena, ochablé paže visí podél těla, spastické parézy stop).

Infekční encefalitida

Poškození chřipkového vaskulárního mozku vede k otokům a malým krvácením. Encefalitida, která se vyvíjí na pozadí chřipky, se projevuje zhoršením stavu pacienta: fyzická nečinnost, zhoršené vědomí, ospalost, křeče až do parisy a paralýzy.

Často se projevují příznaky neuralgie trojklaného nervu, ischias. Možná koma.

Obličejová encefalitida

Encefalitida, která komplikuje průběh varixů u pacientů se sníženou imunitou, se vyskytuje 3-7 dní od výskytu vyrážky. Pacient zaznamenal meningeální příznaky, křeče, rychle se rozvíjel otok mozku.

Oční encefalitida

Virová encefalitida u dětí se často vyvíjí se závažnými spalničkami. Zánětlivé infiltrace v mozku a fokální degenerace nervových vláken se tvoří po 3-5 dnech po prvním vyrážce na kůži.

Charakterizován opakovaným nárůstem teploty, doprovázeným agitací a zmateným vědomím. Jsou možné halucinace, příznaky meningitidy, zhoršená koordinace a záchvaty celého těla. V těžkých případech se rozvíjí paralýza, funkce panvových orgánů je narušena.

Herpetická encefalitida

Závažné příznaky herpetické encefalitidy (generalizovaná forma) se nejčastěji objevují u novorozenců v důsledku infekce prvním typem viru herpesu. Nejprve se objeví otoky v mozku a vznik krvácení a pak se objeví focální nekróza mozkové tkáně. Ve většině případů dochází k poškození v čelním nebo temporálním laloku.

Revmatická encefalitida

Tato forma encefalitidy je často diagnostikována 1 měsíc po bolesti v krku. Důležitou roli hraje senzibilizace těla a nedostatečná autoimunitní reakce. Současně s poškozením mozku se často objevuje revmatotický zánět v srdci a kloubech.

Japonská encefalitida

Distribuované v asijských zemích, přenášené kousnutím komárů. Často se vyskytuje s převahou příznaků serózní meningitidy a závažného infekčně toxického syndromu.

Encephalitis Economo

Epidemická encefalitida, nazývaná letargická nebo spánková nemoc, je nebezpečná vývojem parkinsonismu. S dlouhým kursem v místě dystrofie gangliových jizev. Charakteristickým příznakem je narušení ustájení žáků během normální reakce na světlo.

Důsledky encefalitidy Economo jsou poměrně vážné: pacient pomalu umírá z vyčerpání a spojování nemocí, což zhoršuje projevy parkinsonismu.

Léčba encefalitidy, léky

Encefalitida mozku vyžaduje radikální opatření k záchraně života pacienta a dlouhodobé následné rehabilitace, aby se minimalizovaly neurologické účinky.

Přibližný režim léčby:

• Etiotropní léčba - intravenózní podávání antibiotik nebo antivirových látek (imunoglobuliny, cytosin arabinóza), v závislosti na příčinném jevu choroby;
• symptomatická léčba - antipyretika, léky proti bolesti;
• kontrola mozkového edému - zařazení do kapslí Mannitol, Furosemid, Diacarba;
• zlepšení výživy mozkových tkání - nootropní léky Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (kontraindikován při konvulzním syndromu);
• stav šoku - kortikosteroidy (prednisolon, hydrokortison, dexazon);
• antikonvulzíva - Seduxen, Oxybutyrát, Hexenal s Atropinem;
• s parézou - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• s příznaky parkinsonismu - L-Dofa.

Nejčastěji jsou podávány léky spolu s infuzními roztoky, které snižují toxicitu těla. V závažných případech se provádí resuscitace.

Předpověď a účinky encefalitidy

Ve většině případů, a to zejména u těžkých příznaků encefalitidy vyhrazuje neurologické následky: strabismu, trvalé snížení svalového napětí v nohou, bolesti hlavy jsou často způsobeny vývojem arachnoiditidy.

Při závažné a rozsáhlé nekróze mozku je riziko úmrtí velmi vysoké, a to i při včasné léčbě.

Proto bychom neměli zanedbávat očkování (očkování) proti určitým typům encefalitidy, když cestujeme do oblastí se situací, která je pro tuto nemoc nepříznivá.

Encefalitida - příčiny, příznaky, symptomy, léčba a důsledky pro osobu

Encefalitida je skupina zánětlivých onemocnění mozku, které jsou infekční, alergické nebo toxické. Pokud je pacient diagnostikován onemocněním, měl by být okamžitě hospitalizován. U encefalitidy je člověk umístěn v infekčním nebo specializovaném neurologickém oddělení a je předepsán přísný odpočinek a neustálé sledování.

Co je encefalitida?

Encefalitida (latinská encefalitida - zánět mozku) je název celé skupiny zánětlivých procesů postihujících lidský mozek, které se objevují na pozadí vystavení infekčním činidlům a alergickým činidlům, toxickým látkám.

Změny v nervové tkáni u encefalitidy jsou zcela stereotypní a pouze v některých případech můžete najít příznaky určité nemoci (např. Vzteklina). Důležitost pro tělo a důsledky jakýchkoli zánětlivých změn v mozku jsou vždy vážné, takže byste neměli znovu připomínat jejich nebezpečí.

V akutním stavu látky v mozku způsobuje zánětlivý proces, který postihuje hypotalamus, bazální jádro, jádro očních motorů. V chronické fázi se toxický degenerativní proces nejvíce projevuje v substantia nigra a bledé kouli.

Inkubační doba pro encefalitidu se mění od jednoho do dvou týdnů.

V případě encefalitidy jakékoli etiologie je nutná komplexní terapie. Spravidla zahrnuje etiotropní léčbu (antivirotika, antibakteriální, antialergická), dehydratace, infuzní terapie, protizánětlivá léčba, vaskulární a neuroprotektivní terapie, symptomatická léčba.

Klasifikace

Klasifikace encefalitidy odráží etiologické faktory spojené s jejich klinickými projevy a rysy průběhu.

Načasování výskytu se liší:

• primární encefalitida (virové, mikrobiální a rickettsiální)
• sekundární (posteksantemnye, postvakcinální, bakteriální a parazitární, demyelinizační). Druhý typ se objevuje na pozadí různých chorob (chřipka, toxoplazmóza, spalničky, osteomyelitida atd.).

V závislosti na přítomnosti zánětu meningeálních membrán (mozkové skořápky) se rozlišují následující formy encefalitidy:

• izolované - na klinice existují pouze příznaky encefalitidy;
• meningoencefalitida - na klinice existují také příznaky zánětu mozku.

• kortikální;
• subkortikální;
• kmen;
• poškození mozečku.

Podle tempa vývoje a toku:

Podle závažnosti:

• mírně těžké;
• těžké
• extrémně těžké.

Důvody

Nejčastější příčinou encefalitidy jsou viry - neuroinfekce, někdy také jako komplikace různých infekčních onemocnění.

Příčinným faktorem primární encefalitidy je virus, který se přenáší skrz parazity, které sání krve (Coxsackie-virus, herpes, chřipka, vzteklina, arboviry). Také existují mikrobiální encefalitidy: syfilitidy a tyfové varianty.

Společnou příčinou progrese je neuroinfekce. Je třeba poznamenat, že etiologie onemocnění závisí na jejím typu. Příčiny progrese virové encefalitidy jsou tedy: kousnutí infikovaného hmyzu (obvykle neseného komáry nebo klíšťaty), pronikání viru chřipky, herpesu a vztekliny do těla.

Způsoby pronikání viru do lidského těla:

• hmyzí skus (hematogenní cesta);
• přímým kontaktem;
• stravovací cesta;
• vzdušnou cestou.

Nemoc se může vyvíjet u jakékoli osoby, ale starší lidé a děti jsou nejvíce ohroženy. Onemocnění je také náchylné k těm, jejichž imunitní systém je depresivní nebo oslabený nějakým druhem vlivu, například při léčbě rakoviny, v případě infekce HIV nebo dlouhodobého užívání steroidů.

Symptomy encefalitidy

Onemocnění obvykle začíná horečkou a bolestmi hlavy, příznaky se prudce zhoršují a zhoršují - záchvaty, zmatenost a ztráta vědomí, ospalost a dokonce i kóma. Encefalitida může představovat vážnou hrozbu pro život.

Symptomy encefalitidy závisí na mnoha faktorech: kauzační činidlo onemocnění, její patologie, průběh a lokalizace.

Existují však běžné příznaky pro všechny typy encefalitidy:

• bolest hlavy - nejčastěji se projevuje ve všech oblastech hlavy (difuzní), může být utlačující, oblouk;
• nevolnost a zvracení bez úlevy;
• torticolis, třes, konvulzivní záchvaty;
• hlavním příznakem encefalitidy je prudký přechod na vysoké hodnoty (39-40 ° C);
• okulomotorické poruchy: ptóza (prolapse horních víček), diplopie (dvojité vidění), oftalmoplegie (žádný pohyb očních bulvů);
• Zřídka může být obličejový nerv poškozen vývojem parézy obličejových svalů, trigeminálního nervu s obtížemi v obličeji a občasné záchvaty.

V závislosti na druhu patogenu trvá doba mezi infekcí a prvním příznakem 7 až 20 dní. V latentním období se infekce neukazuje sama, avšak pouze v přítomnosti patogenu v laboratoři.

Jiné možné příznaky encefalitidy:

• zvýšený svalový tonus;
• nedobrovolné pohyby (hyperkinéza);
• strabismus, zhoršený pohyb očních bulýrů (oftalmoparéza);
• diplopie (dvojité vidění);
• ptóza (vynechání) horního víčka;

Dalším charakteristickým znakem je záchvaty svalů u lidí. Tyto záchvaty se dělají nedobrovolně. Je důležité si uvědomit, že někdy se někdo obává o znecitlivění kůže, která se projevuje v různých částech těla.

Typy encefalitidy

Navzdory všem různorodým příčinám a typům jsou jeho projevy v případě těžkých onemocnění zcela stereotypní, ale pokud zánět nervové tkáně doprovází jiné nemoci, pak není tak snadné rozpoznat encefalitidu.

Epidemická encefalitida Economo (letargická encefalitida A)

Příčinným činidlem je filtrovatelný virus, který v současné době není izolován. Tento typ viru je přenášen vzdušnými kapkami.

Známky vyvíjející se epidemické encefalitidy:

• zvýšení teploty až o 38-39 stupňů;
• zimnice;
• zvýšená ospalost;
• únavu;
• nedostatek chuti k jídlu;
• bolesti hlavy.

V tomto případě je nutná naléhavá hospitalizace. Přesná délka inkubační doby není známa, proto musí být všichni, kteří přišli do kontaktu s nemocnou osobou, sledováni tři měsíce.

Klíšťová encefalitida

Klíšťová encefalitida je zahrnuta do skupiny přírodních ohniskových onemocnění u lidí. Klíšťata jsou nosiči a nosiči viru. Navíc virus může být skladován hlodavci - ježek, zajíc, polní myš, chipmunk; ptáci - zlatohnědý, kosák, pavouk a dravá zvířata - vlci.

Nemoc se vyvíjí akutně, 1,5 - 3 týdny po skusu. Virus postihuje šedou hmotu mozku, motorické neurony míchy a periferních nervů, což se projevuje křečemi, paralýzou jednotlivých svalových skupin nebo celých končetin a narušením citlivosti kůže.

Onemocnění se často začíná akutně, se zimnicí a nárůstem tělesné teploty na 38-40 ° C. Horečka trvá od 2 do 10 dnů. Celková malátnost, silná bolest hlavy, nevolnost a zvracení, únava, únava, poruchy spánku se objevují. V akutním období dochází k hyperemii pokožky obličeje, krku a hrudníku, sliznice vstřebávání orofaryngu, injekce sklery a spojivky.

Komplikace klíšťové encefalitidy jsou hlavně tlumené paralýzou převážně horních končetin.

Infekční (toxická hemoragická) encefalitida

Postupuje na pozadí chřipky. Je diagnostikována u dospělých a dětí. Objeví se příznaky:

• silná bolest hlavy, nevolnost, závratě,
• svalová bolest
• ztráta hmotnosti
• poruchy spánku.

Toto zánětlivé onemocnění mozku může způsobit epileptické záchvaty, paralýzu nebo kóma.

Encefalitida způsobená spalničkami (encefalomyelitida)

Tato komplikace spalniček se nejčastěji rozvíjí po 3-5 dnech po vyrážce, v této době může být tělesná teplota již normalizována, ale když dojde k encefalitidě, zaznamenáme nový skok v teplotách až na vysoké počty.

Nástup onemocnění je akutní s opakovaným zvýšením tělesné teploty, poškozením vědomí od stuporů až po kóma, rozvojem konvulzivního syndromu ve formě lokálních nebo generalizovaných tonicko-klonických záchvatů. Psychosenzorické poruchy, delirium, halucinace jsou možné.

Četnost lézí nervové soustavy u dětí s osýpkou je 0,4 - 0,5%, u dospívajících a dospělých - 1,1 - 1,8%. Korevový typ se vyvíjí s frekvencí 1: 1000 pacientů s osýpkou.

Herpetic

Herpetická encefalitida způsobuje virus herpes simplex. Kůra a bílá hmota velkého mozku jsou ovlivněny. Existuje nekrotický proces (ohniskový nebo rozšířený).

Polison

Polysonální encefalitida je obvykle způsobena viry Coxsackie a ECHO. Toto onemocnění se může kdykoli v průběhu roku projevit bolestmi hlavy, mírnou horečkou, krátkodobou parizií (motorická funkce jednotlivých svalů je částečně narušena).

Toxoplasmóza

Toxoplasmózní encefalitida je hlavní příčinou morbidity a mortality u pacientů s AIDS. Brány infekce jsou častěji trávicí orgány, přestože se vyskytují případy intra-laboratorních infekcí s vysoce virulentními kmeny Toxoplasma, když je kůže poškozena (pipetou nebo injekční stříkačkou s kulturou Toxoplasma). Mezi běžné příznaky patří zimnice, horečka, bolesti hlavy, záchvaty, deprese a neurologické poruchy.

Japonština (encefalitida B)

Tento typ encefalitidy je zvláště běžný v asijských zemích. Zásobníkem a zdrojem infekce jsou divoká a domácí zvířata, ptáci, hlodavci. Zvířata nesou infekci v latentní formě s rychlou eliminací patogenu z krve. Také nemocná osoba s nosičem může být zdrojem infekce.

Obecně platí, že japonská encefalitida je velmi zřídka diagnostikována, nikdy nebyly epidemie. Nástup choroby je charakterizován horečkou, bolestmi hlavy a zimnicí.

Komplikace a důsledky pro lidi

Účinky přenášené encefalitidy jsou velmi obtížné - zánětlivý proces se týká centrálního nervového systému, což může vést k invaliditě pacienta.

Hlavní komplikace encefalitidy:

• otok mozku;
• mozkový kóma;
• vývoj epilepsie;
• celoživotní nosič viru;
• zhoršené vidění, řeč, sluch;
• porucha paměti;
• ochablý paralyzátor;
• cytóza;
• duševní poruchy;
• riziko úmrtí.

Encefalitida je plná nebezpečí ve vztahu k plnému životu pacienta, může způsobit nejen zdravotní postižení, ale také smrt pacienta.

Diagnostika

Pro diagnózu encefalitidy je lumbální punkce. Pro objasnění diagnózy a diferenciální diagnózy se zkoumá oční podklad, provádí se elektroencefalografie, echoencefalografie, tomografie atd. Při diagnóze by měl být pacient hospitalizován na infekčním nebo neurologickém oddělení.

• obecné a biochemické krevní testy, testy moči,
• krevní kultura pro sterilitu,
• punkce za získání mozkomíšního moku,
• provádění REG nebo EEG, zkoušky fundus,
• CT nebo MRI,
• v případě potřeby se provede biopsie.

Léčba encefalitidy

Diagnostiku a léčbu onemocnění u dětí a dospělých se zabývá odborník na infekční onemocnění. Pokud byla diagnóza potvrzena, je pacient okamžitě umístěn v nemocnici, v oddělení infekčních nemocí. Ukazuje přísný odpočinek. Stav pacienta je neustále sledován.

Při léčbě encefalitidy mohou odborníci čelit potřebě obnovit správný metabolismus v mozku. Chcete-li to provést, předepište použití speciálních vitamínů, piracetamu nebo polypeptidů. Mezi protizánětlivými léky jsou často předepsány salicyláty a ibuprofen.

• Antipyretika
• Protizánětlivé (glukokortikoidy)
• Antikonvulsivní terapie (benzon, difenin, finlepsin)
• Detoxikační terapie (solné roztoky, proteiny, náhražky plazmy)
• Resuscitace (ventilátor, kardiotropní léky)
• Prevence sekundárních bakteriálních komplikací (širokospektrální antibiotika)

Pro obnovení normálního fungování nervového systému a rehabilitace vědomí jsou předepsány různé biostimulanty, antidepresiva nebo trankvilizéry.

Pokud onemocnění vede k poškození funkce dýchání, je provedeno umělé dýchání. Kromě toho jsou předepsány antikonvulzivní a analgetikum.

Vakcíny jsou nejúčinnějším způsobem, jak snížit riziko vývoje onemocnění. V tomto případě mluvíme nejen o očkování proti klíšťové encefalitidě, ale také o prevenci takových patologií, jako jsou spalničky, parotitis, rubeola atd.

Proto bychom neměli zanedbávat očkování (očkování) proti určitým typům encefalitidy, když cestujeme do oblastí se situací, která je pro tuto nemoc nepříznivá.

Všechny encefalitidy jsou léčeny v nemocnicích infekčních nemocí. V chronickém stádiu je nutné pravidelně navštěvovat neurologa, stejně jako kurzy, které užívají léky zaměřené na zlepšení mozkové aktivity, obnovení ataktických a motorických defektů.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci různých typů encefalitidy jsou odlišná a představují následující opatření:

1. Preventivní opatření, která mohou pokud možno zabránit infekci vyvolané klíšťaty a komáry, jsou preventivní očkování lidí žijících a / nebo pracujících v oblastech s možnou infekcí. Standardní očkování proti klíšťové encefalitidě zahrnuje 3 očkování a poskytuje trvající imunitu po dobu 3 let.
2. Prevence sekundární encefalitidy zahrnuje včasnou diagnózu a odpovídající léčbu infekčních onemocnění.
3. Omezení turistických výletů do zemí, kde je možné provést infekci virem encefalitidou prostřednictvím kousnutí komárem.

Příčiny a příznaky míšní encefalitidy

Nebezpečné infekčně-zánětlivé onemocnění způsobuje několik patologických změn v těle. Milesova encefalitida se tvoří na pozadí komplikované formy chřipky, neštovice nebo šarla. Méně časté se choroba vyvine po těžké otravě jídlem a různými traumatickými zraněními lebky. Příčinou prudkého zhoršení zdraví může být virus, který pronikl do mozkové tkáně.

Tvorba klinického obrazu

Efektivita diagnostiky - klíč k rychlé obnově. Platnost prohlášení je pochopena mnoha, kteří čelí nebezpečné ve všech smyslech onemocnění. Encefalitida je klasifikována podle důvodů, které ji způsobily. Zánětlivý proces je ve většině případů lokalizován v mozkové kůře a membránách.

Při akutní formě průtoku jsou subkortické uzly a medulla napadeny. Klinický obraz závisí na druhu zánětlivého procesu: hnisavý nebo bez purulentní. V závislosti na příznaku doktor diagnostikuje jeden z následujících typů onemocnění:

• klíště - nastává v jarní-letní sezóně;
• Japonské - přenášené kouřením komáří;
• ospalý - vyvolává pádu do kómatu;
• spalničky;
• herpetické;
• chřipka;
• infekční;
• kuřat

Lékaři nemají dostatečné nástroje k tomu, aby pravděpodobně předpověděli vznik nebezpečných komplikací v podobě encefalitidy. Proto je v každé nemoci nutné navštívit lékařskou instituci. Operační začátek terapeutické techniky neumožní patogenu proniknout do mozkové kůry.

Pokud se neštěstí nedalo vyhnout, pak začne všechno s prudkým nárůstem tělesné teploty a silné slabosti.

Příští den se pacient stěžuje na bolestivé bolesti hlavy. Dokonce i silné analgetika nepomáhají zbavit se. Vzhledem k tomu, že se patogen stále šíří, objeví se další příznaky:

• závratě;
• nevolnost;
• zvracení;
• zčervenání obličeje a krku;
• zakalení sklery;
• zvýšené napětí okcipitálních svalů.

Vývoj onemocnění prochází útoky nebo hladce. To do značné míry závisí na skutečném zdravotním stavu a schopnosti těla odolávat. Když mluvíme o útoku, pak každých 10 až 15 dní pacient zaznamená prudké zhoršení zdraví. Následně zmizí popsané příznaky. Bylo by chybou myslet, že úleva je výsledkem oživení. Konzultace s lékařem je přísně závazná.

Potřeba komplexního průzkumu

Při prvním vyšetření lékař dospěl k závěru, že pacient může mít nebezpečné onemocnění. Komplexní studie o zdravotním stavu pacienta přinese konkrétní otázku na tuto otázku. Je třeba je provést v krátké době, jinak útoky onemocnění vyvolá paralýzu. Nejhorším důsledkem progresivní encefalitidy je abnormální otok mozkové tkáně. Na tomto pozadí se často vytvářejí cysty a komise.

Preventivní opatření

Onemocnění vyvolává příčinu infekční povahy. Ve většině případů vstupuje do těla spolu se slinami uhryznutého zvířete nebo hmyzu. To je důvod, proč zdravý rozum pomůže udržet zdraví. Během procházek v lese a během špičkové sezóny je třeba nosit vysoké boty a oblečení s vysokým obložením. Hlava je nutně pokryta kloboukem.

Klíšťata reagují na světlé odstíny, takže pokud nemůžete odmítnout túru v lese, měli byste přehodnotit svůj šatník. Zvýšená opatrnost neublíží farmářům, kteří chovají kozy, selata a koně. Tyto savce jsou charakterizovány zvýšenou citlivostí na arboviry skupiny B.

Aby Milesova nemoc nemusela zaklepat na dveře, je nutné pravidelně provádět tepelné čištění v místnosti. Materská škola, kancelář či byt - všude by měl být čistý. Díky své povaze je patogen velmi citlivý na vysoké teploty a opakovaně snižuje jeho schopnost rozvíjet se.

Lidé, kteří jsou zvyklí používat čerstvé mléko, by se měli znovu zamyslet nad vhodností těchto akcí. Surové mléko, které se pro mnohé stalo zdrojem zdraví, již dlouho lékaři nazývají jako jeden z hlavních faktorů infekce. Dokonce i když kráva na farmě pasí v ekologicky čisté oblasti, pravděpodobnost přenosu patogenu přes mléko je vysoká.

Riziková skupina zahrnuje osoby, které jsou pravděpodobnější v lesech a parcích. Právě zde žije hmyz sání krve, který nese chorobu. Pouze ostražitost a neustálá pozornost na vlastní zdraví zaručují osobě zdravé tělo. Pokud se nelze vyhnout potížím, je nutné okamžitě vyhledat lékaře. Při chirurgickém zákroku trvá léčebný cyklus ne více než 17 dní. Prognóza v tomto případě je optimistická.

Encefalitida

Encefalitida (starověký řecký ἐνκεφαλίτις, zánět mozku) je skupina onemocnění charakterizovaných zánětem. V současné době se encefalitida nazývá nejen infekční, ale také infekční alergií, alergií a toxickým poškozením mozku.

Výskyt onemocnění encefalitidy

Klasifikace encefalitidy odráží etiologické faktory spojené s jejich klinickými projevy a rysy průběhu. Převážná většina encefalitidy má virovou povahu (neuroinfekce). Méně časté je encefalitida komplikací běžné infekční nemoci. Vzhledem k tomu, že příčina encefalitidy není vždy možné stanovit, klasifikace encefalitidy využívá také charakteristiky průběhu onemocnění (patogenetický faktor). Na základě těchto principů je encefalitida rozdělena na primární a sekundární, virové a mikrobiální, infekčně alergické, alergické a toxické. Alternativní termín "encefalopatie", který přesněji odráží podstatu procesu, nebyl všeobecně přijatelný.

U encefalitidy způsobené neurotropními viry jsou charakteristické epidemie, nákazlivost, sezónnost a klimatografické znaky distribuce. Podle oblíbené lokalizaci patologického procesu encefalitidy izolované z primární lézí bílé hmoty - leykoentsefality (subakutní progresivní leykoentsefalitov skupina), s převahou zničení encefalitidy šedé hmoty - polioentsefality (epidemie spavou nemoc); encefalitida s difuzním poškozením nervových buněk a cestami mozku - panencefalitida (klíšťová encefalitida, komáři, australská, americká). V závislosti na převládající lokalizaci encefalitidy se dělí na kmen, cerebellar, mesencephalic, diencephalic. Často spolu se substancí mozku jsou postiženy některé části míchy - v takových případech mluví o encefalomyelitidě. Encefalitida může být rozptýlená a ohniska, hnisavá a bez purulentní povahy exsudátu.

Průběh onemocnění Encefalitida

Způsoby pronikání viru do těla jsou různé. Hematogenní dráha je častěji pozorována. Při komáru a klíšťové encefalitidě vnikne virus do krevního oběhu do krevního řečiště do různých orgánů, včetně mozku. V mozku jsou nejzranitelnější struktury na dně třetí komory, subkortikální uzliny, kůra mozku a mozkové kmenové a míchové buňky. Také je možné kontakt, tkáňový, vzdušný přenos infekce z člověka na člověka nebo zvířete.

Tropismus virů k nervové tkáni je poskytován specifickými receptory virové struktury. Interakce viru - hostitelské buňky je komplexní proces zahrnující mnoho patofyziologických mechanismů. Klinický obraz onemocnění, jeho závažnost a charakteristika průběhu závisí na schopnosti těla reagovat na účinky infekčního agens, stejně jako na biologické povaze viru. Imunitní odpověď závisí na mnoha faktorech, včetně antigenních vlastností viru, geneticky determinované síle imunitní odpovědi makroorganismu a jeho reaktivity v současné době. V posledních letech byla otevřena nová třída imunitních buněk, které nepatří mezi T nebo B lymfocyty. Tyto buňky se nazývají přírodní zabijáci, hrají významnou roli v antivirové imunitě a poskytují cytotoxickou funkci. Velký význam má interferon přírodního původu produkovaný imunitními buňkami. Interferon je imunoregulátor, stejně jako jeden z účinných faktorů nešpecifické ochrany proti viru, blokující replikaci viru. Patogeneze encefalitidy stanovena přímou zničení jiných než virus, toxický účinek, jakož i nespecifické změny neuronů: léze cévní stěny pro zvýšení propustnosti, vývoj edém, liquorodynamic a cévní onemocnění.

Pathomorfologie

Histologické změny v encefalitidě nejsou specifické a mohou se objevit u různých onemocnění nervového systému. Rozvíjejí se jako univerzální reakce mozku na škodlivého agenta, bez ohledu na jeho povahu. Nicméně reakce mozku způsobené patologickým činidla se může měnit v závislosti na výskytu určité reakce, která závisí na vlastnostech a stavu škodlivého faktoru imunologické reaktivity. Tkáňové reakce v encefalitida během akutního onemocnění, jsou ostré jevy edému, krvácení, proliferace mikroglie, někdy ve formě konkrecí, neuronální degenerace (tigrolysis, atrofie, neuronophagia) a nervových vláken (demyelinizace, degenerace, rozklad axonů). Je zaznamenána difuzní infiltrace nervové tkáně, zejména perivaskulárních prostorů, mononukleárních buněk, plazmatických buněk, polynukleárních buněk. Jsou určeny změny cévní stěny ve formě proliferační endarteritidy. V chronické fázi převažují změny degenerativní povahy, produktivní gliová reakce s tvorbou uzlů nebo jizev.

Symptomy onemocnění encefalitidy

Symptomy encefalitidy se liší v závislosti na patogenu, lokalizaci patologického procesu, průběhu onemocnění. Existují však běžné klinické příznaky charakteristické pro encefalitidu.

Prodromální období je charakteristické pro všechny infekční nemoci. Trvá několik hodin až několik dní a projevuje se horečkou (horečkou), příznaky podráždění horních cest dýchacích nebo gastrointestinálního traktu.

Obvyklé mozkové příznaky jsou typické: bolest hlavy, obvykle v čele a oběžné dráze, zvracení, fotofobie, záchvaty. Poruchy vědomí od slabých stupňů (letargie, ospalost) až po kóma. Psychomotorická agitace a psychosenzorické poruchy jsou možné.

Objeví se ohniskové příznaky poškození CNS. Závisí od lokalizace patologického procesu a formy encefalitidy, mohou projevit symptomy prolapsu (paréza končetin, afázie) a podráždění (epileptické záchvaty).

Kromě typického klinického obrazu encefalitidy, často asymptomatických, abortních forem, méně často - fulminantních. Při asymptomatických variantách chybí meningeální příznaky, nicméně jsou zaznamenány mírné bolesti hlavy a horečka neznámého původu, mírné přechodné epizody diplopie, závratě, parestézie atd. Změny v mozkomíšním moku objasňují povahu onemocnění.

V abortní formě nejsou žádné neurologické příznaky, choroba se projevuje příznaky akutní respirační nebo gastrointestinální infekce. Na pozadí mírné bolesti hlavy se může objevit nízká teplota, ztuhlost svalů krku, což naznačuje potřebu bederní punkce.

Fulminantová forma trvá několik hodin až několik dní a končí smrtí. Onemocnění začíná horečkou a intenzivní difúzní bolestí hlavy. Vědomí se rychle objevuje, pacienti spadnou do kómatu. Rigidita svalů krku je vyjádřena. Smrt nastává z poruch boulevardů nebo z důvodu akutního srdečního selhání.

Diagnostika onemocnění encefalitidy

Nejdůležitějším a nejdůležitějším diagnostickým vyšetřením je studium mozkomíšního moku, u kterého se nalézá lymfocytární pleocytóza (od 20 do 100 buněk na 1 μl), mírné zvýšení bílkovin. Alkohol proudí pod tlakem. V krvi s označenou leukocytózou došlo ke zvýšení ESR. Na EEG jsou zjištěny difusní nešpecifické změny, převládají pomalé aktivity (theta a delta vlny). V přítomnosti epileptických záchvatů se zaznamenává epileptická aktivita. Magnetické rezonanční zobrazování odhaluje lokální hypodenální změny v mozku. Někdy je zde obraz volumetrického procesu u hemoragické encefalitidy, zvláště v temporálním laloku. V podložce jsou často detekovány často stagnující disky z optických nervů.

Etiologická diagnóza je založená kromě typických klinických projevů na výsledcích bakteriologických (virologických) a sérologických studií. Identifikace viru může být obtížná a někdy nemožná. Virus může být izolován z výkalů a jiných médií, ale detekce specifických protilátek pomocí sérologických reakcí je nejdůležitější: neutralizační reakce (PH), komplement fixační reakce (CSC), reakce inhibice hemaglutinace (RTG), polymerázová řetězová reakce (PCR).

Léčba onemocnění encefalitidy

Patogenetická léčba

Orální a parenterální podávání tekutiny se provádí s přihlédnutím k rovnováze vody a elektrolytů ak acidobazickému stavu.

Ve vážných případech onemocnění se používají glukokortikoidy. Pokud pacient nemá bulbarové poruchy a poruchy vědomí, pak se prednison užívá v tabletách rychlostí 1,5-2 mg / kg / den. Lék je předepsán ve stejných dávkách 4-6 dávek po dobu 5-6 dní, pak se dávka postupně snižuje (celkový průběh léčby je 10-14 dní). Při bulbárních poruchách a poruchách vědomí se prednison podává parenterálně rychlostí 6 až 8 mg / kg. Lumbální punkce je kontraindikována. Pro boj s hypoxií se zavádí zvlhčený kyslík nosními katétremi (20-30 minut každou hodinu), provede se hyperbarická okysličení (10 sessions pod tlakem p 02-0,25 MPa), hydroxybutyrát sodný 50 mg / kg denně nebo Seduxen 20-30 mg denně.

Indikace. Alergické reakce, šok transfuzní krve, anafylaktický šok, anafylaktoidní reakce, edém mozku, bronchiální astma, astmatický stav, akutní hepatitida, jaterní kóma.

Kontraindikace. Přecitlivělost předchozí arthroplasty, abnormální krvácení, chressustavnoy zlomeninu kosti, aseptická nekróza kostí tvořících společnou epifýzy. S opatrností. Parazitické a infekční onemocnění virové, houbové nebo bakteriální přírody: herpes simplex, kuřecí neštovice, spalničky; amebiáza, silylloidóza (zjištěná nebo podezřelá); systémová mykóza; aktivní a latentní tuberkulózy, peptický vřed a 12 duodenální vřed, ezofagitida, gastritida, akutní nebo latentní peptické vředy, divertikulitida, hypertenze, hyperlipidemie, diabetes, těžké chronické ledvin a / nebo selhání jater, nefrourolitiaz.

Nežádoucí účinky Nevolnost, zvracení, zvýšená nebo snížená chuť k jídlu, bradykardie, nespavost, závratě.

Také při léčbě encefalitida, dehydratace a řídicí otok mozku a edému pomocí diuretiky (10-20% roztokem mannitolu při 1-1,5 g / kg intravenózně; furosemidu 20-40 mg intravenózně nebo intramuskulárně, 30% glycerolu 1-1, 5 g / kg ústní, diabar, brinaldix).

Indikace. Mozkový edém, hypertenze, akutní renální selhání, epilepsie, Meniereova choroba, glaukom, dna.

Kontraindikace. Přecitlivělost, akutní selhání ledvin, selhání jater, hypokalémie, acidóza, gipokortitsizm, Addisonova nemoc, urémie, diabetes, těhotenství (I term), zánět ledvin, hypochlorémie, gemorragichesy mrtvice.

Nežádoucí účinky Hypokalémie, myasthenie, křeče, dehydratace, tachykardie, nauzea, zvracení.

Řada ruských farmakologů a kliniků tvrdí existenci vysoce účinného antivirového léku jodantipirinu. Konstatuje, že Etiotropic účinek proti flaviviru infekcí, nicméně je třeba poznamenat, že nikde na světě s cílem antivirové drogy není v současné době používá, a nejsou k dispozici žádné spolehlivé údaje medicína založená na důkazech, což potvrzuje jeho klinickou účinnost.

Indikace: Klíšťová encefalitida (léčba a prevence u dospělých).

Kontraindikace: Hypersenzitivita, hypertyreóza.

Nežádoucí účinky: Alergické reakce, otoky, nevolnost.

Etiotropní léčba

Etiotropní léčba spočívá v předepisování homologního gamaglobulinu titrovaného proti viru encefalitidy přenášené klíšťaty. Léčba má jasný terapeutický účinek, zejména u středně závažných a závažných onemocnění. Gamma-globulin se doporučuje podávat 6 ml intramuskulárně, denně po dobu 3 dnů. Terapeutický účinek se objevuje 12-24 hodin po jeho zavedení: teplota těla se snižuje, stav pacienta se zlepšuje, bolesti hlavy a meningeální jevy se snižují. Dřívější gamaglobulin je injektován, tím rychlejší je healingový efekt. V posledních letech se sérový imunoglobulin a homologní polyglobulin používají k léčbě klíšťové encefalitidy, které jsou získávány z krevní plazmy dárců žijících v přírodních ložiscích klíšťové encefalitidy. Na první den léčby se doporučuje sérum imunoglobulin podáván 2-krát v intervalech 10-12 hodin s 3 ml za mírného toku 6 ml - s mírnými a 12 ml - v závažné. V příštích 2 dnech je lék předepsán ve 3 ml jednou intramuskulárně. Homologní polyglobulin se intravenózně injektuje v 60 až 100 ml. Předpokládá se, že protilátky neutralizují virus, chrání buňku před virem vazbou na povrchové membránové receptory, neutralizují virus uvnitř buňky a pronikají do něj vazbou na cytoplazmatické receptory.

Používají se také antivirové léky - nukleázy, které zpomalují reprodukci viru. RNA-as se používá intramuskulárně v izotonickém roztoku 30 mg 5-6krát denně. Pro kurz - 800-1000 mg léku. Antivirový účinek má lék cytosin arabinózu, který se podává intravenózně po dobu 4-5 dnů rychlostí 2-3 mg na 1 kg tělesné hmotnosti denně.

Infuzní terapie

Při exponovaném fenoménu intoxikace se provádí infuzní terapie. Při mozkový edém, bulbární zneužití nejvíce rychlý účinek způsobuje, že intravenózní podávání prednisolonu (2,5 mg / kg) nebo deksazona, hydrokortison. Za míchání záchvatů intravenózně nebo intramuskulárně injekcí seduksen - 0,3-0,4 mg / kg oxybutyrate sodného - 50 až 100 mg / kg, droperidol - od 0,5 do 8,6 ml, hexenal - 10% roztok 0,5 ml / kg (s předchozím podáním atropinu); v neplacích - chloralhydrát 2% roztok 50-100 ml.

Komplexní terapie by měla zahrnovat antihistaminika - roztok chloridu vápenatého, difenhydramin, promethazin, nebo Pipolphenum Suprastinum, vitamíny, zejména vitamíny B6 a B12, ATP. Při vývoji flecidní parézy je ukázáno použití dibazolu, galantaminu, prozerinu, oxazylu.

Symptomatická léčba

- Antikonvulsivní terapie (benzon, difenin, finlepsin)

- Detoxikační terapie (solné roztoky, proteiny, náhražky plazmy)

- Resuscitace (ventilátor, kardiotropní léky)

- Prevence sekundárních bakteriálních komplikací (širokospektrální antibiotika)

Nápravná léčba

Po vypuštění z nemocnice za přítomnosti neurologických poruch se provádí rehabilitační léčba. Pacientům mohou být předepsány vitaminy skupiny B, extrakt aloe, cerebrolysin (kontraindikován za přítomnosti záchvatů), aminalon, piracetam, pyriditol, pantogam.

Léčba parkinsonismu. Účinná léčba parkinsonismu užívá L-DOPA (prekurzor dopaminu). Lék proniká krevní mozkovou bariérou a kompenzuje nedostatek dopaminu v bazálních gangliích.

Nejúčinnější je kombinovaná léčba, která umožňuje vyrovnat rovnováhu posilováním dopaminergního systému (užíváním léků obsahujících L-DOPA nebo L-DOPA a meditanu) a potlačením cholinergního systému (cyklodolem).

Léčba L-DOPA se provádí podle specifické schématu, která zajišťuje postupné zvyšování dávky a množství léčiva po dobu několika týdnů. Pro snížení podráždění stěn gastrointestinálního traktu je lék předepisován po jídle. Počáteční dávka 0,125 g denně, s postupnými změnami 0,125-0,25 g denně. Terapeutický účinek je pozorován při různých dávkách, obvykle od 2 g do 5-6 g denně. Při dlouhodobém užívání léku po mnoho let jeho účinnost klesá.

Kontraindikace k takové léčbě jsou krvácí žaludeční vředy, závažné onemocnění jater a ledvin, dekompenzovaný kardiovaskulární stav, gloomy a duševní onemocnění.

Pozitivní výsledky použití L-DOPA nebo jeho derivátů jsou pozorovány u přibližně 70% pacientů. Někteří z nich se vrátí do práce.

Léčba hyperkineze. Přiřaďte metabolické léky, α-blokátory, neuroleptiká (haloperidol, aminazin) a trankvilizéry.

Léčba epilepsie Kozhevnikova. Metabolické přípravky, antikonvulziva (depakin, tegretol, Sereyova směs), trankvilizéry (Elenium, meprobamát, trioxazin, gindarin, mebicar) a neuroleptika (aminazin) jsou také předepsány.

Prevence onemocnění encefalitidy

Byly vyvinuty účinné vakcíny na ochranu lidí a zvířat před těmito nemocemi. Prevence také zahrnuje vektorovou kontrolu. Specifická léčba neexistuje. Občas existují také neinfekční, takzvané. sekundární encefalitida, která vzniká jako komplikace nebo důsledek otravy olovem, příušnicemi, spalničkami, kuřecími klouby, chřipkou a dalšími chorobami.

Které lékaři by měli být konzultováni v případě onemocnění encefalitidy

Další výsledky vyhledávání pro téma:

Encefalitida

Encefalitida (starověký řecký εγκεφαλίτις - zánět mozku) - skupina onemocnění charakterizovaná zánětem mozku (přípona "to" označuje zánětlivou povahu onemocnění). Nejrozumnějším principem klasifikace infekčních nemocí je klasifikace podle jejich důvodů (etiologické faktory). Vzhledem k tomu, že příčina encefalitidy není vždy možné stanovit, klasifikace encefalitidy využívá také charakteristiky průběhu onemocnění (patogenetický faktor). Na základě těchto principů je encefalitida rozdělena na primární a sekundární, virové a mikrobiální, infekčně alergické, alergické a toxické. Alternativní termín "encefalopatie", který přesněji odráží podstatu procesu, nebyl všeobecně přijatelný. [1]

Obsah

Klasifikace

Encefalitida způsobená neurotropními viry je charakterizována epidemií, nákazlivostí, sezónností a klimatogeografickými znaky šíření. Podle prevalence patologického procesu je izolována encefalitida s převládajícím lézem bílé hmoty - leukoencefalitidy, encefalitidy s převahou léze šedé hmoty - polyencefalitidy. Encefalitida s difuzní lézí nervových buněk a cestami mozku - panencefalitida. [2]

Popis encefalitidy

Tkáňová encefalitida (jaro-léto, taiga)

Historické pozadí

Klíčová encefalitida byla popsána A. G. Panovem v roce 1935 na Dálném východě. V roce 1937 byl izolován virus z klíšťové encefalitidy L. A. Zilbera. V letech 1937-1941 bylo identifikováno 29 kmenů příčinných příčin encefalitidy a byla prokázána úloha ixodických klíšťat jako nosičů infekce. Velký přínos ke studiu klíšťové encefalitidy provedli A. N. Shapalov, A. K. Shubladze, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, D. K. Lvov, Yu.V. Lobzin. [3]

Epidemiologie

Klíšťová encefalitida způsobuje virus neurotropní klíšťovité encefalitidy, jehož hlavními nosiči a rezervoárem jsou ixodické klíšťata (Ixodes persulcatus a Ixodes ricinus). Ve všech přirozených ohniscích virus cirkuluje mezi klíšťaty a divokými zvířaty (hlavně hlodavci a ptáky), které jsou dodatečnou nádrží [4]. V antropurgických lokalitách (neomezeně na určitou krajinu, ale existující v oblastech značně ovlivňovaných lidskou činností) mohou domácí zvířata, jako jsou kozy a krávy, sloužit jako nádrž. Vírusu encefalitidy přenášené tkáněmi mohou být přenášeny transovariálními roztoči - přes vejce na jejich potomstvo.

Lidská infekce se vyskytuje přenášitelným způsobem kousnutím klíšťat. Potravinový přenos infekce je možný při konzumaci syrového mléka a mléčných výrobků infikovaných koz a krav. Podíl asymptomatických forem infekce u místní populace může dosáhnout 90%, ale v závislosti na zaměření se výrazně liší. Riziko výskytu klinicky exprimovaných forem onemocnění se zvyšuje s prodlouženým podáváním krve s klíšťatem. Patogen je dobře zachován při nízkých teplotách a při zahřátí nad 70 ° C se snadno zničí. Klíšťová encefalitida má sezónní povahu, která odpovídá aktivitě klíšťat. Jeho maximální vzestup je zaznamenán v květnu až červnu. Druhý, méně výrazný nárůst výskytu je zaznamenán v srpnu až září, což je spojeno s aktivitou a počtem klíšťat. [5]

Etiopatogeneze

Když klíště kousne, virus se okamžitě dostane do krve. Proniká do centrální nervové soustavy v důsledku hematogenní diseminace a viremie. Viry se nacházejí v mozkové tkáni po několika dnech po utření a jeho maximální koncentrace v mozku je zaznamenána čtvrtým dnem. V počátcích onemocnění může být virus izolován z krve a mozkomíšního moku. Doba inkubace pro kousnutí klíšťat trvá jeden až dva až tři týdny, s infekční metodou infekce - 4-7 dnů. [2]

Pathomorfologie

Mikroskopické vyšetření odhaluje hyperemii, edémy látky mozku a membrán, infiltruje se z mono- a polynukleárních buněk, mezodermální a gliózní reakce. Zánětlivě-degenerativní změny jsou lokalizovány v předních rozích cervikální míchy, v jádrech medulla oblongata, pons a mozkové kůře. Je charakterizován destruktivní vaskulitidou, nekrotickými ložisky a bodovými krváceními. Pro chronickou fázi klíšťové encefalitidy, fibrózních změn mozkových membrán s tvorbou adhezí a arachnoidních cyst jsou typické výrazné proliferace gllií. Nejvíce závažné, nevratné léze se vyskytují v buňkách předního rohu cervikální míchy. [2]

Klinický obraz

Inkubační doba trvá od 1 do 30 dnů (obvykle 7-14 dnů). V převážnou většině případů osoby vystavené výhonkům z kousnutí z vírusu rozvíjejí neúčinnou formu klíšťové encefalitidy a pouze 2% mají klinicky vyjádřenou formu. Kožní encefalitida začíná náhle s horečkou, intoxikací. Teplota těla rychle stoupá na 38-39 ° C. Pacienti mají obavy z těžkých bolestí hlavy, slabosti, nevolnosti a někdy i zvracení, zhoršeného spánku. Vzhled pacienta je charakteristický - kůže na obličeji, krku, horní části hrudníku, spojivka je hyperemická, injekce sklery. Nemoc může být dokončen za 3-5 dní. Tato forma onemocnění se nazývá febrilní, je jednou z nejčastějších, ale zřídka diagnostikovaná. Porucha nervového systému v této podobě chybí. [6]

1. Meningeální forma klíšťové encefalitidy je charakterizována mozkovým syndromem, vznikem tuhých svalů krku, Kernigovými příznaky, Brudzinským. Změny v mozkomíšním moku naznačují serózní meningitidu. Nemoc má příznivý průběh. Horečka trvá 10-14 dní, reorganizace mozkomíšního moku poněkud zaostává za klinickým zotavením.
2. Meningoencephalitická forma je mnohem obtížnější. Pacienti se stávají letargickými, inhibovanými, ospalými. Bolest hlavy, nevolnost, zvracení se zesilují. Často se vyskytuje delirium, halucinace, psychomotorická agitace, zhoršené vědomí. Někteří pacienti mohou mít záchvaty, epileptiformní záchvaty. Jsou postiženy nervy, které inervují obličejové, okulomotorické svaly a další lebeční nervy. [5]
3. Polyradikuloneuritická forma se objevuje s lézemi periferních nervů a kořenů, s bolestí podél nervových kmenů, porušení citlivosti. [5]
4. Polioencefalomyelitida se projevuje: projevy syndromu obrny ve formě příznaků "závěsné hlavy", "spodního ramenního pásu", "paží visí podél těla". Zvrat svalů fibrilárního nebo fascikulárního charakteru se také vyskytuje pravidelně. Poruchy polioencefalomyelitidy mohou být kombinovány s vodivou, obvykle pyramidovou: flecidní parézou paží a spastickým - nohou, kombinací amyotrofie a hyperflexe v rámci jedné paretické končetiny. [7]

Prevence

Prevence klíšťové encefalitidy je boj proti klíšťatům. Preventivní opatření ke snížení počtu klíšťat v lesech je zničit "majitele" klíšťat - divoká zvířata - rezervoáry virem encefalitidy. [8]

Osobní ochranná opatření: prohlídky prádla a těla každé 2 hodiny v lese, namáčení oblečení emulzí mýdla a vody obsahujícím 5% přípravku K nebo emulzi terpentinem a lysolem, mazání pokožky krku a kartáčů s kafrou, tymolem nebo mastí. V souvislosti s izolací viru klíšťové encefalitidy bylo možné provést profylaktické očkování pomocí specifických vakcín. Očkování týmů pracujících v lesních oblastech Taiga je povinné. První injekce intramuskulárně s 3 ml specifické vakcíny. Po 10 dnech se vakcína znovu zavedí v množství 6 ml. [8]

Repelenty. K ochraně proti klíšťatům se používají repelenty - repelenty, které ošetřují otevřené oblasti těla (například diethyltoluamid - insekticid, který má odpuzující účinek). [9] [10]

Akaricidy. Akaricidy jsou látky, které mají na klíšťata paralytický účinek. Takové přípravky se používají pouze na oblečení. V současné době používáme produkty obsahující pyrethroidy - alfametrin a permetrin. [9]

Předpověď

U meningeální formy je prognóza příznivá, obnovení se objeví za 2-3 týdny. [11]

S polyencefalomyelitidou úplného zotavení bez neurologických poruch nedochází, přetrvává atrofická paréza a paralýza. [11]

Nejsilnější průběh je zaznamenán v meningoencefalitické formě s násilným nástupem, rychle se rozvíjejícím kómatu a smrtelným následkem. [11]

V posledních desetiletích se v důsledku rozsáhlých preventivních opatření změnil průběh klíšťové encefalitidy. Těžké formy jsou mnohem méně časté. [11]

Japonská encefalitida (komár)

Kožní encefalitida je popsána po rozsáhlé epidemii v Japonsku, která postihuje přibližně 6125 lidí. Přibližně 80% zemřelo. Příčinný činitel japonské encefalitidy byl poprvé popsán ve třicátých letech minulého století. V Rusku byly první případy komáří encefalitidy hlášeny v letech 1938-1939 v Primorye. První publikace věnované klinice onemocnění patří profesorovi A. G. Panovovi v roce 1940. [3]

Japonská encefalitida způsobená virem (komár) je způsobena virem, který nese komáry (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Nejčastěji jsou lidé nemocní, ale mohou se také infikovat opice, bílé myši a hospodářská zvířata. Lidská infekce se vyskytuje jako důsledek injekce sliny do komůrky, když se kousne. Japonská encefalitida je charakterizována sezónností spojenou s dobou chovu komárů. Nemocní mladí lidé pracující v mokřadech. [12]

Příčinný faktor japonské encefalitidy patří do rodiny Flaviviridae, rodu Flavivirus a je členem ekologické skupiny arbovirů. Virus obsahuje RNA, její velikost nepřesahuje 15-22 nm. Varování přetrvává po dobu dvou hodin. Alkohol, ether a aceton inhibují aktivitu patogenu až po 3 dnech. Dlouhá skladování v lyofilizovaném stavu. Při nízkých teplotách může trvat déle než rok. Vstupní brána je kožená. Šíření viru se může objevit jak v hematogenních, tak v perineurálních cestách. Poté virus vstupuje do mozkového parenchymu, kde se množí. V závažných formách je generalizace infekce a reprodukce patogenu pozorována jak v nervovém systému, tak i mimo něj. Po akumulaci v neuronech virus opět vstoupí do krevního řečiště, což odpovídá nástupu klinických projevů. [2]

V mrtvém stavu je výstelka a podstata mozku oteklé a plné krve, v mozkové látce se objevují hemoragie a ohniska změkčení. Histologické vyšetření odhaluje perivaskulární infiltráty, krvácení, jevy neuronofagie a degeneraci nervových buněk. Ve vnitřních orgánech - nadměrné, krvácení v serózních a slizních membránách, dystrofické změny, zejména v srdečním svalu, v játrech a ledvinách. Okamžitou příčinou úmrtí je poškození mozkových kmenů, otoky a otoky mozku, ITS. [5]

Inkubační doba onemocnění je od 5 do 15 dnů. Onemocnění začíná najednou s rychle rostoucími obecnými infekčními příznaky. Mohou existovat prodromální jevy ve formě únavy, celkové slabosti, ospalosti, sníženého výkonu. Někdy existují diplopie, snížená zraková ostrost, poruchy řeči, poruchy dysurie. Na první den nemoci je horečnaté, druhý den nemoci je doprovázen pocitem tepla nebo třesavka, bolesti hlavy, zvracení, malátnost, slabost, ohromující, bolesti svalů, zrudnutí obličeje a očních spojivek, bradykardie, tachykardie je nahrazen, tachypnoe. Často se vyvine kóma, petechiální vyrážka, která je doprovázena změnami vědomí. Často příznaky akutní fázi jsou fibrilární myoclonic škubání a fascicular v různých svalových skupin, a to zejména na obličeji a končetinách, třes, křečovitý hrubé ruce rostoucí během pohybu. V klinickém obrazu onemocnění existuje několik syndromů, které lze navzájem kombinovat.

Infekčně toxický syndrom je charakterizován převahou symptomů obecné intoxikace s minimem neurologických poruch. Na obrázku periferní krve se stanoví pro zvýšení ESR 20-25 mm / h, zvýšení počtu erytrocytů a hemoglobinu, neutrofilů leukocytóza-philous ostrý posun leukocytů zbývá do malých forem.

Meningeální syndrom se vyskytuje podle typu serózní meningitidy. Byly nalezeny také křečové, bulbární, komatózní (90% mortalita), letargické, amentálně hyperkinetické a hemiparetické syndromy. Závažnost onemocnění a polymorfismus jeho projevů jsou způsobeny zvláštnostmi poškození mozku. Symptomy onemocnění dosáhnou nejvyšší intenzity na 3-5 dní od nástupu onemocnění. Úmrtnost je 40-70%, většinou v prvním týdnu onemocnění. Pozůstalí se zotavují velmi pomalu, s prodlouženými astenickými stížnostmi. [12]

Při vypuknutí japonské encefalitidy se provádí komplex opatření proti komářím, jsou přijata opatření k ochraně proti napadení komáří a k vytvoření aktivní imunity u obyvatelstva. Imunizace se provádí podle epidemických indikací populace endemických ložisek pomocí formolové vakcíny. Pro nouzovou pasivní profylaxi se užívá 10 ml hyperimunního koňského séra nebo 6 ml imunoglobulinu. [13]

Japonská encefalitida je velmi závažná. Zvýšení symptomů se objeví během 3-5 dnů. Teplota trvá od 3 do 14 dnů a klesá lytická. Smrti se vyskytují v 40 až 70% případů, obvykle v 1. týdnu onemocnění. Smrt se však může objevit později v důsledku spojených komplikací. V příznivých případech je možné úplné uzdravení s dlouhou dobou astenie. [14]

Encefalitida Economo (epidemie, letargie, spavá nemoc)

Epidemická encefalitida byla poprvé podrobně popsána v roce 1917 vídeňským profesorem Economem, který v roce 1915 pozoroval vypuknutí této nemoci u Verdunu. Během epidemie v letech 1915-1925, která postihla téměř všechny země světa, mnoho výzkumných pracovníků studovalo epidemickou encefalitidu. Jeden z prvních rysů kurzu a klinice epidemické encefalitidy u dětí byl podrobně popsán v roce 1923 N. Yu Tarasovičem. Po roce 1925 došlo k postupnému poklesu výskytu epidemické encefalitidy a v současné době se zaznamenávají pouze sporadické případy; nejsou zaznamenány významné ohniska. [3]

Zdroj infekce encefalitidy Economo je člověk. Infekce je možná kontaktem nebo vzdušnými kapkami. Vertikální přenos infekce je transplacentární nebo postnatální. Nejcitlivější děti jsou mladé. Neexistuje jasně definovaná sezónnost. [3]

Příčinný faktor epidemické encefalitidy není izolován. Předpokládá se, že jde o virus, který je obsažen v slinách a hlienu nosohltanu; nestabilní a rychle zabití v životním prostředí. Vstupní branou infekce je sliznice horních cest dýchacích. Předpokládá se, že virus proniká do centrálního nervového systému, zejména šedé hmoty kolem sylvického akvaduktu a třetí komory. Akumulace patogenu nastává v nervových buňkách, po které dochází k recidivující viremii, která se shoduje s nástupem klinických projevů. [2]

Pro epidemickou encefalitidu je charakteristické poškození bazálního jádra a mozkového kmene. Buněčné články trpí převážně. Mikroskopie odhaluje výrazné zánětlivé změny: perivaskulární infiltraci mononukleárních buněk a plazmatických buněk ve formě manžety, významnou proliferaci mikroglie, někdy s tvorbou gliózních uzlů. V chronické fázi jsou nejvýraznější změny lokalizovány v černé látce a bledé kouli. V těchto formacích jsou zaznamenány nevratné dystrofické změny gangliových buněk. Na místě mrtvých buněk se tvoří gliové jizvy. [2]

Zvláštnost klinického obrazu

Pro encefalitidu Ekonomo-patognomonální zvrácení Argail-Robertsonova syndromu, při kterém se zachovává reakce žáků na světlo a jejich reakce na ubytování a konvergenci je narušena.

Zdroj je izolován až do vymizení akutních klinických projevů onemocnění. Po diagnostice je do centra městského hygienického a epidemiologického dozoru odesláno nouzové oznámení. Dezinfekce v ohnisku není provedena, karanténa není uložena. Pro středisko zaveďte pozorování do 3-4 týdnů. [3]

Dlouho. Symptomy parkinsonismu rostou, ale někdy se na chvíli stabilizují. Prognóza obnovy je špatná. Smrt obvykle pochází z interkurentních nemocí nebo vyčerpání. [15]

Herpetická encefalitida

Příčinným faktorem v 95% případů je virus herpes simplex prvního typu (HSV 1). U novorozenců a dětí prvních měsíců života je obecnější herpetická infekce častější, způsobená virem herpes simplex druhého typu (HSV 2). Vstupní brány jsou sliznice nebo kůže, kde dochází k primární replikaci viru. Dále je HSV ve velkém množství zaveden do senzorických a vegetativních nervových zakončení a transportován podél axonu do těla nervových buněk v kraniálním a spinálním gangliu. Penetrace HSV do gliových buněk a neuronů mozku nastává hematogenně a retroaxonálně. V postižených buňkách vznikají zánětlivé změny, které přispívají k edému mozku. [2]

V případě herpetické encefalitidy se rozlišují dva typy poškození mozkové hmoty: ohnisková a difúzní. V ohnisku je určeno jedno nebo více ložisek nekrózy. Když se rozptýlí - odhalí rozsáhlé léze látky mozku. Mikroskopicky odhalil hrubý edém mozkové hmoty, ohniská nekrózy a krvácení se smrtí neuronů a gliových buněk. Encefalitida způsobená virem typu 1 je charakterizována ničením spodních částí čelních laloků a předních úseků temporálních laloků. [2]

Při neexistenci adekvátní léčby může být mortalita 50 až 100% a pokud je onemocnění aktivně léčeno, prognóza je příznivá, příznaky onemocnění téměř úplně zmizí nebo existují menší příznaky. Mentální poruchy mohou být omezeny na mělkou depresi a autismus. Jsou případy úplného zotavení. [16]

Oční encefalitida

Ve vývoji spalničkové encefalitidy se etiopatogeneze dělí na dvě části [2]:

1. Tvorba imunopatologických reakcí se zpožděným typem, při nichž se vytvářejí protilátky proti mozkové tkáni, které interagují s myelinem, mikroglií a zničí je. Spuštěním v tomto případě je virus spalniček.
2. Cytopatogenní účinek viru na buňky centrální nervové soustavy. Affection nervového systému se často vyvíjí u pacientů s těžkými spalničkami, ale může se objevit s mírnými a dokonce vymazanými formami.

Patologické změny s spalniček encefalitida, vyskytující se převážně v bílé hmotě a perivaskulární vyznačuje přítomností fokálních infiltrátů a demyelinizace nervových vláken. Deštrukční proces se může rozšířit do axiálních válců a gangliových buněk. Malé děti s spalničkám zápalem plic se může vyvinout vzor spalniček encefalopatie - žádné zánětlivé léze nervového systému, poruchy prokrvení mozku, s rozvojem degenerativních jevy v mozku látky. [8]

Oslňující encefalitida se akutně rozvíjí, často 3-5 dní po výskytu vyrážky. Teplota k nástupu onemocnění může být již normalizována a často dochází k novému prudkému nárůstu na vysokou úroveň. Vědomí zmatené. V závažných případech mohou nastat známky poruchy vědomí, psychomotorické agitovanosti, halucinace, kóma. Někdy dochází k generalizovaným záchvatům. Objevují se meningeální příznaky, pareze, paralýza, poruchy koordinace, hyperkinéza, léze II, III a VII páru kraniálních nervů, poruchy citlivosti, dysfunkce panvových orgánů. V likéru se obsah bílkovin často zvyšuje a dochází k pleocytóze. Zvýšil se tlak mozkomíšního moku. [2]

Hlavní význam pro prevenci spalničky encefalitidu spalniček má preventivní podávání gama-globulin, bývalý v kontaktu s spalniček (1 ml gama-globulinu intramuskulární injekci 1-3 krát za den). [17]

Pro těžké. Úmrtnost dosahuje 25%. Závažnost encefalitidy nezávisí na průběhu spalniček. [18]

Kuřecí křečová encefalitida

V podmínkách snížené imunoreaktivity pacienta s neštovicemi je možná šíření viru s vývojem encefalitidy a encefalomyelitidy. Povaha poškození mozku u ovcí je způsobena jak přímým působením viru, tak infekčně-alergickým procesem, který určuje vznik centrálního nervového systému. [2]

V případě encefalitidy ovcí je patologický obraz reprezentován periviálními zánětově infiltračními změnami mikro- a makrogliální infiltrace, demyelinizací. Cerebel je postižen hlavně, méně často kmen a mícha. V závažných případech se může onemocnění vyskytnout jako hnisavá hemoragická meningoencefalomyelitida. [3]

Encefalitida s neštovicemi se rozvíjí 3-7 dní po vzniku vyrážky. Zřídka se objevuje encefalitida později nebo v období před exantémem. Vyskytují se hypertermie, kóma, křeče, meningeální příznaky, pyramidální a extrapyramidové poruchy. Časné známky otoku mozku. V cerebrospinální tekutině se určí zvýšení proteinu a pleocytózy; počet buněk obvykle nepřesahuje 100-200 v 1 μl (většinou lymfocyty), avšak ve vzácných případech je vysoká neutrofilní cytóza. Zvýšený tlak mozkomíšního moku. [2]

Prognóza je příznivá, i když zřídka může být obtížná a dokonce i smrtelná. Po zotavení, paréze, hyperkineze, záchvaty přetrvávají po dlouhou dobu. [19]

Infekční encefalitida (toxická hemoragická)

V mozku se nachází mnoho krevních cév, trombovaskulitida, malé diapozitivy a fokální krvácení, perivaskulární infiltráty. [2]

Zn zarudnutí a otok činidla a mozkové pleny s malým diapedetic hemoragickou ložisek, destruktivní změny gangliových buněk a myelinizovaných vláken. V případech hemoragické chřipkové encefalitidy jsou detekovány malé fokální a rozsáhlé hemoragie v substanci mozku. [8]

Existuje silná bolest hlavy, nevolnost, závratě, bolest při pohybu oka, bolesti zad a svalů končetin, ptóza, anorexie, tělesná nečinnost, poruchy spánku, adynamie, epileptické záchvaty, paréza, paralýza, koma. Možné poškození periferního nervového systému ve formě neuralgie trigeminu a velkých occipitálních nervů, lumbosakrální a cervikální ischias, poškození sympatických uzlin. V mozkomíšním moku je detekován krevní roztok, obsah bílkovin přesahuje 1-1,5 g / l. Stanoví se lymfocytární pleocytóza - 0,02 · 109 / l - 0,7 · 109 / l. [2] [20]

Prevence toxické hemoragické encefalitidy je stejná jako u chřipky (očkování, intranazální podávání interferonu). [21] [22]

Prognóza je příznivá. Choroba trvá několik dní až měsíc a končí úplným zotavením. Onemocnění začíná vysokým nárůstem teploty, zimnice, zhoršeného vědomí. V akutním období onemocnění chřipky se může vyvinout těžké poškození nervového systému ve formě hemoragické chřipkové encefalitidy. Prognóza této formy encefalitidy je závažná. Smrt je možná. [23]

Infekční (americká) konská encefalomyelitida

Infekční encefalomyelitida koní je skupina těžkých virových onemocnění, která mohou postihnout lidi. Společné v Jižní a Severní Americe. Patogeny - arboviry. Hlavní nádrž je koně, dobytek, stejně jako mnoho druhů divokých savců a ptáků. Hlavní nosiče - komáři, zřejmě jsou také možné infekce dýchacích cest.