Traumatické poranění mozku: klasifikace, symptomy a léčba

V moderní společnosti se věnuje velká pozornost problémům prevence kardiovaskulárních onemocnění, patologických onemocnění rakoviny, avšak specifický růst zranění se neustále rozrůstá a skoky a ohraničení se vyrovnají s běžnými nemocemi. Ve snaze o civilizaci a urbanizaci ztrácí lidstvo své nejlepší představitele - mládež, protože počet dopravních nehod je prostě povahou nějaké epidemie dvacátého století. Prvním zraněním je kraniocerebrální poranění (TBI).

Klasifikace TBI

Traumatické poranění mozku je klasifikováno podle mnoha parametrů, ale v klinické praxi to není vždy poptávka. V závislosti na typu poškození se vyskytují následující poranění:

  • kombinované (kromě použití mechanické energie a výskytu poranění hlavy dochází také k extrakraniálnímu zranění - břišní, hrudní dutině, kostře);
  • (tyto poranění jsou charakterizovány přítomností několika škodlivých faktorů, které působí současně, jako jsou poranění hlavy a popáleniny).

Všechny neurotraumy podle povahy poškození jsou rozděleny do následujících skupin:

  • (úrazy, které mohou zachovat integritu pokožky a pokud je poškozena, nedosáhne úrovně aponeurozy);
  • (poškození přesahuje aponeurozu a je často spojeno s zlomeninami základny a kalvária);
  • pronikající (v tomto případě dochází k narušení integrity dura mater a poškození samotné substance mozku, která prochází ránu).
  • akutní (začíná od okamžiku samotného zranění a trvá až do okamžiku stabilizace (pokud pacient přežije) neurofunkcí mozku. Délka tohoto období je až 10 týdnů.
  • (v tomto období dojde k lýze a poškození se restrukturalizuje s úplným nebo částečným obnovením nervového systému. V případě neurotrauma je závažnost 6 měsíců a u těžké neurotrauma až do jednoho roku).
  • vzdálené (v tomto období dochází k dokončení procesů obnovy nebo vzniku degenerativních procesů. Trvání těchto procesů trvá několik let.)

Symptomy neurotrauma

Otrava mozku. Hlavním rysem této nosologické jednotky je reversibilita procesu a absence patologického poškození. Ztráta vědomí je krátká po několik minut s rozvojem retrográdní amnézie. Pacient může být mírně omráčený, citově labilní, strach z nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy. Neurologické vyšetření odhaluje nespecifické symptomy - cerebelární ataxie, inhibice břišních reflexů, výrazné pyramidální příznaky, symptomy orálního automatismu. Tento proces je však považován za reverzibilní, že všechny příznaky zmizí za tři dny.

Mírná zmatenost mozku. S touto patologií jsou možné zlomeniny kraniálních kostí a traumatické krvácení. Ztráta vědomí je možná až půl hodiny. Neurologický stav je podobný otřesům, ale symptomy jsou výraznější a trvají tři týdny.

Mozková kontuze je mírná. Pacient může být v bezvědomí několik hodin, těžká amnézie. Intenzivní bolest hlavy, opakované opakované zvracení, nepokoj naznačují signifikantní subarachnoidní krvácení. Existují známky poruch životních funkcí: bradykardie, hypertenze, tachypnoe. V neurologickém stavu se vyskytuje meningeální syndrom, nystagmus, asymetrie svalového tonusu a reflexů šlach, patologické stopové znaky, pareze končetin, poruchy pupilárních a okulomotorických reflexů. Takové organické příznaky přetrvávají po dobu jednoho měsíce a zotavení může být neúplné.

Mozková kontuze těžká. Po poranění se pacient neobrátí na vědomí, pokud přežije, prognóza závisí na povaze a rozsahu poškození. V neurologickém stavu převažují příznaky kmene s nárůstem edému mozku a hrubým život ohrožujícím poškozením vitálních funkcí, častými generalizovanými epileptickými záchvaty, které zhoršují stav pacienta. Bez okamžité nouzové péče nepřežijí tito pacienti. Jestliže v důsledku léčby pacient znovu získá vědomí, zůstává hrubý neurologický deficit ve formě paralýzy a parézy, duševních poruch.

Komprese mozku. Klinická komprese mozku může být na pozadí mozkové kontuze a bez ní. Vedoucím místem jsou hematomy, pak depresivní zlomeniny, hygromy, pneumoencefalie. Klinicky se projevuje jako silná modřina, ale existuje takzvaná světelná mezera - když se pacient krátce stává lehčí a pak se jeho stav zhoršuje. Bez včasné dekomprese pacientův život "visí v rovnováze".

Zlomenina základny lebky. V případě zlomenin základny lebky existuje specifická klinika, protože kromě mozkové kontuze krev proudila do nosohltanu, do dutiny středního ucha a periorbitální celulózy. Proto je nutné jasně rozlišit, že periorbitální hematomy (to, co se obyčejně nazývá "fingální pod očima") mohou být nejen důsledkem lokálního traumatu, ale také obtížným příznakem poranění hlavy, tzv. "Symptomů sklenic". Stejnou specifickou klinikou je přítomnost krvácení nebo kapaliny z nosních cest a vnějšího sluchového kanálu. Na podporu výše uvedeného je v literatuře popsán "symptom čaje": zvýšené nazální výtoky, když je hlava nakloněna dopředu. Navzdory skutečnosti, že pacient může být vědom a na mdlých tkáních obličeje jsou modřiny, mělo by být nejprve podezřelé traumatické poškození mozku.

Diagnostika neurotrauma

Diagnóza neurotrauma může být v některých případech obtížná, protože je často doprovázena intoxikací. V tomto případě je obtížné posoudit povahu kómatu. Obtíže také vznikají při diferenciální diagnostice s akutními cerebrovaskulárními úrazy (ONMK), zejména s otázkou, co bylo primární: zranění nebo mrtvice. Obecné známky diagnózy jsou následující:

  • historie onemocnění (za předpokladu, že pacient je vědom);
  • klinická, biochemická analýza krve a moči;
  • krevní test alkoholu a jiných toxinů, je-li to nutné;
  • stanovení krevní skupiny a Rh faktoru;
  • vyšetření neurologa, neurochirurga a příbuzných specialistů;
  • EKG;
  • Vyšetření CT a MRI;
  • radiografie lebky ve dvou projekcích (v případě potřeby a dalších oblastech těla).

Léčba neurotramu

Léčba neurotrauma by měla být komplexní. Mírný stupeň TBI je léčen v úrazové jednotce a těžký - v jednotce intenzivní péče. Průměrná doba hospitalizace pro otřes může být 7-10 dní a předpokladem je odpočinek na lůžku.

V případě těžkého zranění jsou prioritou a prioritními opatřeními zachování životních funkcí (dýchání a oběhu) u oběti, aby se zachránil jeho život. Obecně lze uvést následující principy pro řízení této kategorie pacientů:

  • obnovení dýchacích cest. Absolutně všichni pacienti, kteří jsou v komatózním stavu (podle skóre Glasgow com - 8 bodů a níže) musí být unášeni a přeneseni do ventilátoru (mechanické větrání), aby se zajistila přiměřená okysličení;
  • prevence arteriální hypotenze. Střední arteriální tlak by neměl být nižší než 90 mm Hg. Infúzní terapie se provádí roztoky koloidů a krystaloidů. Pokud je účinek infuzní terapie nedostatečný, do léčby se přidávají sympatomimetika;
  • boj proti intrakraniálnímu tlaku. Ke snížení zvýšeného intrakraniálního tlaku se používá mannitol, zvýšená poloha hlavy o 30 stupňů, odstranění ventrikulární cerebrospinální tekutiny, mírná hyperventilace. Hormony se nepoužívají k léčbě otoků mozku, protože zhoršují přežití v této skupině pacientů;
  • antikonvulzivní terapie. V souvislosti s vývojem posttraumatické epilepsie jsou antikonvulzivní léky povinné, protože křeče významně zhoršují prognózu oživení u těchto pacientů;
  • boj proti septickým komplikacím. Za tímto účelem jsou předepisovány širokospektrální antibiotika s následnou rotací založenou na výsledcích mikrobiologické studie;
  • jmenování rané výživy pacientů. Výhodou je enterální výživa a pokud to není možné, přidělí se parenterální výživa, která musí být zahájena nejpozději 3 dny;
  • chirurgická léčba. Epidurální hematomy o objemu více než 30 kubických centimetrů, subdurální hematomy o tloušťce více než 1 centimetr v případě výskytu posunutí mediánových struktur, ohnisky poškození mozku o více než 50 kubických centimetrů, musí být podrobeny chirurgické léčbě. Konzervativní léčba hematomů a modřin je předepsána podle doporučení neurochirurga, který dynamicky monitoruje tuto kategorii pacientů a v případě potřeby nabídne chirurgickou léčbu.

Prognóza neurotrauma není vždy příznivá, ale včasná pomoc poskytovaná obětem významně ovlivňuje výsledek onemocnění.

Kapitola II Generalizovaná charakterizace traumatického poranění mozku, jeho klasifikace a principy pro formulaci diagnózy

Poprvé klasifikační dělení traumatického poranění mozku navrhlo Petit v roce 1774. Identifikoval tři své hlavní formy: otřes, zmatek a kompresi. Na základě této klasifikace v roce 1978 vytvořila All-Union Problem Commission on Neurochirurgie a schválila Jednotnou klasifikaci traumatických poranění mozku. S rozvojem počítačových technologií pro vyšetřování obětí jsou v popředí možnosti neinvazivní vizualizace patologických intrakraniálních substrátů, poškození mozku, nikoli kostí lebky. Výsledky realizace sektorového vědeckotechnického programu C.09 "Zranění centrálního nervového systému" (1986 - 1990), vznik Neurochirurgického ústavu RAMS. NN Burdenko a ruský výzkumný neurochirurgický institut. prof. A... Polenová umožnila založit klasifikaci TBI na biomechaniky, druhu, typu, přírodě, podobě, závažnosti úrazů, klinické fáze, období trvání, stejně jako výsledek zranění.

Principy diagnostiky traumatického poranění mozku

Sjednocení formulace diagnózy jako nejkoncentrovanějšího vyjádření anamnézy je diktováno potřebou jasné a stručné prezentace všech složek patologie, systematiky statistických záznamů a epidemiologických studií. TBI, stejně jako jakákoli jiná patologie, podléhá základním zákonům upravujícím konstrukci diagnózy podle nosologického principu, který obsahuje etiologické, patomorfologické a funkční složky. Základem je schválená uniforma pro celostátní klasifikaci klinických forem poškození lebky a mozku.

Klasifikace traumatického poranění mozku

Traumatické poranění mozku sdílí:

I. Podle gravitace:

1. Mírné (otřesy moče a mírná kontuze mozku).

2. Mírná závažnost (mozková kontuze mírné závažnosti).

3. Závažná (těžká zmatek mozku a komprese mozku).

Ii. Vzhledem k povaze a nebezpečí infekce:

1. Uzavřená (bez poškození měkkých tkání hlavy, nebo tam jsou rány, které neprostupují hlouběji než aponeurosis, zlomeniny kostí lebeční klenby bez poškození sousedních měkkých tkání a aponeurosis).

2. Otevřeno (poškození, při kterém dochází ke zranění měkkých tkání hlavy s poškozením aponeurozy nebo zlomeniny spodní části lebky, doprovázené krvácením, nosní a / nebo ušní kapalinou).

3. Penetrace - s poškozením dura mater.

4. Nepřekračující - bez poškození dura mater.

Iii. Podle typu a povahy nárazu na tělo traumatického činidla:

1. Izolované (žádné extrakraniální léze).

2. Kombinované (existují také extrakraniální léze).

3. Kombinované (mechanické zranění + tepelné, záření atd.).

Iv. Podle mechanismu výskytu:

2. Sekundární (zranění v důsledku předchozí katastrofy, která způsobila pokles například během mozkové mrtvice nebo epipriple).

V. V době výskytu:

1. První přijetí.

2. Opakované (dvakrát, třikrát...).

Vi. Podle typu škody:

VII. Na biomechanika:

1. Zranění šoku (často ohniskové poškození).

2. Zrychlení-zpomalení (obvykle difúzní poškození).

Klinické formy TBI:

1. Otrava mozku.

2. Mírná zmatek mozku.

3. Mozková kontuze je mírná.

4. Závažná zánět mozku:

a) extrapyramidovou formu;

b) diencefalickou formu;

c) mesencephalic forma;

d) mezencephalobulární forma.

5. Difúzní axonální poškození.

6. Crush mozku:

a) epidurální hematom;

c) subdurální hematom;

d) intracerebrální hematom;

e) hematom podlahy po podlaze (jako kombinace několika);

e) depresivní zlomenina;

g) subdurální hydroma;

a) středem modřiny - rozdrcení mozku.

7. Ohrožení hlavy.

Klinické fáze TBI:

3. Mírná dekompenzace.

4. Hrubá dekompenzace.

Období TBI:

Komplikace TBI:

Výsledky TBI:

1. Dobré zotavení.

2. Mírné postižení.

3. Silná neschopnost.

4. Vegetativní stav.

Pokud je možné identifikovat klinickou nebo tomografickou lokalizaci procesu, pak je uvedena strana léze, frakční znázornění, vztah k kortikálním a hlubokým strukturám. Po odrazení výše uvedených komponent a charakteristik hlavní diagnózy naznačují přítomnost subarachnoidálního krvácení a stupeň závažnosti. A až po popisu všech "mozkových" složek pokračuje charakterizovat stav kostí lebky: zlomeniny kostí lebeční klenby (lineární, depresivní); zlomeniny lebky (uveďte lebeční zkosení tam, kde je zlomenina). Měla by se zde také odrážet přítomnost a charakter kapaliny (nosní, sluchová). Na konci diagnózy je indikováno poškození měkkých krytí lebky.

Tabulka k určení závažnosti onemocnění pacientů s TBI

V případě souběžných poranění diagnostika odráží všechny složky, které tvoří extrakraniální poranění (zlomeniny kostí končetin, pánve, žebra, obratle, poranění vnitřních orgánů) a patologické reakce v reakci na poranění: šok, edém mozku, poruchy oběhu. Pokud dojde k poranění na pozadí intoxikace alkoholem, musí se to projevit v diagnóze.

Po odhalení primárních složek diagnostiky, které charakterizují poranění, je uvedena "stav po operaci" (její název).

Souběžně s nimi následují diagnózy onemocnění, které oběť měla před úrazem (chronický alkoholismus, diabetes, bronchiální astma atd.).

Není pochyb o tom, že v každém případě bude diagnóza odrážet čistě jednotlivé složky a charakteristiky. Správa společných principů pro konstrukci a formulaci diagnózy je však nutná jak pro posouzení úplnosti klinického myšlení specialisty, tak pro statistickou analýzu.

Posouzení závažnosti onemocnění v akutním období TBI (tabulka 1), včetně prognózy jak pro život, tak pro rehabilitaci, může být úplné pouze tehdy, pokud jsou vzaty v úvahu alespoň tři složky, a to:

1) stav vědomí; 2) stav životních funkcí; 3) závažnost ohniskových neurologických příznaků.

Odstupňování stavu vědomí při traumatickém poranění mozku

V průběhu TBI jsou následující stupně stavu vědomí:

2) mírné ohromení;

3) hluboké omráčení;

5) středně koma;

6) hluboký koma;

7) terminální kóma.

Jasné vědomí se vyznačuje bdělostí, plnou orientací a přiměřenými reakcemi. Oběti vstupují do rozšířeného hlasového kontaktu, správně provádějí všechny pokyny a inteligentně reagují na otázky. Zachovává: aktivní pozornost, rychlá a cílená reakce na jakýkoli podnět, všechny typy orientace (v sobě, místě, čase, okolí, situacích atd.). Retro a / nebo anterográdní amnézie jsou možné.

Ohromující mírný je charakterizován nehrubými chybami orientace v čase s poněkud pomalým porozuměním a výkonem slovních příkazů (instrukce), mírné ospalosti. U pacientů se středním omračováním je schopnost aktivní pozornosti snížena. Hlasový kontakt je uložen, ale získávání odpovědí občas vyžaduje opakované otázky. Týmy fungují správně, ale poněkud pomalu, obzvláště obtížné. Oči se otevírají spontánně nebo okamžitě. Motorická reakce na bolest je aktivní a zaměřená. Zvýšené vyčerpání, letargie, určité ochromení výrazů obličeje, ospalost. Orientace v čase, na místě i v životním prostředí může být nepřesná. Ovládá se funkce pánevních orgánů.

Hluboké omráčení se vyznačuje dezorientací, hlubokou ospalostí a prováděním jednoduchých příkazů. Většinou spát; možné střídání s excitací motoru. Hlasový kontakt je obtížné. Po přetrvávajících žádostech můžete získat odpovědi, často monosyllabické ve formě "ano - ne". Pacient může dát své jméno, příjmení a další údaje, často s vytrvalostí. Reaguje na příkazy pomalu. Je schopen plnit základní úkoly (otevřít oči, ukázat jazyk, zvednout ruku atd.). Opakované odvolání, hlasité krupobití, někdy v kombinaci s bolestivými podněty, jsou nezbytné pro pokračování kontaktu. Je vyjádřena koordinovaná obranná reakce na bolest. Dezorientace v čase a místě. Vlastní orientace může být zachována. Může se snížit kontrola funkce pánevních orgánů.

Když deprese vědomí, aby sopor pacienta neustále leží se zavřenýma očima, neprovádí slovní příkazy. Imobilita nebo automatické stereotypní pohyby. Při aplikaci bolestivých podnětů, koordinovaných obranných pohybů končetin, obrácení na druhou stranu, bolestivé grimasy na obličeji, zaměřené na jejich vyloučení, mohou stát pacienta. Možné krátkodobé odchod z patologické ospalosti ve formě otevírání očí k bolesti, ostrý zvuk. Byly zachráněny pupily, rohovka, polykání a hluboké reflexe. Ovládání sprinteru je narušeno. Vitalní funkce jsou uloženy nebo mírně změněny jedním z parametrů.

Mírná koma (1) - nedráždivost, neotevření očí, nekoordinované ochranné pohyby bez lokalizace podráždění bolesti.

V odezvě na bolestivé podněty se objevují nekoordinované ochranné motorické reakce (obvykle ve formě stažení končetiny). Oči k bolesti se neotevřejí. Někdy spontánní nepokoj. Reflexy pupilární a rohovky se obvykle zachovávají. Břišní reflexy jsou depresivní; tendinní - proměnná, často zvýšená. Objevují se orální reflexy automatismu a patologické reflexe nohou. Polknutí je velmi obtížné. Ochranné reflexe horních cest dýchacích jsou relativně zachovány. Ovládání sprinteru je narušeno. Dýchání a kardiovaskulární aktivita jsou relativně stabilní, aniž by hrozily odchylky.

Hluboký koma (2) - nezničitelnost, nedostatek obranných pohybů bolesti. Neexistují žádné reakce na vnější podněty, jen na silnou bolest, mohou se vyskytnout patologické extenzní extenze, zřídka se mohou objevit ohybové pohyby v končetinách. Změny svalového tonusu se liší: od generalizované hormonie po difúzní hypotenzi (s meningeálními příznaky, které se od sebe oddělují podél těla těla - zmizením tuhosti svalů na zádech s Kernigovým zbývajícím příznakem). Mozaikové změny kůže, šlachy, rohovky a také pupilárních reflexů (při absenci pevné mydriázy) s převahou jejich útlaku. Zachování spontánní dýchání a kardiovaskulární aktivity s jejich výraznými poruchami.

Kópní terminál (3) - svalová atonie, isflexie, bilaterální fixní mydriáza, nehybnost očních bulvů. Difuzní svalová atonie; celková areflexie. Kritické poruchy vitálních funkcí - poruchy celkového rytmu a respirační frekvence nebo apnoe, nejrychlejší tachykardie, krevní tlak pod 60 mm Hg. Art.

Fokální neurologické poruchy při traumatickém poranění mozku

I. Kmenové značky

Neexistují žádné poruchy: žáci jsou rovni s živou reakcí na světlo, rohovkové reflexy jsou zachovány.

Mírné poruchy: rohovkové reflexe jsou na jedné nebo obou stranách sníženy, lehká anizokoria, klonický spontánní nystagmus.

Výrazná porucha: jednostranná dilatace žáků, klonotonický nystagmus, snížená odezva žáků na světlo z jedné nebo obou stran, středně výrazná paréza pohledem, dvoustranné patologické znaky, disociace meningeálních symptomů, svalový tonus a reflexní šlachy podél osy těla.

Hrubé poruchy: anizokorií hrubý, hrubý nahoru pohled obrna, roztroušenou spontánní nystagmu tonikum nebo plovoucí oči, hrubý rozbíhavost bulvy v horizontální nebo vertikální osy, zhruba vyjádřené dvoustranné patologické příznaky, hrubý disociační meningeální příznaky, svalový tonus a reflexy ose těla.

Kritické poruchy: bilaterální mydriáza s nedostatečnou reakcí žáků na světlo, isflexie, svalová atony.

Ii. Hemispherické a kraniobazální znaky

Neexistují žádné poruchy: reflexe šlach jsou na obou stranách normální, zachová se kraniální inervace a síla končetin.

Mírné poruchy: jednostranné patologické známky, mírná mono- nebo hemiparéza, mírné poruchy řeči, mírné dysfunkce kraniálních nervů.

Výrazná porucha: výrazná mono- nebo hemiparéza, výrazná paréza kraniálních nervů, výrazné poruchy řeči, paroxysmy klonických nebo klonotonických křečí v končetinách.

Závažné poruchy: hrubá mono- nebo hemiparéza nebo paralýza končetin, paralýza kraniálních nervů, hrubé řečové poruchy, často opakované klonické křeče v končetinách.

Kritické porušení: hrubá triparareza, triplegie, hrubá tetrapareza, tetraplegie, bilaterální paralýza obličeje, celková afázie, přetrvávající záchvaty.

Syndrom dislokace při traumatickém poranění mozku

Komplex klinických příznaků a morfologické změny, k nimž dochází, když jsou hemisféra mozku nebo cerebellusu přemístěna do přirozených nitrolební štěrbiny se sekundárními lézemi mozkového kmene, se nazývají dislokační syndrom. Lékaři mnoha specialit, které používají tento termín, si špatně představují podstatu toho, co se děje v lebeční dutině během vývoje tohoto procesu.

Nejčastěji se u TBI vyskytuje syndrom dislokace (DS) u obětí s intrakraniálními hematomy, masivními kontusními ložisky, zvyšujícím se cerebrálním edémem a akutním hydrocefalusem.

Obr. 1. Typy mozkových dislokací:

1 - proniknutí velkého mozku pod srpku; 2 - vložení mozkových mandlí do okcipitálně cervikální duralní nálevky; 3 - dočasné vložení. Šipky označují hlavní směry rozmístění

Existují dva hlavní typy dislokací:

1. Jednoduché posuny, při kterých dochází k deformaci určité části mozku bez vytvoření strhovací brady

2. Hernial, složitá porucha mozkových oblastí, která se vyskytuje pouze v lokalizovaných oblastech hustých, nesourodých anatomických struktur (řezání cerebellum, velká srpová mozková kůra, occipital-cervical dural funnel).

Jednoduché dislokace jsou častější u supratentních intrakraniálních hematomů a projevují se jako komprese komory na straně hematomu a posunují se v opačném směru. Opačná komora v souvislosti s narušením odtoku tekutiny z ní se poněkud rozšiřuje.

V TBI jsou častější typy heniálních poruch mozku (obr. 1):

- porušení cerebellarních mandlí v okcipitálně cervikální durální lázni (v každodenním životě je často používán výraz "připojení do velkých okcipitálních foramenů");

- posunutí za půlměsíčního procesu.

Fázová povaha toku DS spočívá v postupných postupech: 1) výčnělek; 2) ofset; 3) zachycení; 4) porušení.

V případě tentorika a herniální herniace se vyskytují mediální rozdělení temporálního laloku v pachyonózním otvoru (řezání cerebellum ovale). V závislosti na velikosti klínu lze v různých směrech pozorovat výrazné účinky na kmen mozku. Válec může být posunut v opačném směru, deformován a stlačen. Při ostrém stlačení může dojít k porušení průchodnosti akvaduktu mozku s vývojem akutního okluzivního hydrocefalusu. Temporotortní vkládání je doprovázeno stlačením nejen stonkových struktur na jeho straně. Mozkové nohy jsou stlačeny na opačné straně, což může klinicky projevit vývoj homolaterální pyramidální insuficience. Tento typ DS je častější při lokalizaci patologického procesu v oblasti temporálního laloku, méně často s patologií čelních a okcipitálních laloků a v ojedinělých případech s lézemi parietálního laloku.

Zapojení cerebelárních mandlí do nosního krku a lůžka v krku se objevuje častěji, když je patologická lokalizace v zadní kraniální fossi a méně často v supratentních procesech. S takovým vkládáním dochází ke stlačení medulla oblongata při vývoji vitálních poruch vedoucích k úmrtí.

Výměna za půlměsíčního procesu se objevuje častěji s lokalizací patologického procesu v čelním a parietálním laloku a méně často s lézemi temporálního laloku. Mimomolekulární procesy zřídka poskytují tento typ zkreslení. Většinou je ovlivněn cingulární gyrus.

Je třeba si uvědomit, že kombinace herniálních výčnělků jsou častější. V případě intrakraniálních hematomů může být časoprostorová porucha kombinována s posunem pod srpem a s dislokací mozkových mandlí do okcipitálně-děložního děložního lýtka.

Klinický obraz DS je způsoben známkami sekundární léze kmene na různých úrovních na pozadí cerebrálních a fokálních hemisférických nebo mozkových příznaků.

Čelistního syndrom tentorial zaklínění se klinicky projevuje v následujícím komplexu: na pozadí hluboké deprese vědomí, zrychlené dýchání, tachykardie, hypertermie, zarudnutí kůže vyvíjí decerebrate tuhost, gormetonicheskie záchvaty, bilaterální pyramidové nedostatečnost. Nejcharakterističtější jsou oční motorické poruchy ve formě útlaku fotoreakce, horizontální, vertikální, rotační nystagmus, symptom Hertwig-Magendie, rozkládající se strabismus vertikálně.

Výměna a následné vložení mozkových mandlí do okcipitálního hrdla duralní nálevky jsou doprovázeny vývojem bulbarových poruch, které jsou často kombinovány s ohniskovými neurologickými příznaky (obvykle mozkovými). V této souvislosti dochází k selhání dýchání podle typu Cheyne - Stokes, Biota, až do jeho zastavení. Existuje tachykardie, přetrvávající arteriální hypotenze s následným zástavou srdce.

Posunutí oblastí postižené polokoule pod kosákem velkého mozku v prvních fázích je doprovázeno vývojem psychomotorické agitace, duševních poruch, syndromu halucinace a halucinace. Vzhledem k tomu, že tento typ rozložení narůstá, jsou mentální funkce potlačeny. Adynamie a akinezie se postupně zvyšují. Vědomí je postupně potlačováno od ospalosti k sopor, a ve fázi hluboké dekompenzace do kómatu.

Může praktikující klinicky rozlišit typ vykloubení? Tato možnost není vždy k dispozici. U těžkých TBI se syndrom dislokace může vyvinout tak rychle, že smrt nastane v prvních hodinách po poranění. Nicméně je třeba si uvědomit, že při subakutních intrakraniálních hematomech se DS může vyvinout po 7-12 dnech. po zranění.

Lékař by měl být veden několika pravidly:

1. Dislokace mozku během jeho komprese intrakraniálním hematomem nemůže být eliminována bez chirurgického zákroku. Proto co nejrychlejší detekce kompresního faktoru jako příčiny vývoje DS a jeho eliminace zvyšuje šance na záchranu života oběti.

2. Přítomnost příznaků dislokace u pacientů s příznaky TBI je absolutní kontraindikací k provedení lumbální punkce s extrakcí mozkomíšního moku!

3. Lumbální punkce může být provedena pouze za účelem sklonu. K tomu se 50 až 100 ml fyziologického roztoku chloridu sodného (ve dvakrát destilované vodě) podává endolyumbally.

4. Reklinace jako nezávislá metoda dopingu dává krátkodobý účinek v nejlepším sluhu (stabilizaci dýchání a kardiovaskulární aktivity) a měla by být použita pouze v kombinaci s operačním vyloučením faktoru komprese mozku.

Prevence vývoje DS je nejrychlejším zásahem k odstranění diagnostikované komprese mozku. S rozvojem DS je chirurgická intervence zaměřena na zajištění vnější a vnitřní dekomprese.

Traumatické poranění mozku

Traumatické poškození mozku - poškození kostí lebky a / nebo měkkých tkání (meningy, mozkové tkáně, nervy, krevní cévy). Podle povahy poranění jsou uzavřené a otevřené, pronikavé a nepronikující trauma hlavy, stejně jako otřes mozku nebo kontuse mozku. Klinický obraz traumatického poranění mozku závisí na jeho povaze a závažnosti. Mezi hlavní příznaky patří bolesti hlavy, závratě, nevolnost a zvracení, ztráta vědomí, porucha paměti. Mozková kontuze a intracerebrální hematom jsou doprovázeny ohniskovými příznaky. Diagnóza traumatického poranění mozku zahrnuje anamnestické údaje, neurologické vyšetření, rentgenografii lebky, CT vyšetření nebo MRI mozku.

Traumatické poranění mozku

Traumatické poškození mozku - poškození kostí lebky a / nebo měkkých tkání (meningy, mozkové tkáně, nervy, krevní cévy). Klasifikace TBI je založena na biomechaniky, druhu, typu, povaze, formě, závažnosti poranění, klinické fázi, době léčby a výsledku poranění.

Biomechanika rozlišuje následující typy TBI:

  • šokový šok (rázová vlna se šíří z místa nárazu a prochází mozkem na opačnou stranu rychlými poklesy tlaku);
  • zrychlení - zpomalení (pohyb a otáčení velkých hemisfér s ohledem na pevnější kmen mozku);
  • (simultánní účinky obou mechanismů).

Podle typu škody:

  • ohnisko (charakterizováno lokálním makrostrukturálním poškozením medulární látky s výjimkou oblastí zničení, malých a velkých ohnisek v oblasti nárazu, protivodud a rázové vlny);
  • difuzní (napětí a rozložení primárních a sekundárních axonálních ruptu v klíčovém ovale, karosém korpusu, subkortikální útvary, kmen);
  • (kombinace ohniskových a difúzních poškození mozku).

Na vzniku léze:

  • primární léze: ohniskové modřiny a rozdrcení mozku, difúzní axonální poškození, primární intrakraniální hematomy, trhliny kmene, mnohočetné intracerebrální krvácení;
  • sekundární léze:
  1. v důsledku sekundárních intrakraniálních faktorů (zpožděné hematomy, poruchy cerebrospinální tekutiny a hemocirkulace způsobené intraventrikulárním nebo subarachnoidálním krvácením, edém mozku, hyperémie atd.);
  2. v důsledku sekundárních extrakraniálních faktorů (arteriální hypertenze, hyperkapnie, hypoxémie, anémie atd.),

Podle jejich typu jsou TBI zařazeny do: uzavřeného - poškození, které neporušuje integritu pokožky hlavy; zlomeniny kostí lebeční klenby bez poškození sousední měkké tkáně nebo zlomeniny spodní části lebky s vyvinutou kapalinou a krvácení (z ucha nebo nosu); otevřít nepronikující TBI - bez poškození dura mater a otevřeného pronikajícího TBI - s poškozením dura mater. Kromě toho jsou izolovány (bez přítomnosti extrakraniálních poranění), kombinovány (extrakraniální poranění v důsledku mechanické energie) a kombinované (současná expozice různým energiím: mechanické a tepelné / radiační / chemické) poranění mozku.

Podle závažnosti je TBI rozdělena na 3 stupně: lehké, střední a těžké. Při korelaci této rubrice s kosmickou stupnicí Glasgow se lehké traumatizující poranění mozku odhaduje na 13-15, mírná hmotnost - 9-12, vážná - na 8 bodů nebo méně. Mírné traumatizující poranění mozku odpovídá mírnému mozku a mozkovému kontuzi, mírnému až mírnému kontusi mozku, těžké až těžké kontusi mozku, difúznímu axonálnímu poškození a akutní kompresi mozku.

Mechanismus výskytu TBI je primární (jakákoli mozková nebo extracerebrální katastrofa nepředchází vliv traumatické mechanické energie) a sekundární (cerebrální nebo extracerebrální pohroma předchází vliv traumatické mechanické energie na mozku). TBI u stejného pacienta může nastat poprvé nebo opakovaně (dvakrát, třikrát).

Jsou rozlišovány následující klinické formy TBI: mozkové otřesy, mírná kontuse mozku, mírná kontuse mozku, těžká mozková kontuze, difúzní axonální poškození, komprese mozku. Průběh každého z nich je rozdělen na 3 základní období: akutní, střední a vzdálené. Časová délka období traumatického poranění mozku se liší v závislosti na klinické formě TBI: akutní - 2-10 týdnů, střední - 2-6 měsíců, vzdálený s klinickým zotavením - až 2 roky.

Mozkové otřesy

Nejběžnější zranění mezi možnými kraniocerebrálními (až 80% všech TBI).

Klinický obraz

Deprese vědomí (na úroveň soporu) s otřesy mozku může trvat několik sekund až několika minut, ale může být zcela chybějící. Na krátkou dobu se vyvíjí retrográdní, kongradní a antegrádní amnézie. Bezprostředně po traumatickém poranění mozku dochází k jedinému zvracení, dýchání se stává rychlejším, ale brzy se dostane do normálu. Krevní tlak se také vrátí k normálu, s výjimkou případů, kdy je anamnéza zhoršena hypertenzí. Teplota těla během otřesů zůstává normální. Když oběť znovu uvědomí, existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, celkovou slabost, studený pot, proplachování, tinnitus. Neurologický stav v této fázi je charakterizován mírnou asymetrií kožních a šlachových reflexů, malý horizontální nystagmus v extrémním únavě očí, mírné meningeální příznaky, které zmizely během prvního týdne. Při otrase mozku v důsledku traumatického poranění mozku po 1,5 - 2 týdnech je zaznamenáno zlepšení celkového stavu pacienta. Možná zachování některých astenických jevů.

Diagnóza

Rozpoznání mozkového otřesu není pro neurologa nebo traumatologa snadný úkol, protože hlavní kritéria pro jeho diagnostiku jsou součásti subjektivních symptomů, jelikož neexistují žádné objektivní údaje. Musíte být obeznámeni s okolnostmi zranění pomocí informací dostupných svědkům incidentu. Velký význam má vyšetření otoneurologisty, s nímž pomáhá určit přítomnost příznaků podráždění vestibulárního analyzátoru při neexistenci známky prolapsu. Vzhledem k mírné sémiotice otřesů mozku a možnosti výskytu takového obrazu jako výsledek jedné z mnoha předtraumatických patologií má dynamika klinických příznaků obzvláště důležitou roli při diagnóze. Důvodem pro diagnózu "otoku mozku" je zmizení těchto příznaků po 3-6 dnech po obdržení traumatického poranění mozku. Při otrase nejsou žádné zlomeniny kostí lebky. Složení tekutiny a její tlak zůstávají normální. CT vyšetření mozku nezjistí intrakraniální prostory.

Léčba

Pokud se oběť s kraniocerebrálním zraněním dostala do svých smyslů, musí se nejprve dostat do pohodlné vodorovné polohy a jeho hlava by měla být mírně zvednutá. Zraněná osoba s poraněním mozku, která je v bezvědomí, musí dostat tzv. Poloha "ukládání" - položte ji na pravou stranu, obličej otočte k zemi, ohněte levou ruku a nohu pod pravým úhlem u loketních a kolenních kloubů (pokud nejsou vyloučeny zlomeniny páteře a končetin). Tato situace přispívá k volnému průchodu vzduchu do plic, k zabránění pádu jazyka, zvracení, slin a krev v dýchacím traktu. Pokud krvácíte rány na hlavě, aplikujte aseptický obvaz.

Všechny oběti traumatického poranění mozku jsou nutně transportovány do nemocnice, kde po potvrzení diagnózy je odpočinek na lůžku stanoven po dobu, která závisí na klinických rysech průběhu onemocnění. Absence příznaků ohniskových lézí na CT a MRI mozku, stejně jako stav pacienta, který umožňuje upustit od aktivní lékařské léčby, umožňují vyřešit problém ve prospěch vyhoštění pacienta do ambulantní léčby.

Při mozku mozku neaplikuje příliš aktivní léčbu drogami. Jeho hlavními cíli jsou normalizace funkčního stavu mozku, úleva bolesti hlavy, normalizace spánku. Za tímto účelem se používají analgetika, sedativa (zpravidla se používají tablety).

Mozková kontuze

Mírná kontuse mozku je zjištěna u 10-15% obětí s traumatickým poraněním mozku. Mírná modřina je diagnostikována u 8-10% obětí, závažné modřiny - u 5-7% obětí.

Klinický obraz

Mírné poškození mozku je charakterizováno ztrátou vědomí po poranění až na několik desítek minut. Po obnovení vědomí existují stížnosti na bolest hlavy, závratě, nevolnost. Poznamenat retrográdní, kontradoyovou, anterográdní amnézií. Zvracení je možné, někdy s opakováním. Vitalní funkce jsou obvykle zachovány. Existuje mírná tachykardie nebo bradykardie, někdy zvýšení krevního tlaku. Teplota těla a dýchání bez významných odchylek. Mírné neurologické příznaky klesají po 2-3 týdnech.

Ztráta vědomí v případě mírného zranění mozku může trvat 10-30 minut až 5-7 hodin. Silně vyjádřená retrográdní, kongradnaya a anterográdní amnézie. Opakované zvracení a silná bolest hlavy jsou možná. Některé životně důležité funkce jsou narušeny. Bradikardie nebo tachykardie, zvýšení krevního tlaku, tachypnea bez respiračního selhání, zvýšení tělesné teploty na subfebrilu jsou stanoveny. Možná manifestace znaků skořepiny, stejně jako symptomy kmenů: bilaterální pyramidální příznaky, nystagmus, disociace meningeálních příznaků podél těla těla. Výrazné ohniskové projevy: poruchy okulomotoru a pupilárních onemocnění, pareze končetin, poruchy řeči a citlivost. Po uplynutí 4-5 týdnů klesají.

Závažné poranění mozku je doprovázeno ztrátou vědomí od několika hodin až po 1-2 týdny. Často se kombinuje s zlomeninami kostí základny a kalvaru, bohatým subarachnoidálním krvácením. Zaznamenávají se poruchy životních funkcí: porušení respiračního rytmu, prudce zvýšený (někdy nízký) tlak, tachy nebo bradyarytmie. Možné blokování dýchacích cest, intenzivní hypertermie. Fokální příznaky hemisfér často maskovány za rozvíjející se do popředí příznaků kmenových (nystagmus, zadívat obrnou, dysfagie, ptóza, mydriáza, decerebrate tuhost, změny šlachových reflexů, výskyt patologických reflexů jog). Mohou být určeny příznaky ústního automatismu, pareze, fokální nebo generalizované epifriskózy. Obnova ztracených funkcí je těžká. Ve většině případů dochází k zachování hrubého zbytkového motorického poškození a duševních poruch.

Diagnóza

Způsob výběru při diagnostice kontaminace mozku je CT mozku. Omezená zóna se sníženou hustotou je stanovena u CT, jsou možné zlomeniny kostí kraniální klenby, stejně jako subarachnoidní krvácení. V případě poranění mozku se středním stupněm závažnosti CT nebo spirální CT se ve většině případů objevují ohniskové změny (nekompaktní oblasti nízké hustoty s malými plochami s vyšší hustotou).

V případě silného kontuze na CT se určují zóny nerovnoměrného zvýšení hustoty (střídání úseků zvýšené a snížené hustoty). Perifokální otok mozku je výrazný. V oblasti nejbližšího úseku boční komory byla vytvořena hypointenzivní dráha. Prostřednictvím ní dochází k vypouštění tekutiny z produktů rozpadu krve a mozkové tkáně.

Difúzní axonální poškození mozku

Pro rozptýlené axonální poškození mozku, typicky dlouhodobá koma po traumatickém poškození mozku, stejně jako výrazné příznaky stonku. Kóma je doprovázena symetrickým nebo asymetrickým zkreslením nebo deformací spontánními a snadno vyvolanými stimulacemi (například bolestmi). Změny svalového tonusu jsou velmi variabilní (hormonální nebo difúzní hypotenze). Typické projevy pyramidální extrapyramidové parézy končetin včetně asymetrické tetraparezy. Dále jsou uvedeny hrubé arytmie a dechové frekvence a vegetativní poruchy: zvýšená tělesná teplota a krevní tlak, vyrážka, atd Charakteristickým rysem klinický průběh difuzní axonální poranění mozku je transformace kontinuální pacient komatu přechodové vegetativním stavu.. Výskyt takového stavu je indikován spontánním otevíráním očí (bez známky sledování a fixace pohledu).

Diagnóza

CT vyšetření difúzního axonálního poškození mozku je charakterizováno zvýšením objemu mozku, což vede k laterálním a III. Komorám, subarachnoidálním konvexitálním prostorům a také cisternám mozku pod tlakem. Přítomnost malých ohniskových krvácení v bílé hmotě mozkových hemisfér, corpus callosum, subkortikální a kmenové struktury jsou často detekovány.

Komprese mozku

Rozpad mozku se vyvíjí ve více než 55% případů traumatického poranění mozku. Nejčastější příčinou komprese mozku se stává intrakraniální hematom (intracerebrální, epi- nebo subdurální). Nebezpečí pro život oběti je rychle se zvyšující ohnisko, kmenové a mozkové příznaky. Přítomnost a trvání tzv. "Světlá mezera" - rozvinutá nebo vymazaná - závisí na závažnosti stavu oběti.

Diagnóza

Na CT vyšetření je definována bikonvexní, méně obyčejně plochá konvexní, omezená oblast s vyšší hustotou, která je přiléhající k kraniální klenbě a je lokalizována v jednom nebo dvou laloků. Nicméně, pokud existuje několik zdrojů krvácení, zóna s vyšší hustotou může mít značnou velikost a má srpovitý tvar.

Léčba traumatické poranění mozku

Po přijetí pacienta s traumatickým poraněním mozku na jednotku intenzivní péče je třeba přijmout tato opatření:

  • Kontrola postiženého orgánu během které vykazují buď vylučují odřeniny, modřiny, deformace kloubů, změny ve tvaru břicha a hrudníku, krvi a / nebo likvorotechenie z uší a nosu, krvácení z konečníku, a / nebo močové trubice, konkrétní dechu.
  • Komplexní rentgenové vyšetření: lebka ve 2 projekcích, krční, hrudní a bederní páteř, hrudník, kosti pánve, horní a dolní končetiny.
  • Ultrazvuk na hrudníku, ultrazvuk břišní dutiny a retroperitoneální prostor.
  • Laboratorní studie: obecná klinická analýza krve a moči, biochemická analýza krve (kreatinin, močovina, bilirubin atd.), Krevní cukr, elektrolyty. Tyto laboratorní testy by měly být prováděny v budoucnu denně.
  • EKG (tři standardní a šest hrudních vodičů).
  • Studium obsahu moči a krevního alkoholu. V případě potřeby konzultujte toxikologa.
  • Konzultace neurochirurga, chirurga, traumatologa.

Povinnou metodou vyšetření obětí s traumatickým poraněním mozku je počítačová tomografie. Relativní kontraindikace pro jeho provedení může být hemoragický nebo traumatický šok, stejně jako nestabilní hemodynamika. Pomocí RT zjistit patologické centrum a umístění, počet a velikost hyper- a gipodensivnyh pásma, poloze a stupni mediální posunu mozkových struktur, podmínky a rozsah poškození mozku a lebky. Pokud je podezření na meningitidu, ukázalo se, že lumbální punkce a dynamická studie mozkomíšního moku kontrolují změny v zánětlivé povaze jejího složení.

Neurologické vyšetření pacienta s poškozením mozku by mělo být prováděno každé 4 hodiny. K určení stupně zhoršení vědomí se používá stupnice komety Glasgow (stav projevu, reakce na bolest a schopnost otevírat / zavírat oči). Kromě toho určují úroveň ohniskové, okulomotorické, pupilární a bulbarové poruchy.

Oběť s porušením vědomí v rozsahu 8 bodů nebo méně na stupnici Glasgow ukazuje tracheální intubaci, kvůli níž je udržována normální okysličení. Deprese vědomí na úroveň soporu nebo kómatu - indikace pro pomocné nebo řízené mechanické větrání (nejméně 50% kyslíku). Pomáhá udržovat optimální oční oxygenaci. Pacienti s těžkým traumatickým poraněním mozku (hematomy zjištěné na CT, edém mozku atd.) Vyžadují sledování nitrolebního tlaku, který musí být udržován pod 20 mmHg. Chcete-li to provést, předepište mannitol, hyperventilaci, někdy - barbituráty. Pro prevenci septických komplikací se používá eskalační nebo deescalační antibiotická terapie. Pro léčbu posttraumatické meningitidy se používají moderní antimikrobiální látky, které jsou povoleny pro endolymální podání (vankomycin).

Potravináři začínají nejpozději tři dny po TBI. Jeho objem se postupně zvyšuje a na konci prvního týdne, který uplynul od dne, kdy dostal kraniocerebrální poranění, měl poskytnout 100% kalorickou potřebu pacienta. Způsob podávání může být enterální nebo parenterální. Antikoagulační léky s minimální dávkou titrace (levetiracetam, valproát) jsou předepsány pro zmírnění epileptických záchvatů.

Indikace pro operaci je epidurální hematom o objemu více než 30 cm3. Je dokázáno, že metoda, která poskytuje nejúplnější evakuaci hematomu, je transcraniální odstranění. Akutní subdurální hematom o tloušťce 10 mm je rovněž podroben chirurgické léčbě. Pacienti v komatu odstraní akutní subdurální hematom za použití kraniotomie, zachování nebo odstranění kostní chlopně. Epidurální hematom o objemu větším než 25 cm³ je rovněž povinným chirurgickým zákrokem.

Prognóza traumatického poranění mozku

Otrava mozku je převážně reverzibilní klinickou formou traumatického poranění mozku. Proto ve více než 90% případů otřesů mozku je výsledkem onemocnění zotavení oběti s úplnou obnovou pracovní schopnosti. U některých pacientů po akutním období mozku mozku je zaznamenán jeden nebo další projevy postkomunikačního syndromu: poškození kognitivních funkcí, nálada, fyzická pohoda a chování. Po 5-12 měsících po traumatickém zranění mozku tyto příznaky zmizí nebo jsou výrazně zmírněny.

Prognózní hodnocení závažného traumatického poranění mozku se provádí pomocí Glasgow Outcome Scale Scale. Snížení celkového skóre na stupnici Glasgow zvyšuje pravděpodobnost nežádoucího vývoje onemocnění. Analýzou prognostické významnosti věkového faktoru můžeme usoudit, že má významný vliv jak na invaliditu, tak na mortalitu. Kombinace hypoxie a hypertenze je nepříznivým prognostickým faktorem.

Neurologie Traumatická poranění mozku

Zaregistrujte se na bezplatnou schůzku *

Zanechané telefonní číslo:

Traumatické poranění mozku (TBI) je jedním z nejběžnějších typů poškození a představuje až 50% všech typů zranění av posledních desetiletích bylo charakterizováno jak tendencí růstu podílu poranění mozku, tak jejich vážení. TBI se tak stále více stává multidisciplinárním problémem, jehož význam se zvyšuje u neurochirurgů, neurologů, psychiatrů, traumatologů, radiologů apod. Současná pozorování zároveň ukazuje nedostatek kvality, nedodržování kontinuity konzervativní terapie.

Existuje několik hlavních typů vzájemně souvisejících patologických procesů:

1) přímé poškození substance mozku v době úrazu;

2) porušení cerebrálního oběhu;

3) narušení dynamiky likérů;

4) porušení neurodynamických procesů;

5) vytváření jizva-adhezních procesů;

6) procesy autoneurosensitizace.

Základem pathoanatomického obrazu izolovaného poškození mozku je primární traumatická dystrofie a nekróza; poruch oběhu a organizaci tkáňové vady. Úzkosti mozku jsou charakterizovány komplexem vzájemně souvisejících destruktivních, reaktivních a kompenzačně adaptivních procesů, které se vyskytují na ultrastrukturní úrovni v synaptickém aparátu, neuronech, buňkách.

Mozková kontuze je poškození charakterizované přítomností makroskopicky viditelných ložisek destrukce a krvácení ve substanci mozku a ve svých membránách, v některých případech zahrnující poškození kostí klenby, základ lebky. Přímé poškození kraniocerebrálního traumatu hypotalamo-hypofýzy, kmenových struktur a jejich neurotransmiterních systémů způsobuje zvláštnost stresové reakce. Rozbití metabolismu neurotransmiterů je nejdůležitějším znakem patogeneze TBI. Velmi citlivá na mechanické namáhání je cerebrální oběh.

Hlavní změny, které se objevují ve vaskulárním systému, jsou vyjádřeny spasmem nebo expanzí cév, stejně jako zvýšená vaskulární permeabilita. Další patogenetický mechanismus tvorby účinků TBI, porušení liquorodynamics, je přímo příbuzný vaskulárnímu faktoru. Změny ve výrobě mozkomíšního moku a její resorpce v důsledku TBI jsou spojeny s poškozením endotelu choroidálního komorového plexu, sekundárními poruchami mikrovaskulatury mozku, fibrózou meningů a v některých případech s alkoholem. Tyto poruchy vedou k rozvoji hypertenze mozkomíšního moku, méně často k hypotenzi.

Když TBI v patogenezi morfologických poruch hrají významnou roli hypoxické a dysmetabolické poruchy spolu s přímým poškozením nervových elementů. TBI, obzvláště závažné, způsobuje respirační a oběhové poruchy, což zhoršuje stávající dyscirkulační mozkové poruchy a v kombinaci vede k výraznější hypoxii mozku.

V současné době (Likhterman LB, 1990) existují tři základní období během traumatické mozkové choroby: akutní, střední, vzdálené.

Akutní období je určeno interakcí traumatického substrátu, poškození reakcí a obranných reakcí a je to období od okamžiku škodlivých účinků mechanické energie na stabilizaci narušených mozkových a tělesných funkcí nebo smrti zraněných na určité úrovni. Jeho délka je od 2 do 10 týdnů, v závislosti na klinické formě TBI.

Přechodné období je charakterizováno resorpcí a organizací oblastí poškození a zaváděním kompenzačních adaptivních procesů až do úplného nebo částečného obnovení nebo udržitelného vyrovnání narušených funkcí. Délka přechodného období s těžkým poraněním hlavy - až 6 měsíců, s těžkým - až do roku.

Dlouhodobým obdobím je dokončení nebo koexistence degenerativních a reparativních procesů. Délka období v případě klinického zotavení je až 2-3 roky, s progresivním průběhem není omezen.

Klasifikace traumatického poranění mozku

Všechny typy poranění hlavy mohou být rozděleny do uzavřených zranění mozku (ZTM), otevřené a pronikavé. Uzavřená TBI je mechanické poškození lebky a mozku, což vede k řadě patologických procesů, které určují závažnost klinických projevů zranění. K otevření poranění hlavy by mělo být přičítáno poškození lebky a mozku, při kterém dochází k ranám lebky lebky (poškození všech vrstev kůže); pronikavé poškození znamená porušení integrity dura mater.

Klasifikace traumatického poranění mozku (Gaidar B. V. et al., 1996):

  • mozkové otřesy;
  • mozková kontuze: lehká, mírná, závažná závažnost;
  • komprese mozku na pozadí kontuze a bez kontuze: hematom - akutní, subakutní, chronická (epidurální, subdurální, intracerebrální, intraventrikulární); hydromear; kostní fragmenty; otoky - otoky; pneumocephalus.

Je velmi důležité určit:

  • stav intrathekálních prostorů: subarachnoidní krvácení; tlak kapaliny - normotenze, hypotenze, hypertenze; zánětlivé změny;
  • stav lebky: bez poškození kostí; zobrazení a umístění zlomeniny;
  • stav obličeje lebky: odřeniny; modřiny;
  • související úrazy a nemoci: intoxikace (alkohol, drogy atd., stupeň).

Je také nutné klasifikovat TBI podle závažnosti stavu oběti, jejíž hodnocení zahrnuje studium alespoň tří složek:

1) stav vědomí;

2) stav životních funkcí;

3) stav ohniskových neurologických funkcí.

Existuje pět gradací pacientů s TBI

Uspokojivý stav. Kritéria:

1) jasné vědomí;

2) neexistence porušení životních funkcí;

3) absence sekundárních (dislokačních) neurologických příznaků; nepřítomnost nebo mírná závažnost primárních ohniskových příznaků.

Neexistuje žádná hrozba pro život (s odpovídající léčbou); Prognóza rehabilitace je obvykle dobrá.

Stav mírné závažnosti. Kritéria:

1) stav vědomí - jasné nebo mírné omráčení;

2) nejsou zhoršeny životně důležité funkce (pouze bradykardie);

3) fokální příznaky - mohou být vyjádřeny tyto nebo jiné hemisférické a kraniobazální symptomy, které jsou častěji selektivní.

Ohrožení života (s odpovídající léčbou) je zanedbatelné. Prognóza rehabilitace je často příznivá.

Těžký stav. Kritéria:

1) stav vědomí - hluboká omráčení nebo stupor;

2) jsou narušeny životně důležité funkce, většinou mírně o 1-2 ukazatele;

3) ohniskové symptomy:

a) stonek - mírně vyjádřená (anizokorií, redukce pupilární reakce, což omezuje vzhůru pohled, homolateral pyramidální insuficience, disociační meningeální příznaky ose tělesa, atd).

b) hemisferická a kraniobazální - jsou jasně vyjádřeny ve formě symptomů podráždění (epileptické záchvaty) a ztráty (motorické poruchy mohou dosáhnout stupně plegie).

Ohrožení života je významné, do značné míry závisí na délce trvání vážného stavu. Prognóza rehabilitace je někdy nepříznivá.

Extrémně vážný stav. Kritéria:

1) stav vědomí - kóma;

2) životně důležité funkce - hrubé porušení několika způsoby;

3) ohniskové symptomy:

a) stonek - zhruba vyjádřeno (plegia pohled směrem nahoru hrubý anizokorií, divergence očí ve svislé nebo vodorovné osy, ostrý útlum pupilární reakce na světlo, dvoustranných patologické známky gormetoniya atd.).

b) hemisferická a kraniobazální - prudce exprimovaná.

Maximální ohrožení života závisí do značné míry na délce mimořádně závažného stavu. Prognóza rehabilitace je často špatná.

Stav svorky Kritéria:

1) stav vědomí - terminální kóma;

2) životně důležité funkce - kritické poruchy;

3) ohniskové symptomy:

a) kmen - bilaterální pevná mydriáza, nedostatek pupilárních a rohovkových reflexů;

b) hemisférické a kraniobazální - blokované poruchami mozku a kmene.

Přežití je obvykle nemožné.

Klinický obraz akutního traumatického poranění mozku

Otrava mozku. Klinicky představuje jednu funkčně reverzibilní formu (bez dělení na stupně). Když dojde k poranění mozku, dojde k určitému počtu poruch mozku: ztráta vědomí nebo v mírných případech krátký výpadek z několika sekund na několik minut. Následně se ohromený stav zachovává s nedostatečnou orientací v čase, místě a okolnostech, obskurním vnímáním okolí a zúžením vědomí. Retrogradní amnézie se často vyskytuje - ztráta paměti u událostí před poraněním, méně často anterográdní amnézie - ztráta paměti u událostí po poranění. Méně časté projevy a motorická stimulace.

Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, závratě, nevolnost. Objektivní znamení je zvracení. Neurologické vyšetření obvykle odhaluje drobné rozptýlené příznaky: příznaky orálního automatismu (proboscis, nasolabial, palmar a mentální); nerovnoměrná šlacha a kožní reflexe (zpravidla dochází ke snížení abdominálních reflexů a jejich rychlé vyčerpání); mírné nebo nekonzistentní pyramidální patologické příznaky (Rossolimo, Zhukovského příznaky, méně často - Babinsky).

Cerebelární příznaky se často projevují jasně: nystagmus, svalová hypotonie, záměrný třes, nestabilita v pozici Romberg. Charakteristickým znakem otřesů mozku je rychlá regrese symptomů, ve většině případů všechny organické příznaky procházejí během 3 dnů. Různé vegetativní a především cévní poruchy jsou více stálé při lehkých otřesů a lehkých poraněních. Mezi ně patří kolísání krevního tlaku, tachykardie, akrocyanóza končetin, difuzní perzistentní dermatografie, hyperhidróza rukou, nohou a podpaží.

mozek pohmoždění (UGM) se vyznačuje tím, fokální mozkové substance macrostructural poškození v různé míře (krvácení, zničení) a subarachnoidálního krvácení, a zlomenin kostí klenby lební.

Poranění mozku s mírnou závažností je klinicky charakterizováno krátkodobým bezvědomím po úraze po dobu až několika desítek minut. Při jeho ozdravení jsou typické stížnosti na bolest hlavy, závratě, nevolnost atd. Retro-, con-anterográdní amnézie, zvracení a někdy opakované jsou obvykle poznamenány. Vitalní funkce obvykle bez výrazného poškození. Mohou existovat mírná tachykardie, někdy arteriální hypertenze. Neurologické symptomy jsou obvykle mírné (nystagmus, světlo anizokorií, pyramidové příznaky selhání, meningeálních symptomů, apod), s výhodou navrátit se na 2-, 3. týden po TBI. U mírného UGM, na rozdíl od otřesů, jsou možné zlomeniny kostí lebky a subarachnoidní krvácení.

Mozková kontuze mírné závažnosti je klinicky charakterizována odstavením vědomí po zranění trvající až několik desítek minut nebo dokonce hodin. Vyjádřená kon-, retro-, anterográdní amnézie. Bolest hlavy, často závažná. Může dojít k opakovanému zvracení. Existují duševní poruchy. Možné přechodné poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak; tachypnoe bez poruch respiračního rytmu a průchodnosti tracheobronchiálního stromu; subfebrile podmínky. Často se projevují meningeální příznaky. Zachycené a kmenových příznaky nystagmus, disociace meningeálních symptomů, svalového tonu a šlachových reflexů osy těla, dvoustranných patologických příznaků, a jiní zřetelně projevuje ložiskové příznaky, stanovené lokalizaci poranění mozku:. Zornice a okohybných poruchy, paréza končetin, senzorické poruchy, atd.. Organické příznaky postupně ustupují během 2-5 týdnů, ale jednotlivé příznaky se mohou vyskytnout po dlouhou dobu. Často se vyskytují zlomeniny kostí klenby a základ lebky, stejně jako významné subarachnoidní krvácení. V tomto případě jsou na krku časté bolesti.

Mozková kontuze závažné závažnosti je klinicky charakterizována ukončením vědomí po poranění trvajícím několik hodin až několik týdnů. Často vyjádřená excitace motoru, existují vážná hrozba porušení životních funkcí. Klinický obraz závažných UGM je ovlivněn neurologickými symptomy kmenů, které v prvních hodinách nebo dnech po TBI překrývají fokální hemisférické příznaky. Může být zjištěna obrna končetin (až ochrnutí), subkortikální poruchy svalového tonu, reflexů a tak orální automacie. D. K dispozici mají ústřední nebo generalizované záchvaty. Ohniskové symptomy se pomalu zhoršují; hrubé zbytky jsou časté, primárně z motorických a mentálních sfér. UGM těžká je často doprovázena zlomeninami oblouku a základny lebky, stejně jako masivní subarachnoidní krvácení.

Nesporným znakem zlomenin lebky je nosní nebo ušní kapalina. Pozitivním příznakem je skvrna na tkanině gázy: kapka krvavé mozkomíšní tekutiny vytváří ve středu červenou skvrnu s nažloutlým halo na periferii.

Podezření na zlomeninu přední lebeční kosti vzniká v případě zpožděného výskytu periorbitálních hematomů (symptomů sklenic). Na přelomu pyramidy časné kosti se často pozoruje příznak bitvy (hematom v oblasti mastoidního procesu).

Komprese mozku je progresivní patologický proces v lebeční dutině, který je důsledkem poranění a způsobuje dislokaci a poškození kmene s vývojem život ohrožujícího stavu. V TBI se komprese mozku vyskytuje v 3-5% případů s nebo bez pozadí UGM. Mezi příčiny komprese na prvním místě patří intrakraniální hematomy - epidurální, subdurální, intracerebrální a intraventrikulární; dále následují depresivní zlomeniny kostí lebky, ohnisky mozku, subdurální hygromy, pneumocephalus.

Klinický obraz komprese mozku je po určitém časovém období (tzv. Světelný interval) po zranění nebo bezprostředně po mozkových příznacích projevován zhoršením život ohrožujícím zvyšováním vědomí; ohniskové projevy, symptomy kmene.

Komplikace traumatického poranění mozku

Porušení životních funkcí - porucha základních funkcí podpory života (vnější dýchání a výměna plynů, systémový a regionální krevní oběh). V akutní fázi KTS hlavní příčinou akutního respiračního selhání (ARF) převažují poruchy ventilace plic spojené s poruchou dýchacích cest indukované hromadění sekretů a zvracení dutiny nosohltanu s následným odsátím průdušnice a průdušek, jazyka u pacientů v komatu.

Dislokace proces: temporomandibulární tentorial zahrnutí představuje přemístění mediobasal oddělení temporální (hippocampus) do otvoru pro snížení mantling mozečku a zaklínění cerebelární mandlí v foramen velké láhve, vyznačující se tím komprese bulbární části sudu.

Hnisavé a zánětlivé komplikace jsou rozděleny na intrakraniální (meningitidu, encefalitidu a absces mozku) a extrakraniální (pneumonii). Hemorrhagické - intrakraniální hematomy, cerebrální infarkty.

Schéma vyšetření zraněných s traumatickým poraněním mozku

  • Identifikace historie poranění: čas, okolnosti, mechanismus, klinické projevy poranění a množství zdravotní péče před přijetím.
  • Klinické posouzení závažnosti stavu oběti, které má velký význam pro diagnostiku, třídění a poskytování poraněné péče. Stav vědomí: jasný, ohromující, spořič, koma; je zaznamenána doba ztráty vědomí a pořadí výstupu; porucha paměti antero- a retrográdní amnézie.
  • Stav vitálních funkcí: kardiovaskulární aktivita - puls, krevní tlak (častý prvek v TBI - rozdíl v krevním tlaku na levé a pravé končetině), dýchání - normální, porucha, asfyxie.
  • Stav kůže - barva, vlhkost, modřiny, přítomnost poškození měkkých tkání: lokalizace, typ, velikost, krvácení, kapalina, cizí těla.
  • Studium vnitřních orgánů, kostní systém, komorbidity.
  • Neurologické vyšetření: stav kraniální inervace, reflexní motorová koule, přítomnost senzorických a koordinačních poruch, stav vegetativního nervového systému.
  • Shell příznaky: tuhý krk, Kernig, Brudzinskiy příznaky.
  • Echoencefaloskopie.
  • Radiografie lebky ve dvou projekcích v případě podezření na poškození zadní kraniální fossy - držení zadní poloviny osy.
  • Počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování lebky a mozku.
  • Oftalmologické vyšetření fundus fundus: edém, přetížení hlavy z optického nervu, krvácení, stav plazmy.
  • Lumbální punkce - v akutním období je ukázáno, že téměř všechny oběti s TBI (s výjimkou pacientů se známkami komprese mozku) s měřením tlaku CSF a eliminací ne více než 2-3 ml CSF s následným laboratorním výzkumem.
  • Diagnostika odráží: povahu a typ poškození mozku, přítomnost subarachnoidálního krvácení, kompresi mozku (příčina), hypo- nebo hypertenzi alkoholu; stav měkkých krytí lebky; zlomeniny kostí lebky; přítomnost souběžného poškození, komplikace, intoxikace.

Organizace a taktiky konzervativní léčby obětí s akutním zraněním hlavy

Oběti akutního zranění hlavy by měly zpravidla být předávány nejbližšímu traumatickému středisku nebo zdravotnickému zařízení, kde je poskytnuta primární lékařská prohlídka a lékařská pomoc. Skutečnost újmy, její závažnost a stav oběti musí být podpořeny příslušnou lékařskou dokumentací.

Léčba pacientů bez ohledu na závažnost TBI by se měla provádět v nemocnici na neurochirurgických, neurologických nebo traumatických odděleních.

Primární péče je poskytována z naléhavých důvodů. Jejich intenzita je určována závažností a typem TBI, závažností mozkového syndromu a možností poskytovat kvalifikovanou a odbornou pomoc. Za prvé jsou učiněna opatření k odstranění obstrukce dýchacích cest a srdeční činnosti. U křečových záchvatů, psychomotorického míchání, se 2 až 4 ml roztoku diazepam injektuje intramuskulárně nebo intravenózně. Při příznaky komprese mozku se používají diuretika, s hrozbou mozkového edému kombinace loopbacků a osmodiuretik; nouzové evakuace do nejbližšího neurochirurgického oddělení.

Pro normalizaci cerebrálního a systémového krevního oběhu během všech období traumatických onemocnění se používají vazoaktivní léky, v přítomnosti subarachnoidálního krvácení se používají hemostatické a antienzymové látky. Přední hodnotu při léčbě pacientů s TBI odstraní neyrometabolicheskie povzbuzujících: piracetam, který stimuluje metabolismus nervových buněk, kortikální-subkortikální zlepšuje komunikaci a má přímý vliv na aktivační integrační funkce mozku. Navíc jsou široce používány neuroprotektivní léky.

Pro zvýšení energetického potenciálu mozku ukazuje použití emoxypine glutamové kyseliny, vitaminy B a C pro korekci liquorodynamic poruch u pacientů s TBI používaných dehydratačních prostředků. Pro prevenci a inhibici vývoje adhezivních procesů v membránách mozku a pro léčbu posttraumatické leptomeningitidy a choreoependimatitidy se používají tzv. "Řešení".

Doba trvání léčby je určena dynamikou regrese patologických symptomů, ale předpokládá přísný odpočinek v klidu po dobu prvních 7-10 dnů od okamžiku úrazu. Délka hospitalizace pro mozkové otřesy by měla být nejméně 10-14 dní a pro lehké modřiny - 2-4 týdny.

Se Vám Líbí O Epilepsii