Dyscyrkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je poškození mozku, ke kterému dochází v důsledku chronických pomalu progresivních poruch cerebrálního oběhu různých etiologií. Dyscyrkulační encefalopatie se projevuje kombinací kognitivních poruch s poruchami motorické a emocionální sféry. V závislosti na závažnosti těchto projevů je dyscyrkulační encefalopatie rozdělena do tří fází. Seznam vyšetření prováděných s dyscirkulační encefalopatií zahrnuje oftalmoskopii, EEG, REG, Echo EG, UZGD a duplexní vyšetření mozkových cév MRI mozku. Dyscyrkulační encefalopatie je léčena individuálně zvolenou kombinací antihypertenziv, vaskulárních, antiagregačních, neuroprotektivních a jiných léků.

Dyscyrkulační encefalopatie

Dyscyrkulační encefalopatie (DEP) je rozšířené onemocnění v neurologii. Podle statistik přibližně 5-6% ruské populace trpí dyscyrkulační encefalopatií. Spolu s akutními cévami, malformacemi a aneuryzmy mozkových cév se DEP vztahuje na vaskulární neurologickou patologii, jejíž struktura zaujímá první místo v četnosti výskytu.

Tradičně je dyscirkulační encefalopatie považována za převážně starší nemoc. Obecná tendence k "omlazení" kardiovaskulárních onemocnění je však rovněž zaznamenána ve vztahu k DEP. Spolu s angínou, infarktem myokardu, mozkovou mrtvicí, dyscirkulační encefalopatií se stále častěji objevuje u lidí mladších 40 let.

Příčiny dyscyrkulární encefalopatie

Vývoj DEP je založen na chronické cerebrální ischémii vyplývající z různých vaskulárních patologií. V asi 60% případů je dyscyrkulační encefalopatie způsobena aterosklerózou, a to aterosklerotickými změnami stěn mozkových cév. Druhý nejčastější příčinou DEP se chronickou hypertenzi, která je pozorována u hypertenze, chronické glomerulonefritidy, polycystické onemocnění ledvin, feochromocytom, Cushingův nemoc a další. Hypertenze encefalopatie se vyvíjí jako výsledek spastických stavů mozkových cév, což vede k vyčerpání průtoku krve mozkem.

Mezi důvody, pro které existuje dyscirkulační encefalopatie, se rozlišuje patologie vertebrálních tepen, poskytující až 30% cerebrální cirkulace. Klinika syndromu vertebrální arterie zahrnuje také projevy dyscyrkulační encefalopatie ve vertebrobasilární pánvi mozku. Příčiny nedostatečného průtoku krve do vertebrálních tepen vedoucích k DEP mohou být: osteochondróza páteře, nestabilita cervikálního dysplastického charakteru nebo po poranění obratlů, anomálie Kimerli, poruchy vertebrální tepny.

Často se vyskytuje dyscirkulační encefalopatie na pozadí diabetes mellitus, zvláště v případech, kdy není možné udržovat hladinu cukru v krvi v horní normální hranici. Diabetická makroangiopatie vede v takových případech k nástupu symptomů DEP. Mezi další kauzativní faktory dyscirkulační encefalopatie patří kraniocerebrální poranění, systémová vaskulitida, dědičná angiopatie, arytmie, přetrvávající nebo častá arteriální hypotenze.

Mechanismus vývoje dyscirkulační encefalopatie

Etiologické faktory DEP způsobují tak či onak způsobení zhoršení cerebrální cirkulace a tím i hypoxie a narušení troficismu mozkových buněk. V důsledku toho dochází k úmrtí mozkových buněk při tvorbě oblastí zředění mozkové tkáně (leucoareosis) nebo několika malých ložisek tzv. Tichých infarktů.

Bílá hmota hlubokých částí mozku a subkortikální struktury jsou nejzranitelnější v chronických poruchách mozkové cirkulace. To je způsobeno jejich umístěním na okraji vertebrobasilární a karotické pánve. Chronická ischémie hlubokých částí mozku vede k rozpadu spojení mezi subkortikálními ganglií a mozkovou kůrou, známou jako "fenomén separace". Podle moderních pojmů je "disociačním fenoménem" hlavním patogenetickým mechanismem vývoje dyscirkulační encefalopatie a určuje jeho hlavní klinické příznaky: kognitivní poruchy, poruchy emoční sféry a motorické funkce. Je příznačné, encefalopatie na začátku jeho průběhu projevují funkční poruchy, které, je-li správná léčba může být nošeny reverzibilní, a pak postupně vytvořené přetrvávající neurologický deficit, což často vede k postižení pacienta.

Je třeba poznamenat, že v přibližně polovině případů dochází k dyscyrkulační encefalopatii v kombinaci s neurodegenerativními procesy v mozku. To je vysvětleno společnou povahou faktorů vedoucích k rozvoji jak vaskulárních onemocnění mozku, tak degenerativních změn v mozkové tkáni.

Klasifikace dyscyrkulární encefalopatie

Podle etiologie dyscirkulační encefalopatie se dělí na hypertenzní, aterosklerotické, žilní a smíšené. Vzhledem k povaze průtoku se rozlišuje pomalu progresivní (klasická), přerušovaná a rychle progresivní (cvalová) dyscirkulační encefalopatie.

V závislosti na závažnosti klinických projevů se dyscirkulační encefalopatie rozděluje na stupně. Dyscyrkulární encefalopatie I. stupně se vyznačuje subjektivitou většiny projevů, mírným kognitivním poškozením a absencí změn v neurologickém stavu. Dyscyrkulární encefalopatie II. Stupně je charakterizována zřejmými kognitivními a motorickými poruchami, zhoršením poruch emoční sféry. Fáze III dyscyrkulární encefalopatie je v podstatě vaskulární demence s různou závažností, doprovázená různými motorickými a duševními poruchami.

Počáteční projevy dyscirkulační encefalopatie

Jemný a postupný nástup dyscirkulační encefalopatie je charakteristický. V počáteční fázi DEP se mohou dostat do popředí emoční poruchy. Přibližně 65% pacientů s dyscyrkulační encefalopatií má depresi. Charakteristickým znakem vaskulární deprese je to, že pacienti nemají tendenci stěžovat si na nízkou náladu a depresi. Častěji, podobně jako pacienti s hypochondriální neurózí, jsou pacienti s DEP fixní na různé pocity nepohodlí somatické povahy. Encefalopatie se vyskytuje v těchto případech se stížností na bolesti zad, bolesti kloubů, bolesti hlavy, zvonění nebo hučení v uších, bolest v různých orgánech a jiných výrazů, které nejsou zcela fit do stávající klinice pacienta somatické patologie. Na rozdíl od depresivní neurózy, deprese s vaskulární encefalopatie dochází na pozadí menší traumatické situace, nebo bez udání důvodu, reaguje špatně na antidepresiv a psychoterapie.

Dyscyrkulační encefalopatie v počátečním stadiu může být vyjádřena ve zvýšené emoční labilitě: podrážděnost, náhlé změny nálady, případy nekontrolovatelného plače bez významného důvodu, záchvaty agresivního postoje vůči ostatním. Takové projevy spolu s pacientovými stížnostmi na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, zmatenost a počáteční dyscirkulační encefalopatii jsou podobné neurastenii. Pro dyscirkulační encefalopatii je však typická kombinace těchto příznaků se známkami narušené kognitivní funkce.

V 90% případů se kognitivní porucha projevuje ve velmi počátečních stádiích vývoje dyscyrkulární encefalopatie. Patří mezi ně: zhoršená schopnost soustředění, poruchy paměti, potíže při organizaci nebo plánování jakékoli činnosti, zpomalení v myšlení, únava po duševní námaze. Typické pro DEP je porušení reprodukce přijatých informací při zachování paměti o životních událostech.

Poruchy pohybu doprovázející počáteční fázi dyscirkulační encefalopatie zahrnují hlavně stížnosti na závratě a určitou nestabilitu při chůzi. Může se objevit nevolnost a zvracení, ale na rozdíl od skutečné vestibulární ataxie se jako vertigo objevují pouze při chůzi.

Symptomy dyscirkulační encefalopatie ve stádiu II-III

Fáze II-III dyscyrkulární encefalopatie je charakterizována zvýšením kognitivních a motorických poruch. Existuje značné zhoršení paměti, nedostatečná péče, intelektuální úpadek, výrazná potíže, pokud je to nutné, dělat jakoukoli dříve duševní práci. Současně pacienti s DEP nejsou schopni přiměřeně posoudit jejich stav, nadhodnotit jejich výkonnost a intelektuální schopnosti. V průběhu času ztrácejí pacienti s dyscirkulační encefalopatií možnost generalizovat a rozvíjet program činnosti, začínají se špatně orientovat v čase a na místě. Ve třetí fázi dyscirkulační encefalopatie jsou zaznamenány výrazné poruchy myšlení a praxe, poruchy osobnosti a chování. Demence se vyvíjí. Pacienti ztrácejí svou schopnost pracovat a při hlubší poruše ztrácejí své schopnosti péče o sebe.

Z poruch v emoční oblasti je dyscirkulační encefalopatie pozdějších stadií nejčastěji doprovázena apatií. Je zde ztráta zájmu o bývalé koníčky, nedostatek motivace pro jakékoliv zaměstnání. Ve III. Stupni dyscirkulační encefalopatie se pacienti mohou účastnit nějaké neproduktivní aktivity a častěji nic neudělají. Jsou lhostejní vůči sobě a událostem kolem nich.

Poruchy motoru, které se v I. etapě dyscirkulační encefalopatie téměř nezaznamenaly a následně se staly zřejmými těmi kolem. Typické pro DEP jsou pomalé chůze v malých krocích, spolu s mícháním kvůli tomu, že pacient není schopen odtrhnout nohu od podlahy. Taková míchání s dyscirkulační encefalopatií se nazývá "lyžařská chůze". Je charakteristické, že při chůzi se pacient s DEP těžko začíná pohybovat vpřed a je také obtížné zastavit. Tyto projevy, stejně jako chůze samotného DEP pacienta, mají významné podobnosti s klinikou Parkinsonovy nemoci, na rozdíl od nich však nejsou doprovázeny pohybovými poruchami v jejich rukou. V tomto ohledu jsou klinikové jako klinické projevy dyscirkulační encefalopatie označovány jako "parkinsonismus spodního těla" nebo "vaskulární parkinsonismus".

Ve stadiu III DEP jsou pozorovány příznaky orálního automatismu, vážné řečové poruchy, třes, pareze, pseudobulbarový syndrom, močová inkontinence. Možná vzhled epileptických záchvatů. Často dyscyrkulační encefalopatie ve stádiu II-III je doprovázena pády při chůzi, zejména při zastavení nebo otáčení. Takové pády mohou mít za následek zlomeniny končetin, zvláště když je kombinace DEP s osteoporózou.

Diagnostika dyscyrkulární encefalopatie

Bezvýznamná je včasná detekce příznaků dyscirkulační encefalopatie, která umožňuje včasné zahájení vaskulární léčby stávajících poruch mozkové cirkulace. Za tímto účelem se doporučuje pravidelné vyšetření neurologa u všech pacientů, u kterých existuje riziko vzniku DEP: hypertenzní pacienti, diabetici a lidé s aterosklerotickými změnami. Druhá skupina zahrnuje všechny starší pacienty. Vzhledem k tomu, že kognitivní porucha, která doprovází dyscirkulační encefalopatii počátečních stadií, může být pacientem a jeho rodinou bez povšimnutí, jsou pro jejich detekci nezbytné speciální diagnostické testy. Například pacient je požádán, aby zopakoval slova lékaře, vytáhl knoflíkem šipky s vyznačeným časem a pak si vzpomněl na slova, která opakovala po lékaři.

Jako součást diagnózy vaskulární encefalopatie uspořádali konzultaci s oftalmologem oftalmoskopie a vymezení zorného pole, EEG, Echo-EG a REG. Význam při identifikaci poruch cévních v hlavě DEP UZDG a krčních cév, oboustranné skenování a MPA mozkových cév. Vedení MRI mozku pomáhá odlišit discirculatory encefalopatie s mozkovou patologii jiného původu: Alzheimerova choroba, roztroušená encefalomyelitida, Creutzfeldt - Jakobova nemoc. Nejvýznamnějším rysem je detekce vaskulární encefalopatie ložisek, „tichá“ infarktů, zatímco známky atrofií mozku a leukoaraiosis částí může být také pozorován u neurodegenerativních onemocnění.

Diagnostické hledání příčinných faktorů vývoj cévního encefalopatie zahrnuje kardiolog konzultace, měření krevního tlaku, koagulaci, stanovení cholesterolu a krevních lipoproteinů, analýzu krevního cukru. Pokud je to nutné, pacienti s DEP přidělen konzultace endokrinologa, denní monitorování krevního tlaku, konzultace nefrologie, diagnostikovat arytmie - denní EKG a monitorování EKG.

Léčba dyscirkulační encefalopatie

Nejúčinnější proti dyscirkulační encefalopatii je komplexní etiopatogenetická léčba. Měla by být zaměřena na kompenzaci stávající kauzální choroby, zlepšení mikrocirkulace a cerebrální cirkulace, jakož i na ochranu nervových buněk před hypoxií a ischémií.

Kauzální léčba vaskulární encefalopatie mohou obsahovat individuální výběr antihypertenziv a antidiabetik, antisklerotická dieta, a tak dále. Pokud dojde k encefalopatie na pozadí vysoké hladiny cholesterolu v krvi není snížena dietou, DEP léčby zahrnují léky snižující hladinu cholesterolu (lovastatin, gemfibrozil, probukol).

Základem patogenetické léčby cévních encefalopatie, aby léky, které zvyšují cerebrální hemodynamiky a nevedou k efektu „ukrást“. Ty zahrnují blokátory vápníkových kanálů (nifedipin, flunarizin, nimodipin), inhibitory fosfodiesterázy (pentoxifylin, Ginkgo biloba), antagonisty a2-adrenergní receptor (piribedilu, nicergolin). Vzhledem k tomu, encefalopatie často doprovázeno zvýšenou agregací krevních destiček u pacientů s DEP doporučuje životnost prakticky příjem protidestičkové léky: kyseliny acetylsalicylové nebo ticlopidin, a v přítomnosti kontraindikací k ní - dipyridamol (žaludeční vřed, gastrointestinálním krvácení a podobně.).

Důležitou součástí léčení vaskulárních encefalopatií léčiv představují neuroprotektivní účinek, zvyšuje schopnost neuronů, aby pracoval v podmínkách chronické hypoxie. Z těchto léčiv pacientům s oběhovým encefalopatii předepsaných derivátů pyrrolidonu (piracetam, atd), deriváty GABA (N-nikotinoylchloridu gama-aminomáselné kyseliny, gama-aminomáselné kyseliny, aminofenilmaslyanaya kyselina), živočišné léky (gemodializat z krve mléčných telat, mozkových hydrolyzátu prasat, kortexin), látky stabilizující membránu (cholin alfoscerat), kofaktory a vitamíny.

V případech, kdy encefalopatie způsobené zúžení průsvitu vnitřní krční tepny a dosáhla 70%, a který se vyznačuje rychlou progresí, epizod TIA nebo malý zdvih operativní léčby DEP. Operace spočívá v zúžení krkavice endarterektomii, plnou occlusion - tvoření extra-intrakraniálního anastomózy. Pokud je encefalopatie způsobená poruchou vertebrální tepny, pak držel jeho rekonstrukci.

Prognóza a prevence dyscirkulační encefalopatie

Ve většině případů je adekvátní a včasné pravidelná léčba může zpomalit progresi encefalopatie I a dokonce i pro etapu II. V některých případech dochází k rychlému postupu, kdy se každá následující fáze vyvíjí 2 roky od předchozí. Špatný prognostický znak je kombinací vaskulární encefalopatie s degenerativními změnami v mozku, a vyskytující se na pozadí DEP hypertenzní krizi, akutní cévní mozková příhoda (TIA, ischemické nebo hemoragické mrtvice), hyperglykémie je špatně řízena.

Nejlepší prevencí vaskulární encefalopatie je oprava stávajících porušování lipidového metabolismu, boji proti ateroskleróze, účinnost antihypertenzní terapie, adekvátní výběr antihyperglykemické terapie pro diabetiky.

Dyscirkulační encefalopatie mozku - klasifikace, diagnostika, léčba

Problémy s přívodem krve, zúžení žil a arterií v oblasti krčku dělají difúzní poškození oblastí mozku.

Dyscyrkulární encefalopatie (DEP) mozku nepříznivě ovlivňuje celkový stav, negativně ovlivňuje zdravotní a psycho-emocionální stav.

Nemoc se vyskytuje se souborem negativních příznaků. Pouze včasná léčba brání postižení.

Diagnostika dyscirkulační encefalopatie: podstata

Nedostatek kyslíku, živin na pozadí stenózy hlavních tepen a žil po určité době vyvolává rozpad mozkových buněk. Difúzní poškození tkáně ovlivňuje reakční rychlost, psycho-emoční stav, motorickou, duševní, fyzickou aktivitu.

Musíte kontaktovat neurologa pro časté bolesti hlavy, poruchy paměti, nespavost, vestibulární poruchy. Zvláštní konzultace je zapotřebí, pokud se vyskytnou problémy s vnímáním a zpracováním informací, vyvíjí se emoční nestálost, koordinace se snižuje, chůze se mění a závratě a nevolnost jsou při chůzi znepokojivé.

MRI encefalopatie

Včasná diagnostika, včasné zahájení léčby dyscirkulační encefalopatie (DEP) zabraňuje závažným neurologickým poruchám, snižuje riziko poruch duševní a kognitivní funkce.

Příčiny dyscyrkulární encefalopatie

Rozptýlené poruchy v cévách a tkáních mozku se projevují v onemocněních a onemocněních, proti nimž je narušován průtok krve v tepnách a žilách.

Stav DEP se podobá cévní mozkové příhodě mnoha způsoby, ale zúžení lomu cév do mozku se nevyskytuje náhle, ale postupně.

Dyscyrkulační encefalopatie, na rozdíl od apoplexie, postupuje s nízkou rychlostí.

Při vývoji DEP má negativní vliv na zásobování mozku kyslíkem a živinami, které vyvolávají hypoxii, určité oblasti citlivého tkáně se ztrácejí, vyvíjejí se oblasti leucorii. Tkáňové léze se nacházejí v různých částech mozku.

V počátečním stadiu dyscirkulační encefalopatie zóny poblíž postižených oblastí přebírají funkci mrtvých buněk, ale postupně propojení mezi nimi oslabuje. Nedostatek kyslíku, narušený trofismus tkání negativně ovlivňuje práci mozku. Při absenci kompetentní léčby s DEP je pravděpodobnější, že osoba bude zdravotně postižená.

Hlavní příčiny vzniku dyscyrkulární encefalopatie:

  1. Periodické zvýšení krevního tlaku. Stálost perfúzního tlaku zajišťuje správnou výživu mozkových buněk. Porucha přívodu krve, omezení množství kyslíku negativně ovlivňuje aktivitu mozku.
  2. Ateroskleróza mozku. Nadměrná akumulace lipoproteinů na vnitřní stěně tepen, žíly zužuje lumen cév, zvyšuje riziko tvorby trombů, vyvolává nedostatek kyslíku a živin.

Ateroskleróza mozkových cév

Dyscyrkulační encefalopatie se často vyvíjí v negativních podmínkách a patologických onemocněních různých druhů:

  • diabetes mellitus;
  • trombóza mozkových tepen a žil;
  • endokrinní onemocnění, proti kterým jsou mozkové cévy výrazně zúžené nebo dilatovány;
  • kouření, nadměrná konzumace alkoholu;
  • perzistentní formy arytmií, v nichž mozku dostávají kriticky malé množství živin a kyslíku;
  • dědičná patologie cév;
  • zánět tepen, žíly systémové povahy;
  • snížení průtokového tlaku na pozadí hypotenze v důsledku vegetačně-vaskulární dystonie a dalších patologií.
  • obezita;
  • kouření;
  • nízká motorická aktivita;
  • arteriální a žilní trombóza;
  • diabetes mellitus;
  • častý stres;
  • chronická únava;
  • onemocnění srdce, krevní cévy;
  • závislost na alkoholu.

Prognóza každé fáze encefalopatie je odlišná. Dyscyrkulární encefalopatie druhého stupně může vést k invaliditě v případě, že nedojde k odpovídající léčbě.

Budete se dozvědět o toxické encefalopatii a jak ji léčit, z tohoto článku.

O léčbě dyscyrkulární encefalopatie s léky si přečtěte toto téma.

Symptomy

Manifestace dyscirkulační encefalopatie závisí na typu a stupni onemocnění. Musíte znát hlavní příznaky difúzního poškození mozku, jehož vzhled vyžaduje naléhavou konzultaci s neurológem.

Klasické příznaky dyscirkulační encefalopatie:

  • bolesti hlavy v časové a okcipitální zóně;
  • často dochází k bolesti, pocitu tlaku v oblasti očí, někdy nauzeu a zvracení;
  • jsou problémy se spánkem, podrážděnost se zvyšuje;
  • k horšímu se změní kvalita zraku a vůně, člověk slyší méně;
  • narušené kolísání krevního tlaku;
  • paměť se zhoršuje, zájem o znalosti světa zmizí, je obtížné reprodukovat a vyhodnocovat získané informace;
  • dochází k ostrým změnám nálad, možným nervovým tikům: vokální, motorické;
  • dochází k negativním změnám: člověk se stává podezřelým, agresivním, podrážděným častěji než dříve;
  • způsobuje nepohodlí, zvýšené pocení, nevolnost, suchost v dutině ústní.

Klasifikace

Podle rychlosti vývoje lékaři rozlišují následující typy dyscirkulační encefalopatie:

  • Rychlé postupování. Stádia nemoci se střídají častěji než po 24 měsících.
  • Remitter Tento typ DEP se vyznačuje obdobím relapsu a remisí.
  • Pomalu postupuje. Stádia patologie se střídají každých 5 let a méně.

1 stupeň

  • změna charakteru, úzkost a slzotavba;
  • pravidelně bolesti hlavy, snížený výkon;
  • po duševním stresu se člověk rychle unavuje;
  • je těžké zapamatovat si nová data, snížit ostrost myšlení;
  • osoba zaměňuje události;
  • závratě, mírnou nevolnost při chůzi.

2 stupně

  • neustálé bolesti hlavy;
  • letargie, chronická únava;
  • špatná paměť;
  • slzotvornost;
  • nespavost;
  • depresivní stavy, úzkost, podrážděnost, záchvaty paniky;
  • v hlavě je podivný šum;
  • obtížné reprodukovat řeč;
  • dochází ke konvulznímu syndromu;
  • chudší mimikry;
  • blesky světla se pravidelně objevují před očima;
  • třást ruce, hlavu;
  • jemné motorické dovednosti jsou zhoršeny;
  • občas těžké polykat;
  • ztráta sluchu se snižuje;
  • pohyby pomalé, nepříjemné;
  • Je obtížné splnit výrobní cíle: v této fázi procesu DEP přijímá většina lidí skupinu postižených osob.

3 stupně

Symptomy a příznaky:

  • neurologické a kognitivní poruchy jsou vyslovovány, jiní si uvědomují, jak se charakter člověka a postoj k životu dramaticky změnily na pozadí těžké formy DEP;
  • apatie, obtížnost s orientací ve vesmíru;
  • funkce senzorových orgánů jsou znatelně sníženy, činnost motoru je narušena;
  • člověk se nemůže soustředit, dělá málo nebo nic dobrého;
  • charakteristický znak - neochota dělat něco i na žádost blízkých lidí;
  • objeví se míchání, ruce se chvějí, paralýza je možná;
  • často dochází k inkontinenci fekálních masek, moči;
  • V této fázi často způsobuje DEP bolestivé křeče.

Lékaři rozlišují několik typů dyscyrkulární encefalopatie:

  • Venózní. Negativní proces je důsledkem tlaku nádorů na vnější a intrakraniální žíly. Tento typ DEP se vyskytuje u plicního a srdečního selhání.
  • Hypertenzní. Lékaři identifikují většinu případů poškození mozkových tkání u mladých lidí. Rychlost progrese AED závisí na počtu hypertenzních krizí: čím náhlý nárůst krevního tlaku, tím vyšší je riziko cerebrálního oběhu.
  • Smíšené Tento typ DEP se vyvíjí, když kombinace faktorů způsobuje hypertonickou a žilní formu patologie.
  • Aterosklerotická. Obvyklý typ DEP na pozadí difuzní léze oblastí mozku. Stěny arterií, žil jsou zhutněny, ztrácejí svou elasticitu při ukládání škodlivého cholesterolu a dalších lipidových komplexů. Plaketa, plaky na stěnách krevních cév zužují lumen pro průtok krve, dysfunkce a vaskulární zánět.

Diagnostika dyscyrkulární encefalopatie

Je-li podezření na difúzní poškození mozku, lékař zkoumá, objasňuje stížnosti a objasňuje klinický obraz. Dále neurolog předepisuje komplexní vyšetření, pokud existují náznaky, pošle jej na konzultaci s dalšími specialisty.

Stádia dyscirkulační encefalopatie

Úkolem lékaře je identifikovat neuropsychologické a neurologické příznaky, které signalizují stenózu arterie a žíly, difúzní poškození mozkové tkáně a vývoj DEP. Po rozhovoru o studiu klinických projevů musíte zjistit, jak rychle postupuje patologie.

Pokud vyšetření MRI nebo CT nepotvrdí vývoj dalších patologií, neurolog diagnostikuje "dyscirkulační encefalopatii", vyvine léčebný režim.

Léčba a prevence dyscirkulační encefalopatie

Je nutné konzultovat endokrinologa, kardiologa, psychoterapeuta, vertebrologa, pokud existují patologie jiných orgánů, na pozadí kterých se vyvíjí DEP.

V těžkých stadiích poškození mozkové tkáně budete potřebovat pomoc vaskulárního chirurga k určení způsobu chirurgického zákroku.

Léčba dyscirkulační encefalopatie zahrnuje několik prvků:

  • léková terapie;
  • fyzioterapie;
  • psychoterapie, relaxace;
  • komplexní cvičební terapie pro normalizaci krevního tlaku, snížení klinických projevů DEP;
  • lázeňská léčba;
  • speciální gymnastika pro výcvik vestibulárního aparátu;
  • opravu pracovních a odpočinkových plánů s cílem snížit riziko relapsů u DEP;
  • vyhýbat se alkoholu a kouřit.

Přípravy

Lékař vybírá soubor léků, v závislosti na stupni DEP, přítomnosti patologických stavů:

  • Stabilizovat a snižovat krevní tlak: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
  • Léky, které snižují rychlost deponace krevních destiček na stěnách tepen a žil: Curantil, Clopidogrel.
  • Pro stabilizaci neuronových membrán u DEP: Tsereton.
  • Diuretika ke stabilizaci krevního tlaku, zabraňují hromadění přebytečné tekutiny. Typ diuretik je vybrán lékařem: Furosemid, Aquaphor, Amiloride, Clopamide, Hydrochlorothiazide.
  • Antioxidanty pro snížení negativních účinků na mozkové buňky: Actovegin, tokoferol, Mexidol.
  • Zlepšení stavu arterií a žil během vývoje DEP: Stugeron, Vinpocetin.
  • Pro snížení cholesterolu: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
  • Pro zvýšení metabolismu v mozkových buňkách snižte stupeň kognitivního poškození: nootropil, cerebrolysin, Aminalon, extrakt z Gingko biloba.
  • Vylučovat příznaky verterobrobasilární nedostatečnosti. Vegetotropické a vazoaktivní léky poskytují dobrý účinek: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
  • Léky na snížení vysokého krevního tlaku u DEP. Léky je třeba užívat striktně podle lékařského předpisu. Tablety potlačují nebezpečné projevy hypertenzní krize: Reserpine, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
  • Antidepresiva se sedativním a analeptickým účinkem. Pokud osoba může vykonávat odborné povinnosti (v první fázi léčby), pak lékaři předepisují injekci přípravku Prozac bez ospalosti 1 den za den. V případě dyscirkulační encefalopatie neurologista vybírá jména individuálně: doporučuje se předepisovat nižší denní dávku antidepresiv než u endogenních depresí.

Další metody terapie

Chcete-li odstranit negativní příznaky DEP, obnovit optimální lumen v tepnách a žilách, které dodávají krev do mozku, lékař zvolí řadu různých postupů. Je důležité dodržovat schéma specifikované odborníkem a navštěvovat všechna zasedání.

Pokud se během terapie objeví negativní pocity nebo když se necítíte dobře, musíte okamžitě nahlásit nepohodlí fyzioterapeuta a svého lékaře.

K odstranění kognitivních poruch, cerebrálních komplikací, obnovení přívodu krve do mozku jsou předepsány následující fyzioterapeutické postupy:

  • fyzioterapeutické procedury: laserová terapie, elektrosleep, ohřívání UHF v krku, galvanické proudy na límci, léčebné lázně;
  • akupunktura, reflexologie, aplikace aplikátoru Lyapko;
  • konverzace s psychoterapeutky.

Provoz

Indikace pro chirurgickou léčbu:

  • vážné poškození hlavních tepen v hlavě;
  • okluze nebo zúžení více než 2/3 lumen cévy;
  • aktivní růst kognitivních poruch, neurologické příznaky;
  • kritické zúžení tepen na pozadí přenášeného mikroskopu.

Typy operací ve vnitřní krční tepně:

  • Extra-intrakraniální mikroanastomóza se provádí s úplnou okluzí;
  • endarterektomie předepsaná pro vyslovenou stenózu.

Poslední stupeň mozkové encefalopatie - dyscirkulační encefalopatie třetí třídy 3 je nejzávažnější. V některých případech je pozorována smrt, ale je možná udržovací léčba.

Více informací o dyscirkulační encefalopatii a jejích příznacích se dozvíte v této publikaci.

Preventivní opatření

Chcete-li snížit riziko recidivy, musíte dodržovat doporučení neurologa:

  • organizovat způsob práce a odpočinout správně, ne přenášet duševně a fyzicky;
  • vyhnout se stresu, navštěvovat psychoterapii nebo provádět autogenní trénink doma, učit se relaxačním technikám;
  • pravidelně darujte krev, abyste objasnili hladinu cholesterolu, upravili dietu, užívali léky se zvýšeným ukazatelem;
  • opustit uzené maso, nakládanou zeleninu, koření, okurky;
  • snížit spotřebu potravin obsahujících škodlivý cholesterol: vepřové maso, vejce, droby, žáruvzdorné tuky;
  • zabránit úbytku hmotnosti: nadváha zvyšuje riziko poškození tepen a žil;
  • cvičení podle metody navržené lékařem. Mírná tělesná aktivita je nezbytná pro dobré cévní zdraví;
  • udržovat hladiny cukru v krvi na optimálních úrovních;
  • omezit sůl - denní spotřebu ne více než 5 g volně loženého produktu;
  • přestat kouřit, alkohol;
  • sledovat nízkokalorickou dietu, získat více rostlinných produktů, čerstvé ovoce a zeleninu, ořechy, zeleniny, nízkotučný tvaroh, kefír;
  • Nepřejívejte se, zejména v noci, aby se snížilo zatížení srdce;
  • pro profylaktické účely s dlouhou dobou užívání léků podle schématu vyvinutého lékařem. Neměli byste čekat, až dojde k další hypertenzní krizi: moderní antihypertenzivní léky s nízkou dávkou stabilizují tlak, nežádoucí účinky jsou vzácné. Chcete-li dosáhnout pozitivního výsledku, musíte užít polovinu (třetí, čtvrtletí) tablety ráno a večer, nebo 1 den během dne (schéma závisí na typu léku).

Je nutné zvolit zaměstnání, ve kterém pravděpodobnost konfliktů, stresové situace, přetížení bude minimální. Důležité je vytvořit příjemný psychologický mikroklima doma a v týmu, stačí odpočinout, jinak se nedá vyhnout relapsům oběhové encefalopatie.

Pokud se vyskytnou známky potíží s mozkovou cirkulací, měli byste okamžitě navštívit neurologa a vyšetřit se. Včasná diagnostika dyscirkulační encefalopatie (DEP), komplexní terapie k obnovení průchodnosti a funkce tepen, žilám brání ischemickým poruchám mozku.

Příčiny, symptomy a metody léčby dyscirkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je patologická léze mozku. Když oblast organu centrálního nervového systému již neobdrží živiny a kyslík v plném rozsahu. Na pozadí deficitu důležitých složek je funkce tkání snížena, orgán se již nese s jeho funkcemi. Nemoc má druhé jméno - vaskulární encefalopatii mozku. Indikuje příčinu vývoje onemocnění - zhoršení práce orgánových cév, což vede k narušení průtoku krve v určitých oblastech. Nemoc je typický pro osoby starší 45 let, což vede k nezdravému životnímu stylu nebo k nesprávnému kombinování fyzického a psychického stresu.

Dozvíte se více o nebezpečích encefalopatie a jejích příznaků v tomto článku.

Známky onemocnění

Vznik a vývoj patologického procesu může nastat bez příznaků. Rozbití jednotlivých buněčných kolonií není tak nápadné, jejich sousední tkáně se snaží převzít své funkce. Nedostatečná léčba vede k nárůstu poškození orgánů. Už není schopen kompenzovat ztráty, závady v systému jsou zřejmé.

Symptomy dyscirkulační encefalopatie:

  • bolesti hlavy - typ oblouku, nemá specifickou lokalizaci;
  • pokles aktivity - porucha spánku, denní ospalost, slabost, tinnitus;
  • emocí klesá - apatie, lhostejnost, nedostatek zájmů nahrazuje nepřiměřený smích, hysterie;
  • poruchy myšlení - snížená kvalita a pozornost paměti, problémy s plánováním akcí;
  • změna pohybové techniky - chůze se stává neklidná, dochází k nedobrovolným spasmům šlach a svalů;
  • Syndrom orálního automatismu - nosní hlasy, problémy s polykáním, záškuby úst;
  • porušení vizuální funkce - tmavé skvrny před jedním nebo dvěma očima, rozmazané obrazy.

Klinický obraz pomáhá při přípravě předběžné diagnózy. Abyste to potvrdili, stačí, aby pacient prošel sérií testů a předával profilové studie. Existuje několik forem onemocnění, takže léčba začíná až po objasnění všech nuancí situace.

Mechanismus vaskulární encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie se vyskytuje na pozadí poškození mozkových cév. Už se nedokážou vyrovnat s jejich funkcemi, protože tkáně těla mají nedostatek kyslíku a živin.

Po delší době selhání důležitých komponent vyvolává dystrofické změny v tkáních a začíná se rozvíjet charakteristický klinický obraz.

Příčiny cévní encefalopatie jsou:

  • ateroskleróza - lumen kapilár a větších cév se zužuje kvůli cholesterolu nebo je zcela zablokován, což zabraňuje průtoku krve;
  • porušení krve - zvýšená viskozita biologické hmoty narušuje normální oběh, lumen mozkových cév je blokován krevními sraženinami;
  • arteriální hypertenze - kvůli zvýšenému tlaku tekutiny, stěny ztrácejí elasticitu, stávají se propustnými, prasknou a jejich lumen je blokován. Některé oblasti mozku nedostávají potřebné látky, zatímco jiné jsou impregnovány škodlivými složkami;
  • arteriální hypotenze - cévní geneze se vyskytuje na pozadí slabé náplně kapilár a žil s krví, jejího pomalého pohybu přes části orgánu;
  • osteochondróza cervikální páteře - spastické svaly a kostní proces sevře vertebrální tepnu, krev přestává proudit do mozku v správném množství;
  • úrazy centrálního nervového systému - vedou k vzniku hematomů, rušivým metabolickým procesům;
  • kouření - přispívá ke zúžení krevních cév a po nějaké době dochází ke spasmu kapilár a jejich lumen již není obnoven na předchozí ukazatele;
  • vrozené znaky vývoje tepen a žil;
  • hormonální poruchy - některé chemické látky produkované tělem kontrolují zúžení a expanzi cév;
  • cévní onemocnění - VSD, tromboflebitida a jiné patologické stavy, které narušují průtok krve v lidském těle, mohou způsobit dyscirkulační encefalopatii.

Důsledky poškození tkání důležité části centrálního nervového systému mohou být různé, ale jsou vždy nebezpečné pro lidské zdraví a život. Prevence výše uvedených podmínek vám umožňuje počítat s dlouhodobou ochranou funkčnosti mozku na vysoké úrovni.

Jak se nemoc rozvíjí

Závažnost klinického obrazu dyscirkulační encefalopatie (DEP) se zvyšuje se zvyšující se oblastí poškození mozku a snížení funkčnosti jeho tkání. Při absenci odborné pomoci se stav pacienta rychle zhorší.

Dozvíte se více o tom, jak se v první fázi chování týká onemocnění.

Stadia onemocnění a jejich charakteristiky:

  • první - mírně bolesti hlavy, pacienti většinou pocítí pouze pokles energie. Může se objevit nespavost, jsou zaznamenány změny nálady. Problémy s viděním a projevem, závratě, slabostí a zhoršením motorické aktivity se objevují pravidelně a během jednoho dne zmizí;
  • druhá - onemocnění postupuje, úzkostné příznaky se vyskytují častěji a déle trvají. Slabost, poruchy paměti a ospalost snižují pracovní schopnost. Změna charakteru, kvalita myšlení se snižuje. Existuje bezdůvodná úzkost a podrážděnost;
  • třetí - stav se prudce zhoršuje, ale člověk se nemůže stěžovat kvůli problémům s myšlením. Symptomy se zhoršují a narušují obvyklý způsob života. Pacient ztrácí schopnost provádět jednoduché akce a udržovat se.

Naučíte se zde o projevech a vlastnostech druhého stupně patologie.

Pokud dojde k včasnému zjištění počátečních projevů dyscirkulační encefalopatie a k pokračování v specializované terapii, vývoj patologie se výrazně zpomalí. Ignorování příznaků způsobí nezvratné důsledky, při nichž ani radikální terapie nepovedou k terapeutickému účinku.

Klasifikace dyscyrkulární encefalopatie

DEP je chronické onemocnění mozku, které se může vyskytnout v několika scénářích. Odborníci identifikují tři možnosti pro vývoj událostí. Rychle pokročí - na dokončení každé fáze trvá přibližně dva roky. Přemístění - příznaky se postupně zvyšují, ale inteligence se snižuje, i přes dočasná zlepšení. Klasická - onemocnění trvá mnoho let a končí se senilní demence.

Klasifikace patologie podle typu příčiny:

  • hypertenze - důsledek stálého zvýšení krevního tlaku;
  • aterosklerotická - důsledek vaskulárních lézí s cholesterolovými plaky;
  • žil - příčina onemocnění se stává snížením funkčnosti žil;
  • smíšené - onemocnění složité geneze, které kombinuje několik variant příčin.

Bez ohledu na příčinu vzniku tohoto onemocnění jsou příznaky přibližně stejné jako exacerbace některých projevů. Nejčastěji se u pacientů vyskytuje dyscirkulační encefalopatie smíšeného původu. V tomto případě je terapie vybrána komplexně, zaměřená na řešení všech stávajících a potenciálních problémů.

Encefalopatie může mít smíšený vznik. Dozvíte se více o příčinách a symptomech tohoto stavu v tomto článku.

Diagnostika dyscyrkulární encefalopatie

Pokud máte podezření, že je potřeba provést vyšetření, je třeba navštívit okresního lékaře. Provede primární vyšetření a předloží jej neurologovi. V závislosti na druhu onemocnění, jeho příčinách a projevech může být potřebné další poradenství od kardiologa, oftalmologa a endokrinologa. Vedle obecných a biochemických krevních testů bude pacient muset podstoupit CT nebo MRI, EEG, mozkové cévy a jejich ultrazvuk s dopplerovským vyšetřením, oftalmoskopií.

Vše o tom, jak se připravit, stejně jako o tom, jak provést mozkovou encefalografii, se zde naučíte.

Léčba nemoci

Způsoby léčby dyscirkulační encefalopatie jsou vybírány zkušenými lékaři podle výsledků diagnostických studií. Činnosti budou zaměřeny na normalizaci cerebrálního oběhu, odstranění příčin porušení, stimulaci práce nedotčených orgánových tkání. Pokles intelektuálních schopností a paměti neumožňuje většině nemocných lidí samostatně sledovat své vlastní zdraví. Potřebují podporu milovaných osob a jejich kontrolu nad prováděním lékařských předpisů.

Chirurgická léčba

Těžká dyscyrkulární encefalopatie nebo její progresivní průběh - indikace pro použití radikálních terapií. Po mrtvici nebo když se lumen cév zužuje o 70% nebo více, doporučuje se operace. Instalace anastomózy (spojovacího prvku) nebo stentu (lešení), odstranění vaskulárních plátů pomáhá obnovit průtok krve v oblasti problémů.

Konzervativní terapie

Ve stáří se operace zřídka využívají kvůli vysoké míře rizika pro pacienta. Lékaři se snaží neinvazivní přístupy. Zahrnují užívání léků, stravy, fyzioterapie, používání tradiční medicíny.

Důležitou roli hraje správná výživa pacienta. Cílem je zbavit se nadměrné hmotnosti a čistících nádob. U pacientů s DEP jsou uvedeny netěsné potraviny přírodního původu. Maso je obecně lepší vyloučit z menu, preferovat ryby a rostlinné tuky. Dále se sníží množství soli ve stravě. Tím se zbavíte otoku a vysokého krevního tlaku.

Přípravy

Léčba DEP se neomezuje pouze na užívání tablet, přístup by měl být komplexní. Je důležité přísně dodržovat doporučení lékaře, abyste sledovali, jak pacient provádí své předpisy. Pokud nemáte žádný účinek, je zakázáno upravovat léčebný režim sami, musíte o tom informovat odborníka.

Základní seznam skupin léčiv používaných při léčbě DEP:

  • antihypertenzivum - diuretika (Veroshpiron, Hypothiazid), antagonisté vápníku (Verapamil, Nifedipin), beta-blokátory (Anaprilin, Atenolol);
  • léky na snížení cholesterolu - kyselina nikotinová, vitamín E, rybí olej, statiny (Lescol, simvastatin), fibráty (fenofibrát, gemfibrozil);
  • vazodilatátory - Trental, Cavinton;
  • neuroprotektory a noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Dále se provádí symptomatická terapie. Je zaměřen na potírání deprese, poruchy paměti, motorických funkcí a snížené inteligence.

Fyzioterapie

Některé typy onemocnění, zejména vertebrální encefalopatie (na pozadí osteochondrózy) jsou léčeny cvičební terapií, galvanoterapií, UHF, masáží, léčebných lázní, elektroslepem. Optimálním efektem je systematické dokončení zavedených postupů několikrát ročně.

Lidové léky v léčbě encefalopatie

Přístupy alternativní medicíny neposkytují výrazné výsledky na pozadí jasného klinického obrazu. Lékaři obvykle doporučují, aby byl používán jako profylaxe pro léčbu DEP nebo pokud máte podezření na drobné změny v mozku. Léčba dyscyrkulární encefalopatie s lidovými léky dává požadovaný účinek pouze komplexním přístupem k řešení problému. Výhodou mohou být nápoje na bázi hloh, propolisu, krymského a sedativního bylinného původu.

Prevence nemoci

DEP není přirozeným důsledkem stárnutí. Může být zabráněno vývoji patologie. Lidé s nadváhou, nedostatkem fyzické aktivity a nadměrným psychickým stresem by měli věnovat zvláštní pozornost jejich stavu.

Prevence oběhové encefalopatie:

  • kontrola krevního tlaku, boj proti hypertenzi a edému;
  • sledování hladiny cukru v krvi a cholesterolu;
  • odvykání kouření a systematické užívání alkoholu;
  • úvod do režimu fyzické aktivity, odpovídající věku a stavu;
  • odmítnutí přísné diety, kontrola tělesné hmotnosti;
  • pravidelné prohlídky.

Prognóza DEP je vážná - v případě, že není ponechána léčba, nemoc může vést k invaliditě. Situace však není beznadějná. Dnes existuje řada účinných přístupů zaměřených na prevenci nemocí a zlepšení kvality života diagnostikovaných osob.

Zkouška 2015 / Teorie odpovědi na otázky / cerebrovaskulární nemoci. Klasifikace. Chronická ischemie mozku. Dyscyrkulační encefalopatie

MINISTERSTVO VZDĚLÁVÁNÍ A VĚD RUSKÉ FEDERACE

FEDERÁLNÍ STÁTNÍ ROZPOČTOVÁ INSTITUCE VYSOKÉHO ODBORNÉHO VZDĚLÁVÁNÍ

"RUSKÁ STÁTNÍ LÉKAŘSTVÍ

UNIVERZITA je. I.I.Mechnikova "

Na téma: Cerebrovaskulární onemocnění. Klasifikace. Chronická ischemie mozku. Dyscyrkulační encefalopatie.

Dokončeno: student čtvrtého ročníku

Polyakova Natalia Sergeevna

Cerebrovaskulární onemocnění. Klasifikace. Chronická ischemie mozku. Dyscyrkulační encefalopatie.

Cerebrovaskulární onemocnění jsou charakterizovány akutními poruchami cerebrálního oběhu, jejichž vývojem je ateroskleróza a hypertenze. V podstatě jde o cerebrální projevy aterosklerózy a hypertenze, méně často symptomatickou hypertenzi.

Jako samostatná skupina onemocnění se vyznačují cerebrovaskulární choroby, stejně jako ischemická choroba srdeční, kvůli jejich společenskému významu. Tato onemocnění v ekonomicky rozvinutých zemích, pokud jde o morbiditu a úmrtnost, jsou "postižena" koronární chorobou srdeční.

Etiologie a patogeneze. Všechno, co bylo řečeno o etiologii a patogenezi onemocnění srdce, je použitelné u cerebrovaskulárních onemocnění. Mezi přímé příčiny akutních cerebrovaskulárních výrobků dominuje křeče, trombózy a embolie a cerebrální precerebrálních (krční a vertebrální) tepen. Velmi důležitá je psycho-emoční nadměrná zátěž, která vede k angioedému.

Klasifikace. Mezi akutní poruchy cerebrálního oběhu, které jsou základem cerebrovaskulárních onemocnění, se rozlišuje přechodná cerebrální ischémie a mrtvice. Cévní mozková příhoda (z latiny, in-sultare - skákání) se nazývá akutně (náhle) rozvíjející se lokální poruchou cerebrální cirkulace, doprovázená poškozením mozkové hmoty a poruchou funkce. K dispozici jsou:

hemoragická mrtvice, reprezentovaná hematomem nebo hemoragickou impregnací mozkové látky; subarachnoidální krvácení je také považováno za;

ischemická cévní mozková příhoda, jejíž morfologickým projevem je srdeční záchvat (ischemický, hemoragický, smíšený).

Patologická anatomie. Morfologie přechodné mozkové ischemie reprezentován vaskulární poruchy (spasmus arterioly plazmatické impregnační jejich stěny, perivaskulyarnyi edému a krvácení individuální jemné) a ložiskových změn mozkové tkáně (otok, dystrofické změny skupin buněk). Tyto změny jsou reverzibilní; na místě bývalých malých krvácení lze stanovit perivaskulární depozity hemosiderinu. Při tvorbě mozkové hematom, který se vyskytuje v 85% hemoragické mrtvice, jsou vyjádřeny změnou stěn malých tepen a tepének s tvorbou microaneurysms a prasknutí jejich stěny. V místě krvácení mozkové tkáně je zničena, dutinu naplněnou v krvi závity a změkčené mozkové tkáně (červená měknutí mozku). Krvácení je lokalizováno nejčastěji v podkorických uzlinách mozku (optický tuberkul, vnitřní kapsli) a cerebellum. Jeho rozměry jsou různé: někdy pokryta celá hmota bazálních ganglií, krev dostane do strany komory III a IV, prosakuje do oblasti jeho základny. Tahy s průniky do komor mozku vždy končí smrtí. Pokud pacient zažívá mrtvici, obvod krvácení do mozku, existuje mnoho siderofagov, zrnité koule, gliové buňky a krevní sraženiny se vytvořil roztok. Místo hematomu vzniká cysta s rezavými stěnami a hnědým obsahem. U pacientů, kteří dlouho trpěli cerebrální hypertenzí a kteří zemřeli po mrtvici, se často objevují cysty spolu s čerstvými hemoragiemi v důsledku bývalých krvácení.

Během hemoragického namáčení mozkové látky jako typu hemoragické mrtvice se objevují malé konfluentní ložiska krvácení. Mezi krev namočenou medulou jsou stanoveny nervové buňky s nekrobiotickými změnami. Hemorrhagie typu hemoragického namáčení se obvykle nacházejí ve vizuálních kopcích a mozku (pons) a zpravidla se nevyskytují v mozkové kůře a cerebellum.

Ischemický mozkový infarkt, který je důsledkem trombózy aterosklerotických pre-cerebrálních nebo mozkových tepen, má celou řadu lokalizací. Jedná se o nejčastější (75% případů) projev ischemické mrtvice. Ischemický infarkt vypadá jako zaměření šedého změkčení mozku. Mikroskopické vyšetření nekrotického hmotového média může odhalit mrtvé neurony.

Hemoragické infarkt mozku vypadá jako pařeniště hemoragickou impregnace, ale mechanismus jeho vývoj jiné: především vývoji mozková tkáň ischémie, re - krvácení do ischemické tkáně. Častěji se vyskytuje hemoragický srdeční záchvat v mozkové kůře, méně často v subkortikálních uzlech.

Se smíšeným srdečním záchvatem, který se vždy vyskytuje v šedé hmotě mozku, najdete oblasti ischemického a hemoragického srdečního záchvatu. Na místě mozku infarktu jako hematomu, cysty jsou vytvořeny, a cysty na místě clusteru hemoragické myokardu zahrnuje hemosiderin ( „rezavé cysty“).

Komplikace mrtvice (krvácení a srdeční záchvaty mozku), stejně jako jejich účinky (mozkové cysty) jsou paralýzou. Míry mozku jsou častou příčinou úmrtí u pacientů s aterosklerózou a hypertenzí.

Chronická mozková ischemie - pomalu postupující mozkové dysfunkce vznikající v důsledku difuzní a / nebo melkoochagovogo poškození mozkové tkáně v podmínkách poruchy dlouhodobé mozkové dodávky krve.

Pojem „chronické mozkové ischemie“ odpovídají: encefalopatie, chronickou ischemickou chorobou mozku, cévní encefalopatie, cerebrovaskulární nedostatečnosti, arteriosklerotické encefalopatie, vaskulární (arteriosklerotické) Parkinsonovy choroby, vaskulární demence, vaskulární (pozdní) epilepsie. Z výše uvedených synonym se termín "dyscirkulační encefalopatie" nejčastěji používá v moderní medicíně.

Etiologie a patogeneze

Ateroskleróza a arteriální hypertenze jsou považovány za hlavní etiologické faktory, kombinace těchto dvou stavů je často zjištěna. Chronické mozkové ischemie může způsobit pohyb a jiných kardiovaskulárních chorob, zejména doprovázené příznaky chronického srdečního selhání, poruchy srdečního rytmu (jak stálých a paroxysmální arytmie), což často vede k poklesu systémové hemodynamiky. Má hodnotu a abnormalitu mozkových cév, krk, ramena, aorty (obzvláště jeho oblouk), které nemůže dojít až do vývoje v těchto nádob aterosklerotického, hypertenzní, nebo jinak získané procesem. Nedávno je velkou roli ve vývoji chronické cerebrální ischémie věnována venózní patologii, a to nejen intra-, ale i extrakraniální. Cévní komprese, jak arteriální, tak žilní, může hrát roli při tvorbě chronické cerebrální ischémie. Je třeba vzít v úvahu nejen spondylogenní účinek, ale také kompresi změněnými sousedními strukturami (svaly, nádory, aneuryzma). Další příčinou chronické cerebrální ischemie je cerebrální amyloidóza (u starších pacientů).

Klinicky zjistitelná encefalopatie je obvykle smíšené etiologie. V přítomnosti hlavních faktorů vývoje chronické cerebrální ischémie lze všechny další příčiny této patologie interpretovat jako další příčiny. Při vývoji správného konceptu etiopatogenetické a symptomatické léčby je nezbytné přidělování dalších faktorů, které významně zhoršují průběh chronické cerebrální ischemie.

Hlavní příčiny chronické cerebrální ischémie jsou:

Další příčiny chronické cerebrální ischémie:

kardiovaskulární nemoci (se známkami CSU);

porucha srdečního rytmu;

vaskulární anomálie, dědičná angiopatie;

systémová vaskulitida, diabetes;

V posledních letech jsou zvažovány dva hlavní patogenetické varianty chronické cerebrální ischémie založené na následujících morfologických rysech: povaze poškození a převládající lokalizace. Při bilaterálních difúzních lézích bílé hmoty je izolován leukoencefalopatický (nebo subkortikální Biswanger) varianta dyscirkulační encefalopatie. Druhá je lacunární variant s několika lakunárními ložisky. V praxi jsou však smíšené varianty zcela běžné.

Lacunární varianta je často způsobena přímým okluzem malých cév. V patogenezi lézí s difuzní bílou hmotou hrají vedoucí úlohu opakované epizody systémového hemodynamického poklesu, arteriální hypotenze. Příčinou poklesu krevního tlaku může být nedostatečná antihypertenzní léčba, snížení srdečního výdeje. Navíc je velmi důležitý přetrvávající kašel, chirurgický zákrok, ortostatická hypotenze (s vegetativně-vaskulární dystonií).

V podmínkách chronické hypoperfuzie, hlavní patogenetické vazby chronické cerebrální ischémie, kompenzační mechanismy jsou vyčerpány, mozková zásoba energie klesá. Primárně vyvinut funkční poruchy, pak ireverzibilní morfologické poruchy: zpomalení průtoku krve mozkem, snížení glukózy a kyslíku v krvi, oxidačním stresem, kapilární stáze, sklon k trombóze, depolarizaci buněčné membrány.

Hlavními klinickými projevy chronické cerebrální ischemie jsou polyformální pohybové poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, poruchy emoční oblasti. Klinicky jsou charakteristické znaky chronické cerebrální ischémie - progresivní průběh, staging, syndrom.

Mělo by být poznamenáno, že existuje vzájemný vztah mezi přítomností stížností, zejména pokud jde o schopnost kognitivní aktivity (pozornost, paměť) a závažnost chronické cerebrální ischémie: čím více kognitivních funkcí trpí, tím méně stížností. Subjektivní projevy ve formě stížností tak nemohou odrážet ani závažnost ani povahu procesu.

Jádro klinického obrazu dyscirkulační encefalopatie je v současné době uznáváno jako kognitivní porucha, zjištěná již ve fázi I a postupně se zvyšující do třetí fáze. Souběžně se vyvíjejí emoční poruchy (setrvačnost, emoční labilita, ztráta zájmů), různé motorické poruchy (od programování až po výkon jako komplexní neokinetické, vyšší automatizované, takové jednoduché reflexní pohyby).

Stádia dyscirkulační encefalopatie.

Stupeň I Výše uvedené stížnosti jsou kombinovány s difuzní mikrofokální neurologickou symptomatologií ve formě anizoreflexie, nehlučných reflexů orálního automatismu. Mírné změny chůze (pomalá chůze, malé kroky), snížená stabilita a nejistota jsou možné při provádění koordinačních zkoušek. Emocionální poruchy osobnosti (podrážděnost, emoční labilita, úzkostné a depresivní rysy) jsou často poznamenány. Již v této fázi vznikají lehké kognitivní poruchy neurodynamického typu: vyčerpání, fluktuace pozornosti, zpomalení a inertnost intelektuální aktivity. Pacienti se vyrovnávají s neuropsychologickými testy a pracemi, které nemusí brát v úvahu dobu provádění. Vitalní aktivita pacientů není omezena.

Stupeň II Je charakterizován zvýšením neurologických příznaků s možnou tvorbou mírného, ​​ale dominantního syndromu. Oddělené extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbarový syndrom, ataxie a dysfunkce centrálního nervového systému (prozo-a glossosaurenz) jsou identifikovány. Stížnosti jsou pro pacienta méně výrazné a méně významné. Emocionální poruchy se zhoršují. Kognitivní funkce se mírně zvyšuje, neurodynamické poruchy jsou doplněny dysregulačním (fronto-subkortikálním syndromem). Schopnost plánovat a řídit své činy se zhoršuje. Splnění úkolů, které nejsou časově omezeny, je narušeno, ale schopnost kompenzace zůstává zachována (stále je možné použít příkazy). Možné známky poklesu sociální a profesní adaptace.

Stupeň III. Představuje živý projev několika neurologických syndromů. Porušení chůze a rovnováhy (časté pády), inkontinence moči, parkinsonský syndrom. Kvůli omezení kritiky na jeho stav klesá objem stížností. Poruchy chování a osobnosti se projevují ve formě explozivity, dezinhibace, apaticko-abulického syndromu a psychotických poruch. Spolu s neurodynamickými a dysregulatorními kognitivními syndromy se objevují operační poruchy (řeč, paměť, myšlení, praxe), které se mohou proměnit v demenci. V takových případech jsou pacienti pomalu vyloučeni, což se projevuje v profesionálních, společenských a dokonce i každodenních činnostech. Často je zjištěno postižení. Postupně se ztratí schopnost samoobsluhy.

Anamnéza U chronické ischemie mozku, vyznačující se tím, následující složky anamnézy: infarktu myokardu, koronární srdeční onemocnění, angina pectoris, hypertenze (s onemocněním ledvin, srdce, mozku, sítnice), periferní tepny končetin, cukrovky.

Fyzikální vyšetření. Provádí se pro detekci patologických stavů kardiovaskulárního systému a obsahuje: stanovení bezpečnosti a symetrie pulsaci v krevních cévách končetin a hlavy, měření krevního tlaku u všech 4 končetin, poslech srdce a břišní aorty s cílem odhalit srdeční arytmie.

Laboratorní studie. Cílem laboratorních studií je určit příčiny vývoje chronické cerebrální ischémie a jejích patogenetických mechanismů. Doporučeno provádět obecnou analýzu krve, IPT, stanovení hladiny cukru v krvi, lipidové spektrum.

Instrumentální studie. Pro určení stupně poškození mozku látek a krevních cév, stejně jako identifikační onemocnění pozadí doporučeny následující instrumentální vyšetření: EKG, oční pozadí, echokardiografie, spondylography krční páteř, UZDG mozkové tepny, duplexní a skenování triplex extra- a intrakraniální nádoby. Ve vzácných případech je ukázána angiografie mozkových cév (ke zjištění vaskulárních anomálií).

Výše uvedené stížnosti, charakteristické pro chronickou cerebrální ischemii, se mohou objevit i v různých somatických onemocněních a onkologických procesech. Navíc jsou tyto stížnosti často zahrnuty do komplexu symptomů hraničních duševních poruch a endogenních duševních procesů.

Diferenciální diagnostika chronické cerebrální ischémie s různými neurodegenerativními chorobami, které jsou zpravidla charakterizovány kognitivními poruchami a jakýmikoli ohniskovými neurologickými projevy, způsobuje velké obtíže. Taková onemocnění zahrnují progresivní supranukleární paralýzu, kortikobazální degeneraci, multisystémovou atrofii, Parkinsonovu chorobu, Alzheimerovu chorobu.

Navíc je často nutné rozlišovat chronickou cerebrální ischemii z nádoru mozku, normotenzního hydrocefalusu, idiopatické dysbázií a ataxie.

Cílem léčby chronické ischemické mozkové cirkulační destruktivního procesu je stabilizovat mozkovou ischemii, závěsného rychlost progrese, aktivační Sanogenetické kompenzačních mechanismů funkce ischemickou prevenci mozkové mrtvice (jak primární, tak i re) a souběžné terapie somatických procesů.

Chronická cerebrální ischémie není považována za absolutní indikaci pro hospitalizaci v případě, že její průběh nebyl komplikován rozvojem mrtvice nebo závažné somatické patologie. Navíc, v přítomnosti kognitivních poruch, může odvolání pacienta z jeho obvyklého prostředí zhoršit průběh onemocnění. Léčba pacientů s chronickou cerebrální ischemií by měla provádět neurologička v ambulantním prostředí. Po dosažení stupně III cerebrovaskulární nemoci se doporučuje podnět.

Léčba chronické cerebrální ischemie se provádí dvěma způsoby. První je normalizace perfúze mozku působením na různé úrovně kardiovaskulárního systému. Druhý je účinek na hemostáze trombocytů. Oba směry přispívají k optimalizaci krevního oběhu mozku při provádění neuroprotektivní funkce.

Antihypertenzní terapie. Zachování adekvátního krevního tlaku hraje velkou roli při prevenci a stabilizaci chronické ischémie mozku. Při předepisování antihypertenzivních přípravků by se nemělo ponechat ostré kolísání krevního tlaku, neboť vývoj chronické cerebrální ischémie narušuje mechanismy autoregulace toku mozku. Mezi antihypertenzivy vyvinutými a zavedenými do klinické praxe by měly být rozlišovány dvě farmakologické skupiny - inhibitory enzymu konvertující angiotenzin a antagonisté receptoru angiotensinu II. Oba a jiní mají nejen angio-hypertenzní, ale i angioprotektivní účinek, chrání cílový orgán trpící arteriální hypertenzí (srdcem, ledvinami, mozkem). Antihypertenzní účinnost těchto skupin léčiv se zvyšuje, jestliže jsou kombinovány s jinými antihypertenzivy (indapamid, hydrochlorothiazid).

Léčba snižující hladinu lipidů. Pacienti s aterosklerotických lézí mozku cév, a dyslipidemie v kombinaci s dietou (živočišné tuky), je vhodné jmenovat hypolipidemik (statiny - simvastatin, atorvastatin). Vedle hlavního účinku přispívají ke zlepšení funkce endotelu, snižují viskozitu krve a mají antioxidační účinek.

Antiagregační léčba. Chronická mozková ischemie doprovázena aktivující destičky cévní hemostázy, vyžaduje přiřazení protidestičkové léky, jako je kyselina acetylsalicylová. V případě potřeby se k léčbě přidávají další antiagregační látky (klopidogrel, dipyridamol).

Přípravy kombinované akce. Vzhledem k různým mechanismům, které jsou základem chronické cerebrální ischémie, jsou navíc k základní terapii popsané výše pacienti předepisováni činidla, která normalizují reologické vlastnosti krve, venózní tok, mikrocirkulaci, které mají angioprotektivní a neurotrofické vlastnosti. Například:

Vinpocetin (150 až 300 mg / den);

extrakt z listu ginkgo biloba (120-180 mg / den);

cinnarizin + piracetam (75 mg a 1,2 g / den);

Piracetam + Vinpocetin (1,2 g a 15 mg / den, v daném pořadí);

Nicergolin (15-30 mg / den);

pentoxifelinu (300 mg / den).

Uvedené léky jsou předepsány dvakrát ročně, kurzy trvají 2-3 měsíce.

Chirurgická léčba. U chronické cerebrální ischémie je indikací pro chirurgii výskyt okluzivní stenózní léze hlavních tepen hlavy. V takových případech se provádějí rekonstrukční operace na vnitřních karotidových tepnách - karotidová endarterektomie, stentování karotických arterií.

Včasná diagnóza a odpovídající léčba může zastavit progresi chronické cerebrální ischémie. V případě těžkých onemocnění, které jsou zatíženy komorbiditami (hypertenzí, diabetem atd.), Dochází ke snížení schopnosti pacienta pracovat (až do invalidity).

Preventivní opatření k prevenci výskytu chronické cerebrální ischemie by měla být prováděna již v raném věku. Rizikové faktory: obezita, hypodynamie, zneužívání alkoholu, kouření, stresové situace atd.

Léčba onemocnění, jako je hypertenze, diabetes, ateroskleróza by měla být prováděna výhradně pod dohledem odborného lékaře.

U prvních projevů chronické cerebrální ischémie je nutné omezit spotřebu alkoholu a tabáku, snížit množství fyzické aktivity, aby se zabránilo dlouhodobému vystavení slunci.

Encefalopatie - podmínka projevuje progresivní multifokální porucha funkce mozku způsobené nedostatečnou mozkové cirkulace. Progrese neurologických a duševních poruch může být způsobena trvalou a prodlouženou cerebrální cirkulační nedostatečností a / nebo opakovanými epizodami dyscirkulace se zřejmými klinickými příznaky (ONMK) nebo subklinickými.

Termín "dyscirkulační encefalopatie" navrhl GA Maksudov a V. M. Kogan v roce 1958 a později byl zařazen do domácí klasifikace lézí mozku a míchy [Schmidt E. V., 1985]. V ICD-10 (1995), stejně jako v předchozí mezinárodní klasifikaci nemocí deváté revize, tento pojem chybí. Mezi možnými klinickými stavy, které jsou podobné klinickému obrazu ICD-10 zahrnující cerebrální ischemii (chronické), jsou mozková ateroskleróza, progresivní vaskulární leukoencefalopatie, hypertenzní encefalopatie, další specifikované vaskulární léze mozku včetně cerebrální ischémie (chronické), cerebrovaskulární onemocnění, nespecifikováno. "

Termín „encefalopatie“ je dobře zavedená a výhodné, jak je to uvedeno tím organických mozkových lézí a patogenezi - poruch cerebrálního prokrvení. Nejbližším termínem je "vaskulární encefalopatie" ("angioencefalopatie"), ačkoli má určité omezení, neboť je možné rozvinout encefalopatické poruchy způsobené hemodynamickými (srdečními, neurogenními) nebo reologickými příčinami s dostatečnou konzervací mozkových tepen.

Etiologie. Z hlavních důvodů je izolována aterosklerotická, hypertenzní, smíšená, venózní dyscirkulační encefalopatie, i když je podle definice možné i jiné příčiny (revmatismus, vaskulární léze jiné etiologie, systémové hemodynamické poruchy, krevní onemocnění atd.). V praxi se většina etiological význam ve vývoji cévního encefalopatie mají aterosklerózy, hypertenze a jejich kombinace.

Patogeneze. Patogeneze dyscyrkulační encefalopatie je způsobena cerebrovaskulární insuficiencí ve své relativně stabilní formě nebo formou opakovaných epizod dyscirkulace. V důsledku patologických změn v cévní stěně, které vznikají v důsledku arteriální hypertenze, aterosklerózy atd., Dochází k narušení regulace mozkové cirkulace, dochází k rostoucí závislosti na stavu systémové hemodynamiky, která je také nestabilní kvůli stejným onemocněním kardiovaskulárního systému. K tomu dochází k poruchám neurogenní regulace krevního oběhu. Důležité je v tomto ohledu proces stárnutí nervového, respiračního, kardiovaskulárního systému, který také vede k rozvoji nebo zvýšení hypoxie mozku. Samotná hypoxie mozku vede k dalšímu poškození mechanismů regulace mozkové cirkulace.

Klinice a diagnostika. Klinický obraz má progresivní vývoj a na základě závažnosti příznaků existují tři fáze. Stage I dominuje subjektivní poruchy ve formě bolesti hlavy a pocit těžkosti v hlavě, celková slabost, zvýšená únava, emoční labilita, snížená paměť a pozornost, závratě často více nesystemické povahy, nestabilita při chůzi a poruchy spánku. Na rozdíl od počátečních projevů cerebrální cirkulační nedostatečnosti jsou tyto poruchy doprovázeny lehkými, ale přetrvávajícími objektivními poruchami ve formě anisoreflexie, discoordatorních jevů, okulomotorické nedostatečnosti, symptomů orálního automatismu, ztráty paměti a asténie. V tomto kroku se zpravidla ještě není tvorba různých neurologických syndromů (kromě astenický) a adekvátní léčba může snížit závažnost nebo odstranění určitých symptomů a onemocnění obecně. Sdružuje příznaky stupně I s počátečními projevy cerebrovaskulární insuficience, která dává prostor pro někteří autoři zkombinovat do skupiny „časných forem cerebrovaskulární nedostatečnosti.“ Existuje určitý smysl, protože terapeutická opatření jsou podobná.

Soubor stížností pacientů s dyscyrkulační encefalopatií ve stadiu II je podobný tomu ve stadiu I, i když frekvence poruch paměti, postižení, závratě a nestability při chůzi se zvyšuje, stížnost na bolest hlavy a další projevy komplexu astenických příznaků se objevuje méně často. Současně však dochází k výraznějším ohniskům. V této fázi je již možné izolovat některé dominantní neurologické syndromy - diskoordinátory, pyramidové, amyostatické, dynestické, atd., Které mohou výrazně snížit profesionální a sociální adaptaci pacientů.

Ve třetím stupni klesá objem stížností, což je spojeno s poklesem kritiky pacientů na jejich stav, i když stále existují stížnosti na ztrátu paměti, nestabilitu při chůzi, hluk a tíhu hlavy, poruchy spánku. Objektivní neurologické poruchy ve formě dostatečně jasných a významných discoordonujících, pyramidálních, pseudobulbárních, amyostatických a psychoorganických syndromů jsou výrazně výraznější. Paroxysmální stavy jsou častější - pády, mdloby, epileptické záchvaty. Tato fáze se liší od předchozího a skutečnost, že u pacientů se stupněm III existuje několik poměrně výrazných syndromů, zatímco ve fázi II dominuje jedna fáze. Pacienti III. Stupně onemocnění se ukázali být v podstatě nefunkční, jejich sociální a domácí adaptace je ostře narušena.

Se Vám Líbí O Epilepsii