Klasifikace hypertenzní krize

Hypertenzní krize je zvýšení krevního tlaku na vysoké počty. S ohledem na různorodost příčin a účinků charakteristik proudění, což má hypertenzní krize, jeho klasifikace se provádí na několika principech: střední zvýšení krevního tlaku, povaha hemodynamické poruchy, mechanismu tvorby, převahou příznaků. Kromě toho existují krize s komplikacemi a bez nich.

Klasifikace krizí zvýšením krevního tlaku a povahou hemodynamických poruch

Podle typu zvýšení krevního tlaku (TK):

Systolický varianta (s převažujícím zvyšováním systolického indexu parametru HELL). Diastolický. Systolický-diastolický (současný nárůst obou indikátorů).

Vzhledem k povaze hemodynamických poruch má hypertenzivní krize následující typy:

Hyperkinetické. On má ostré akutní nástup s vysokým systolickým tlakem, rychlý puls. Tento typ krize nastává na začátku hypertenze. Hypokinetický. Rozvíjí se postupně. To proudí tvrdě. Rozvíjí se hlavně u pacientů s hypertenzním onemocněním stupně II, III. Klasifikace mechanismu vzniku krize

Podle mechanismu tvoření se rozlišují následující typy hypertenzních krizí:

Hypertenzivní krize typu 1, je také sympaticko-nadledvinová. Je charakterizován:

vysoký krevní tlak s převahou systolického; zvýšená srdeční frekvence; zvýšená hladina glukózy v krvi; bledost chvění

Taková krize nemá žádné předpoklady pro rozvoj. Je to akutní. Ale netrvá dlouho (minuty nebo několik hodin). Pacienti zaznamenávají bolesti v hlavě, nevolnost, zřídka zvracení, rozmazané vidění ve formě poklesu závažnosti, pocitu zvýšeného srdečního tepu, bolesti v píchání v přírodě, pocity silné úzkosti, strachu. Po skončení útoku mohou mít takoví lidé mnoho stolice nebo močení.

Při analýze moči je možné detekovat bílkoviny v malém objemu a jednotlivé erytrocyty. Tyto změny zpravidla nejsou výsledkem abnormalit srdce, ale změny v žilním tónu. Krev je určena vysokým obsahem adrenalinu. Úroveň norepinefrinu nezvyšuje nebo dokonce snižuje.

Když vzrůstá cerebrální mechanismus krizové tvorby, tlak v diastole srdce se zvětšuje, hlavní metabolické parametry se nemění. Start je postupný.

Taková krize se objevují po dlouhou dobu a mnohem těžší. Může trvat až 5 dní. Někdy déle. Pacienti mluví o závažných bolestech hlavy, o významné ospalosti a pocitu všeobecné omráčení. Nejsou vyloučeny porušení vědomí k závažnějším formám. Existují další projevy narušení centrálního nervového systému. Jedná se o porušení citlivosti a motorické aktivity.

Stěžují si také na nevolnost, často na zvracení. U pacientů je někdy určeno snížení srdeční frekvence. Téměř všichni pacienti zaznamenají bolest za hrudní kůrou v srdci, spolu s tím dochází k významnému a rychle rostoucímu dechu a srdeční astma je možná. U EKG je diagnostikováno těžké selhání levé komory. U poloviny pacientů je v průběhu záchvatu detekován zvýšený index bílkovin, červených krvinek a hyalinních válců v moči.

Je to důležité! Hypertenzní krize typu 1 a 2 vyžadují naléhavou naléhavou léčbu, která spočívá ve snižování a následné kontrole krevního tlaku, použití kardioprotektivních, cerebroprotektivních a cévních léků, pozorování kardiologem.

Klasifikace podle prevalence syndromů

V neurověložní formě jsou pacienti nervózní, nadměrně vzrušeni, neklidní. Oni se bojí svého stavu, jejich obličej zčervená, jejich pokožka je mokrá, jejich ruce se neustále otřásají, teplota se poněkud zvedá. Heartbeat se zvyšuje a zrychluje. Vyvíjí se systolický tlak.

Ve vodě a ve formě soli jsou pacienti naopak více omezeni. Jsou pomalé, depresivní. Často dochází k narušení orientace v čase a prostoru. Jsou bledé, tvář je nafoukaná, oční víčka oteklé. Jestliže pacient je schopen odpovídat na otázky, bude se mluvit o tom, že nějakou dobu před tím, než je častěji, než je obvyklé zápas šel na záchod, že ještě předtím, než útok řekl otoky, svalová slabost, těžkost v srdci nesrovnalosti v jeho práci v podobě porušování rytmu

Objektivně můžete určit současný nárůst pacienta jako diastolického a systolického ukazatele krevního tlaku.
U obou těchto typů krizí může docházet k narušení citlivosti a motorické aktivity v končetinách, stejně jako na obličeji, na jazyku.

Při křečové formě pacienty ztrácejí vědomí, trpí křečemi. Tento typ krizí je méně častý a je komplikací silně tekoucí hypertenze. Mozkový edém není vyloučen. Po ukončení zátěže nemusí pacient okamžitě obnovit vědomí. A přicházejí k němu, stále je nějaký čas dezorientován ve svém stavu a okolních jevech.

Poruchy mohou často zůstat ve formě zhoršení zraku, encefalopatie různého stupně závažnosti. Zlepšení stavu je často nahrazeno záchvatem s následnými komplikacemi mrtvice, infarktu. Velkou komplikací je koma. Úmrtnost je možná.

Komplikace hypertenzní krize

Komplikace jsou ukazatelem nebezpečí hypertenzní krize. V závislosti na tom, zda se vyvinuly komplikace hypertenzní krize, existují:

Nekomplikovaná hypertenzní krize. Komplikovaná krize. Pokud se vyvinula těžká hypertenzní krize, komplikace mohou být následující: mozková mrtvice; infarkt myokardu; vznik onemocnění srdce a ledvin.

Jak dlouho trvá hypertenzní krize, a jak to končí, závisí na mnoha faktorech. To je příčina krize, její typ a typ, vývoj komplikací, věk pacienta a komorbidity.

Hypertenzní krize (CC) je stav zvýšeného krevního tlaku, který způsobuje vzhled nebo značné zhoršení klinických příznaků poškození cílových orgánů.

Klasifikace hypertenzních krizí

Komplikované hypertenzní krize znamená, akutní poškození cílové orgány (akutní koronární syndrom, akutní selhání levé komory, akutní hypertenzní encefalopatie, mrtvice, eklampsie, tepenného krvácení, aneurysma aorty aorty, poranění hlavy), vyžaduje okamžitou pomoc (Hypertensike naléhavé) a hospitalizace.
Nekomplikovaná hypertenzní krize - není spojena s poškozením cílových orgánů, je nutná nutná pomoc (Hypertenzní nouzová situace), nevyžaduje hospitalizaci.

Výskyt hypertenzních krizí

Prevalence. Hypertenzní krize se objevují u přibližně 7% pacientů s arteriální hypertenzí. USA - 500 000 případů BG ročně. Moskva - 2 600 volání na posádky sanitky v roce 1999.

Hypertenzní krize představují 20% všech příčin nouzové lékařské péče.

Závěr: nepříznivá situace z lékařského i ekonomického hlediska vyžaduje revizi stávajících konceptů v diagnostice, léčbě a prevenci hypertenzních krizí.

Historie studie problému hypertenzních krizí

Historie problému. Poprvé byl občanský zákoník popsán v roce 1903 rakouským lékařem J. Pahlem, který věřil, že náhlé zvýšení krevního tlaku bylo spojeno se spastickou vaskulární kontrakcí. J. Pahl identifikoval obecné a místní vaskulární krize. Za prvé, podle jeho názoru, doprovázené zvýšením krevního tlaku, druhý - pouze lokální výchozí oběh v jednotlivých orgánech v důsledku křečí cév jejich dodání (angina, přerušované kulhání, migréna, Meniérovu syndrom, Raynaudův syndrom, atd.).

Velký přínos pro studium problému hypertenzních krizí provedli domácí vědci N.V.Konovalov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S. G. Moiseev, A.P. Golikov, M.S. Kušakovskij a další.

Symptomy hypertenzní krize

Podle klasifikace A.L. Mjasnikovovou navržené v 50-tých letech, přiděleny dva typy prvního typu hypertonického krizovKrizy vyvinout náhle, sahají od několika minut až 2 - 3 hodiny od začátku s následným prudkým pulzující bolesti hlavy, úzkost stavu, buzení, zvýšená dráždivost. Varianty vidění jsou velmi charakteristické - mřížka, mlha před očima. Pacient hodí do horečky, horké záblesky do hlavy, pocení, studené ruce a nohy, třesoucí se ruce a nohy. Pacienti se stěžují na bodnutí bolesti v oblasti srdce, dušnost nebo pocit neúplného povzdechu, nedostatek vzduchu, rychlý srdeční tep a srdeční selhání. Kůže je mokrá, pokryta červenými skvrnami. U takových GC je typické převládající zvýšení systolického krevního tlaku (ADS), posílení srdečních zvuků během auskultace, druhý tónový přízvuk na aortě se stává obzvláště hlučným. Navíc může dojít k horečce, mírné hyperglykémii, výskytu hemoragické vyrážky. Podle zjištění A. L. Myasnikova jsou krize prvního typu častější v počátečních stádiích hypertenze.

Krize druhého typu podle A.L. Myasnikov, rozvíjet postupně, trvat dlouho - od několika hodin až po čtyři až čtyři dny. Pacienti mají často mozkové příznaky - tíha v hlavě, bolest hlavy, letargie, ospalost, celkový úplav, tinnitus, závratě, nespavost, nevolnost, zvracení. Vize a sluch se zhoršují. Může se objevit fokální neurologické příznaky, anginala, zadusení, stejně jako dýchavičnost a vlhké kongestivní záchvaty v plicích. U takových hypertenzních krizí je typické převládající zvýšení diastolického krevního tlaku (ADD). Srdeční frekvence (HR) se nezmění ani nezpomaluje, hladina glukózy v krvi se také nezmění. A.L. Myasnikov poukázal na to, že hypertonická krize druhého typu je charakteristická pro hypertenzi III. Stupně.

Patofyziologický základ pro klasifikaci krizí podle A.L. Myasnikov jsou rozdíly v hemodynamické - krizí: první typ jsou doprovázeny zvýšením srdečního výdeje ( „objemu hypertenze zdvihu“), druhý typ krize - zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence (SVR „hypertenze periferní rezistence“). Hemodynamické rozdíly byly následně spojeny s působením specifických mediátorů - adrenalinu během krizí prvního typu, noradrenalinu - s krizemi druhého typu.

S.G. Mojžíš (1971) navrhl rozlišit hypertenzní krize v souladu s klinickými projevy. Byly identifikovány typy mozku a srdce. Ten byl rozdělen na tři možnosti: astmatický s vývojem nedostatečnosti levé komory a plicního edému, anginy (s angínou a infarktem myokardu (MI) a arytmií, doprovázené poruchami rytmu, například rozvoj fibrilace síní (flutter).

AP Golikov (1976) vlastní klasifikaci založenou na rozdílech v centrálních hemodynamických poruchách s uvolněním hyper, hypo a aukinetických variant průběhu hypertenzních krizí.

M.S. Kušakovský (1977) identifikoval tři klinické formy hypertenzních krizí - neurovegetativní, vodní sůl (edematózní) a encefalopatie. Důvody pro oddělení hypertenzních krizí podle typu byly klinické i hemodynamické.

Klasifikace hypertenzních krizí a metoda diferenciální diagnostiky navržené J. Laraghem (USA), 2001, jsou určeny k určení optimálního způsobu volby léků pro léčbu hypertenzních krizí v závislosti na patogenezi. V souladu s touto klasifikací se krize dělí na renín-angiotenzin a sodík, které jsou závislé na objemu.

Klíčovým bodem při určování typu hypertenzní krize je stanovení indexu plazmatické aktivity renínu (ARP), který umožňuje definovat hypertenzní krizi jako závislost objemu sodíku na objemu při nízkých hodnotách ARP (0,65 ng / ml / h).

Moderní přístup k diagnostice a systematičnosti hypertenzních krizí

V této koncepci patogeneze hypertenzních krizí se dobře hodí klasifikace všech výše uvedených autorů.

Na jedné straně hypertenze objemového šoku (podle AL Myasnikova), tj. závislý na objemu sodíku, se vyskytujícím se zvýšením CB - stavu hypertenzních krizí typu I.

Na druhou stranu hypertenze periferní rezistence (podle AL Myasnikova), hyperrenininové GC, které se vyskytují se zapojením RAAS a zvýšením PR, jsou podmínkami hypertenzních krizí typu II, tj. vyskytujících se v plavidlech

Viz též

- Typy hypertenzních krizí. Krize 1 a 2 typy
- Příčiny hypertenzní krize
- Přípravy na hypertenzní krizi. Léčba hypertenzních krizí>
- Hypertenzní krize. Symptomy, první a první pomoc, komplikace, klasifikace, prevence. Prezentace na téma
- První pomoc při hypertenzní krizi
- Patogeneze hypertenzní krize

Hypertenzní krize

V USA přibližně 50 milionů lidí trpí arteriální hypertenzí a mnoho z nich nedostává řádnou léčbu. Z těchto 50 milionů má 1-2% hypertenzní onemocnění, jehož průběh je komplikován hypertenzními krizemi. Polovina všech hypertenzních krizí se vyskytuje na pozadí hypertenzních onemocnění. Při absenci správné léčby vede arteriální hypertenze k poškození cílových orgánů - srdce, cévy a ledvin. Obvykle dochází k poškození cílových orgánů při hypertenzi během několika desetiletí.

Ve vzácných případech je arteriální hypertenze akutní a může být život ohrožující - nazývá se to hypertenzní krize. Hypertenzní krize je ostrý, zřetelný nárůst krevního tlaku (relativně k obvyklému pro pacienta), který způsobuje akutní nebo rychle progresivní poškození cílových orgánů. Při absenci léčby může hypertonická krize vést ke komplikacím kardiovaskulárního systému, ledvin a centrálního nervového systému a dokonce k smrti. Včasná léčba hypertenzních krizí zvyšuje přežití.

Hypertenzivní krize může být prvním projevem arteriální hypertenze, ale častěji se objevuje na pozadí dlouhodobého proudu a špatně nebo vůbec neléčené arteriální hypertenze.

Kvůli aktivnímu tréninku a léčbě pacientů s arteriální hypertenzí se počet hypertenzních krizí výrazně snížil. Nicméně, toto je stále jeden z

velmi časté důvody pro kontakt s recepcí.

Hypertenzní krize je přímým ohrožením kardiovaskulárního systému, a proto se kardiolog často od počátku podílí na léčbě hypertenzních krizí. Měla by okamžitě rozlišovat složitou hypertenzní krizi od nekomplikované. Musíte znát patogenezi hypertenzní krize

možné komplikace, metody léčby a vyšetřovací algoritmy.

Nadměrně aktivní léčba hypertenzní krize může vést k komplikacím a dokonce ke smrti. Je velmi důležité znát farmakologické vlastnosti a vedlejší účinky použitých léků.

Obsah

Klasifikace hypertenzních krizí

Hypertenzní krize jsou tradičně rozděleny na komplikované a nekomplikované v závislosti na tom, zda existují známky akutního nebo progresivního poškození cílových orgánů. I když je toto rozdělení poněkud libovolné, je velmi výhodné pro volbu léčby.

Komplikovaná hypertenzní krize

Klasifikace hypertenzních krizí - Hypertenzní krize

Strana 14 z 24

Během období hypertenzní krize u pacientů s hypertenzním onemocněním jsou často postiženy cévy mozku, srdce a dalších orgánů. Proto by klasifikace těchto lézí měla vycházet ze současného chápání patogeneze hypertenzních krizí, povahy hemodynamických a biochemických parametrů, s ohledem na humorální a hormonální poruchy. Současná mezinárodní klasifikace nemocí (ICD) deváté revize, která, stejně jako ICD ôsme revize, vychází z doporučení příslušné mezinárodní konference (Ženeva, 1975) a přijala 29. Světové zdravotnické shromáždění v Ženevě v květnu 1976. (Odpovídající pokyny pro tuto klasifikaci vydala WHO v roce 1977 v ruštině - v roce 1980), bohužel neobsahuje samostatnou kapitolu pro hypertenzní krize a je zohledněna pouze hypertenzní encefalopatie.

V naší zemi navrhli vědci řadu klasifikací hypertenzních krizí, které byly založeny buď na klinických rysech jejich průběhu nebo na variantách hemodynamických poruch.

N. V. Konovalov (1955) identifikoval dva druhy krizí: první (mírnější) a druhé (těžké), které se projevuje jako zmatek nebo ztráta vědomí s výrazným zvýšením krevního tlaku.

N. I. Grashchenkov a E. I. Baeva (1956) při hypertenzní krizi identifikovali pět charakteristických syndromů: s parentickým jevem, poruchami řeči, oftalmologickou symptomatologií, křečovými projevy a vegetativně-vaskulárními poruchami.

Podrobnější analýza vlastností klinických příznaků umožnila N. A. Ratnerovi a spoluautorům (1958) rozlišovat dva typy hypertenzních krizí, které mohou být definovány jako sympaticko-nadledvinové a mozkové. Autoři vycházeli z údajů získaných od lidí se zavedením adrenalinu a norepinefrinu. V prvním případě dochází ke zvýšení krevního tlaku a hlavně k systolickému tlaku, zvýšení srdeční frekvence, zvýšení hladiny krevního cukru, blednutí pokožky, třesání; ve druhém případě zvýšení krevního tlaku, zejména diastolické, zpomalení srdeční frekvence, žádné změny bazálního metabolismu a hyperglykémie.

Krize typu I se vyvíjejí akutně, bez prekurzorů, plynou snadno a netrvají dlouho (od několika minut až po 2-3 hodiny). Ty jsou charakterizovány ostrým bolením hlavy, někdy závratě a poklesem zrakové ostrosti, nevolnosti, méně často - zvracení. Pacienti jsou rozrušeni, často plakali, stěžovali si na palpitace, pulzují a třesou se po celém těle, bodavou bolest v oblasti srdce, pocit nezodpovědného strachu, úzkost. Tito pacienti mají třpyt v očích, pokožka je potašena, červené skvrny se objevují na obličeji, na krku a na hrudníku, často se vyskytuje pollakiurie, na konci krize se častokrát naléhavě nutí močit s polyurií nebo často se vyznačuje bohatou tekutou stolicí. V moči po krizi se někdy objevují stopy bílkovin a jednotlivých červených krvinek.

Taková krize jsou charakterizována výrazným zvýšením krevního tlaku, zejména systolickým, o průměrnou hodnotu 9,33 kPa (70 mmHg), což je doprovázeno výrazným zvýšením pulzního a venózního tlaku a zvýšením srdeční frekvence. Jak autoři poznamenávají, všechny tyto změny nejsou spojeny se zhoršením činnosti srdce a nejsou známky srdečního selhání. Možnost zvýšení žilního tlaku s tímto typem krize je spojena se zvýšením arteriálního i žilního tónu. Současně dochází k nárůstu obsahu volného adrenalinu v krvi s relativně nízkým celkovým obsahem adrenalgických látek (obsah norepinefrinu nezvyšuje a někdy dokonce klesá), často se pozoruje hyperglykemie.

Krize typu II, jejíž charakteristický rys je méně akutní, je charakterizována delším a závažnějším průběhem - od několika hodin až po 4 až 5 dní nebo více. V období těchto krizí se často vyskytuje tíha v hlavě, ostrý bolest hlavy, ospalost, obecná stupor, až zmatek. Někdy existují příznaky, které svědčí o narušení centrálního nervového systému: parestézie, poruchy citlivosti, přechodné motorické léze, afázie, závratě, nevolnost a zvracení. Při těchto krizích vzrůstá systolický a zejména diastolický krevní tlak, zatímco pulzní tlak zůstává nezměněn, někdy se puls stává častějším, bradykardie se často vyskytuje, hladina cukru v krvi je v normálním rozmezí; žilní tlak se ve většině případů nemění, krevní průtok zůstává stejný nebo zpomaluje.

Během krize se pacienti často stěžují na bolest v srdci a za hrudní kůží, závažné dušnosti nebo zadusení, až po záchvaty srdeční astmatu a výskyt příznaků selhání levé komory. Na EKG u takových pacientů dochází k poklesu intervalů S-T v I, II přiřazení, pozoruje se rozšíření komplexu QRS, často se vyskytuje v řadě úkolů hladkost, dvoufázové a dokonce i negativní zub T.

V moči u 50% pacientů se objevuje nebo se zvyšuje množství bílkovin, erytrocytů a hyalinových válců.

Patogenetická podstata krizí obou typů je podobná: pod vlivem nervového vzrušení dochází k ostré aktivaci sympatického-nadledvového systému. Nicméně v krizi typu I převažuje sekrece adrenalinu a v krizi typu II norepinefrin.

Z pohledu lokální diagnostiky jsem velice zajímavý, typ krize, která vzniká prudce a relativně rychle zmizí, jako paroxysm. Na jedné straně je taková krize charakterizována absencí angiospasmu na periferii a difúzními sekundárními mozkovými příznaky. Na druhé straně se liší od regionálních cerebrálních angiospazmů, doprovázených parezí, anestezií a afázií, které jsou v těchto případech běžné. Hlavní obsah takové krize: akutní arteriální hypertenze, tachykardie, hyperglykémie, třes, všeobecné zimnice, pollakurie, polyurie, což naznačuje paroxysmální změnu autonomní regulace (V.I.Frenkel, 1959). J. Page (1935) u hypertenzních pacientů se takové krize nazývaly "hypertenzní diencefalický syndrom", který se projevil akutním záchvatem arteriální hypertenze, ochlazením končetin, výskytem skvrn na obličeji a horní části hrudníku, slzami nebo vlhkostí očí. Současně došlo k difúznímu zvětšení štítné žlázy a ke zvýšení bazálního metabolismu, který nebyl eliminován subtotální strumektomií.

M. G. Goltsman a M. G. Polykovsky (1950) také popsali paroxysmální stav u hypertenzních pacientů s vývojem bolesti hlavy, zvracení, pocitu tepla nebo zimnic, hojného pocení a blednutí obličeje a končetin.

Porovnání syndromu popsaného J.Pagem, vegetační krize navržené M.Golmanem a M.G. Polykovskym a první typ hypertenzní krize popsané N.A.Ratnerem spolu s autory ukazuje, že všechny jsou varianty stejný paroxyzmální hypotalamický syndrom, které se od sebe liší pouze těmi malými detaily, na které autoři věnovali větší pozornost.

Vyvstává otázka: Je úspěšné rozdělení hypertenzních krizí do krizí I a II tohoto druhu? To může být zodpovězeno dvěma číslicemi: ano a ne. Navrhovaná divize N. A. Ratner a další je jednoduchá, snadno se používá v klinické praxi a nevyžaduje mnoho dalších výzkumů. Nicméně pokud tato klasifikace nebere v úvahu řadu faktorů podílejících se na mechanismu rozvoje krizí, se neberou v úvahu hemodynamické abnormality, které jsou často dominantní hypertenzní krizi. Neznalost hemodynamické struktury neumožňuje diferencovaným způsobem řešit otázky plnohodnotné lékové terapie. Kromě toho krize jména i typu II sama o sobě neznamená nic.

Někteří autoři (NS Petrova, 1976; GA Akimov, 1983) nabízejí další klasifikace krize s hypertenzí, které jsou založeny na základě klinických příznaků také investoval jejich tok. Neberou však v úvahu možnosti hemodynamických poruch.

Pozoruhodná je klasifikace krizí v hypertenzi, kterou navrhl V. P. Zhmurkin (1982). V předkládané klasifikaci je základem krizových možností lokalizace patologického zaměření, které se vyvinulo během krize, a patogeneze jejich projevu. Pět variant hypertenzní krize, které uvádí V.P. Zhmurkin, zahrnuje všechny případy jejich projevů. Nicméně je nepravděpodobné, že by tato klasifikace byla široce akceptována praktickými lékaři kvůli své složitosti, velkým obtížím při identifikaci této nebo té navrhované krize v mimořádné situaci.

V.M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh s spoluautory (1976), V.G. Kavtaradze s spoluautory (1976), P.R.Tidulaev (1977), L.G.Gelis (1983) a další ve vývoji hypertenzních krizí má hyperkatecholanémie zásadní význam, hemodynamické poruchy jsou zcela ignorovány. Tato mezera byla vyplněna A. P. Golikovem a kol. (1985). Ve své klasifikaci identifikovali: hyperkinetické, hypokinetické a aukinetické typy hypertenzních krizí. Další studium hypertenzních krizí z hlediska stanovení hemodynamického typu a shromažďování zkušeností a dovedností prokázalo, že hyperkinetický typ se vyvíjí převážně u pacientů s hypertenzí I. a II. Stupně a podle klinického vývoje nejčastěji odpovídá hypertenzní krizi typu I A. Ratner a další (1958).

Hypertenzní typ krize hypokinetická vyvíjí hlavně u pacientů s hypertenzí, II, III a stupeň klinické projevy hypertenzní krizi často doprovází typu II. Navíc A.P. Golikov a kol. (1976) navrhuje rozlišovat mezi nekomplikovanou hypertenzní krizí a komplikovanou, která se projevuje nezvratností symptomů, ke kterým došlo během krize. To znamená, že navrhovaný Golikov AP et al (1976) klasifikace zahrnuje jak klinické projevy hypertenzní krizi a hemodynamické abnormality, a je nejúspěšnější. Nicméně k posouzení a stanovení hemodynamického typu hypertenzní krize u každého pacienta individuálně je zapotřebí použití instrumentálních metod rychlého výzkumu, jejichž zavedení není univerzálně možné, což přirozeně snižuje jeho praktickou hodnotu.

E.V. Schmidt (1984) navrhl klasifikaci vaskulárních lézí mozku a míchy, který byl schválen vedoucími neurologickými týmy v zemi a byl schválen na plenárním zasedání Všeoevropské společnosti neuropatologů a psychiatrů (prosinec 1984). Byla založena na klasifikaci vyvinuté v Neurologickém ústavu Akademie lékařských věd SSSR v roce 1971. V navrhované klasifikaci všech lézí mozku a míchy jsou hypertenzní mozkové krize rozděleny do samostatné kategorie: a) cerebrální a b) s ohniskovými lézemi.

Bez toho, aby se zhoršila vědecká a praktická hodnota celé navrhované klasifikace, je třeba poznamenat, že takové rozdělení hypertenzních krizí také nemůže plně uspokojit klinické lékaře, protože nezohledňuje mnoho charakteristických patogenetických rysů krizí.

Klinická a patogenetická klasifikace hypertenzních krizí

Na základě charakteristik klasifikací uvedených v literatuře, s přihlédnutím k nedostatkům, které obsahují, na základě výsledků mnohaletých klinických studií pacientů jsme zjistili, že je možné prezentovat naši klinickou a patogenetickou klasifikaci hypertenzních krizí. Současně jsme vycházeli z širší koncepce hypertenzních krizí jako náhlé, prudké zvýšení krevního tlaku, spojené s významnou dysfunkcí nejdůležitějších orgánů a systémů. V tomto ohledu jsme měli názor IK Shkhvatsabaya (1982), který na rozdíl od většiny zahraničních autorů odkazuje na případy hypertenzních krizí, které se vyskytují se symptomy mozku a srdce bez organických ohniskových lézí.

Potřeba aktualizace klasifikace byla také diktována skutečností, že ve formulaci diagnóz hypertenzních krizí stále ještě není jednotná. Někdy stejné formy průběhu onemocnění dostávají různá označení, často používané diagnózy, které nejsou přijaty nebo zastaralé, což složitější porovnává data od různých autorů a slouží jako překážka statistického zpracování lékařských dokumentů získaných v každodenních činnostech nemocnic a klinik (E. Schmidt, 1985).

Navrhovaná klasifikace vychází z postupného vývoje klinického projevu hypertenzních krizí, jejich závažnosti, zvláštnosti a směru vegetativních dysfunkcí až po přítomnost fokálních lézí v mozku a jejich závažnosti, posunů v obecných a regionálních hemodynamických poruchách. Tato klasifikace samozřejmě nemůže odrážet rozmanitost kliniky, zvláště při smíšené povaze hypertenzních krizí.

Nicméně podle našeho názoru tato klasifikace plně odráží možnosti pro projevy hypertenzních krizí; jeho využití přispěje k celkovému posouzení stavu pacientů v období hypertenzní krize, volbě odpovídající léčby a prevenci vzniku možných komplikací.

Na základě navržené klasifikace hypertenzních krizí je možné formulovat diagnózu přibližně takto:

1. Hypertenzní hypotalamická krize sympaticko-adrenální orientace (střední závažnost) s možností hyperkinetické cirkulace.

2. Hypertenzní, diencefalicko-dyscirkulační krize ve formě přechodného narušení mozkové cirkulace, zejména v bazénu obratlovců a bazilární (karotidové) tepny s aukineticheskim možností krevního oběhu (mírné).

3. Kardiální hypertenzní krize s selháním levé komory a plicním edémem.

Hypertenzní krize: klasifikace, patogeneze, léčba

Moderní definice hypertenzní krize vychází z posouzení ohrožení vývoje akutního poškození orgánů (popsaného v článku o arteriální hypertenzi). Hypertenzní krize - stav výrazného zvýšení systolického a / nebo diastolického krevního tlaku, který je doprovázen příznaky z cílových orgánů; Při této podmínce je nutně nutné snížit krevní tlak, i když ne na normální hodnoty.

Klasifikace

Chcete-li vybrat taktiku pacienta, použijte klasifikaci, která definuje 2 typy krizí:

Složitá nebo život ohrožující - v níž naléhavá potřeba snížit hladinu krevního tlaku, aby se minimalizovalo nebo vyloučit poškození orgánů, prevenci infarktu myokardu, cévní mozková příhoda, ledvin a selhání srdce. Nekomplikované nebo nekritické krize vyžadují snížení tlaku, ale nikoliv naléhavě, protože nedochází k akutnímu poškození orgánů.

Komplikovaná GK:

Intracerebrální krvácení Akutní hypertenzní encefalopatie Akutní infarkt myokardu Subarachnoidální krvácení Akutní selhání levé komory a plicní edém Nestabilní stenocardie

Nekomplikované hypertenzní krize:

Maligní hypertenze bez akutních komplikací závažnou hypertenzí bez akutních komplikací akutní glomerulonefritidy s těžkou hypertenzí rozsáhlých popálenin Kriz v sklerodermie

U komplikovaného GK musí být osoba hospitalizována v jednotce intenzivní péče co nejdříve. Léčba krizí, která neohrožují život, se může provádět na ambulantním základě.

Patogeneze

Neurohumorální mechanismy vzniku hypertenzní krize jsou důležité. RAAS hyperstimulace způsobuje bludnou řetězovou reakci, která zahrnuje poškození cév, ischemii tkání a další nadprodukci reninu. V těle se vytváří nadměrné množství angiotenzinu II, katecholaminů, vazopresinu, aldosteronu, endotelinu-1, tromboxanu. A endogenní vazodilatátory nestačí. Lokální regulace periferního odporu. Pokud arteriální tlak postupně stoupá a dosáhne individuálního limitu, naruší se endotelová regulace cévního tónu.

Jako výsledek hyperperfuze po endotelu zranění vyvíjí arteriol fibrinoidní nekrózu, zvýšenou vaskulární permeabilitu, což vede k edému perivaskulárních. Důležitým aspektem klinické projevy a prognózu považován současně aktivaci destiček a koagulačního systému, což v kombinaci se ztrátou endotelu fibrinolytické aktivity přispívá k diseminované intravaskulární koagulace.

Léčba

Komplikované hypertenzní krize

V kritických podmínkách (které ohrožují lidský život) je nutné co nejrychleji snížit krevní tlak vstřikováním drog intravenózně. Za tímto účelem je pacientovi předepsán nitroprusid sodný. podáván infuzí rychlostí 0,25-10,0 μgdghmin. Prostředky fungují od samého začátku úvodu. Nitroglycerin je také účinný (infúze rychlostí 5-100 μg / min). Účinek je patrný po 2-5 minutách po začátku podávání léku.

Můžete také přiřadit enalaprilát pomalý úvod po dobu 5 minut. Úvod do počáteční dávky 1,25 mg, opakované podávání po 6 hodinách se zvýšením dávky 1,25 mg každých 6 hodin na maximálně 5 mg. Jeho účinek je patrný po 15-30 minutách a účinek je pozorován po dobu 8 hodin až 1 den. Během prvních 30-60 minut by měl být pacientův tlak snížen o přibližně 15-25%, pak by během následujících 2-6 hodin měl krevní tlak dosáhnout 160/100 mm Hg.

Druhá fáze léčby hypertenzní krize zahrnuje přechod na perorální formy léků. Často nemůžete výrazně snížit tlak na normální úroveň. Mohou se vyskytnout nežádoucí účinky: ischémie, hypoperfuzie. V extrémních případech je pravděpodobné, že nekróza tkání, které jsou citlivá na zhoršení nabídky krve.

Nekomplikované hypertenzní krize

V takových případech léčba zahrnuje předepisování léků, které snižují tlak nejméně 30 minut a maximálně 3 hodiny. Poté může být účinek rozšířen. Pokud je dávka správně zvolena, nedojde k prudkému poklesu krevního tlaku. Efektivní lék, jako je klonidin. Dávka by měla být dávka 0,075-0,150 mg, užívaná perorálně. Pokud je to nutné, podávejte pacientovi opakovanou léčbu každou hodinu, dokud celková dávka nedosáhne 0,6 mg. Klonidin začne působit po 30-60 minutách, účinek trvá od 8 do 16 hodin.

Kaptopril, který se užívá perorálně nebo pod jazykem, lze přiřadit v dávce 12,5-25,0 mg. Účinek na požití je pozorován po 15-60 minutách po požití a trvá 6 až 8 hodin. A při sublingválním podání je účinek patrný po 15-30 minutách, trvá 2-6 hodin. Carvedilol je také účinný. který je podáván pacientovi v dávce 12,5-25,0 mg perorálně, nástup účinku je v průběhu 30-60 minut, doba trvání je 6 až 12 hodin.

Není třeba používat léky, které způsobují prudký pokles tlaku, což je velmi obtížné kontrolovat. Tato skupina zahrnuje nifedipin v konvenčních dávkových formách s rychlým uvolňováním účinné látky, velké dávky captoprilu.

Ve většině případů, závažná hypertenze, pokud není projevem POM mohou být použity jako kombinace terapie 2 orálních léků antigipertonivnyh odpovídajícím způsobem snižuje krevní tlak na jeden nebo dva dny. Není-li účinek dosažen, přidejte třetí léčivý přípravek podle předepsaného ošetřujícího lékaře. Pokud zajistíme adekvátní kontrolu krevního tlaku, může být tato schéma aplikována mimo zdi nemocnice, když se s člověkem léčí doma. Další výběr dávky trvá od 2-4 dnů do 2-4 týdnů v souladu s doporučeními pro řízení stadia hypertenze II a III.

V případě současného městnavého srdečního selhání a syndrom nemocný sinus nedoporučují použití beta-blokátorů v aterosklerotické stenózy aorty - inhibitory ACE (angiotensin konvertující enzym). Při bilaterální stenóze renální arterie může použití inhibitorů ACE způsobit renální selhání.

Hypertenzní krize: klasifikace a příznaky

Jednou z nebezpečných a bohužel často se vyskytujících komplikací hypertenze je hypertenzní krize. Tento stav je doprovázen rychlým zvýšením krevního tlaku a může ohrozit zdraví a život pacienta. Podle statistik každá třetina trpí hypertenzní krizí u lidí s hypertenzí o 3 stupních končí smrtí. Pokud jde o riziko hypertenzní krize, klasifikace možných komplikací poskytuje komplexní informace. Lékaři obvykle používají dva typy klasifikace - podle typu krize a přítomnosti komplikací.

Typy krizí (podle Ratnera)

Nejčastěji diagnostika zohledňuje typy hypertenzních krizí podle Ratnera. Podle této klasifikace se rozlišují:

  • hypertenzní krize typu 1;
  • hypertenzní krize typu 2;
  • komplikovaná krize.

První typ krize je charakterizován absencí komplikací a rizik pro život. Při včasné první pomoci je tato podmínka úspěšně zastavena. Obvykle lidé s hypertenzí 1 a 2 stupně čelí této krizi typu 1.

Druhý typ hypertenzní krize je nebezpečný z hlediska rizika poškození cílových orgánů. Tento stav vyžaduje naléhavou první pomoc. Doma je často nemožné normalizovat tlak, proto je nutné zavolat sanitku.

Komplikovaná krize na Ratnerovi ohrožuje nejen zdraví, ale i život pacienta. Možné následky zahrnují plicní edém, ztrátu zraku, mrtvici nebo srdeční záchvat. Tento stav vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

Ve většině případů máte možnost vyhnout se nejtěžším následkům pouze volání na ambulanci.

Mezi moderními lékaři se klasifikace hypertenzních typů podle Ratneru používá nejčastěji.

Typ 1 Přehyb

Hypertenzní krize typu 1 a typu 2 lze samostatně rozlišovat specifickými příznaky. Charakteristické rysy tohoto typu krizí:

  • rychlé zvýšení příznaků;
  • zvýšení převážně horního tlaku při zachování nižšího rozsahu v normálním rozmezí;
  • bolesti hlavy;
  • zrakové postižení (myši, závoj před očima);
  • zimnice;
  • příliv;
  • dušnost;
  • tachykardie.

Příznaky krize rostou za několik minut, ale tento stav netrvá dlouho, tlak zůstává vysoký několik hodin. Současně dochází k rychlému zvýšení horního tlaku - nad 180 mm Hg a nižší tlak zůstává v normálním rozsahu nebo mírně nad ním (obvykle je hodnota 80-110 mm Hg).

Hypertenzní krize nebo hypertenze prvního typu jsou spíše rychle ulehčovány doma. Jeho příčiny často spočívají v psycho-emocionálním stavu pacienta. Krize se vyvíjí na pozadí stresu, emočního nadměrného zatížení, fyzické námahy. Impulsem pro vznik krize může být příjem alkoholu, kofeinu nebo použití velkého množství soli.

Takové krize nevyvolávají nebezpečné komplikace a neovlivňují fungování vnitřních orgánů. Krize prvního typu je typická u pacientů s hypertenzí 1 a 2 stupněmi. Nejčastější je u mladých lidí.

Hypertenzivní krize typu 1 je považována za relativně neškodnou a je častější v mladém věku.

Krize typu 2

Tento typ krize je způsoben srdečními příčinami a je přímým důsledkem dlouhé progrese hypertenze. U druhého typu krize čelí pouze ti pacienti, kteří dlouhodobě žijí s vysokým krevním tlakem charakteristickým pro hypertenzi 3. stupně.

Zvláštní příznaky takové krize:

  • pomalu zvyšující krevní tlak;
  • angina pectoris;
  • dušnost;
  • záchvat paniky;
  • změna impulzů;
  • dezorientace ve vesmíru;
  • nedostatečná koordinace pohybů;
  • bolesti hlavy a závratě;
  • příliv;
  • prst třes

Krevní tlak dosáhne kritických hodnot. Současně se nižší ukazatel často mnohokrát zvyšuje, což signalizuje vysoké riziko narušení funkce cílových orgánů. Při krizi typu 1 je pulzní tlak obvykle větší než normální, tj. Rozdíl mezi horní a dolní hodnotou je větší než 50 mm Hg. Při krizi druhého typu je tato hodnota často menší než 30 mm Hg, což je nebezpečné pro riziko infarktu myokardu.

Druhý typ krize stojí před staršími pacienty, kteří po mnoho let žijí s hypertenzí. Při této krizi je riziko komplikací velmi vysoké. Podle statistik každá třetí krize typu 2 pro pacienta končí smrtí.

Krizové komplikace

Existuje několik druhů krizí na přítomnost a povahu komplikací. Symptomy zcela opakují hypertonickou krizi typu 1 a 2. U takových hypertenzních krizí klasifikace popisuje pravděpodobnost komplikací a způsobů léčby.

Jedná se o přítomnost komplikací hypertenze, která určuje rizika této nemoci. Hypertenze zhoršuje kvalitu života pacienta a snižuje účinnost práce kvůli riziku vzniku krizí, které mohou vést k narušení pracovní schopnosti nejdůležitějších orgánů.

Podle přítomnosti komplikací se vyskytují komplikované a nekomplikované krize.

Nekomplikovaná krize

Krize typu 1 a nekomplikovaná krize jsou jedno a to samé. Při vývoji tohoto stavu je zaznamenán rychlý nárůst krevního tlaku, avšak pro jeho život není bezprostřední riziko. Vzhledem k tomu, že tlak stoupá prudce, zatímco diastolický indikátor zůstává v normálním rozmezí nebo je mírně překračuje, krize se úspěšně zastaví doma. Obnova po nekomplikované krizi nastane poměrně rychle.

Rozpoznání nekomplikované krize může být způsobena nepřítomností bolesti na hrudi a tachykardií. Pokud zvýšení krevního tlaku zvyšuje srdeční frekvenci, je to normální fyziologická odezva. Navíc tachykardie s vysokým tlakem nenaznačuje žádné riziko myokardu. Zvýšení počtu tepů znamená, že srdce úspěšně zvládne zajištění krevního oběhu i při vysokém krevním tlaku.

V takovém hypertenzním stavu odpovídá nouzová péče opatřením přijatým během hypertenzních krizí typu 1. Pacient by se měl uklidnit, zaujmout pohodlnou pozici a podstoupit lék pod tlakem. Nekomplikovaná hypertenzní krize se vyřeší během několika hodin.

Vysoká srdeční frekvence a nedostatek bolesti v srdci jsou příznaky nekomplikované krize.

Komplikovaná krize

Komplikovaná hypertenzní krize je vážným nebezpečím. Tento stav vyžaduje okamžitou hospitalizaci pacienta.

Pro komplikovanou krizi je charakteristický vývoj srdeční astmatu a zhoršeného cerebrálního oběhu. Ve vážných případech tento stav vede k otokům mozku ak rozvoji kómatu.

Možné důsledky takové krize:

  • plicní edém;
  • hypertenzní angiopatie;
  • mozková mrtvice;
  • hypertenzní encefalopatie;
  • infarkt myokardu;
  • smrtelný výsledek.

Při komplikované krizi je velmi vysoká míra jak nízkého, tak horního tlaku. Zároveň může být rozdíl mezi nimi velmi malý. V tomto případě není možné vyvíjet tlak na vlastní tlak, abyste předešli nebezpečným komplikacím. V domácnosti není léčba prováděna, je nutné okamžitě volat specialisty do domu.

Klasifikace hypertenzní krize

Citace týdne: Cílem medicíny již není zdraví, ale rozšiřování systému zdravotní péče. Gerhard Kocher

  • Domů
  • Lékařské zprávy
  • Články a publikace
  • MES Online
  • Knihovna

Klasifikace hypertenzních krizí

  • velikost písma zmenšit velikost písma zvětšit velikost písma
  • Tiskněte
  • Al. pošta

Hypertenzní (hypertenzivní) krize - náhlý nárůst krevního tlaku, doprovázený klinickými příznaky a vyžadující jeho okamžité snížení (WHO, 1999). Stav způsobený zřetelným zvýšením krevního tlaku doprovázeným zjevením nebo zhoršením klinických příznaků a vyžadující rychlý kontrolovaný pokles krevního tlaku, aby se zabránilo poškození cílových orgánů (JNC VII 2003).

Hlavním a povinným znakem hypertenzní krize je náhlý nárůst krevního tlaku na individuálně vysoké počty. Jasnost klinických příznaků úzce souvisí s rychlostí zvýšení krevního tlaku. Diagnostika hypertenzní krize = hladina krevního tlaku + prudké zvýšení krevního tlaku + klinické příznaky krize.

Prognóza pro pacienty podstupující komplikovanou hypertenzní krizi

25-40% pacientů zemře během 3 let od selhání ledvin nebo mozkové mrtvice, u 3,2% se vyskytne renální selhání vyžadující hemodialýzu.

Faktory zhoršující prognózu:

  1. Dlouhé trvání hypertenze
  2. Pokročilý věk
  3. Zvýšený sérový kreatinin
  4. Močovina v séru nad 10 mmol / l
  5. Přítomnost hypertenzní retinopatie 2 a 4 stupně

Pokud je nekontrolovaná arteriální hypertenze (AH) spojena se subjektivními a objektivními známkami poškození srdce, centrálního nervového systému, ledvin, sítnice a dalších cílových orgánů, je diagnostikována komplikovaná hypertenzní krize (v angličtině - hypertenze).

Možné komplikace HA zahrnují vývoj:

  • hypertenzní encefalopatie
  • akutní koronární syndrom (infarkt myokardu)
  • akutní selhání levé komory
  • aortální disekce

Jak komplikovaná je krize:

  • s feochromocytomem
  • v případě preeklampsie nebo eklampsie těhotných žen
  • s těžkou hypertenzí
  • s poškozením mozku spojeným se subarachnoidálním krvácením
  • hypertenze u pooperačních pacientů as hrozbou krvácení
  • při užívání amfetaminu, kokainu atd.

! S minimálními subjektivními a objektivními příznaky je zvýšení hladiny krevního tlaku (obvykle vyšší než 179/109 mm Hg podle jiných autorů nad 200-220 / 120-130 mm Hg) považováno za nekomplikované HA (hypertenzivní naléhavost).

Předisponující stavy a spouštěcí faktory

Podmínky, při nichž je možný prudký nárůst krevního tlaku:

  • Hypertenzní srdeční onemocnění (včetně prvního projevu);
  • Symptomatická arteriální hypertenze (včetně feochromocytomu, renovaskulární arteriální hypertenze, tyreotoxikózy);
  • Akutní glomerulonefritida;
  • Preeklampsie a eklampsie těhotných žen;
  • Difúzní choroby pojivového tkání zahrnující ledviny;
  • Traumatické poranění mozku;
  • Těžké popáleniny

Faktory spouštění pro náhlé zvýšení krevního tlaku:

Provokativní

  • Přerušení léčby
  • Emoční stres
  • Chirurgie
  • Nadměrná sůl a přívod kapaliny
  • Hormonální antikoncepce
  • Fyzické cvičení
  • Zneužívání alkoholu
  • Meteorologické výkyvy
  • Použití sympatomimetik
  • Užívání drog

Reflex

  • Bolest
  • Úzkost
  • Nadměrně rozšířený močový měchýř nebo žlučník
  • Akutní poruchy urodynamiky u adenomu prostaty a urolitiázy
  • Syndrom spánkové apnoe
  • Psychogenní hyperventilace

Hemodynamický

Ischemická

  • Ischémie myokardu
  • Zhoršený průtok krve ledvin
  • Preeklampsie a eklampsie

Klasifikace hypertenzních krizí

Přítomnost komplikací: komplikovaná, nekomplikovaná;

Typ hemodynamiky (AP Golikov): Hyperkinetický, hypokinetický, aukinetický;

Klinické projevy (AL Myasnikov): Objednávam, II řád;

Klinické projevy (MS Kušakovský): Neurovegetativní, vodní sůl, s hypertenzní encefalopatií (konvulzivní);

Klinické projevy (SG Moiseev): Mozková, srdeční;

Klinické projevy (E.V. Erin): s převahou diencefalicko-vegetativního syndromu s těžkými mozkovými angio-logistonickými a / nebo srdečními poruchami;

V závislosti na poškození cílových orgánů (AHA / ACC): hypertenzní nouze, hypertenzní naléhavost;

Patogeneze (N.A. Ratner): Nadledvina, Noradrenal;

Klasifikace Ratner N.A. (1958):

Hypertenzivní krize typu 1 (adrenál) je spojena s uvolňováním adrenalinu do krve. Rozvíjí se rychle (náhle) na pozadí uspokojivého zdravotního stavu bez předchůdců. Charakterizováno ostrými bolestmi hlavy, pocity tepla, pocity pulzace a chvění po celém těle, zarudnutí kůže, pocení. Hypertenzivní krize typu 1 se vyznačuje rychlým a krátkým průběhem (od několika minut do 2-6 hodin).

Hypertenzivní krize typu II (noradrenal) je spojena s uvolňováním norepinefrinu do krevního řečiště. Je charakterizován postupným vývojem, těžkým průběhem a delším trváním (od několika hodin až několik dní). Charakterizovaná ostrým bolením hlavy, procházejícím zrakem a poruchou sluchu, často prochází pálení a zmatenost, ztuhující bolest v oblasti srdce.

Komplikovaná hypertenzní krize je charakterizována prudkým zvýšením krevního tlaku, akutní koronární nedostatečností, plicním edémem nebo akutním narušením cerebrální cirkulace.

Klasifikace Moiseev S.G. (1971)

Mozková hypertenzní krize

Srdeční hypertenzní krize:

  • Astmatický s vývojem selhání levé komory a plicního edému
  • Anginal s infarktem myokardu
  • Arytmie s vývojem paroxyzmální tachykardie nebo paroxysmu fibrilace síní (flutter).

Klasifikace Kushakovskogo MS (1977):

Neurovegetativní hypertenzní krize: pacienti jsou rozrušeni, vyděšeni, třesou, pocítili sucho v ústech, tvář je hyperemická, kůže je mokrá, močení se zvyšuje uvolněním velkého množství lehkého moči. Také charakterizován tachykardií, poměrně velký nárůst systolického krevního tlaku se zvyšujícím se pulsním tlakem.

Hypertenzní krize voda-sůl (edematózní): pacienti jsou omezeni, depresivní, ospalá, dezorientovaná. Obličej je bledý, opuchlý, oteklé víčka, ztuhlé prsty (kroužek není odstraněn). Hypertenzní krizi předchází snížení diurézy, svalové slabosti, pocitu těžkosti v oblasti srdce. Systolický i diastolický krevní tlak se významně zvyšuje.

Konvulzivní (epileptiformní) varianta je charakterizována ztrátou vědomí, křečemi v důsledku edému mozku (akutní hypertenzní encefalopatie). Po záchvatu křečí začíná amnézie. Krvácení v mozku je možné.

Klasifikace Golikov AP (1985):

Hyperkinetický - zvýšený srdeční výkon. Převyšuje se systolický krevní tlak (nárůst pulzního krevního tlaku), tendence k tachykardii. Klinika nejčastěji odpovídá prvnímu typu hypertenzní krize podle Ratnera N.A.

Aukinetická - normální hodnota srdečního výdeje, zvýšená celková periferní rezistence. Zabírá mezilehlou pozici mezi hyper- a hypokinetickou krizí. Klinické projevy se vyskytují poměrně rychle, ale ne násilně. Zvýšil jak systolický, tak diastolický krevní tlak.

Hypokinetický - snížený srdeční výkon, prudký nárůst celkového periferního odporu. Většinou zvyšuje diastolický krevní tlak (klesá pulzní krevní tlak), tendenci k bradykardii. Podle klinických projevů krize druhého řádu častěji odpovídá N.A. Ratnerovi.

Nekomplikovaná hypertenzní krize (nekritická, naléhavá, naléhavá) se objevuje s minimálními subjektivními a objektivními příznaky na pozadí významného zvýšení krevního tlaku. Není doprovázeno akutním poškozením cílových orgánů. Vyžaduje snížení krevního tlaku během několika hodin. Nouzová hospitalizace není nutná.

Komplikovaná hypertenzní krize (kritická, nouzová, život ohrožující, nouzová) je doprovázena vývojem akutního klinicky významného a potenciálně smrtelného poškození cílových orgánů, což vyžaduje nouzovou hospitalizaci (obvykle v jednotce intenzivní péče) a pomalý pokles krevního tlaku pomocí parenterálních antihypertenziv.

Celo-ruská veřejná organizace "Pomoc při prevenci a léčbě arteriální hypertenze" Antihypertenziva "." Petrohrad, 2015 První vydání.

Tyto algoritmy vycházejí z Praktických pokynů pro hypertenzi AO (2013 ESH) a Evropské společnosti pro hypertenzi (2013) a Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH) a Evropské společnosti pro hypertenzi (2013).

Se Vám Líbí O Epilepsii