Čelní epilepsie

Etiologie čelní epilepsie je symptomatická, kryptogenní a idiopatická. Dvě třetiny případů onemocnění se vyskytují u symptomatických případů, které se objevují v důsledku malformace kortikálního vývoje (více než polovina pacientů), nádorů (16%), stejně jako zranění nebo různých zranění (o něco méně než 30%). čelní epilepsie.

Co je čelní epilepsie?

Přední epilepsie představuje 1-2% případů epilepsie a 22% případů epilepsie. Toto je druhá nejběžnější forma epilepsie po časné.

Čelní epilepsie může začít debutovat v jakémkoli věku, podíl nemocných mužů a žen je přibližně stejný.

Duševní a neurologický stav nemoci závisí na etiologii.

Klinické projevy zahrnují především takové charakteristické příznaky jako motorické projevy (tvoří 90% případů).

Přední útok může nastat v několika formách:

• motorický jev (tonický, klonický nebo posturální), často doprovázený automatismem gest v debutu útoku;

• doba trvání útoku je několik sekund;

• rychlá sekundární generalizace, která se vyskytuje častěji než během záchvatů dočasné epilepsie;

• nepřítomnost nebo minimální postictální zmatek;

• vysoká frekvence útoků, většinou v noci. Vědomí je zachováno nebo částečně narušeno. Klinický vzorec záchvatu závisí na lokalizaci léze.

Diagnostika čelní epilepsie se provádí pomocí studie MRI, která v přibližně 60% případů odhaluje změny ve struktuře. Lokalizace zaměření pomáhá dosáhnout funkčních neuroimaging metod.

Interictal a ictal EEG jsou obvykle normální.

Prognóza frekvence záchvatů a reakce na léčbu v případě onemocnění čelní epilepsie není obecně příznivá.

Diferenciální diagnostika často chybně kvalifikuje hypermotorové záchvaty jako psychogenní a mohou být také zaměňovány s familiární paroxyzmální dystonickou choreoatetózou, paroxysmální kineziogenní choreatetózou nebo epizodickou ataxií. Přední absance symptomatické etiologie mohou být považovány za typické absány, protože jejich klinické charakteristiky a EEG jsou podobné.

Oblast dráždění v případě čelní epileptické choroby určuje klinické projevy tohoto typu epilepsie. Tyto zóny naopak umožňují vybrat několik forem:

• motor, doprovázený křečemi v polovině těla, který je opačný k lézi

• dorsolaterální paroxysmy, vyjádřené jako násilné obrátky hlavy a očí na stranu, nejčastěji opačné k zaměření nemoci. Pokud se účastní také centrum Broca - zadní části dolního čelního gyru, pak pacient má motorickou afázii - narušuje orální řeč při zachování funkcí artikulačního přístroje;

• orbitofrontalní paroxyzmy, které se projevují jako kardiovaskulární, epigastrické nebo respirační záchvaty. Příležitostně se může objevit faryngálně-orální automatizmus, po němž následuje rozsáhlá salivace;

• přední nebo přední záchvaty s poruchami duševních funkcí;

• cingulární útoky, které porušují emoce a chování člověka;

• záchvaty, které vznikají z oblasti extra motoru mozku. Stává se tak, že paroxyzmy z různých částí čelního laloku mozku se rozšiřují o další oblast motoru. V tomto případě osoba trpí častými, zpravidla nočními, jednoduchými parciálními záchvaty, které se střídají s archaickými pohyby a hemikonvulzem. Časté útoky doprovázejí afázii - poruchu řeči způsobenou porážkou některých oblastí mozkové kůry, vágní pocity v těle, pažích a nohou. Kromě toho se objevují tonické křeče - střídavě v libovolné polovině těla nebo v celém těle najednou, což se podobá zobecnění.

• "Brake" útoky, paroxysmální hemiparéza. Poměrně vzácný fenomén, při kterém se nejčastěji v noci objevují paroxysmy archaických pohybů. Četnost útoků, i když je vysoká, až 10krát za noc, se často každou noc opakuje.

Frontal epilepsie je léčena farmakoterapií (antikonvulzivními léky) v souladu se zásadami léčby fokální nebo parciální epilepsie. Antiepileptika - AEP na prvním místě nešetří samotné záchvaty, zabraňují sekundárně generalizovaným tonicko-klonickým záchvatům.

Pokud léčba lékem nevede k požadovanému účinku, vyžaduje se zákrok chirurga, avšak čelní epilepsie je méně přístupná k chirurgické léčbě než časová epilepsie.

Čelní epilepsie

Patologické procesy v mozku, které jsou spojeny se zvýšenou aktivitou určitých oblastí mozkových struktur - epilepsie. Dvacet procent diagnostikované nemoci má vzhled frontální epilepsie.

Definice

Jedním z typů epidemických epizod spojených s abnormální aktivitou nervových buněk v předním laloku mozkových hemisfér mozku je epilepsie frontálního nebo čelní-temporálního typu. Je charakterizován mdlobami, konvulzivními křečími v celém těle, změnou osobnosti, psycho-emocionálním, intelektuálním plánem.

Předpokládá se, že příčiny tohoto zvláštního typu epilepsie souvisejí s chronickými patologickými procesy. Epilepsie čelního temporálního může nastat v každém věku.

K hlavním zdrojům se vztahuje:

• Zranění lebky a mozkových vláken, poranění hlavy, modřiny s různou intenzitou;
• Nádory, cysty, novotvary, které přispívají ke stlačení a přemístění tkání, narušují průtok krve a cirkulaci mozkové tekutiny;
• Neuroinfekce: encefalomyelitida, meningoencefalitida a další nemoci způsobené viry, bakteriemi, prvoky, houbami;
• Progresivní smrt nervových buněk, která vede k vyhlazení konvolucí, snížení parametrů mozkových struktur - fokální atrofie;
• Poruchy tvorby míchy, dysgeze nebo dysplázie corpus callosum;
• Anomálie migrace inhibičního neurálního řetězce z hlubokých úseků do mozkové kůry
• Porušení přívodu krve do mozkových struktur, arteriovenózní malformace;
• Dědičná autozomálně dominantní léze čelního laloku;
• Neidentifikované zdroje - kryptogenní forma.

Útok se vyznačuje různým trváním: krátký, dlouhý. Pravděpodobnost ztráty jasnosti mysli je velmi vysoká, v bezvědomí může trvat půl hodiny.

Komplikace s nedostatečnou léčbou, progrese onemocnění:

• Vývoj stavu epilepsie - zvýšení trvání, intenzity, frekvence záchvatů;
• Zranění těla různé závažnosti;
• Motorická dysfunkce;
• Zvýšené riziko náhlého úmrtí způsobeného narušením činnosti srdce, respiračního systému spojené s poruchou centrální nervové soustavy.

Klasifikace

Čelní epilepsie u dětí a dospělých má několik odrůd:

Za prvé, noční typ.

Jedná se o průběh epilepsie, při němž dochází k poruchám aktivity nervových vláken převážně během večerního odpočinku nebo spánku. Hlavním důvodem krize je prudký výsledek z důvodu spánku. K útoku dochází v mírné relaxaci před probuzením nebo během spánku. Existuje druh záchvatů:

• Noc po dvou hodinách od okamžiku usnutí;
• Brzy - při probuzení dříve než obvykle;
• Odpolední odpočinek.

Mechanismus: nepohodlí, zimnice, bolesti hlavy. Prolongovaný vysoký svalový tonus je nahrazen intenzivními křečemi. Někdy se epileptický náhle probudí s pocity nervové úzkosti, strachu, je charakteristické, že vzhled vypadá skleněný, nehybný. Člověk získá náměsíčnost. Mladší dítě a dospívající často vykazují příznaky spontánního močení, viditelné stopy pěny na lůžku, noční můry.

Za druhé, probuzení epilepsie.

Vyskytne se nějaký čas po probuzení. Doprovázeno tonicko-klonickými záchvaty. Příčiny epileptického typu onemocnění jsou negativní duševní stav od přerušení spánku, potlačení důležitých životních potřeb a zvýšené konzumace alkoholu a drog.

Ve třetím, záchvaty, které se vyvíjejí pouze v období bdění. Epileptický stav zůstává v mysli, zatímco současně se aktivně projevuje symptokomplex poruch zvýšené aktivity neuronů.

V závislosti na symptomatických kritériích lze rozlišit typy záchvatů:

• Částečná - je postižena určitá část těla: tvář, paže, ruce, noha. Končetina je odložena, hlava se otočí. Tam je paralytická imobilizace celého těla podle Todda. Možný epileptický pochod;
• Psychomotor - převážně dochází k zmatenosti nebo nedostatečné jasnosti mysli, inhibici řečových dovedností;
• Pokročilý motor - vědomí je částečně narušeno, epileptický adoptuje držení těla šermíře nebo pohybuje nohy, pánvi podobným způsobem. Neexistuje srozumitelná řeč, mohou se vytvářet gutturální zvuky.
• Operační - vývoj útoku je způsoben lézí dolní oblasti přední části velkých hemisferií doprovázených srdeční činností, pocením, slinováním a dalšími vegetativními funkcemi;
• Čelní polar - existuje symptomatický obraz atypických absencí, myoklonus kůry, prudký pokles tónů svalových vláken;
• Orbitofrontal - je zde dysfunkce spodních částí v čelním laloku, což vyvolává extrémní vzrušení parasympatické a vegetativní části, hlavně člověk je trápený halucinacemi;
• Dorsolaterální - porážka frekvencí nervových impulzů v subkortikální čelní oblasti s charakteristickým znakem protivenství hlavy, očí, ztráta vědomí, časté konvulzivní pohyby;
• Skalp - záchvat začíná kvůli porušení v zadní oblasti čelního laloku. Člověk cítí strach, dochází k hyperemii kůže, zvýšené pocení, porušení podmíněných a nepodmíněných reflexů.

Známky

Symptomatický obraz epilepsie vyvolaný aktivitou v přední části mozkových hemisfér je často podobný projevům psycho-emočních poruch, důsledkům poruch spánku.

Čelní epilepsie má určité typy příznaků:

• Konvulzivní pohyby trvají deset až třicet sekund;
• Hlava, oční bulvy jsou zataženy;
• Zvláštní představuje v době krize;
• Opakujte pohyb rukou, nohou, končetinami;
• Ohnisko nebo focální záchvaty;
• Smích, plakat obscénní slova nebo zvuky;
• Výrazná předstíranost polohy paží a nohou;
• Konvulzivní pohyby jedné strany těla na pozadí zákalu vědomí: tonické napětí svalové tkáně procházející klonickou intermitentní kontrakcí vláken;
• Psychomotorické poruchy - porušení myšlenkového procesu, doba pocitu, chuti, deprese, vědomí soumraku, ztráta paměti pro období útoku na pozadí motorizované činnosti automatizovaného typu. Snížená kognitivní funkce. Pacient se zpomalí

Nejčastěji je záchvat způsoben podrážděním a zvýšeným přenosem impulzních proudů v přídavné motorické, operační, dorsolaterální oblasti mozkové kůry, zatímco provokující příčiny mohou být chybějící.

Diagnostika

Pokud se u Vás objeví známky epilepsie, měli byste vyhledat pomoc neurologa.

Na recepci budou shromažďovány historie, objasněné stížnosti. Zjistila přítomnost příznaků:

• Gestační automatizmus;
• Zmatenost a potlačení vědomí;
• Změny v chování.

Proběhne řada speciálních testů - reakce na definici svalové síly, citlivosti, sluchové a vizuální reakce, přesnost koordinace pohybů. Analyzované změny duševní osobnosti.

Podle výsledku konzultace se pacient bude věnovat výzkumu:

• Diferenciální metoda - diagnóza k vyloučení změn cerebrálních, vegeta-viscerálních změn;
• MRI, CT - skenování mozkových struktur pro identifikaci abnormálních procesů spojených s onkologií, vaskulární strukturou a průchodností, identifikace jiných příčin;
• EEG - je registrace impulsní aktivity, rychlost přenosu nervových proudů. U čelního typu epilepsie se vyšetření nepovažuje za dostatečně informativní, a proto se provádí denně po bezesné noci během nočního odpočinku při registraci komplexů bilaterálního typu;
• Angiografie - rentgenové vyšetření oběhového systému, centrálního nervového systému;
• Neuroradiologické vyšetření - metoda detekce abnormálních procesů v mozkových strukturách, míše, periferních gangliích;
• Video monitoring - sledování změn ve stavu pacienta během dne, při současném zaznamenání zvýšené excitability v mozkových strukturách. Na základě těchto údajů se provádí srovnávací analýza a dojde k závěru.

Léčba

Po provedení diagnostické činnosti a provedení konečné diagnózy neuropatolog předepisuje terapii. Komplex opatření je zaměřen na úlevu od záchvatů a léčby souběžných chronických nebo získaných onemocnění a stavů, které způsobily vývoj epileptických záchvatů.

Odstranění příznaků a příčin čelní epilepsie je poměrně dlouhý a obtížný proces. Předpokládá se, že epidermální onemocnění s poškozením přední části mozkových hemisfér je jedním z nejtěžších druhů.

K léčení epileptických lékařů užívejte léky:

• Karbamazepin - používá se pouze pro monoterapii. Antiepileptická léčiva s psychotropními účinky. Účinná látka je derivát dibenzazipenu, který poskytuje antimanickou, normálně-chemickou vlastnost. Anestetizování. Blokuje sodíkové tubuly, syntézu glutamátu, norepinefrinu v mozkové struktuře, stabilizuje nervovou vodivost a neuronovou aktivitu. Snižuje depresi, úzkost. Výhodně se projevuje ve fungování psychomotorických a kognitivních reakcí. Předepisuje se s opatrností kvůli přítomnosti široké škály kontraindikací a komplikací. Recenze lékařských portálů naznačují, že droga je návyková při nízkých dávkách;
• Volproát - kyselina valproová. Sedativní, svalová relaxancia, kardiotropní látka. Zaměřuje se na snížení GABA v nervových tkáních, mění vodivost iontů, sodíkové dráhy. Určena s tendencí k malým a generalizovaným krizím, s organickými poruchami mozkových struktur, pro normalizaci duševního a emočního chování. Povoleno k použití dítětem. Dávková forma je určena k léčbě epilepsie a jejích příznaků. Názory pacientů a rodičů dětí trpících epileptickými záchvaty vzhledem k nežádoucím účinkům jsou poměrně pozitivní;
• Hexamidin je antikonvulzivní léčivo založené na pyrimidonu. Má aktivní účinek na snížení excitability neuronů, prevenci záchvatů, snížení frekvence a intenzity. Neinhibuje centrální nervový systém, způsobuje ospalost. Děti, které jsou opatřeny opatrností, mohou vyvolat vzrušení motorických center. Hodnocení drogových spotřebitelů ukazuje, že lék je účinným antikonvulzivním prostředkem.
• Definine je lék na bázi fenitoninu a gindatoinu. Používá se při léčbě epilepsie jako svalové relaxanty a antikonvulzí. Je zaměřen na omezení aktivity neuronů v ohniskových oblastech mozku, které způsobují tonicko-klonické záchvaty. Může být doporučena k léčbě epilepsie u malých dětí, dospívajících. Hodnocení léku: doba trvání užívání, užívaná v přesné dávce nezhoršuje účinnost, je schopna dlouhodobě zastavit onemocnění. Terapeutické vlastnosti jsou plně otevřeny v kombinaci s dalšími léčbami.

Jiné přípravky jsou také předepsány pro prevenci krizí a pro zmírnění příznaků. Po dosažení dlouhodobé remise je léčivo o dva roky později odebráno, pouze na základě rozhodnutí ošetřujícího lékaře.

Veškeré léky jsou zakoupeny v lékárnách na předpis, někdy musíte na chvíli objednat a počkat na pilulky na epilepsii.

Ve vážných případech je předepsána operace: zvýšená frekvence záchvatů, absence pozitivní dynamiky terapie. Chirurgická excizie a zmírnění příčiny u pacientů se provádí bez ohledu na věk.

Při předepisování správné včasné léčby, bodu provedení pokynů a doporučení lékaře, může pacient počítat s příznivým ukončením onemocnění.

Během operace dochází k úplnému uvolnění z útoků s minimálními vadami v činnosti mozku.

Pokud se krize zhorší, celkový stav se snižuje, riziko zranění narůstá, sociální vztahy a adaptace narušují obvyklý rytmus životně důležité činnosti.

Noční a další typy epilepsie u dětí a jejich příznaky

Epilepsie u dětí je chronická mozková porucha charakterizovaná recidivujícími záchvaty.

Pro stanovení přesné diagnózy musí odborník vzít v úvahu řadu faktorů: frekvenci záchvatů, jejich typ, čas nástupu a data průzkumu.

Hodně závisí na formě onemocnění, která vyniká spousta. Promluvme si o symptomech noční epilepsie u dětí a jiných forem onemocnění.

Základní formy

Mezi nejčastější formy onemocnění u dětí patří:

Záchvaty ve snu

Když projevy útoků ve snu, můžete jasně tvrdit, že epiteliální zaměření se nachází v čelních lalůčkách mozku.

Tento formulář je považován za nejjednodušší a lze ho léčit, ale může být dlouhý a měl by být prováděn pod dohledem specialisty.

Útoky se mohou projevit jako v procesu spánku a před probuzením. Mohou být následující:

1. Parasomnias Jsou překvapující nohy při usínání, projevují se nedobrovolně a často se spojují s krátkodobými pohybovými poruchami poté, co se dítě probudí.
2. Chůze a mluvení ve snu (náměsíční) spolu s močovou inkontinencí a nočními můrami.

Pokud příznaky přetrvávají v dospělosti, pak se nemoc může proměnit v závažnější formy a projevit agresivitu po probuzení a způsobení sebepoškození.

Frontal

Přední nebo čelní epilepsie může také naznačovat záchvaty během spánku. Záchvaty začínají a končí rychle. Mohou projevit slabost ve svalech. Ve snu dítě může nekontrolovatelně otočit hlavu, házet se a dělat ostré pohyby s končetinami.

Přední lalok se skládá z velkého počtu částí, jejichž funkčnost ještě není přesně známa.

To znamená, že na začátku útoku v těchto částech viditelných příznaků může být až do té doby, než se nerozšíří do jiných oblastí nebo do větší části mozku.

Tento formulář je často doprovázen ostrými emocionálními gesty, které rychle začínají a končí a trvají alespoň minutu.

Ohnisková vzdálenost

Ohnisková epilepsie je forma, která má lokálně způsobené příčiny a je doprovázena recidivujícími záchvaty.

Je spojena se zvýšenou elektrickou aktivitou některých částí mozku.

Hlavním příznakem jsou záchvaty s křečemi nebo jejich ekvivalenty.

Jejich charakteristika bude záviset na umístění a podtypu nemoci.

Kryptogenní

Jedná se o druh ohniskové formy, ve které nejsou objasněny příčiny. V tomto případě jsou charakteristické projevy kryptogenní epilepsie - stejné záchvaty, avšak není možno zjistit zvýšenou aktivitu.

Čelní temporální

S touto formou může být obtížné určit, co dítě v době útoku cítí. Existují halucinace, včetně hlasů, pachů a případně chutí.

Křeče mohou být buď velmi mírné nebo tak výrazné.

Mohou být také doprovázeny některými jasnými pocity: strachem, potěšením, obdivem a dalšími emocemi.

Benigní

Objevuje se poměrně často a je důsledkem vzniku křečové připravenosti v nervových buňkách mozkové kůry.

Obvykle se manifestuje ve věku 2-14 let vzácných a krátkých konvulzivních záchvatů na jedné straně obličeje, stejně jako jazyka a hrdla. Objevují se nejčastěji v noci.

Rolandic

Tento formulář je benigní.

Útoky rolandické epilepsie nezahrnují ztrátu vědomí a jsou doprovázeny brnění, brnění, necitlivost jedné strany osoby nebo jazyka.

To může ovlivnit řeč, což je důvod, proč je zkreslený.

Klinické tonické křeče, ke kterým dochází během spánku, usínání nebo před probuzením, mohou také nastat. Kvůli častým nočním záchvatům může být dítě unavené.

Symptomatická

Symptomatická epilepsie se vyskytuje u dětí velmi zřídka. Pokračuje na pozadí již existující mozkové choroby.

Příčinou může být Downův syndrom, metabolické poruchy, tuberózní skleróza, neurofibromatóza a jiné patologické stavy.

Závažná toxicita během těhotenství, komplikace po očkování a otravy těla toxiny mohou také ovlivnit tvorbu záchvatů.

Vesta

Tento syndrom je poměrně vzácná, vyskytuje se v 2% případů. Charakterizována chlapci po 4-6 měsících života. Po třech letech se tento druh obvykle přeměňuje na jiné, například na syndrom Lenox-Gastaut.

Významné jsou projevy myoklonických křečí, které se rozvinou do tonických nebo klonických a naopak. Mohou se vyskytnout před nebo po spánku a dosud nebylo zjištěno, kdy jsou záchvaty výraznější - odpoledne nebo večer.

Lennox-Gasto syndrom

Poměrně vzácný projev, který je charakterizován komplexně kontrolovanými záchvaty, mentální retardací a zvláštními znaky, je zaznamenán na EEG.

Obvykle se projevuje ve věku 1-6 let, ale pozdější projevy jsou možné.

Charakterizován kombinací tonických, atonických nebo astatických záchvatů, obtížně léčitelných, stejně jako atypických absencí.

Febrilní záchvaty

Febrilní záchvaty se mohou vyskytnout mezi 3 měsíci a 6 lety.

Pro vyvolání útoku může dojít k jakékoli nemoci, která může vyvolat zvýšení tělesné teploty.

Doprovodné projevy mohou být buď svědomí, nebo úplné křeče celého těla a dokonce ztráta vědomí.

Juvenilní myoklonus

To se projevuje myoklonickými kýly, které lze kombinovat s tonicko-klonickými křečemi. Možná ztráta vědomí, napětí končetin a trupu, záškuby. Symptomy juvenilní epilepsie se objevují před nebo po pubertu.

Křeče se často pociťují ráno, po probuzení. V tomto případě jsou poměrně často provokovány různými světelnými zdroji. V tomto případě jsou označovány jako fotosenzitivní. Děti mohou mít problémy s abstraktním myšlením a plánováním.

Infantilní křeče

Poměrně vzácný druh, který začíná u novorozenců ve věku 2-12 měsíců a končí 2 roky, ale v důsledku toho může být nahrazen jinými formami.

V poloze nahoře může dítě začít ostrým zvedáním a ohýbáním paží, zvedá hlavu a tělo a narovnává nohy.

Záchvat může trvat jen několik vteřin, ale během dne se opakuje.

Je také možné porušení psychomotorických nebo intelektuálních vývojových zpoždění, které přetrvávají i v dospělosti.

Reflex

Tento syndrom zahrnuje výskyt útoků způsobených externími stimuly - spouštěči. Často existuje fotosenzitivní forma - reakce na světlo bliká.

Také spouštěče mohou být ostré hlasité zvuky nebo interní spouštěče: jasné pocity a emoce a jiné myšlenkové procesy mohou vyvolat útok na dítě.

Léčba onemocnění u dítěte

Tacka léčby je určena příčinou a formou onemocnění, avšak antiepileptické léky jsou téměř vždy předepsány ke snížení záchvatové aktivity mozku.

Léčba by měla být dlouhá a nepřetržitá, po několik let pod dohledem odborníka.

Zrušení léků je možné s dlouhodobou remisi.

V závažných případech onemocnění jsou drogy doprovázeny ketogenní stravou, steroidními hormony a v některých případech neurochirurgickou operací.

V tomto případě rodiče, pokud zaznamenali první charakteristické příznaky onemocnění, je důležité dítě co nejdříve ukázat lékaři - to pomůže předejít řadě nepříjemných následků.

Prognóza a preventivní opatření

Díky úspěchu moderní farmakologie je ve většině případů možné dosáhnout úplné kontroly záchvatů. Při použití antiepileptik může dítě vést normální život.

Po dosažení remise (žádné záchvaty po dobu 3-4 let) může odborník zcela zrušit léky. Po zrušení se záchvaty neobnoví v 60% případů.

Léčba bude obtížnější, pokud se útoky objeví brzy, základní léky nevedou k výsledkům a dochází ke snížení inteligence. Je však důležité dodržovat všechna doporučení odborníka - to zvýší šance na úspěšnou léčbu.

Prevence epilepsie by měla začínat v plánovací fázi těhotenství a pokračovat po narození dítěte. S vývojem onemocnění je nutné zahájit léčbu co nejdříve.

Je důležité dodržovat režim léčby a vést životní styl doporučený odborníkem, aby dítě pravidelně sledoval epileptologa.

Pedagogové, kteří pracují s dětmi s epilepsií, by si měli být vědomi přítomnosti onemocnění a pochopit, jak poskytnout první pomoc při epileptických záchvatech.

Epilepsie je spíše nepříjemné onemocnění, ale pokud ji začnete léčit co nejdříve, můžete se zcela vymanit z projevů.

Proto máte podezření na podezřelé příznaky a zkuste okamžitě konzultovat s odborníkem.

Epilepsie: základní principy diagnostiky a léčby (část 2)

Autoři: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kryptogenní generalizovaná epilepsie

Lennox-Gasto syndrom.

Lennox-Gasto syndrom (SLH) je epileptická encefalopatie dětského věku, charakterizovaná polymorfismem záchvatů, specifickými změnami v EEG a rezistencí na terapii. Incidence SLH je 3-5% u všech epileptických syndromů u dětí a dospívajících; Chlapci jsou častěji nemocní.

Onemocnění se objevuje především ve věku 2-8 let (obvykle 4-6 let). Pokud se SLH vyvine během transformace ze západního syndromu, existují dvě možnosti:

Infantilní křeče se v nepřítomnosti latentního období transformují na tonické záchvaty a postupně se mění na SLG.

Infantilní křeče zmizí; psychomotorický vývoj dítěte se poněkud zlepšuje; EEG obraz se postupně normalizuje. Po určité latentní době, která se u různých pacientů liší, dochází k náhlým poklesům, atypickým absencím a difuzní pomalé špičkové vlnové aktivitě na EEG.

Pro SLG je charakterizována triádou útoků: paroxysmy pádů (atonické a myoklonické-astatická); tonické záchvaty a abnormální absence. Nejvíce typické útoky náhlého pádu v důsledku tonických, myoklonických nebo atonických (negativních myoklonů) paroxysmů. Vědomí může být krátce uloženo nebo vypnuto. Po pádu nejsou pozorovány žádné křeče a dítě se okamžitě zvedne. Časté záchvaty pádů vedou k vážnému traumatu a postižení pacientů.

Tónové záchvaty jsou axiální, proximální nebo celkové; symetrické nebo jasně lateralizované. Útoky zahrnují náhlé ohyb krku a kmene, zvedání rukou v polo-inflexi nebo prodloužení, prodloužení nohou, srážení svalů na obličeji, otáčivé pohyby očních bulvy, apnoe, návaly obličeje. Mohou se vyskytovat, a to jak během dne, tak obzvlášť často v noci.

Atypická absencia byla také charakterizována pro SLG. Jejich projevy jsou rozmanité. Vědomí je neúplné. Určitý stupeň motorické a řečové aktivity může přetrvávat. Tam je hypomie, slintat; století myoklonus, ústa; atonické jevy (hlava padá na hrudník, ústa rozdělená). Atypická absencia je obvykle doprovázena snížením svalového tonusu, což způsobuje jakousi "oslabení" těla, počínaje svaly tváře a krku.

V neurologickém stavu jsou zaznamenány projevy pyramidální nedostatečnosti, koordinační poruchy. Je charakterizován poklesem inteligence, ale nedosahuje však závažnosti. Duševní nedostatečnost je zjištěna již od raného věku, předcházejících onemocnění (symptomatické formy) nebo se vyvíjí okamžitě po nástupu záchvatů (kryptogenních forem).

Studie EEG ve velkém procentu případů odhalila nepravidelnou difuzi, často s amplitudou asymetrie, pomalou špičkovou vlnovou aktivitou s frekvencí 1,5-2,5 Hz při bdění a rychlými rytmickými výboji s frekvencí asi 10 Hz - během spánku.

Při neuroimagingu se v mozkové kůře mohou objevit různé strukturální abnormality včetně malformací: hypoplázie corpus callosum, hemimegalenephalus, kortikální dysplázie atd.

Při léčbě SLH je třeba se vyhnout léčivům, které potlačují kognitivní funkci (barbituráty). Valproáty, karbamazepin, benzodiazepiny a lamictal jsou nejčastěji užívány pro SLH. Léčba začíná deriváty kyseliny valproové a postupně se zvyšují na maximální tolerovanou dávku (70-100 mg / kg / den a více). Karbamazepin je účinný při tonických záchvatech - 15-30 mg / kg / den, ale může zvýšit absenci a myoklonální paroxysmy. Řada pacientů reaguje na zvýšení dávky karbamazepinu s paradoxním zvýšením záchvatů. Benzodiazepiny mají vliv na všechny typy záchvatů, ale tento účinek je dočasný. V benzodiazepinové skupině se užívají klonazepam, clobazam (frisium) a nitrazepam (radedorm). Při atypické absesii může být suxilep účinný (ale ne jako monoterapie). Byla prokázána vysoká účinnost kombinace valproátu a lamictalu (2-5 mg / kg / den a více). V USA je široce používána kombinace valproátu a felbamátu (talox).

Prognóza SLH je těžká. Trvalá kontrola záchvatů se dosahuje pouze u 10-20% pacientů. Prognosticky příznivá je prevalence myoklonických záchvatů a absence hrubých strukturálních změn v mozku; negativní faktory - dominance tonických záchytů a hrubého intelektuálního deficitu.

Epilepsie s myoklonickými astatickými záchvaty.

Myoklonická-astatická epilepsie (MAE) je jednou z forem kryptogenní generalizované epilepsie, charakterizovaná především myoklonickými a myoklonickými-astatickými záchvaty s debut v předškolním věku.

MAE debut se pohybuje od 10 měsíců. až 5 let, průměrně 2,3 roku. V 80% případů dochází k nástupu záchvatů ve věkovém rozmezí 1-3 let. U drtivé většiny pacientů začíná onemocnění SHG, po kterém následuje přídavek myoklonických a myoklonicko-astatických záchvatů ve věku přibližně 4 let.

Klinické projevy MAE jsou polymorfní a zahrnují různé typy záchvatů: myoklonické, myoklonické-astatické, typické absence, SHG s možností spojit se s parciálními paroxyzmy. "Jádrem" MAE jsou myoklonické a myoklonicko-astatické záchvaty: krátké, bleskově rychlé škubání malých amplitud v nohách a rukou; "Nods" s lehkým pohonem těla; "Bloudí pod kolena". Frekvence myoklonických záchvatů je vysoká, zejména ráno po probouzení pacientů. SHG jsou pozorovány téměř u všech pacientů, absence - na polovině. Spojení částečných záchvatů je možné v 20% případů.

Studie EEG je charakterizována zpomalením hlavní aktivity záznamu pozadí s příchodem generalizované aktivity píků a polypů s frekvencí 3 Hz. Většina pacientů má také regionální změny: aktivitu s vysokou vlnou a pomalou vlnou.

Léčba začíná monoterapií s kyselinou valproovou. Průměrná dávka je 50-70 mg / kg / den s postupným zvýšením na 100 mg / kg / den bez účinku. Ve většině případů je účinná pouze polyterapie: kombinace valproátů s lamotriginem nebo benzodiazepinem nebo sukcinimidy.

Kontrola záchvatů je dosažena u většiny pacientů, avšak úplná remise je možná pouze v 1/3 případů. Spojení parciálních paroxyzmů významně zhoršuje prognózu; tyto útoky jsou nejvíce odolné vůči terapii. Možná transformace MAE v syndromu Lennox-Gastaut.

Epilepsie s absencí myoklonů.

Epilepsie s absencí myoklonů (EMA) je forma epilepsie bez přítomnosti epilepsie, charakterizovaná častými záchvaty absencí, které se vyskytují s mohutnými svalovými myoklonemi ramenního pásu a ramen a rezistencí na léčbu.

Debut útoků s EMA se pohybuje od 1 do 7 let (v průměru 4 roky); dominuje sexuální chlapci. Myoklonická absencia u většiny pacientů je prvním typem záchvatů. V některých případech může choroba začít s SHG následovaným přidáním nepřítomnosti. Komplexní absance s masivní myoklonickou složkou tvoří "jádro" klinického obrazu EMA. Absence s intenzivním myoklonickým třeskováním ramenního pletence, ramen a ramen, které jsou obvykle dvoustranně synchronní a symetrické, jsou typické. Současně může dojít k mírnému sklonu těla a hlavy dopředu (pohon), únosu a vyvýšení ramen (tonická složka). U většiny pacientů je také zaznamenáno myoklonické záškuby svalů krku (krátké sériové uzly) v synchronizaci se záškubnutím ramen a paží. Je charakterizován vysokou četností absencí a dosahuje 10 útoků za hodinu nebo více. Trvání útoků se pohybuje od 5 do 30 sekund a je charakterizováno dlouhými absani - více než 10 sekund. Útoky se často ráno zvyšují. Hlavním faktorem, který vyvolává výskyt nepřítomností v EMA, je hyperventilace.

Ve většině případů (80%) jsou abscesy kombinovány se zobecněnými konvulzivními záchvaty. Je charakterizována vzácnou frekvencí SHG, obvykle nepřesahující 1 čas měsíčně.

Změny EEG v interikálním období jsou zjištěny téměř ve všech případech. Zpomalení hlavní aktivity záznamu na pozadí se pozoruje zřídka, zejména u pacientů s intelektuální nedostatečností. Typický vzorek EEG je všeobecná vlnová aktivita s nejvyšší frekvencí 3 Hz (nebo vzácněji polypik). Spolehlivá pro stanovení diagnózy EMA je vzhled výboje během elektromyografie v reakci na myoklonické svalové kontrakce, které se vyskytují synchronně se špičkovou vlnovou aktivitou na EEG (polygrafické zaznamenávání).

Léčba. Zahájení léčby se provádí s monoterapeutickými léčivy, deriváty kyseliny valproové. Průměrná dávka je 50-70 mg / kg / den; s dobrou přenositelností - postupným zvyšováním na 80-100 mg / kg / den. Ve většině případů monoterapie zmírňuje záchvaty, ale nevede k jejich dostatečné kontrole. V tomto případě se doporučuje kombinovat valproát se sukcinimidy nebo lamotriginem.

Prakticky všichni pacienti s použitím polyterapie v přiměřeně vysokých dávkách mohou dosáhnout dobré kontroly nad útoky, avšak remise se vyskytuje pouze v 1/3 případů. Většina pacientů má vážné problémy se sociální adaptací.

Symptomatická parciální epilepsie

Při symptomatické částečné epilepsii jsou zjištěny strukturální změny v mozkové kůře. Důvody pro jejich vývoj jsou rozmanité a mohou být zastoupeny dvěma hlavními skupinami: perinatálními a postnatálními faktory. Ověřená perinatální léze CNS v anamnéze je zjištěna u 35% pacientů (intrauterinní infekce, hypoxie, dysplázie ectomesoderm, dysplázie v kůře, poranění plic atd.). Mezi postnatálními faktory by měly být zaznamenány neuroinfekce, traumatické poranění mozku a nádory mozkové kůry.

Nástup záchvatů se symptomatickou parciální epilepsií se mění v širokém věku, s maximem v předškolním věku. Tyto případy se vyznačují změnami v neurologickém stavu, často v kombinaci s poklesem inteligence; vzhled regionálních modelů na EEG, odolnost proti AEP a možnost chirurgického zákroku. Symptomatické částečné formy epilepsie se vyznačují: temporální, frontální, parietální a okcipitální. První dvě jsou nejčastější a tvoří 80% všech případů.

Symptomatická temporální epilepsie.

Klinické projevy symptomatické temporální epilepsie (VE) jsou extrémně rozmanité. V některých případech předchází vývoj nemoci atypické febrilní záchvaty. CE se projevuje jednoduchými, komplexními parciálními, sekundárně generalizovanými záchvaty nebo jejich kombinací. Zvláště charakteristická je přítomnost komplexních parciálních záchvatů vyskytujících se při poruše vědomí v kombinaci s intaktní, ale automatizovanou motorickou aktivitou. Automatizace v komplexních parciálních záchvatech mohou být jednostranné, vzniklé na homolaterální straně a často kombinované s dystonickým umístěním rukou na kontralaterální straně.

CE jsou rozděleny na amygdalo-hipokampální (paleokortikální) a laterální (neokortickou) epilepsii.

Amygdala-hipokampální EE je charakterizována výskytem záchvatů s izolovanou poruchou vědomí. Existuje zmrazení pacientů s maskou podobnou tváří, se širokými očima a pevným pohledem (zdá se, že "hledí" v angličtině). Současně lze uvést různé vegetativní jevy: blanchování obličeje, dilatace žáků, pocení, tachykardie.

Existují 3 typy SPP s izolovanou poruchou vědomí:

1. Vypnutí vědomí zmrazením a náhlým přerušením motorické a duševní činnosti.

2. Vypnutí vědomí bez přerušení činnosti motoru.

3. Vypnutí vědomí pomalým pádem ("limping") bez křečí ("temporální synkopa").

Vegetativní-viscerální paroxysmy jsou také charakteristické. Útoky se projevují břišní nepohodlí, bolesti v pupku nebo epigastriu, bručení v břiše, nutkání stolice, vypouštění plynu (epigastrické záchvaty). Možná vzhled "vzrůstajícího epileptického vnímání", popsaného pacienty jako bolest, pálení žáhy, nevolnost, přicházející z břicha a stoupající do hrdla, s pocitem komprese, kompresí krku, hrudníkem v krku, často následuje zastavení vědomí a křeče. Když se podílí na procesu mandlovitého komplexu, dochází k záchvatům strachu, panice nebo vzteku; podráždění háku způsobuje čichové halucinace. Záchvaty s poruchami duševních funkcí (stavy snění, již viděné nebo nikdy neviděné atd.) Jsou možné.

Laterální VE se projevuje útoky s poškozením sluchu, vidění a řeči. Vzhled jasných barevných strukturálních (na rozdíl od okcipitální epilepsie) vizuálních halucinací, stejně jako složitých sluchových halucinací je charakteristický. Přibližně 1/3 žen trpících VE zaznamenalo nárůst útoků v perimenstruačním období.

Neurologické vyšetření dětí trpících VE často odhaluje mikrofokální příznaky kontralaterální pro nidus: nedostatečná funkce 7 a 12 párů centrálních nervů centrální, revitalizace reflexů šlach, výskyt patologických reflexů, mírné fokální poruchy apod. S věkem většina pacientů vykazuje přetrvávající poruchy psychika, projevující se zejména poruchami intelektu-mneznice nebo emocionální osobnosti; charakterizované výskytem závažných poruch paměti. Zachování inteligence závisí především na povaze strukturálních změn v mozku.

V studiích EEG se pozoruje špičková vlna nebo častěji perzistentní oblastní aktivita pomalých vln (theta) v časových úsecích, obvykle s přední distribucí. U 70% pacientů došlo k výraznému zpomalení hlavní aktivity záznamu na pozadí. U většiny pacientů je epileptická aktivita v průběhu času označena bitemporálním. K identifikaci léze lokalizované v oblastech s podkladem v médiu je vhodné použít invazivní sfénoidní elektrody.

Neuroradiologické vyšetření odhaluje různé makrostrukturální abnormality v mozku. Obvyklým zjištěním v MRI vyšetření je mediální temporální (incisurální) skleróza. Často se také vyznačuje lokální rozšíření brázd, pokles objemu zúčastněného temporálního laloku, částečná ventrikulomegalie.

Léčení HE je složitý úkol; mnoho pacientů je rezistentní na léčbu. Základní léky jsou deriváty karbamazepinu. Průměrná denní dávka je 20 mg / kg. V případě neúčinnosti - zvýšení dávky na 30-35 mg / kg / den a vyšší, dokud se neprojeví pozitivní účinek nebo první příznaky intoxikace. Při absenci účinku by mělo být opuštěno užívání karbamazepinu místo toho, aby byl předepisován difenin pro komplexní parciální záchvaty nebo valproát pro sekundární generalizované paroxysmy. Dávkování difeninu denně při léčbě VE je 8-15 mg / kg, valproát 50-100 mg / kg / den. Při absenci účinku monoterapie je možná polyterapie: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + lamictal, fenobarbital + difenin (druhá kombinace způsobuje významný pokles pozornosti a paměti zejména u dětí). Kromě základní antikonvulzivní léčby u žen lze použít pohlavní hormony, zvláště účinné při menstruační epilepsii. Oxyprogesteron capronate 12,5% roztok se užívá 1-2 ml / m jednou po dobu 20-22 dnů v menstruačním cyklu.

Prognóza závisí na povaze strukturálního poškození mozku. S věkem většinu pacientů vzrůstá přetrvávající duševní poruchy, což značně komplikuje sociální adaptaci. Obecně platí, že přibližně 30% pacientů trpících ET je rezistentní na tradiční antikonvulzivní léčbu a jsou kandidáty na neurochirurgickou intervenci.

Symptomatická frontální epilepsie.

Klinické příznaky frontální epilepsie (PE) jsou rozmanité. Onemocnění se projevuje jednoduchými a komplexními parciálními záchvaty, stejně jako, zvláště charakteristickým, sekundárně generalizovanými paroxysmy. Následující formy LE jsou rozlišeny: motor, operální, dorsolaterální, orbitofrontal, přední přední-polární, cingular, pocházející ze zóny dodatečného motoru.

Paroxysmy motorů se vyskytují během podráždění předního centrálního gyru. Charakteristický Jackson útoky, vývoj kontralaterální nidus. Křeče jsou převážně klonické povahy a mohou se šířit jako vzestupný (nožní - ruka - tvář) nebo sestupný (obličej - noha) pochod; v některých případech se sekundární generalizací. S lézemi v paracentrálních laludích lze pozorovat křeče v ipsilaterální končetině nebo oboustranně. Post-útok slabost v končetinách (Toddova paralýza) je častý fenomén LE.

Operační ataky se vyskytují během stimulace operační zóny dolního čelního gyru v místě spojení s temporálním lalokem. Prokazuje paroxysmální žvýkání, sání, polknutí, smykání, lízání, kašel; hypersalivace je charakteristická. Možná ipsilaterální záškuby svalů na obličeji, zhoršená řeč nebo nedobrovolná vokalizace.

Dorzorální záchvaty se vyskytují při podráždění horního a dolního čelního mozku. Tyto projevy se projevují nežádoucími útoky s násilným otáčením hlavy a očí, obvykle proti-laterálním podrážděním. Za účasti zadních částí spodního čelního gyru (střed Broca) jsou zaznamenány paroxysmy motorické afasie.

Obrbitofrontální záchvaty se vyskytují, když orbitální kůra je podrážděna horním čelním gyrusem a projevuje se různorodými vegetačně viscerálními jevy. Je charakterizován epigastrickou, kardiovaskulární (bolest v srdci, změna srdeční frekvence, krevní tlak), respirační (inspirační dušnost, pocit udušení, komprese v krku, "koma" v krku). Často existují faringo-orální automatizmus s hypersalivací. Množství vegetativních jevů v struktuře útoků přitahuje pozornost: hyperhidróza, bledost kůže, často s hyperemií obličeje, zhoršená termoregulace apod. Je možný výskyt typických komplexních částečných (psychomotorických) paroxysmů s automatismem gest.

Přední (čelní) útoky nastávají, když je pól čelního laloku podrážděn. Charakterizováno jednoduchými parciálními záchvaty s poruchami duševních funkcí. Projevují se jako pocit náhlého "selhání myšlenek", "prázdnoty v hlavě", zmatek nebo naopak násilné paměti; bolestivé, bolestivé potřebu něco zapamatovat. Možný násilný "příliv myšlenek", "víře myšlenek" - pocit náhlého vzhledu v mysli myšlenek, které nesouvisejí s obsahem současné duševní činnosti. Pacient nemá možnost zbavit se těchto myšlenek až do konce útoku.

Cingulární útoky vycházejí z přední části cingulárního gyru z mediálních oblastí čelních laloků. Vystupují hlavně v komplexních, méně často v jednoduchých částečných útocích s porušením chování a emoční sféry. Obtížné částečné útoky s automatismem gesta, zarudnutí obličeje, výrazem strachu, ipsilaterálními blikajícími pohyby a někdy klonickými křečemi kontralaterálních končetin jsou charakteristické. Možná vzhled paroxyzmálních dysforických epizod s náchylností, agresivitou, psychomotorickou agitací.

Útoky, které vycházejí z další oblasti motoru, byly poprvé popsány firmou Field, ale byly systematizovány až nedávno. Jedná se o poměrně častý typ záchvatu, obzvláště když se domníváte, že paroxyzmy, které se vyskytují v jiných částech čelního laloku, často vyzařují do zóny motoru. Je charakteristická přítomnost častých, obvykle nočních, jednoduchých částečných útoků se střídavými hemikonvolemi, archaické pohyby; záchvaty se zastavením řeči, fuzzy špatně lokalizované citlivé pocity v kufru a končetinách. Částečné záchvaty motorů se obvykle projevují jako tonické křeče, které se vyskytují buď z jedné strany, nebo od druhé, nebo bilaterálně (vypadají jako generalizované). Charakteristické tonické napětí se vzestupem kontralaterální paže, nepříznivým účinkem hlavy a očí (pacientka se dívá na její zdviženou paži tak, jak to bylo). Je popsán výskyt "inhibičních" záchvatů s paroxyzmální hemiparézou. Útoky archaických pohybů se obvykle vyskytují v noci s vysokou frekvencí (až 3-10 krát za noc, často každou noc). Jsou charakterizovány náhlým probuzením pacientů, výkřikem, grimasem hrůzy, motivovou bouří: mávnutím paží a nohou, boxem, šlapáním (připomínajícím cyklování), pánevními pohyby (stejně jako u koitů) atd. Míra narušení vědomí se mění, ale ve většině případů dochází k zachování vědomí. Tyto útoky by měly být odlišeny od hysterických a paroxysmálních nočních obav u dětí.

Studie EEG s PE může vykazovat následující výsledky: normální, špičková vlnová aktivita nebo zpomalení (periodické rytmické nebo pokračující) regionálně v čelních, čelních, středních nebo frontálních časových přítocích; bifrontal nezávislé vrcholové vlny; sekundární dvoustranná synchronizace; regionální frontální aktivita s nízkou amplitudou (betta). Komory lokalizované v zóně orbital-frontal, operativní a pomocné motory se nemusejí měnit při použití povrchových elektrod a vyžadují použití hloubkových elektrod nebo kortografií. Při poruše přídavné zóny motoru jsou vzory EEG často ipsilaterální k záchvatům nebo bilaterálním, nebo se vyskytuje fenomén sekundární dvoustranné synchronizace Jasperu.

Léčba PE se provádí podle obecných zásad léčby lokalizačních forem epilepsie. Karbamazepin (20-30 mg / kg / den) a valproát (50-100 mg / kg / den) jsou léky volby; difenin, barbituráty a lamotrigin jsou vyhrazeny. Valproáty jsou zvláště účinné v případě sekundárně generalizovaných záchvatů. S neúčinností monoterapie se používá polyterapie - kombinace výše uvedených léků. Úplná odolnost útoků vůči léčbě AED je důvodem k tomu, aby se zvážila otázka chirurgického zákroku.

Prognóza PE závisí na povaze strukturálního poškození mozku. Časté záchvaty, které jsou odolné vůči terapii, výrazně zhoršují sociální adaptaci pacientů. Útoky vystupující z oblasti dodatečného motoru jsou obvykle odolné vůči tradičnímu AED a vyžadují chirurgickou léčbu.

Obecné principy léčby epilepsie

V současné době se vyvíjejí obecně uznávané mezinárodní normy pro léčbu epilepsie, které je třeba pozorovat, aby se zlepšila účinnost léčby a zlepšila kvalita života pacientů.

Léčba epilepsie může být zahájena až poté, co byla stanovena přesná diagnóza. Pojmy "pre-epilepsie" a "profylaktická léčba epilepsie" jsou absurdní. Existují dvě kategorie paroxysmálních neurologických poruch: epileptické a neepileptické (mdloby, návaly nohou, noční teror apod.) A jmenování AEP je oprávněné pouze v případě nemoci. Podle většiny neurologů by léčba epilepsie měla začít po druhém útoku. Jediný paroxysmus může být "náhodný", způsobený horečkou, přehřátím, intoxikací, metabolickými poruchami a nevztahuje se na epilepsii. V tomto případě nemůže být okamžité jmenování AED oprávněné, protože tyto léky jsou potenciálně vysoce toxické a nejsou používány pro účely "prevence". AED lze tedy použít pouze v případě opakovaných nevyprovokovaných epileptických záchvatů (tj. Epilepsie).

V případě stanovení přesné diagnózy epilepsie je nutné rozhodnout, zda jmenovat AED nebo ne? Samozřejmě, v převážné většině případů jsou AED předepsány bezprostředně po diagnóze epilepsie. Nicméně s některými benigními epileptickými syndromy dětského věku (primárně s rolandickou epilepsií) a reflexními formami onemocnění (čtení epilepsie, primární fotosenzitiky apod.) Je povoleno řízení pacientů bez použití AEP. Takové případy by měly být striktně argumentovány.

Je stanovena diagnóza epilepsie a je rozhodnuto o jmenování AED. Od osmdesátých let se princip monoterapie pevně ocitl v klinické epileptologii: úleva epileptických záchvatů by se měla provádět primárně s jedním lékem. S příchodem chromatografických metod pro stanovení hladiny AEP v krvi bylo zřejmé, že mnoho antikonvulzí má vzájemný antagonismus a jejich současné užívání může výrazně oslabit antikonvulzivní účinek každého z nich. Kromě toho použití monoterapie zabraňuje výskytu závažných vedlejších účinků a teratogenních účinků, jejichž četnost se významně zvyšuje současně se jmenováním několika léků. Nedostatečná konzistence starého pojetí jmenování velkého počtu AED ve stejnou dobu v malých dávkách je nyní plně prokázána. Polymaterapie je opodstatněná pouze v případě rezistentních forem epilepsie a ne více než 3 AED ve stejnou dobu.

Výběr AEP by neměl být empirický. AEP je předepsána striktně v souladu s formou epilepsie a povahou útoků. Úspěch léčby epilepsie je z velké části určen přesností syndromologické diagnózy (tabulka 3).

AEP jsou předepsány počínaje malou dávkou s postupným zvyšováním, aby se dosáhlo terapeutické účinnosti nebo se objevily první známky nežádoucích účinků. Současně je rozhodující klinická účinnost a snášenlivost léku, a nikoliv jeho obsah v krvi (tabulka 4).

V případě selhání jednoho léku by měl být postupně nahrazen jiným AED, účinným v této formě epilepsie. S neúčinností jednoho AEP nemůžete okamžitě přidat druhou drogu, tj. Přejít na polyterapii bez použití všech rezerv monoterapie.

Zásady zrušení AEP.

AEP lze zrušit po 2,5-4 letech úplného nedostatku záchvatů. Klinické kritérium (nedostatek záchvatů) je hlavním kritériem pro přerušení léčby. U většiny idiopatických forem epilepsie může být stažení léků po 2,5 (rolandické epilepsie) - 3 roky odpuštění. V těžkých rezistentních formách (Lennox-Gastautův syndrom, symptomatická parciální epilepsie), stejně jako u dětské myoklonické epilepsie se toto období zvyšuje na 3-4 roky. Při trvání plné terapeutické remise po dobu 4 let by léčba měla být ve všech případech zrušena. Přítomnost patologických změn v EEG nebo pubertálním období pacientů nejsou faktory, které zpomalují zrušení AEP při absenci záchvatů po dobu delší než 4 roky.

Neexistuje konsensus o otázce taktiky zrušení AED. Léčba může být zrušena postupně po dobu 1 až 6 měsíců nebo najednou podle rozhodnutí lékaře.