Léky na epilepsii - přehled účinných léků

Epilepsie je chronické onemocnění, které se projevuje různými způsoby a liší se v symptomatologických a léčebných metodách.

Z tohoto důvodu neexistují takové pilulky, které by vyhovovaly všem pacientům s epilepsií.

Všechny typy této nemoci jsou sjednoceny jednou věcí - epileptickým záchvatem, který se liší klinickým obrazem a průběhem.

Specifická léčba je zvolena pro specifické záchvaty a jednotlivé léky jsou vybrané pro epilepsii.

Je možné se navždy zbavit epilepsie

Epilepsie může být zcela vyléčena, pokud je nemoc získána. Nemoc je zvláštní.

Epilepsie má tři typy:

• Dědičný typ.
• Získané. Tento druh je důsledkem traumatického poranění mozku. Také tento typ epilepsie může nastat v důsledku zánětlivých procesů v mozku.
• Epilepsie může nastat bez určených důvodů.

Některé typy epilepsie (např. Benigní) nemohou být registrovány u dospělých. Tento typ je dětské onemocnění a během několika málo let lze proces zastavit bez zásahu lékařů.

Někteří lékaři zastávají názor, že epilepsie je chronické neurologické onemocnění, ke kterému dochází s pravidelným opakováním záchvatů a nenapravitelnými poruchami.

Progresivní průběh epilepsie není vždy, jak ukazuje praxe. Útoky opouštějí pacienta a mentální schopnost zůstává na optimální úrovni.

Není možné s jistotou říci, zda se má epilepsie zbavit navždy. V některých případech je epilepsie skutečně úplně vyléčená, ale někdy to nelze udělat. Tyto případy zahrnují:

1. Epileptická encefalopatie u dítěte.
2. Těžké poškození mozku.
3. Meningoencefalitida.

Okolnosti, které ovlivňují výsledek léčby:

1. Jak starý byl pacient, když došlo k prvnímu záchvatu.
2. Povaha útoků.
3. Stav pacientovy inteligence.

Nepříznivá prognóza existuje v následujících případech:

1. Pokud jsou terapeutické aktivity doma ignorovány.
2. Významné zpoždění léčby.
3. Vlastnosti pacienta.
4. Sociální podmínky.

Věděli jste, že epilepsie není vždy vrozená patologie? Získaná epilepsie - proč se vyskytuje a jak se s ní léčit?

Může se epilepsie úplně vyléčit? Odpověď na tuto otázku najdete zde.

Diagnostika epilepsie se provádí na základě úplného vyšetření pacienta. Diagnostické metody jsou stručně popsány formou odkazu.

Antikonvulzivní léky na epilepsii: seznam

Hlavní seznam antikonvulziv pro epilepsii je následující:

1. Clonazepam.
2. Beklamid.
3. Fenobarbital.
4. Karbamazepin.
5. Fenytoin.
6. Valproate

Používání těchto léků potlačuje různé typy epilepsie. Patří mezi ně časové, kryptogenní, fokální a idiopatické. Před použitím jednoho nebo druhého léku je třeba věnovat pozornost všemu, co se týká komplikací, protože Tyto léky často způsobují nežádoucí účinky.

Ethosuximid a Trimetadon se používají při menších křečích. Klinické pokusy potvrdily racionalitu užívání těchto léčiv u dětí, protože kvůli nim je nejméně nežádoucích účinků.

Mnoho léků je docela toxické, takže hledání nových produktů se nezastaví.

Je to způsobeno následujícími faktory:

• Potřebujeme dlouhý příjem.
• Křeče se často vyskytují.
• Je třeba provést léčbu paralelně s duševními a neurologickými onemocněními.
• Rostoucí počet případů onemocnění u lidí ve stáří.

Největší síla v medicíně představuje léčba onemocnění relapsy. Pacienti musí užívat lék po mnoho let a zvyknou si na léky. Současně tato nemoc funguje na pozadí užívání léků, injekcí.

Hlavním cílem správného předepisování léků na epilepsii je výběr nejvhodnější dávky, která může umožnit udržení této nemoci pod kontrolou. V tomto případě má lék minimální množství nežádoucích účinků.

Zvýšení počtu ambulantních hospitalizací dává příležitost nejpřesněji vybrat dávku léků proti epilepsii.

Jaká lék se rozhoduje pro léčbu epilepsie

Jedinci s epilepsií mají předepsáno pouze jednu drogu. Toto pravidlo je založeno na skutečnosti, že pokud užíváte několik léků najednou, mohou se jejich toxiny aktivovat. Za prvé, lék je předepsán v nejmenším dávkování pro sledování reakce těla. Pokud lék nefunguje, dávka se zvýší.

Lékaři nejprve zvolí jednu z následujících léků:

• Benzobarbital;
• Etosuximid;
• Karbamazepin;
• Fenytoin.

Tyto prostředky maximálně potvrdily svou účinnost.

Pokud jsou z jakéhokoli důvodu tyto léky nevhodné, vyberte si z druhé skupiny léků.

Přípravy druhého výběrového stupně:

Tyto léky nejsou oblíbené. To je způsobeno tím, že nemají požadovaný terapeutický účinek nebo pracují s výraznými vedlejšími účinky.

Jak užívat pilulky

Epilepsie se dlouhodobě léčí a léky se předepisují v poměrně velkých dávkách. Z tohoto důvodu předtím, než se předepisuje konkrétní lék, jsou vyvozeny závěry o tom, jaké jsou očekávané přínosy této léčby, zda pozitivní účinek bude předcházet poškození nežádoucími účinky.

Příjem "nových" léků na epilepsii by měl být prováděn ráno a večer a interval mezi podáním léku nesmí být kratší než dvanáct hodin.

Aby nedošlo k vynechání další pilulky, můžete nastavit budík.

Při epilepsii je důležité dodržovat správnou dietu. Výživa pro epilepsii u dospělých je charakterizována sníženým příjmem uhlohydrátů.

Pacient s epilepsií by měl sledovat domácí drobnosti, protože během útoku se můžete zranit. Jak se chránit, přečtěte si v tomto článku.

Pokud lékař doporučil užívat pilulku třikrát denně, můžete také nastavit budík na 8, 16 a 22 hodin.

Pokud do léčby dojde k nesnášenlivosti, musíte okamžitě informovat svého lékaře. Pokud je případ těžký, měli byste okamžitě zavolat sanitku.

Léčba epilepsie: účinné léky a léky

Ti, kteří zaznamenali epileptické záchvaty, dobře vědí, jak hrozné je tato nemoc. Není snadnější pro ty, kteří mají s takovou diagnózou příbuzné nebo přátele.

V tomto případě je třeba vědět, které léky pomáhají proti epilepsii, vědět, jak je používat a jak kontrolovat jejich příjem včas pro nemocné.

V závislosti na tom, jak správně bude léčba zvolena, závisí na frekvenci útoků, nemluvě o jejich síle. Jedná se o antiepileptické léky, které budou popsány níže.

Principy léčení epilepsie

Úspěch péče závisí nejen na správném léku, ale také na tom, jak dobře pacient bude pečlivě dodržovat všechny pokyny ošetřujícího lékaře.

Základem terapie je volba léku, který pomůže eliminovat záchvaty (nebo je výrazně sníží), aniž by přinesl vedlejší účinky.

Pokud se objeví reakce, hlavním úkolem lékaře je upravit léčbu včas. Zvýšení dávky se provádí výhradně v extrémních případech, protože to může ovlivnit kvalitu života pacienta.

Při léčbě epilepsie existuje řada principů, které musí být bezpodmínečně dodržovány:

• Za prvé, ONE lék je předepsán z první řady;
• Terapeutické a toxické účinky na tělo pacienta jsou pozorovány a kontrolovány;
• typ léku je vybrán v závislosti na typu záchvatu (jejich klasifikace se skládá ze 40 typů);
• pokud monoterapie nemá požadovaný účinek, odborník má právo vyzkoušet polyterapii, tj. předepsat lék z druhého řádu;
• nikdy nemůžete náhle přestat užívat léky, aniž byste se poradili s lékařem;
• Zájmy pacienta jsou vzaty v úvahu, počínaje účinností léku a končící schopností osoby koupit.

Dodržování těchto zásad umožňuje dosáhnout efektivní terapie.

Proč je farmakoterapie často neúčinná?

Většina pacientů s epilepsií je nucena užívat antiepileptické léky (AED) po celý život nebo alespoň po velmi dlouhou dobu.

To vede k tomu, že v 70% všech případů se dosáhne úspěchu. To je poměrně vysoký údaj. Bohužel, podle statistik, 20% pacientů zůstává s jejich problémem. Proč tato situace nastává?

Pro ty, u kterých léky na léčbu epilepsie nemají požadovaný účinek, odborníci navrhují neurochirurgickou intervenci.

Navíc lze použít metody stimulace vagálního nervu a speciální diety. Účinnost terapie závisí na následujících faktorech:

• kvalifikace ošetřujícího lékaře;
• správnost určení typu epilepsie;
• dobře vybraná droga první nebo druhé kategorie;
• kvalita života pacienta;
• splnění všech lékařských předpisů pacientem;
• obtížnost léčby polymorfních záchvatů, které je často obtížné určit;
• vysoké náklady na drogy;
• odmítnutí pacienta užívat léky.

Samozřejmě, že nikdo nezrušil vedlejší účinky, ale lékař nikdy nepředepisuje lék, jehož účinnost bude levnější než potenciální hrozba. Navíc díky rozvoji moderní farmakologie je vždy možnost upravit program léčby.

Jaké skupiny činidel se používají v terapii?

Základem úspěšné pomoci je individuální výpočet dávky a trvání léčby. V závislosti na typu záchvatů mohou být pro epilepsii předepsány následující skupiny léků:

1. Antikonvulsivum. Tato kategorie podporuje relaxaci svalů, takže jsou předepsány pro dočasnou, idiopatickou, kryptogenní a fokální epilepsii. Přispívat k eliminaci primárních a sekundárně generalizovaných konvulzivních záchvatů. Antikonvulzivní léky mohou být také podávány dětem, pokud se vyskytnou tonicko-klonické nebo myoklonické záchvaty.
2. Tranquilizéry. Navrženo tak, aby potlačilo excitabilitu. Jsou zvláště účinné při malých záchvatech u dětí. Tato skupina se používá s velkou opatrností, protože mnoho studií ukázalo, že v prvních týdnech záchvatů to znamená jen zhoršuje situaci.
3. Sedativa. Ne všechny záchvaty skončí dobře. Existují případy, kdy pacient před a po záchvate vyvolává podrážděnost a podrážděnost, depresivní stavy. V tomto případě je předepsán sedativum s paralelní návštěvou psychoterapeuta.
4. Injekce. Takové postupy zajišťují odstranění stmívání a afektivních poruch.

Všechny moderní léky na epilepsii jsou rozděleny do 1. a 2. řádu, tedy do základní kategorie a léků nové generace.

Výběr moderních lékařů

Pacientům s epilepsií je vždy předepsáno jedno léčení. To je založeno na skutečnosti, že současný příjem léků může vyvolat aktivaci toxinů každého z nich.

V počátečních stádiích bude dávkování zanedbatelné, aby bylo možné kontrolovat reakci pacienta na léčivý přípravek. Není-li účinek, postupně se zvyšuje.

Seznam nejúčinnějších epileptických tablet z první a druhé řady.

První fáze výběru

Existuje 5 hlavních účinných látek:

• Karbamazepin (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Benzobarbital (benzen);
• Valproát sodný (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Etosuximid (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenytoin (difenin, epanutin, dilantin).

Tyto prostředky ukázaly maximální efektivitu. Pokud z nějakého důvodu není tato kategorie léků vhodná, zvažují se léky na epilepsii z druhé řady.

Druhý řádek volby

Takové drogy nejsou tak populární jako výše. To je způsobeno skutečností, že buď nemají požadovaný účinek, nebo jsou jejich vedlejší účinky mnohem destruktivnější než samotné léčení.

Krátkodobě však lze vybíjet:

• Luminal nebo fenobarbital - účinná látka fenobarbital;
• Trileptal je hlavní složkou oxkarbamazepinu;
• Lamictal - zahrnuje lamotrigin;
• Felbatol nebo Talox je aktivní složka felbamát;
• Diacarb nebo Diamox - účinek je dosažen acetazolamidem;
• Topamax - topiramát vykazuje aktivitu;
• Antepsin, clonazepam nebo Rivotril - pomáhá klopazepamu;
• Neurotin je hlavní účinná látka gabapentin;
• Radeorm nebo Eunooktin - obsahuje nitrozepam;
• Sabril - hlavní aktivní složka vigabatrin;
• Frizium - vyrobené na bázi klobazamu;
• Seduxen, diazepam nebo relanium - aktivita v důsledku přítomnosti diazepamu;
• Hexaine, Misolin nebo Milepsin - primidon pomáhá v boji.

Seznam léků pro epilepsii je poměrně objemný. Jaký druh léku si můžete zvolit, jeho dávkování a trvání podávání může předepisovat pouze odborník. Je to proto, že každá účinná látka působí na určitý typ záchvatu.

Proto musí pacient nejprve podstoupit plnohodnotné vyšetření, jehož výsledky povedou k léčbě.

Léčba záchvatů různých typů

Každý pacient s epilepsií, stejně jako jeho blízcí, musí jasně znát formu a typ léku. Někdy během záchvatu může být každá sekunda poslední.

V závislosti na formě diagnózy mohou být pacientovi předepsány následující léky:

1. Acetazolamid. Předepisuje se pro absces, které nejsou vyloučeny jinými léky.
2. Karbamazepin, lamotrigin. Určeno k odstranění zobecněných a částečných typů epilepsie.
3. Clonazep Bojuje s atonickou, myoklonickou a atypickou absencí, která je také platná při léčbě dětských záchvatů.
4. Kyselina valproová. Tento nástroj pomáhá ve většině případů, kvůli tomu, co lékaři doporučují, aby s nimi vždy nosili epileptiky. Eliminuje absenci, generalizované a částečné záchvaty, febrilní záchvaty, myoklonické a atonické záchvaty, stejně jako křeče dětí.
5. Ethosuximid. Pomáhá pouze v nepřítomnosti
6. Gabapent Je určen k léčbě parciálních záchvatů.
7. Felbamate Eliminuje absenci atypického charakteru a útoky částečného typu.
8. Fenobarbital, fenitol. Podává se pacientům se zobecněnou tonicko-klinickou epilepsií, stejně jako s parciálními záchvaty.
9. Topiramat. Má stejnou pomoc jako předchozí droga, ale zároveň může eliminovat nepřítomnosti.

Abyste si vybrali ten správný lék, musí být pacient úplně vyšetřen.

Charakteristiky terapie - nejoblíbenější léky.

Níže jsou léky na epilepsii, které jsou považovány za nejpopulárnější.

Náš subjektivní výběr nejlepších léků pro epilepsii:

• Suksiped - počáteční dávka 15-20 kapek třikrát denně, pomáhá při malých záchvatech;
• Falelepsin - počáteční dávka 1/2 tablet 1 denně;
• Sibazon - intramuskulární injekce;
• Pufemid - 1 tableta 3krát denně, je předepsán pro různé typy epilepsie;
• Mydocalm - 1 tabletu třikrát denně;
• Cerebrolysin - intramuskulární injekce;
• Tinktura z bílé pivoňky je sedativum, které se vypije 35 kapek, zředěné ve vodě, 3-4krát denně;
• Pantogam - jedna tableta (0,5 g) se užívá třikrát denně;
• Metindion - dávkování závisí na frekvenci záchvatů časné nebo traumatické epilepsie.

Každá léčiva má své vlastní trvání podání, jelikož některé drogy jsou návykové, což znamená, že postupně se snižuje účinnost.

Souhrnně stojí za to říci, že existuje mnoho antiepileptik. Ale žádný z nich nebude mít správný výsledek, pokud nebude proveden správně.

Takže stále musíte navštívit odborníka a podstoupit diagnózu. To je jediný způsob, jak být v úspěšné terapii jistý.

Principy léčby epilepsie

Epilepsie je chronické onemocnění mozku, které se projevuje tendencí k periodickým konvulzivním záchvatům a změnám duševní osobnosti. Diagnostika "epilepsie" může být stanovena po prvním záchvatu. Bez podrobného klinického vyšetření a pouze na základě stížností není diagnostikována.

Důvody

Genetická predispozice a dědičnost hrají významnou roli ve vývoji epilepsie. Takže pokud rodiče trpí onemocněním, je dítě s větší pravděpodobností onemocnění. Výskyt epilepsie v rodině s nemocnými rodiči je od 5% do 45%.

Vedle dědičnosti hrají důležitou roli také získané faktory. Celoživotní a prenatální příčiny epilepsie:

• zhoršený vývoj mozku během tvorby plodu;
• hippokampální skleróza;
• vaskulární patologie mozku: ateroskleróza, arteriovenózní malformace;
• poranění hlavy;
• mozkové nádory a cysty;
• neurodegenerativní onemocnění;
• přenosné infekční nemoci;
• dopad akutní intoxikace: alkoholici a drogově závislí jsou náchylnější k záchvatům než zdravé lidi.

Diagnostika

Diagnostika epilepsie zahrnuje instrumentální, všeobecné klinické a psychologické vyšetření. Instrumentální - to je elektroencefalografie, klinická - jedná se o vyšetření lékaře a přímou konverzaci s ním a psychologický - rozhovor s psychologem a psychodiagnost, stejně jako průchod dotazníků a testů.

Metody výzkumu

Elektroencefalografie - "zlatý" standard v diagnostice epilepsie. Mozek tvoří elektrickou aktivitu, která je vyjádřena různými rytmy. Během epilepsie a během remise se změní vlnová aktivita mozku a to lze pozorovat na elektroencefalogramu. EEG v epilepsii se vyznačuje takovými jevy, které se nazývají epileptiformy:

1. výboje hrotu;
2. komplexy špičatých vln a polyspikových vln;
3. ostré vlny;
4. gipsarrytmie;
5. ostré potenciály během spánku;
6. hrotové špičky;
7. rytmické střednědobé vlny.

Vedle elektroencefalografie má magnetická rezonance a počítačová tomografie diagnostickou hodnotu.

Obecné klinické vyšetření zahrnuje vyšetření a průzkum lékaře. Epileptolog nebo neurolog je požádán, aby popsat psychický stav před a po útoku a kdy začne. Odpovědi příbuzných hrají roli, protože právě oni vidí, co se stalo s pacientem během útoku: pacient sám ztrácí vědomí v tomto okamžiku.

Psychodiagnostika zahrnuje studium kognitivních funkcí. Když epilepsie mění osobnost: osoba se stává odpudivou, žíravou a ironickou. Dysforie se často objevuje v emocionální sféře. Přemýšlení se stává strnulým, sedavým, detailním. Pro epileptiky je obtížné oddělit hlavní od sekundární. Pomalu přejměte pozornost. Pacienti mají tendenci soustředit se na emocionálně významné věci po dlouhou dobu. Například epileptika již dlouho pamatují na přestupky.

Způsoby léčby

Principy léčby epilepsie:

• Vymezení antiepileptických léků.
• Stanovení potřeby stravy.
• Neurochirurgická korekce onemocnění.
• Sociálně-psychologická rehabilitace pacientů a rodin.

Lékaři v léčbě epilepsie jsou takové cíle:

1. potlačit křeče;
2. zabránit opakování nového útoku;
3. omezit trvání útoků;
4. snížit počet vedlejších účinků užívání drog;
5. obnovit duševní funkce nebo zabránit jejich degradaci.

Lékařské

Léčba epilepsie má tyto zásady:

• Individualita. Dávka a režim jsou pro každého pacienta zvoleny jednotlivě.
• Složitost. Doporučuje se užívat léky s kombinovaným účinkem, které mají složitý účinek na křeče a duševní sféru pacienta. Metabolické látky, resorpční terapie a dehydratace jsou také předepsány s antikonvulzivy.
• Kontinuita. Pro úspěšnou léčbu epilepsie je zpravidla předepsána monoterapie - celoživotní příjem jednoho léku. Podle režimu by se mělo neustále rozvíjet. Při čerpání prostředků se zvyšuje riziko epileptických záchvatů.
  Ovšem 70% pacientů dostává monoterapii, 25% - bitoterapii (dvě léky) a 5% - terapie (tři léky).
• Včasnost Jeden záchvat bez specifické příčiny (stres, duševní stres) nevyžaduje antiepileptickou léčbu.
• Absolvent Léčba začíná minimální dávkou antikonvulzí. Časem se dávka zvyšuje, dokud nejsou záchvaty zcela vyloučeny. Dávka se vypočte podle hmotnosti a věku pacienta.

Hlavním principem léčby epilepsie je však maximální účinnost s minimálními vedlejšími účinky.

Léčba epilepsie u dospělých zahrnuje užívání takových antikonvulzí:

1. valproát;
2. karbamazepiny;
3. benzodiazepiny;
4. Barbituráty;
5. Succinimidy

Absorpční terapie: hyaluronidáza, biiohinol. Dehydratace: síran hořečnatý, roztok dextrózy 40%, furosemid. Metabolická terapie: nootropní léky, vitamíny, bylinné léky, kyselina listová.

Dieta

Při léčbě epilepsie se používá ketogenní dieta. Lékaři zjistili, že podávání této stravy snižuje riziko epileptických záchvatů u dětí a některých dospělých. Hlavní pozicí ketogenní stravy je nízký obsah sacharidů v potravinách s vysokým obsahem tuku.

Ketogenní strava zahrnuje tyto produkty:

• máslo;
• slanina;
• krém s vysokým obsahem tuku;
• rostlinný olej;
• majonéza.

Strava pouze v případě, kdy léčba lékem neuskutečnila - tělo vytvořilo rezistenci proti antikonvulzivům.

Provozní

Chirurgická léčba se používá pouze v takových případech:

1. Symptomatická epilepsie se objevila na pozadí strukturálního zaměření v mozku.
2. Frekvence epileptických záchvatů více než dvakrát za měsíc. Útoky vedou k poruše pacienta, zhoršují jeho duševní schopnosti.
3. Vznikla rezistence na antiepileptickou léčbu při užívání nejméně čtyř léků.
4. Epileptické ložiska se vyskytují v oblastech mozku, které nemají životně důležité funkce.

Účelem této operace je snížit frekvenci křečových záchvatů a zlepšit kvalitu života pacienta.

Sociálně psychologické

Tato položka se skládá z následujících pozic:

• Sociálně pedagogické aspekty. Jsou zaměřeny na přizpůsobení pacienta společnosti, formování osobních kvalit a rozvoj životní pozice.
• Psychologická rehabilitace. Je zaměřen na obnovení snížených duševních funkcí a na formování emoční a volební stability.

Prevence účinků na epilepsii:

1. dostatek spánku;
2. zrušení špatných návyků, fyzické a emocionální přetížení;
3. vyhnout se přehřátí na slunci, hyperventilaci a místnostem s vysokými teplotami;
4. zkrácení doby strávené před televizorem.

Léčba epilepsie

Tento článek je věnován prostředkům boje proti epilepsii - lékům, které se používají k léčbě různých typů epilepsie. Navzdory skutečnosti, že epilepsie je závažným chronickým onemocněním, je možné ji úspěšně léčit v 70% případů. 1. Léky umožňují jistě kontrolovat průběh onemocnění u velkého počtu pacientů. Dalšími terapeutickými opatřeními (speciální stravovací režim, režim práce a odpočinku) doplňují hlavní terapii. Léčba začíná diagnózou "epilepsie" odborníkem a neměla by být podávána samostatně.

Antiepileptické léky (AEP) a mechanismus jejich účinku

Epilepsie je spojena s výskytem přetrvávajícího ohniska excitace v lidském mozku. Velká skupina těsně umístěných neuronů (hlavní funkční buňky mozku) jsou příliš aktivně generující elektrický potenciál a pak se šíří do jiných částí mozku 2.

Abyste pochopili, jak fungují AED, musíte říct pár slov o přenosu signálu mezi neurony. Elektrický signál prochází nervovým vláknem. Proud v vlákně je vytvořen díky střídavému otevření a uzavření iontových kanálů na povrchu buněk. Když sodík a vápník proniknou nervovými buňkami prostřednictvím specializovaných kanálů a draslík se o to snaží opustit, na neuronové membráně vzniká rozdíl náboje, což je nervový signál přenášený podél nervového vlákna. Když elektrický výboj dosáhne konce nervového vlákna, začne se uvolňovat neurotransmiter do synaptické štěrbiny - speciální substance, která přenáší signál na jiný neuron. Neurotransmiter může vyvolat buňku (například glutamát) nebo snížit její aktivitu (kyselina gama-aminomáselná, zkráceně jako GABA) 3.

AEP může ovlivnit různé fáze popsaného procesu a tím normalizovat práci neuronů. AEP lze rozdělit do skupin podle jejich mechanismu působení takto:

Blokátory sodíkových kanálů:

• Lamotrigin zabraňuje nadměrnému uvolňování excitačního glutamátu a zabraňuje tomu, aby již uvolněný neurotransmiter způsobil elektrický signál v buňce 4.
• Karbamazepin blokuje sodíkové kanály na povrchu neuronu, čímž zabraňuje dalšímu průchodu signálu 4;

Ovlivňuje GABA:

• Fenobarbital a trankvilizéry (diazepam) činí receptory pro GABA citlivější, což zvyšuje jeho "uklidňující" efekt 4;

Blokátory kalciových kanálů:

• Ethosuximid blokuje vápníkové kanály, což také zabraňuje šíření signálu podél nervového vlákna 4;

Modulátory synaptických proteinových váčků 2A:

• Levetiracetam zvyšuje účinky neurotransmiterů, které snižují excitaci neuronu, a předpokládá se, že má komplexní mechanismus účinku 4;

Léky s násobným mechanismem účinku:

• Účinkem topiramátu je především zvýšení inhibičního účinku GABA na nervové buňky 4.
• Kyselina valproová zvyšuje množství GABA v centrální nervové soustavě, avšak mechanismus účinku kyseliny valproové není plně pochopen a předpokládá se, že má komplexní mechanismus účinku 4;

Veškeré AEP lze rozdělit na dvě velké skupiny - tradiční (základní) drogy a tzv. Nové léky, získané poměrně nedávno. Současně nelze jednoznačně říci, že nové léky jsou lépe než tradiční, léky, které byly dříve syntetizovány, byly podrobněji studovány. Lékaři si dobře uvědomují své vedlejší účinky a interakce s jinými léky. vznik nových molekul spojených s hledáním léků pro případy, kdy tradiční léky nefungovaly. Nyní se nové léky často používají jako doplněk k základní terapii základního léčiva. 8

Antiepileptika (AEP) jsou jedním ze způsobů léčby epilepsie. Nejběžnějšími formami uvolňování jsou kapsle, tablety a granule pro požití. Na druhé straně jsou rozděleny na léky okamžitého a trvalého uvolnění. První z nich má významnou nevýhodu: rychlý nárůst koncentrace léčiva a jeho následné snížení. Výsledkem je, že lék má na tělo silnější účinek na počátku svého pobytu v těle, ale po dosažení maximální koncentrace rychle klesá. S následným snížením obsahu léčiva v krvi se sníží účinek na centrální nervový systém 5.

Tablety s pomalým uvolňováním léčiva postrádají výše popsanou nevýhodu. Účinná látka v několika vrstvách se nachází na speciálním základě. Po rozpuštění tablety uvolní nové dávky léku. Současně je jeho koncentrace udržována po dlouhou dobu. 5. Přípravky s pomalým uvolňováním mohou snížit frekvenci užívání pilulek. Má dva důležité důsledky pro léčbu epilepsie. Za prvé, je pro pacienta vhodnější provádět lékařské předpisy, tj. Dodržování léčby se zvyšuje, a to snížením užívaných tablet. Za druhé, tato forma uvolnění umožňuje lépe kontrolovat onemocnění, kvůli nepřítomnosti vrcholů koncentrace léku v krvi a rychlému pádu. V důsledku toho změna ve formě léčiva zlepšuje proces léčby onemocnění. Kromě tablet s prodlouženým uvolňováním existují také granule s podobným principem účinku. Granule s pomalým uvolňováním léčiva se mohou nalit do tekuté nebo polotekuté potraviny (jogurt), což usnadňuje užívání drogy u dětí a potíží s polykáním 6.

Mezi dávkovými formami, ve kterých může být podán AEP, nejsou pouze tablety a kapsle. Zvláštním místem pro léčbu epilepsie jsou léky ve formě roztoku, sirupu nebo kapky, které se běžně používají v pediatrické praxi. Lépe polykají, protože jsou kapalné. Některé léky mohou mít v soupravě injekční stříkačku pro dávkování drogy nebo speciální odměrky. Tato zařízení vám umožňují zjednodušit proces užívání drogy a s určitou představivostí ji dokonce změní na hru. Syrovátková forma může být také použita u pacientů s omezeným polykáním.

Existují injekce, které se používají k rychlému zastavení epileptického záchvatu nebo k řadě z nich, stejně jako v případech, kdy není možné použít jiné formy. Tyto léky se běžně používají v nemocnicích a záchranných týmů.

Léčba epilepsie

MD, prof. Fedin A.I., vedoucí. Neurologické oddělení, Fuchsijská státní lékařská univerzita, vedoucí epileptologického centra Roszdrav, ctihodný lékař Ruské federace

Epilepsie je běžné onemocnění nervového systému, které v mezinárodní statistické klasifikaci nemocí a problémů se zdravotním postižením patří desátá revize (ICD-10) do třídy VI. "Nemoci nervového systému", nadpisy G40-G47 "Epizodické a paroxysmální poruchy". Léčba této nemoci v dospělosti provádí neurologové a za přítomnosti duševních poruch u pacientů s psychiatry. Pediatři a dětští neurologové se zabývají léčbou dětí s epilepsií v naší zemi.

Epilepsie je polymorfní ve svých klinických projevech. Existují zobecněné a částečné, stejně jako konvulzivní a nekonvulzivní záchvaty. Generalizované konvulzivní záchvaty se v typických případech objevují se ztrátou vědomí, respiračním selháním, autonomními příznaky a bilaterálními tonicko-klonickými záchvaty, často s kousnutím jazyka a ztrátou moči. Generalizované nekonvulzivní záchvaty (abscesy) jsou charakterizovány krátkodobým (až 20 s) zhoršením vědomí. Jednoduchým absantem může být krátkodobé narušení vědomí jediným projevem záchvatu. Při složitých absentech jsou současně možné motorické příznaky v důsledku kontrakce obličejových svalů, svalů úst a očních svalů. Atonické záchvaty se projevují pádem pacienta.

Nejběžnějšími jsou částečné (fokální) záchvaty, které mohou být jednoduché nebo složité (komplexní). S jednoduchými parciálními záchvaty se nezmění vědomí, vývoj motorů (lokální tonikum nebo klonové křeče, násilná otáčení hlavy a očních koulí nebo trupu, phonation), senzorické (citové poruchy), psychotické (vizuální, sluchová nebo čichová halucinace, ) nebo vegetativní-viscerální (tachykardie, zvýšený krevní tlak, bolesti břicha, třesavé chvění). U komplexních parciálních záchvatů dochází ke změně vědomí při psychomotorických automatismech. Každá z parciálních záchvatů může mít za následek úplnou ztrátu vědomí a tonicko-klonické křeče, v těchto případech se nazývají sekundární generalizované záchvaty.

Pokud máte podezření na výskyt epilepsie před určením léčby, musí pacient provést komplexní vyšetření včetně vyšetření neurologem, historii studie, včetně rodina, krevní testy, radiografie lebky, vyšetření fundusu, Dopplerovský ultrazvuk mozkových tepen. Povinná neuroimaging s použitím počítačového rentgenového nebo magnetického rezonančního obrazu mozku.

Důležitou roli při diagnostice epilepsie hraje elektroencefalografie, která může odhalit změny v biopotenciálech mozku, které jsou specifické pro epilepsii. V moderních klinikách se používá dlouhodobé monitorování elektroencefalogramů (EEG) po dobu několika hodin při současném zaznamenávání obrazového obrazu pacienta, který umožňuje detekovat skutečné epileptické záchvaty a fixovat epileptiformní aktivitu.

Cílem výzkumu je identifikovat etiologii epilepsie a vyloučení dalších onemocnění, které mohou simulovat epileptické záchvaty. Podle původu se rozlišuje idiopatická (etiologie není známá, existuje genetická predispozice), kryptogenní (etiologie je předpokládána) a symptomatická (etiologie je známa, neurologické příznaky jsou detekovány, a na počátku dětství, zhoršení inteligence) epilepsie. Četné studie geneze epilepsie odhalily vysoký výskyt perinatální patologie, traumatického poranění mozku a neuroinfekcí v anamnéze pacientů. Zvláštní pozornost by měla být s pozdní epilepsií, která se objevila ve věku 45 let, protože v těchto případech je častější výskyt symptomatické epilepsie.

Léčba léčiva je hlavním terapeutickým opatřením pro epilepsii. Principy léčení epilepsie jsou individualizace, kontinuita a trvání. Dodržování všech těchto pravidel je zajištěno na základě následujících ustanovení antiepileptické léčby:

1) časná léčba antiepileptickým léčivem (PEP);

2) přednost monoterapie;

3) výběr AED v souladu s typem epileptických záchvatů u pacienta;

4) použití racionálních kombinací v případech, kdy se nedosáhneme kontroly záchvatů jediným lékem;

5) jmenování AED v dávkách, které poskytují terapeutický účinek, až do maximální tolerance;

6) posouzení farmakokinetických a farmakodynamických vlastností předepsané sondy;

7) kontrola hladiny PEP v krvi;

8) nepřípustnost souběžného zrušení nebo nahrazení sondy (s výjimkou případů individuální intolerance k léku);

9) trvání a kontinuitu léčby PEP s postupným stažením léku pouze při dosažení úplné remise epilepsie.

Moderní experimentální studie odhalily tři mechanismy působení sondy: blokáda excitačních aminokyselinových systémů v důsledku snížení permeability iontových kanálů s inhibicí uvolňování glutamátu; stimulace inhibičního signálu v důsledku zvýšené reakce uvolňování kyseliny gama-aminomáselné (GABA) a aktivity inhibičního komplexu GABA_A-Cl - receptor / kanál; účinky na iontové kanály (selektivní aktivátory draslíkových kanálů a blokátory vápníkových kanálů typu T) spolu se stabilizací neuronálních membrán. Sondy používané v epileptologii mohou mít buď jeden nebo kombinaci těchto mechanismů účinku.

Moderní AED se běžně dělí na přípravky základní terapie nebo 1. řady a prostředky nové generace (2. řádek). Mezi základní léky používané v naší zemi patří fenobarbital, primidon, benzobarbital, fenytoin, karbamazepin, kyselina valproová a její soli (valproát) a etosuximid.

Fenobarbital, derivát kyseliny barbiturové, je jedním z nejvíce "starých" antikonvulziv, s historií asi 100 let. Jeho mechanizmem účinku je objev Cl-kanálů závislých na GABA, blokáda Ca2 + kanálů a AMPA receptorů glutamátu (AMPA-alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionová kyselina). Denní standardní dávka je 1-5 mg / kg, optimální terapeutická koncentrace je 12-40 μg / ml. Droga má výrazný hypnotický účinek, proto se nedoporučuje podávání během dne. Fenobarbital je součástí různých kombinovaných lékových forem.

Podobná chemická struktura jako fenobarbital je primidon, jehož optimální terapeutická koncentrace je podobná fenobarbitalu. Denní standardní dávka je 10-25 mg / kg. Ustálená hladina léčiva v krevní plazmě je dosažena po 1-3 týdnech podání.

Nespravedlivě rozšířený v naší zemi má benzobarbital. Existují experimentální údaje, že benzobarbital neprochází přes BBB a nemá samostatný farmakologický účinek. Antikonvulsivní účinek benzobarbitalu v důsledku jeho metabolitu - fenobarbitalu.

Použití barbiturátů je možné na počátku léčby konvulzivních záchvatů, dlouhodobá monoterapie s těmito léky není vhodná. Přípravky mohou být přidány do jiného AED jako druhý přípravek pro léčbu primárních a sekundárně generalizovaných konvulzivních záchvatů.

Fenytoin, derivát hydantoinu, se stal prvním ne-sedativním antikonvulsivem. Nevyvolá depresi nervového systému, ale naopak ji může aktivovat. Jeho působení je spojeno s blokádou kanálů Na + a Ca 2+ a NMDA-receptorů (NMDA-N-methyl-D-aspartát) a zvýšením koncentrace GABA. Stabilní koncentrace se dosahuje během 1-2 týdnů. Terapeutický účinek se projevuje na úrovni koncentrace léčiva v krvi 10-20 μg / ml, což přibližně odpovídá dávce 5 mg / kg. Pokud hladina přesahuje 20 μg / ml, většina pacientů vykazuje první známky akutní intoxikace: nystagmus, ataxie, dysartrii, nevolnost. Fenytoin má poměrně dlouhý poločas rozpadu přibližně 22 hodin, proto obvykle obvykle trvá 2krát denně. Rychlost absorpce je variabilní a maximální plazmatická koncentrace je dosažena za 3-15 hodin.

Fenytoin je stejně účinný při generalizovaných a částečných záchvatech, ale působí hlavně na křečové formy záchvatů. Léčba by neměla být předepisována pacientům s přecitlivělostí, ale také zpomalení AV vedení s významným prodloužením PQ intervalu.

Karbamazepin, derivát iminostilbene, byl používán k léčbě epilepsie od roku 1962 a je jedním z hlavních činitelů při léčbě této nemoci. Karbamazepin způsobuje blokaci kanálů Na + a Ca 2+ a NMDA receptorů, ovlivňuje centrální adenosin A₁-receptory zvyšuje koncentraci serotoninu.

Karbamazepin je poměrně pomalu a nerovnoměrně absorbován, když je podáván perorálně s vrcholem v průběhu 4 až 8 hodin a zbývá až do 24 hodin. Poločas rozpadu činí 25-65 hodin, terapeutická koncentrace léčiva v krvi je od 6 do 12 μg / ml. Načasování stanovení konstantní hladiny léku v krvi je 7-8 dní s pravidelným příjmem. S koncentrací v krvi nad 12 μg / ml se u většiny pacientů objevují první příznaky akutní intoxikace - nevolnost, zvracení, anorexie, závratě, rozmazané vidění, diplopie, nystagmus, ataxie, mydriáza. Je třeba mít na paměti, že tyto příznaky lze pozorovat již v době dosažení průměrné denní dávky. Oni obvykle procházejí, jak se pacient přizpůsobuje droze.

Denní standardní dávka je 7-17 mg / kg, u dospělých se obvykle používá 600-1200 mg / den. K dispozici v normální (200 mg) a retardované formě (200 nebo 400 mg).

Karbamazepin je účinný především v částečných záchvatech - jednoduchých, komplexních a se sekundární generalizací. Droga má dopad na primární generalizované záchvaty. Neměl by být používán pro abscesy a myoklonii.

Nejlepší výsledky u pacientů s fokálními záchvaty s léčbou karbamazepinem jsou pozorovány s lokalizací epileptického zaměření ve temporálním laloku, stejně jako při psychomotorických záchvatech se sennými pocity a depersonalizačními a derealizačními poruchami.

Spolu se skutečným antikonvulzivním účinkem vykazuje karbamazepin thymoleptický účinek ve formě zvýšení duševní aktivity pacientů, zlepšení nálady a snížení dysforie. Použití karbamazepinu přispívá k regresi subdepresivních a depresivních poruch, příznaků asthenohypochondrie. Také zaujímá zvláštní místo jako prostředek k zastavení afektivní složky mnoha forem paroxysmu, zejména během časové lokalizace procesu (vlivy strachu, úzkosti, ideologických záchvatů se zastrašujícími podvodnými vjemy).

Valproát sodný byl používán k léčbě epilepsie od roku 1961. Účinek léčiva je vysvětlen blokádou kanálů Na + a Ca 2+ a zvýšením koncentrace GABA.

Léčivo se rychle vstřebává, když se užívá perorálně s dosažením maximálních koncentrací v krvi u dospělých v průměru po 2 až 4 hodinách. Poločas rozpadu u dospělých je v průměru 8-12 hodin a dávka je 1-3krát denně. Stabilní koncentrace v krvi se stanoví za 3-4 dny. Terapeutické koncentrace v krvi se pohybují od 50 do 100 μg / ml. Výpočet denní dávky je založen na 20-30 mg / kg.

Pokud jsou koncentrace v krvi vyšší než 100 μg / ml, většina pacientů vykazuje příznaky akutní intoxikace: dyspepsie, ospalost nebo apatie, nystagmus, ataxie, třes, halucinace.

V prvních dnech léčby valproátem sodným jsou možné projevy individuální intolerance na valproát sodný ve formě kožní vyrážky, amenorey, stomatitidy, trombocytopenie, leukopenie. K detekci nežádoucích účinků se doporučuje monitorovat bilirubin, jaterní enzymy, systém koagulace krve, celkové klinické krevní testy s počtem trombocytů měsíčně po dobu šesti měsíců. Na pozadí dlouhodobé léčby se často pozoruje přírůstek hmotnosti, narušený cyklus ovulace a dočasná alopecie.

Valproát sodný má nejširší spektrum účinku ve srovnání s jinými AED. Je to lék volitelný ve všech formách částečných záchvatů, generalizovaných tonicko-klonických a myoklonických záchvatů, absencí. Při léčbě primárně generalizovaných záchvatů je valproát sodný nižší než fenobarbital. Výhodou tohoto léku je nepřítomnost negativního vlivu na kognitivní funkce.

K dispozici v normální, entericky rozpustné a prodloužené formě. Při výměně pravidelné formy s prodlouženou formou je pozorováno snížení nežádoucích účinků, dosažení relativní rovnoměrnosti koncentrace během dne.

Použití valproátu sodného je účinné u pacientů s afektivními poruchami v interikálním období, zejména v případě dysforie, subdepresivních a depresivně hypochondriakálních projevů.

Pokud se v průběhu těhotenství užívá valproát sodný, může vzniknout fetální štěrbina, rozštěp patra, malformace srdce a zadní bifida a riziko vzniku plodu se zvyšuje s polyterapií.

Ethosuximid, jako je valproát sodný, je lékem volbou typických absanů a myoklonických záchvatů, zvláště v případech, kdy nelze předepisovat valproát sodný (kvůli možné hepatotoxicitě). Lék inhibuje aktivitu kalciových kanálů a zabraňuje uvolnění aktivačních vysílačů ve viditelném kopci. Optimální denní dávka u dětí je 30 mg / kg, u dospělých je 20 mg / kg. Optimální koncentrace v krvi je 40 až 100 mg / l. U některých kategorií pacientů může použití tohoto léku vést ke zhoršení kognitivních funkcí, včetně Bradyfrenie ve formě pomalého myšlení a motorických reakcí. Dále jsou popsány případy poruch chování se zvýšenou podrážděností, obavami, agresí.

Acetazolamid je lék druhého řádu, ačkoli se již dlouho používá. Jeho mechanismem účinku je inhibice karboanhydrázy v glia a myelinu, což vede k akumulaci oxidu uhličitého v mozkové tkáni, což zvyšuje prahovou hodnotu pro záchvatovou aktivitu. Terapeutická denní dávka je 10-15 mg / kg, optimální terapeutická plazmatická koncentrace je 8-14 mg / l. Je považována za další lék pro generalizované konvulzivní a částečně komplexní záchvaty.

Nová generace léků druhé generace schválených pro použití v naší zemi zahrnuje lamotrigin, topiramát, gabapentin, tiagabin, oxkarbazepin, levetiracetam, benzodiazepin clonazepam.

Lamotrigin má široké spektrum terapeutických účinků a může být použit jako monoterapie a polyterapie pro různé typy epileptických záchvatů. Blokuje sodíkové kanály presynaptické membrány, snižuje uvolňování glutamátu a aspartátu do synaptické štěrbiny. Terapeutická koncentrace v plazmě je 1 až 3 mg / l. Indikace pro předepisování lamotriginu jsou zobecněné tonicko-klonické a parciální záchvaty, absence. Doporučená denní dávka závisí na způsobu aplikace (monoterapie nebo polyterapie) a činí 1-15 mg / kg. Léčba zajišťuje pomalé zvýšení denní dávky. Při monoterapii začíná dávkování od 25 mg denně a po 2 týdnech od začátku podávání se denní dávka zvyšuje na 50 mg. Udržovací dávka rozdělená na 2 dávky by měla být 100-200 mg / den.

Při kombinaci s lamotriginem a valproátem začíná léčba dávkou 12,5 mg denně, po 3-4 týdnech se dávka zvyšuje na 25 mg denně; udržovací dávka - 100-200 mg denně v 1 až 2 dávkách.

Při podání s induktory jaterních enzymů je počáteční dávka lamotriginu po dobu 2 týdnů 50 mg / den, další 2 týdny jsou 100 mg denně, udržovací dávka je 300-500 mg denně pro 2 dávky.

Struktura lamotriginu nemá obdoby se známými antikonvulzivy. Podle mnoha autorů má lamotrigin spolu s antikonvulzivním účinkem zřetelný psychotropní účinek. Při léčbě lamotriginem dochází k výraznému zlepšení kortikálních funkcí, zejména u pacientů s psychoorganickým syndromem.

Topiramát má komplexní mechanismus účinku, který kombinuje blokaci sodíkových a kalciových kanálů, inhibici kainátového podtypu glutamátových receptorů a aktivaci GABA receptorů, stejně jako inhibici aktivity některých izoenzymů karboanhydrázy. Má neuroprotektivní a normotomický účinek. Denní terapeutická dávka u pacientů do 2 let je 3-6 mg / kg, starší než 12 let je 5-9 mg / kg (200-400 mg) a terapeutická plazmatická koncentrace je 2 až 12 mg / l. Farmakokinetika topiramatu je lineární, takže není nutná povinná kontrola léčiva v krvi. Děti začínají léčit dávkou 0,5-1 mg / kg, dospělí s dávkou 25 mg denně a každý týden přidá 25 mg. Četnost přijetí je nejméně 2krát denně.

Kombinovaný mechanismus účinku, včetně potencializace receptorů GABA a současná inhibice receptorů glutamátu, odlišuje topiramát od jiných AED a slouží jako předpoklad pro účinnost u široké škály epileptických záchvatů v monoterapii a polyterapii. Topiramát vykazoval nejvyšší účinnost u dospělých při léčbě primárních a sekundárně generalizovaných záchvatů u dětí se všemi typy záchvatů.

Vedlejší účinky topiramatu jsou kognitivní poruchy, třes, ataxie a bolest hlavy. Tyto nežádoucí vlastnosti jsou zaznamenány při rychlé titraci dávky topiramátu a jsou snadno odstraněny, když jsou korigovány.

Benzodiazepiny nejsou vzhledem k vysoké pravděpodobnosti vzniku tolerance s dlouhodobou léčbou epilepsie rozšířeny. Z této skupiny se klonazepam používá častěji. Lék se váže na GABA_A-receptor, což potencuje inhibiční účinky GABA na postsynaptickou membránu. Zvyšuje frekvenci otevření kanálů chloru a zvyšuje proud chloru uvnitř neuronů. V důsledku toho je neuronová membrána hyperpolarizována a proces inhibice je zesílen, neuronová aktivita je potlačena a křečovitost je snížena.

Terapeutická koncentrace v plazmě je 0,25-0,075 mg / l, terapeutická denní dávka je 0,15 mg / kg. Průměrná denní dávka se dosahuje postupně: během prvních 7 dní je předepsáno 1/3 průměrné denní dávky, ve druhých 7 dnech 2/3 denní dávky a pak celá denní dávka ve 3 dávkách.

Používá se jako další lék na generalizovanou epilepsii s myoklonickými-astatickými záchvaty, pro myoklonické, jednoduché a komplexní parciální záchvaty.

Vedle antikonvulzivního účinku má klonazepam svalově relaxační, anxiolytické a hypnotické účinky, inhibuje agresivní tendence, zlepšuje celkový duševní stav, snižuje úzkost, strach, emoční stres a normalizuje spánek.

Indikace pro kombinované použití dvou sondy jsou:

- formy epilepsie, charakterizované kombinací několika typů záchvatů s neúčinností monoterapie;

- epilepsie s jediným typem záchvatu, který nemůže být kontrolován žádnou AED.

Při polyterapii je vhodné používat léky s jiným mechanismem účinku. Aktivátory GABAergní inhibice zahrnují fenobarbital, kyselinu valproovou, benzodiazepiny a v menší míře topiramát. Blokátory komplexů glutamátu jsou fenobarbital, lamotrigin a topiramát. Blokátory sodíkových kanálů představují karbamazepin, fenytoin, lamotrigin, topiramát a v menší míře valproát sodný a fenobarbital. Typickým blokátorem kalciových kanálů typu T je ethosuximid. Kombinace valproátu a karbamazepinu, valproátu a lamotriginu, valproátu a topiramátu, fenobarbitalu a fenytoinu mohou být racionální kombinací při léčbě epilepsie. Nedoporučuje se kombinovat fenobarbital s primidonem a benzobarbitalem, valproátem s fenobarbitalem, karbamazepinem s fenytoinem a lamotriginem, fenytoinem a lamotriginem současně.

Při použití polyterapie je možné snížit terapeutický účinek nebo vyvinout příznaky akutní intoxikace na jednom z AED, které byly dříve dobře tolerovány. Proto je v počátečním období polyterapie žádoucí monitorovat koncentrace aplikované sondy v plazmě s ohledem na jejich následnou korekci.

Hodnocení účinnosti léčby se provádí za použití EEG. V některých případech však dochází k disociaci výsledků elektroencefalografického monitorování a klinických údajů. Obecně se uznává, že vedoucími známkami účinnosti léčby jsou klinická data.

Kritéria pro pozitivní hodnocení léčby jsou ukončení a snížení záchvatů, snížení jejich trvání, zmírnění post-epizodálního stavu, zlepšení nálady, zvýšení pracovní schopnosti a také snížení nebo zmizení paroxyzmální aktivity na EEG.

Moderní farmakoterapie epilepsie umožňuje v 70 až 80% případů dosáhnout úplné absence záchvatů nebo významné snížení frekvence záchvatů. Je třeba poznamenat, že skutečná farmakologická rezistence je zjištěna v 10-15% případů a nedostatečná účinnost léčby v jiných případech je způsobena iracionálním výběrem AED.

Doba trvání léčby je určena formou epilepsie, věkem pacientů a jejich individuálními charakteristikami. Relaps po ukončení farmakoterapie se vyskytuje u 20-25% případů u dětí a 30-40% u dospělých. Nejpravděpodobnější je praktické zotavení u idiopatických forem epilepsie. Relativně nízké riziko relapsu je pozorováno u generalizované idiopatické epilepsie s absenci dětství a dospívání. U forem epilepsie s nízkým rizikem recidivy může být otázka stažení léčby zvýšena po 2 letech odpuštění. U forem epilepsie se známým vysokým rizikem recidivy je diskuse o léčbě možná až po 5 letech remise. Ukončení léčby se provádí v nepřítomnosti výrazné patologické aktivity na EEG.

Odstranění sondy se provádí postupně v krocích po 1/8 denní dávky po dobu 6-12 měsíců. U osob se závažnými ohniskovými neurologickými příznaky nebo s hrubými morfologickými změnami v mozku se nedoporučuje zrušit sondu.