Srdeční léčba

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (subkortická encefalopatie) je pomalá virovou infekcí centrálního nervového systému, která se vyvíjí v imunodeficientních stavech. Toto onemocnění vede k subakutní progresivní demyelinizaci centrálního nervového systému, multifokálnímu neurologickému deficitu a smrti, obvykle během jednoho roku. Diagnóza se provádí na základě údajů CT s kontrastním zlepšením nebo MPT, stejně jako výsledkem PCR CSF. Symptomatická léčba.

Kód ICD-10

A81.2. Progresivní multifokální leukoencefalopatie.

Epidemiologie progresivní multifokální leukoencefalopatie

Zdroj patogenu je člověk. Transmisní dráhy nebyly dostatečně studovány, předpokládá se, že patogen může být přenášen vzdušnými kapičkami a fekálně-orální cestou. Ve většině případů je infekce asymptomatická. Protilátky se nacházejí u 80-100% populace.

Co způsobuje progresivní multifokální leukoencefalopatii?

Progresivní multifokální leukoencefalopatie je způsobena virem JC z rodiny Papovaviridae, rod Polyomaviru. Virový genom je reprezentován kruhovou RNA. Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PMLE) je pravděpodobně způsobena reaktivací rozšířeného viru JC z rodiny papovaviru, který obvykle vstupuje do těla v dětství a je latentní v ledvinách a jiných orgánech a tkáních (např. Mononukleární buňky CNS). Reaktivovaný virus má tropismus pro oligodendrocyty. Většina pacientů vykazovala inhibici buněčné imunity na pozadí AIDS (nejčastější rizikový faktor), lymfatické a myeloproliferační (leukémie, lymfom) nebo jiné nemoci a stavy (například syndrom Wiskott-Aldrich, transplantace orgánů). Riziko vzniku progresivní multifokální leukoencefalopatie u pacientů s AIDS se zvyšuje se zvýšením virové zátěže; V současné době se výskyt progresivní multifokální leukoencefalopatie snížil kvůli rozšířené prevalence účinnějších antiretrovirových léků.

Patogeneze progresivní multifokální leukoencefalopatie

K poškození CNS dochází u osob s imunodeficiencí na pozadí AIDS, lymfomu, leukemie, sarkoidózy, tuberkulózy a farmakologické imunosuprese. Virus JC vykazuje výrazný neurotropismus a selektivně infikuje neurogliové buňky (astrocyty a oligodendrocyty), což vede k narušení syntézy myelinu. V substanci mozku se v cerebrálních polokoulích, kmeni a cerebellum s maximální hustotou na hranici šedé a bílé hmoty objevuje několik ložisek demyelinizace.

Symptomy progresivní multifokální leukoencefalopatie

Nástup choroby je postupný. Onemocnění může dělat svůj debut s výskytem nepříjemnosti a nepříjemnosti u pacienta a následně se pohybové poruchy zhoršují až do vývoje hemiparézy. Multifokální léze mozkové kůry vede k rozvoji afázie, dysartrie, hemianopie, stejně jako k smyslovým, cerebellarům a selhání kmene. V některých případech se objevuje příčná myelitida. U 2/3 pacientů je zaznamenána demence, duševní poruchy a změny osobnosti. Bolest hlavy a konvulzivní záchvaty jsou charakteristické pro pacienty s AIDS. Postupná progrese onemocnění vede k smrti, obvykle 1-9 měsíců po debutu. Průtok je progresivní. Neurologické příznaky progresivní multifokální leukoencefalopatie odrážejí difuzní asymetrickou lézi mozkových hemisfér. Hemiplegie, hemianopsie nebo jiné změny ve vizuálních polích, afázii, dysartrii jsou charakteristické. V klinickém obrazu dominují poruchy vyšších funkcí mozku a poruchy vědomí, následované hromadnou demencí. Progresivní multifokální leukoencefalopatie je fatální během 1-6 měsíců.

Diagnóza progresivní multifokální leukoencefalopatie

O progresivní multifokální leukoencefalopatii je třeba vzít v úvahu v případech nevysvětlitelné progresivní mozkové dysfunkce, zvláště u pacientů s stavy stavů imunitní nedostatečnosti. Jednotlivé nebo více patologických změn v bílé hmotě mozku, které byly zjištěny CT nebo MRI s kontrastním zlepšením, jsou pro PMLE. Na T2-vážených snímcích je detekován signál o zvýšené intenzitě z bílé hmoty, kontrast se hromadí kolem periferie v 5-15% patologicky změněných ložisek. U CT jsou obvykle identifikovány více asymetrických konfluentních ložisek nízké hustoty, které nehromadí kontrast. Detekce antigenu viru JC v mozkomíšním moku pomocí PCR v kombinaci s charakteristickými změnami na CTMP potvrzuje diagnostiku progresivní multifokální leukoencefalopatie. Ve standardní studii se CSF často nezmění, sérologické studie nejsou informativní. Někdy za účelem diferenciální diagnózy provádí stereotaktickou biopsii mozku, která se zřídkakdy ospravedlňuje.

CT a MRI vyšetření ukazují ohnisky nízké hustoty v bílé hmotě mozku; v biopsických vzorcích mozkové tkáně jsou detekovány virové částice (elektronová mikroskopie), virový antigen je detekován imunocytochemickou metodou, virovým genomem (PCR). Virus JC se množí v buněčné kultuře primátů.

Léčba progresivní multifokální leukoencefalopatie

Neexistuje účinná léčba pokročilé multifokální leukoencefalopatie. Symptomatická léčba. Tsidofovir a další antivirotika jsou v klinických studiích a zjevně nedávají požadovaný výsledek. HIV-infikovaným pacientům byla prokázána agresivní antiretrovirová léčba, která zlepšuje prognózu u pacienta s progresivní multifokální leukoencefalopatií způsobenou snížením virové zátěže.

Odborný lékařský editor

Portnov Alexey Alexandrovich

Vzdělání: Kyjevská národní lékařská univerzita. A.A. Bogomolets, specialita - "Medicína"

Byla nalezena chyba? Vyberte jej a stiskněte klávesy Ctrl + Enter.

Leukoencefalopatie je chronická progresivní patologie způsobená ničením bílé hmoty mozku a vedoucí k senilní demence nebo demence. Nemoc má několik ekvivalentních jmen: Binswangerova encefalopatie nebo Binswangerova choroba. Autor poprvé popsal patologii v roce 1894 a dal jí své jméno. Spolu s vaskulární leukoencefalopatií se v posledních letech šíří progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) - onemocnění virové etiologie.

Smrt nervových buněk způsobená narušeným zásobením krve a hypoxií mozku vede k rozvoji mikroangiopatie. Leukoaraióza a lakunární infarkty mění hustotu bílé hmoty a naznačují problémy v těle s cirkulací krve.

Klinika leukoencefalopatie závisí na závažnosti a projevuje se různými příznaky. Obvykle se s epipadi kombinují známky subkortikální a čelní dysfunkce. Průběh patologie je chronický, charakterizovaný častými změnami v období stabilizace a exacerbace. Leukoencefalopatie se vyskytuje převážně u starších osob. Prognóza onemocnění je nepříznivá: těžká zdravotní postižení se rychle vyvíjí.

Malá ohnisková leukoencefalopatie

Malá focální leukoencefalopatie je chronické onemocnění cévního původu, jehož hlavní příčinou je hypertenze. Trvalá hypertenze způsobuje postupné poškození bílé hmoty mozku.

Největším rozsahem vývoje leukoencefalopatie cévní geneze jsou muži ve věku 55 let a starší s dědičnou predispozicí. Cévní leukoencefalopatie je chronická patologie mozkových cév vedoucí k porážce bílé hmoty a vyvíjení na pozadí přetrvávající hypertenze.

Pokud jde o vaskulární encefalopatii, doporučujeme podrobné odkazy na odkaz.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Progresivní multifokální encefalopatie je virová léze centrální nervové soustavy, která vede k destrukci bílé hmoty u imunologicky postižených jedinců. Viry dále potlačují imunitní obranu, rozvíjejí imunodeficitu.

poškození bílé hmoty mozku v leukoencefalopatii

Tato forma patologie je nejnebezpečnější a často končí smrtí pacienta. Při tvorbě a zlepšení antiretrovirové terapie se však prevalence onemocnění několikrát snížila.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie postihuje pacienty s vrozenou nebo získanou imunodeficiencí. Patologie se vyskytuje u 5% pacientů infikovaných HIV a u 50% pacientů s AIDS.

Symptomy onemocnění jsou různé. Kognitivní poruchy se pohybují od mírné dysfunkce až po těžkou demence. Fokální neurologické příznaky jsou charakterizovány narušeným projevem a zrakem, včetně slepoty, a některé pohybové poruchy postupují rychle a často vedou k těžké invaliditě.

Periventrikulární leukoencefalopatie

Periventrikulární forma - porážka subkortikálních mozkových struktur, které se vyskytují na pozadí chronické hypoxie a akutní vaskulární insuficience. Součásti ischémie jsou náhodně rozptýleny v strukturách nervového systému a v hlavní látce mozku. Onemocnění začíná porážkou motorických jader medulla oblongata.

Leukoencefalopatie s ohroženou bílou hmotou

Leukoencefalopatie s ohroženou bílou hmotou je geneticky determinovaná patologie způsobená mutací genů. Klasická forma nemoci se nejprve projevuje u dětí ve věku 2 - 6 let.

U pacientů s progresí: cerebelární ataxie, tetrapareze, svalové selhání, kognitivní poruchy, optická atrofie, epifriskózy. U kojenců dochází k přerušení krmení, dochází k zvracení, horečce, zpomaluje se psychomotorický vývoj, zvyšuje se úzkost, hypertonicita končetin, syndrom záchvatů, noční držení dechu, koma se rozvíjí.

Ve většině případů je leukoencefalopatie výsledkem přetrvávající hypertenze. Pacienti jsou starší pacienti, kteří současně podstupují aterosklerózu a angiopatii.

Jiné nemoci, komplikované výskytem leukoencefalopatie:

• Syndrom získané imunitní nedostatečnosti,
• Leukémie a další druhy rakoviny krve,
• Lymfogranulomatóza,
• Plicní tuberkulóza,
• Sarkoidóza
• Rakoviny vnitřních orgánů,
• Dlouhodobé užívání imunosupresiv rovněž vyvolává vývoj této patologie.

Zvažte vývoj poškození mozku na příkladu progresivní multifokální encefalopatie.

Viry, které způsobují PML, jsou tropické nervové buňky. Obsahují dvojvláknovou kruhovou DNA a selektivně infikují astrocyty a oligodendrocyty, které syntetizují myelinová vlákna. Fyzory demyelinizace se objevují v centrálním nervovém systému, nervové buňky rostou a deformují. Šedá záležitost mozku v patologii se nezabývá a zůstává zcela nedotčena. Bílá hmota mění svou strukturu, stává se měkkou a želatinovou, na ní se objevuje řada malých dutin. Oligodendrocyty se zpěňují, astrocyty získávají nepravidelný tvar.

poškození mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií

Polyomaviry jsou malé mikroby, které postrádají supercapsid. Jsou onkogenní, jsou v hostiteli dlouhou dobu v latentním stavu a nezpůsobují onemocnění. S poklesem imunitní ochrany se tyto mikroby stanou příčinnými činiteli smrtící nemoci. Izolace virů je nejsložitější postup, který se provádí pouze ve specializovaných laboratořích. Pomocí elektronové mikroskopie v úsecích oligodendrocytů virologové objevují viriony kryomálně tvarovaných polyomavirů.

Polyomavirusy pronikají do lidského těla a jsou v latentním stavu ve vnitřních orgánech a tkáních po celý život. Perzistence virů se vyskytuje v ledvinách, kostní dřeni, slezině. Snižují imunitní ochranu, aktivují se a vykazují patogenní účinek. Jsou transportovány leukocyty do centrálního nervového systému a množí se v bílé hmotě mozku. Podobné procesy se vyskytují u osob trpících AIDS, leukemií nebo lymfomem, stejně jako v transplantaci orgánů. Zdrojem infekce je nemocná osoba. Viry mohou být přenášeny vzdušnými kapkami nebo cestou fekálně-orální.

Nemoc se vyvíjí postupně. Nejprve se pacienti stávají neohrabanými, rozptýlenými, apatifickými, slznými a neohrabanými, jejich mentální výkon se snižuje, spánkem a pamětí jsou narušeny, pak se objevuje letargie, celková únava, viskozita myšlení, tinnitus, podrážděnost, nystagmus, hypertonus svalů, některé slova se vyslovují obtížně. V pokročilých případech se vyskytují mono- a hemiparéza, neuróza a psychóza, příčná myelitida, křeče, zhoršené funkce mozku a závažná demence.

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

1. Pohyby diskordie, nestabilita chůze, motorická dysfunkce, slabost končetin,
2. Úplná jednostranná paralýza rukou a nohou,
3. Poruchy řeči
4. Snížená ostrost zobrazení
5. Scotomas,
6. Hypestéza,
7. Snížená inteligence, zmatenost, emoční labilita, demence,
8. Hemianopsie
9. Dysfagie
10. Epipristou,
11. Močová inkontinence.

Psychosyndrom a fokální neurologické příznaky postupují rychle. V pokročilých případech jsou pacienti diagnostikováni s parkinsonskými a pseudobulbarovými syndromy. Při objektivní prohlídce zjišťují odborníci porušení intelektuální-mnezické funkce, afázie, aprakie, agnosie, "senilní chůze", posturální nestabilita s častými pády, hyperreflexie, patologické známky, dysfunkce pánve. Mentální poruchy jsou obvykle spojeny s úzkostí, bolesti v zadní části hlavy, nevolnost, nestabilní chůze, necitlivost paží a nohou. Často pacienti nevnímají své nemoci, takže se jejich příbuzní obracejí k lékařům.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie se projevuje mírnou parézou a paralýzou, typickou homonymní hemianopií, omráčením, změnou osobnosti, symptomy léze kraniálních nervů a extrapyramidovými poruchami.

Diagnóza leukoencefalopatie zahrnuje řadu postupů:

• Konzultace s neurológem,
• Klinický krevní test,
• Detekce hladin alkoholu, kokainu a amfetaminu v krvi,
• Dopplerografie
• EEG,
• CT vyšetření, MRI,
• Mozková biopsie,
• PCR,
• Lumbální punkce.

Pomocí CT a MRI lze detekovat hyperintenzní léze v bílé hmotě mozku. Při podezření na infekční formu umožňuje elektronová mikroskopie detekovat částice viru v mozkové tkáni. Imunocytochemická metoda - detekce virového antigenu. Lumbální punkce se provádí se zvýšením bílkovin v mozkomíšním moku. S touto patologií je v ní také detekována lymfocytární pleocytóza.

Výsledky testů psychického stavu, paměti a koordinace pohybů mohou potvrdit nebo vyvrátit diagnózu leukoencefalopatie.

Léčba leukoencefalopatie je dlouhá, složitá, individuální a vyžaduje od pacienta značnou sílu a trpělivost.

Leukoencefalopatie je nevyléčitelné onemocnění. Obecná terapeutická opatření jsou zaměřena na omezení další progrese patologie a obnovení funkcí subkortikálních struktur mozku. Léčba leukoencefalopatie je symptomatická a etiotropní.

1. Drogy, které zlepšují pohyb mozku - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektory - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leukoencefalopatie infekčního původu vyžaduje antivirovou léčbu. Používá se "Acyclovir", léky ze skupiny interferonů - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Pro zmírnění zánětlivého procesu jsou předepsány glukokortikoidy - "dexamethason", pro prevenci thrombózy disagregantů - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
6. Antidepresiva - Prozac,
7. Vitamíny skupiny B, A, E,
8. Adaptogeny - sklovité tělo, extrakt z aloe.

Dále jsou předepsány fyzioterapie, reflexologie, respirační gymnastika, masáž límcové zóny, manuální terapie, akupunktura. Pro léčení dětí jsou léky obvykle nahrazeny homeopatickými a fytoterapeutickými léky.

Leukoencefalopatie spolu se senilní formou progresivní demence se nedávno stala komplikací AIDS, která je spojena s výrazně oslabenou imunitou pacientů infikovaných HIV. Při absenci včasné a adekvátní léčby tito pacienti nežijí 6 měsíců od vzniku klinických příznaků patologie. Leukoencefalopatie vždy končí smrtí pacienta.

Binswangerova choroba - hypertenzní leukoencefalopatie (video)

Progresivní multifokální leukoencefalopatie - forma viru (video)

Krok 1: zaplatit za konzultaci pomocí formuláře → Krok 2: po zaplacení se zeptat na otázku v níže uvedeném formuláři ↓ Krok 3: Mimo to můžete odborníkovi ještě poděkovat za jinou platbu za libovolnou částku ↑

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je rychle progresivní demyelinizující infekční onemocnění centrálního nervového systému s asymetrickým poškozením mozku. Je způsobena aktivací lidského polyomaviru 2, jehož nosič tvoří asi 80% populace.

Lidský polyomavírus 2 (JC virus) je jeden ze šesti typů lidských polyomavirů a byl pojmenován podle pacientových iniciálů (John Cunningham), v nichž byl poprvé objeven v roce 1971. Významné potlačení imunitního systému předchází jeho aktivaci v lidském těle: drtivá většina případy PML jsou projevem syndromu získané imunodeficience (AIDS), v jiných případech - po imunosupresivní a imunomodulační terapii, například jako součást léčby monoklonálními protilátkami nebo po transplantaci orgánů hematologické neoplasmy, jako je Hodgkinova choroba, chronická lymfocytární leukémie. Obzvláště často se jedná o onemocnění po transplantaci kostní dřeně. Problémem je výskyt PML u pacientů s roztroušenou sklerózou podstupujících léčbu natalizumabem.

Účinná léčba PML dosud nebyla zjištěna (s výjimkou případů, kdy byla imunosuprese dosažena použitím monoklonálních protilátek).

Epidemologie

Před epidemií HIV se jednalo o velmi vzácné onemocnění. Po dobu 26 let od roku 1954 do roku 1984 bylo popsáno pouze 230 případů PML. Výskyt byl 1: 1 000 000. V devadesátých letech se výskyt zvýšil na 1: 200 000. Výskyt u osob infikovaných HIV dosáhl současně 3,3 na 1000 pacientů. Po zavedení vysoce aktivní antiretrovirové terapie (HAART) je výskyt PML přibližně 1,3 případů na 1000 osob infikovaných HIV ročně.

Patogeneze a patologické změny

Infekce JC je asymptomatická. K infekci dochází zpravidla i v dětství, patogen zůstává v těle po celý život. Možné místo přetrvávání viru - ledviny a / nebo kostní dřeň. Pokud je imunitní systém oslabený, virus je transportován leukocyty do centrálního nervového systému a začíná jeho replikace v bílé hmotě polokulů, mozku, cerebellum a míchy. Onemocnění je demyelinizující, vícenásobné neyelinizační ložiska, hyperchromní a rozšířená jádra oligodendrocytů, zvětšené a deformované astrocyty jsou stanoveny neuropatologicky. Šedá hmota mozku zůstává prakticky nedotčena. Histopatolická nemoc je považována za prokázanou v případě detekce JC-proteinu produkovaného virem (při provádění imunohistochemie) nebo detekce genomu JC-viru během hybridizace tkáně.

Symptomy

Nástup je obvykle subakutní a je exprimován v rychle se rozvíjejícím psychosyndromu, disociovaném s fokálními neurologickými příznaky - primárně mono- nebo hemiparézou, poruchami řeči a zrakovým postižením - jako hemi- a kvadrantové anopie. Ataxie, závratě, bolesti hlavy, poruchy citlivosti a epileptické záchvaty se vyskytují mnohem méně často. Mentální poruchy jsou vyjádřeny v progresivních kognitivních poruchách a na rozdíl od demencí při infekci HIV jsou doprovázeny ohniskovými neurologickými poruchami. Byl popsán čistě míšní průběh onemocnění (ohniska pouze v míchu) bez duševních poruch.

Diagnostika

Magnetická rezonance (MRI) je preferovanou technikou ve srovnání s počítačovou tomografií. U T2-vážených snímků jsou definovány hyperintense foci - asymetricky rozložené v bílé hmotě frontálních a parietálně-okcipitálních částí, stejně jako v kůře, mozek a cerebellum, bez nebo s lehkým zachycením kontrastního činidla; není pozorováno žádné zvýšení objemu tkáně. V T1-vážených snímcích jsou tyto ložiska hypointenzní. Jedna třetina pacientů vykazuje infračervené ohnisky, které lze také izolovat.

Změny v mozkomíšním moku nejsou specifické a jsou charakteristické pro osoby s onemocněním spojeným s virem imunodeficience. Přímá detekce viru JC pomocí PCR vyšetření je možná v 74-90%. Zatížení viru JC lze také stanovit obdobně jako u HIV. Studie ukázaly, že snížení virové zátěže nebo dokonce jejich vymizení v důsledku terapie je spojeno se zlepšením prognózy onemocnění a celkového přežití.

Elektroencefalografie: nešpecifická inhibice aktivity.

Biopsie tkáňové mozkové tkáně: provádí se s opakovanou negativní PCR a progresivním onemocněním.

Pro konečnou diagnózu je nutné: přítomnost onemocnění, které způsobuje imunosupresi; typické změny MRI a pozitivní PCR; někdy biopsie mozkové tkáně.

Diferenciální diagnostika

Pokud je podezření na PML, je třeba vyloučit častější encefalopatii než PML, jako je například toxoplazmóza, kryptokokóza. Dále se provádí diferenciální diagnostika s CNS lymfomem, HIV demencí a leukodystrofií; u dětí s subakutní sklerotizující panencefalitidou. Pokud je podezření na PML u pacientů s roztroušenou sklerózou, kteří jsou léčeni natalizumabem, je nutné vyloučit další exacerbaci základního onemocnění - při focení na MRI s kontrastním činidlem.

Léčba

Specifická léčba není známa. K potvrzení účinku léčby různými antivirovými léky není dostatek randomizovaných studií. Nejúčinnější léčbou je obnovení činnosti imunitního systému. U pacientů s imunosupresivní terapií by měla být léčba přerušena, pokud je to možné, nebo měla být dávka snížena. Pacienti užívající monoklonální protilátky jsou indikováni výměnou plazmy. U pacientů s nástupem PML po transplantaci orgánů musí být transplantovaný orgán za určitých podmínek odstraněn. Využívá se možnost použití atypických neuroleptik: je známa jejich schopnost blokovat receptory - 5-HT2A - tyto stejné receptory jsou cílem viru JC; K potvrzení tohoto předpokladu zatím neexistují řízené studie.

Předpověď

Negativní. Pokud nemůžete obnovit nebo zlepšit funkci imunitního systému, úmrtí nastane po 3 až 20 měsících po diagnóze PML.

Literatura

• Maschke, MArent, G. und Maschke, M. HIV-Injekce a AIDS: neurologická manifestace. Kohlhammer-Verlag 2013 "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen" str. 612
• S. S. Tan, I. J. Koralnik: progresivní multifokální leukoencefalopatie a patogeneze. In: Lancet Neurology, 2010; 9: 425-437. PMID 20298966, DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70040-5.

Odkazy

1. ↑ A. K. Bag, J. K. Curé, P. R. Chapman, G. H. Roberson, R. Shah. Mozková infekce virem JC.
2. ↑ Weissert R. Progresivní multifokální Leukenzephalopathie. Journal of Neuroimmunologie 2011; 231: 73-74
3. ↑ Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM et al. Pěstování papivovitého viru z lidského mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií. Lancet. 1971; 1: 1257-60
4. ↑ Berger JR. Klinické vlastnosti PML. Cleve Clin J Med. 2011; 78: S8-12
5. Progresivní multifokální leukoencefalopatie (přehled literatury)
6. ↑ Kean et al. PLoS Pathog. 2009 5
7. ↑ Egli a kol. J Infect Dis. 2009 Mar 15; 199
8. ↑ Stich O., Herpers M., Keil A. et al. JC virus myelitis bez cerebrálního postižení myeloidní leukémie. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): e143-e144
9. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Progresivní multifokální leukoencefalopatie u 47 HIV-séropozitivních pacientů: neuroimaging s klinickou a patologickou korelací. Radiologie. 1993 Apr; 187 (1): 233-40
10. ↑ Weber T, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar HA, Lüer W, Hunsmann G. Progresivní multifokální leukoencefalopatie diagnostikovaná DNA specifickou pro virus JC z cerebrospinální tekutiny. AIDS 1994 Jan; 8 (1): 49-57.
11. ↑ Progresivní multifokální Leukoenzephalopathie. hivbuch.de. Kontrolováno dne 23. září 2015.
12. ↑ Stüve O, Marra CM, Cravens PD a kol. Potenciální riziko progresivní multifokální leukoencefalopatie s léčbou natalizumabem: možná intervence. Arch Neurol. 2007 ;: 169-76. PMID 17296831

Leukoencefalopatie je onemocnění charakterizované porušení bílé hmoty subkortikálních struktur mozku.

Od počátku byla tato patologie popsána jako vaskulární demence.

Nejčastěji toto onemocnění postihuje starší lidi.

Mezi odrůdy nemoci lze identifikovat:

1. Malá focální leukoencefalopatie vaskulární geneze. Být chronickým patologickým procesem mozkových cév, vede k postupnému zničení bílé hmoty mozkových hemisfér. Důvodem vzniku této patologie je trvalé zvýšení krevního tlaku a hypertenze. Riziková skupina pro incidence zahrnuje muže nad 55 let, stejně jako osoby s dědičnými předispozicemi. Časem může taková patologie vést k rozvoji senilní demence.
2. Progresivní multifokální encefalopatie. Při této patologii dochází k virovému poškození centrální nervové soustavy, v důsledku čehož dochází k trvalému rozdělení bílé hmoty. Podnět k rozvoji onemocnění může poskytnout imunodeficienci těla. Tato forma leukoencefalopatie je jednou z nejvíce agresivních a může být fatální.
3. Periventrikulární forma. Je to léze subkortikálních struktur mozku, na pozadí chronického hladovění kyslíkem a ischémie. Oblíbeným místem lokalizace patologického procesu v vaskulární demence je mozek mozku, cerebellum a hemisférické oblasti odpovědné za motorickou funkci. Patologické plaky se nacházejí v subkortikálních vláknech a někdy v hlubokých vrstvách šedé hmoty.

Příčiny

Nejčastěji příčinou vzniku leukoencefalopatie může být stav akutní imunodeficience nebo na pozadí infekce lidským polyomavirem.

Mezi rizikové faktory tohoto onemocnění patří:

• HIV infekce a AIDS;
• maligní krevní onemocnění (leukémie);
• hypertenze;
• stavy imunodeficience s imunosupresivní terapií (po transplantaci);
• maligní novotvary lymfatického systému (lymfogranulomatóza);
• tuberkulóza;
• zhoubné novotvary orgánů a tkání celého organismu;
• sarkoidóza.

Hlavní příznaky

Hlavní příznaky onemocnění budou odpovídat klinickému obrazu léze určitých struktur mozku.

Mezi nejpříznivější příznaky této patologie patří:

• nedostatečná koordinace pohybů;
• oslabení motorické funkce (hemiparéza);
• porušení řečových funkcí (afázie);
• vznik obtíží při výslovnosti slov (dysarthrie);
• snížená zraková ostrost;
• snížená citlivost;
• snížení lidských intelektuálních schopností s nárůstem demence (demence);
• zakalení vědomí;
• změny osobnosti ve formě rozdílu emocí;
• porušení zákona o polykání;
• postupné zvyšování obecné slabosti;
• epileptické záchvaty nejsou vyloučeny;
• bolesti hlavy trvalé povahy.

Závažnost příznaků se může lišit v závislosti na imunitním stavu osoby. U osob s méně narušenou imunitou nemusí být takový výrazný symptomový obraz této nemoci.

Jedním z prvních příznaků onemocnění je výskyt slabosti jedné nebo všech končetin současně.

Diagnostika

Pro přesnost diagnostiky a určení přesné lokalizace patologického procesu je třeba provést následující série diagnostických opatření:

• získávání radu od neuropatologa a také z infektiologa;
• elektroencefalografie;
• počítačová tomografie mozku;
• magnetické rezonanční zobrazování mozku;
• za účelem zjištění virového faktoru se provádí diagnostická biopsie mozku.

Zobrazování pomocí magnetické rezonance umožňuje úspěšně identifikovat několik ložisek nemocí v bílé hmotě mozku.

Počítačová tomografie je však poněkud horší než MRI, pokud jde o informatičnost, a může zobrazit pouze ohniska onemocnění ve formě infarktových ložisek.

V časných stádiích onemocnění mohou být jedinou lézí nebo jedinou lézí.

Laboratorní testy

Laboratorní diagnostické metody zahrnují metodu PCR, která umožňuje detekovat virovou DNA v mozkových buňkách.

Tato metoda se osvědčila pouze z nejlepší strany, protože její informační obsah je téměř 95%.

Pomocí diagnostiky PCR je možné vyhnout se přímému zásahu do mozkové tkáně formou biopsie.

Biopsie může být účinná, pokud je nutné přesné potvrzení přítomnosti nevratných procesů a stanovení stupně jejich progrese.

Další metodou je lumbální punkce, která se zřídkakdy používá kvůli nízkému informačnímu obsahu.

Jediným indikátorem může být mírné zvýšení hladiny proteinu v mozkomíšním moku pacienta.

- Závažné dědičné onemocnění, které vždy končí smrtí. Metody udržovací léčby naleznete v článku.

Léčba roztroušené sklerózy s lidovými léky - efektivní tipy a předpisy pro léčbu vážné nemoci doma.

Udržovací léčba

Není možné úplně zotavit se z této patologie, a proto budou všechna terapeutická opatření zaměřena na omezení patologického procesu a na normalizaci funkcí subkortikálních struktur mozku.

Vzhledem k tomu, že vaskulární demence je ve většině případů důsledkem virového poškození mozkových struktur, měla by se léčba především zaměřit na potlačení virového zaměření.

Obtížnost v této fázi může být překonání hematoencefalické bariéry, díky níž nemohou proniknout potřebné léčivé látky.

Aby mohla lék projít touto bariérou, musí mít svou strukturu lipofilní (rozpustný v tucích).

Dnes je bohužel většina antivirových léků rozpustná ve vodě a to způsobuje obtíže při jejich použití.

V průběhu let lékaři vyzkoušeli různé léky, které mají různé stupně účinnosti.

Seznam těchto léků obsahuje:

• acyklovir;
• peptid-T;
• dexamethason;
• heparin;
• interferony;
• cidofovir;
• topotecan.

Lék cidofovir, který je podáván intravenózně, je schopen zlepšit mozkovou aktivitu.

Lék cytarabin se osvědčil dobře. S jeho pomocí je možné stabilizovat stav pacienta a zlepšit jeho celkovou pohodu.

Pokud se onemocnění vyskytlo na pozadí infekce HIV, měla by být podána antiretrovirová terapie (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim).

Předpověď je zklamáním

Bohužel není možné zotavit se z leukoencefalopatie, při absenci výše zmíněného léčení pacienti žijí ne více než šest měsíců od chvíle, kdy se objeví první známky poškození CNS.

Antiretrovirová terapie může prodloužit životnost jednoho až jednoho a půl roku poté, co se objeví první známky poškození mozkových struktur.

Byly zaznamenány případy akutního průběhu onemocnění. S tímto průběhem došlo k úmrtí během jednoho měsíce od nástupu onemocnění.

Ve 100% případů je průběh patologického procesu fatální.

Namísto výstupu

Vzhledem k tomu, že leukoencefalopatie se vyskytuje na pozadí celkové imunodeficience, všechna opatření pro její prevenci by měla být zaměřena na udržení obranyschopnosti těla a prevenci infekce HIV.

Tato opatření zahrnují:

• selektivitu při výběru sexuálního partnera.
• odmítání užívání omamných látek a zejména jejich formy injekce.
• používání antikoncepce během sexuálního styku.

Závažnost patologického procesu závisí na stavu obrany těla. Čím výrazněji se sníží obecná imunita, tím je nemoc větší.

A konečně můžeme říci, že v současné době se lékaři specializují aktivně na vytvoření účinných metod pro léčbu různých forem patologie.

Ale jak ukazuje praxe, nejlepší lék na tuto nemoc je její prevence. Leukoencefalopatie mozku se týká onemocnění, které připomínají zanedbávaný mechanismus, který zastavuje, což není možné.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Progresivní multifokální leukoencefalopatie je vzácné demyelinizační onemocnění způsobené reaktivací viru JC nacházejícího se v těle většiny lidí. Patologie se objevuje na pozadí potlačení imunity u pacientů s AIDS, hemoblastózou, dědičnými imunodeficiencími u pacientů, kteří dostávají imunosupresivní léčbu. Diagnostika vychází z klinických údajů, výsledků mozkové tomografie, PCR studií CSF na virové DNA, histologie vzorků mozkové biopsie. Specifická léčba není vyvinuta.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je spojena s JC-virem (JCV), vyskytuje se u imunokompromitovaných pacientů, z nichž 85% je infikováno HIV. Onemocnění patří k oportunním infekcím, nositeli viru je 90% lidstva. Až do 90. let dvacátého století výskyt PML nepřesáhl 1 případ na 100 tisíc obyvatel. S rostoucím počtem pacientů s AIDS se tento počet zvýšil na 1 až 20 tisíc lidí. V současné době je progresivní leukoencefalopatie pozorována u 5% pacientů s AIDS. Někteří autoři uvádějí snížení výskytu v posledních deseti letech kvůli úspěšnému použití antiretrovirové terapie. Současně dochází k nárůstu výskytu PML u osob s autoimunitními chorobami, což je způsobeno použitím agresivní imunoterapie při jejich léčbě.

Příčiny PML

Progresivní multifokální leukoencefalopatie se vyvíjí v důsledku reaktivace JC polyomaviru. Virus je rozšířený. Zdroj infekce je člověk, infekce se vyskytuje vzduchem, stravovací cestou. Drtivá většina lidí je v dětství infikována, jsou zdravými nositeli. Během života je virus latentní, perzistentní v ledvinách, slezině, kostní dřeni. Reaktivace patogenu nastává na pozadí prudce snížené imunity. Riziková skupina pro vývoj onemocnění zahrnuje následující podmínky:

• HIV infekce ve formě AIDS. Doprovázena inhibicí buněčné imunity. Je to nejčastější příčina PML.
• Hemoblastóza. Myeloproliferativní (leukémie) a lymfoproliferativní (lymfom) procesy vedou k rozvoji imunodeficience.
• Autoimunitní patologie: systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatoidní artritida. Imunitní nedostatečnost se vytváří na pozadí aktivní imunosupresivní léčby, zejména u přípravků s monoklonální protilátkou.
• Dědičná onemocnění s nedostatkem imunitního systému: Di Georgieho syndrom, Wiskott-Aldrich, ataxie-telangiectasie.
• Imunosuprese na pozadí transplantace orgánů.
• Sekundární imunodeficience v důsledku cytostatické léčby rakoviny.

Patogeneze

Porucha buněčné imunity vyvolává přeuspořádání DNA sekvence viru JC, což vede k jeho aktivaci. Vírus má tropismus pro buněčné elementy neuroglie (oligodendrocyty, astrocyty), jejichž porážka je doprovázena destrukcí myelinu. Výsledkem je multifokální progresivní demyelinace v mozkové látce s růstem a fúzí lézí. Mikroskopicky zjištěné zvýšení astrocytů, deformace jejich jader, barvení oligodendrocytů odhaluje jaderné inkluze - seskupení částic JCV. Cytotoxické T lymfocyty hrají primární úlohu v imunitní antivirové odpovědi a zabíjejí buňky infikované aktivním virem. Snížení produkce specifických T-lymfocytů v důsledku imunodeficience způsobuje vývoj PML.

Symptomy PML

Onemocnění je subakutní (2-3 dny) nebo postupné (1-3 týdny). Vznikají patopsychologické symptomy a fokální neurologický deficit. V typickém provedení dochází k progresivní multifokální leukoencefalopatii bez neuroinfekcí charakteristických pro mozkové symptomy, meningeální syndrom. Změna chování, agresivita, emoční labilita, podezření, progresivní oslabení kognitivní sféry (paměť, myšlení, pozornost) jsou zaznamenány. Ohniskovou nedostatečnost představuje svalová slabost končetin jedné poloviny těla (hemiparéza), afázie, hemianopie, ataxie, parestézie v paretických končetinách. Zpočátku může být hemiparézní nepřítomnost, později pozorována u 75% pacientů. 20% případů se vyskytuje s paroxysmální epilepsií. Mentální poruchy se vyskytují u 38% pacientů. Pokrok kognitivního deficitu vede k demenci.

Ve vzácných případech dochází v atypické formě k multifokální leukoencefalopatii. Atypické možnosti zahrnují JC-meningoencefalitidu, JC-encefalopatii, neuropatii granulárních buněk. Meningoencefalitida je charakterizována přítomností meningeálních příznaků. Pokud JC-encefalopatie chybí fokální neurologický deficit. Klinice s varianty granulárních buněk je reprezentována izolovaným mozkovým syndromem.

Diagnostika

Progresivní leukoencefalopatii je diagnostikována odborníky z oblasti neurologie na základě klinických údajů, výsledků neuroimagingové studie, detekce specifické DNA. Diagnostický algoritmus zahrnuje:

• Vyšetření neurologem. V klasické verzi jsou v neurologickém stavu určovány hemiparéza, hemihypestézie, třes, nestabilita v pozici Romberg, diskoordinační, senzorimotorická afázie a kognitivní poškození. Pozorovaná mentální labilita, psychopatologické symptomy, nedostatečné chování je možné.
• Oftalmologické vyšetření. Většina pacientů je diagnostikována se sníženým zrakem, perimetrie odhaluje homonymní hemianopii.
• MRI mozku. Difuzní multifokální demyelinizace je detekována, ohniska mají jinou velikost, asymetricky umístěné v bílé hmotě, thalamus, bazální jádra.
• PCR studie. Zaměřen na detekci JCS DNA v cerebrospinální tekutině získané lumbální punkcí. Specificita analýzy je 90-100%, citlivost - 70-90%. Provedení antiretrovirové terapie u pacientů s AIDS snižuje citlivost studie na 58%, negativní výsledek nevylučuje přítomnost onemocnění.
• Biopsie mozkové tkáně. Invazivní technika se provádí v diagnosticky náročných případech. Histologické vyšetření vzorků mozkových tkání nám umožňuje potvrdit morfologické změny specifické pro leukoencefalopatii.

Přesná diagnóza "progresivní multifokální leukoencefalopatie" je platná, když klasické klinické projevy, změny MRI jsou kombinovány s pozitivním výsledkem PCR nebo jsou potvrzeny histologickými daty. Přítomnost pouze klinických příznaků a příznaků MRI umožňuje diagnózu považovat za pravděpodobné. Diferenciální diagnostika se provádí s primárním neuro-AIDS, neuro-revmatismem, virovou encefalitidou.

PML léčba

V současné době neexistují žádné léky k léčbě progresivní leukoencefalopatie s prokázanou účinností. Specifická léčba je ve vývoji. Pokusy o léčbu interferonem, imunostimulanty, cytarabinem a jejich kombinacemi byly neúspěšné. Klinické studie léčivého přípravku cidofovir, které vykazují účinnost anti-JC při experimentech s myší, selhaly. Nedávno byla navržena zcela nová antidepresivní léčba mirtazapinem, která blokuje šíření JCV prostřednictvím vazby receptorů, kterými virus napadá buňky neuroglií. Tato metoda vyžaduje klinické studie.

Prognóza a prevence

Progresivní multifokální leukoencefalopatie se postupně zhoršuje výsledkem kómatu. Očekávaná délka života se pohybuje od 1 měsíce. (akutní forma) až 10-12 měsíců. od okamžiku nemoci. Prevence zahrnuje prevenci infekce HIV, pečlivou léčbu autoimunitních onemocnění, monitorování neurologických příznaků u pacientů léčených monoklonálními léky.

Co je mozková leukoencefalopatie: typy, diagnóza a léčba

Leukoencefalopatie mozku - patologie, při níž dochází k porážce bílé hmoty, což způsobuje demenci. Existuje několik nosologických forem způsobených různými příčinami. Společné pro ně je přítomnost leukoencefalopatie.

K vyvolání nemoci může:

• viry;
• vaskulární patologie;
• nedostatek přívodu kyslíku do mozku.

Jiné názvy onemocnění: encefalopatie, Binswangerova choroba. Poprvé patologii popsal koncem 19. století německý psychiatr Otto Binswanger, který jej jmenoval na počest. Z tohoto článku zjistíte, co to je, jaké jsou příčiny onemocnění, jak se projevuje, je diagnostikován a léčen.

Klasifikace

Existuje několik typů leukoencefalopatie.

Malé ohnisko

Jedná se o leukoencefalopatii vaskulární geneze, která je chronickou patologií, která se vyvíjí na pozadí vysokého tlaku. Další názvy: progresivní vaskulární leukoencefalopatie, subkortikální aterosklerotická encefalopatie.

Stejné klinické projevy s malou fokální leukoencefalopatií mají dyscirkulační encefalopatii - pomalu progresivní difúzní vaskulární lézi mozku. Dříve byla tato nemoc zařazena do ICD-10, nyní ji chybí.

Nejčastěji je malá focální leukoencefalopatie diagnostikována u mužů nad 55 let, kteří mají genetickou predispozici k rozvoji této nemoci.

Rizikovou skupinou jsou pacienti trpící patologiemi, jako jsou:

• ateroskleróza (cholesterolové destičky blokují lumen cév, což vede k porušení přívodu krve do mozku);
• diabetes mellitus (v této patologii se krve zhušťuje, její tok se zpomaluje);
• vrozené a získané patologické patologie, u nichž dochází ke zhoršení dodávání krve do mozku;
• obezita;
• alkoholismus;
• nikotinová závislost.

Také vývoj patologie vede k chybám ve stravě a hypodynamickém životním stylu.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Toto je nejnebezpečnější forma nemoci, která se často stává příčinou smrti. Patologie má virovou povahu.

Jeho patogenem je lidský polyomavirus 2. Tento virus je pozorován u 80% lidské populace, ale onemocnění se objevuje u pacientů s primární a sekundární imunodeficiencí. Mají viry, vstupují do těla a dále oslabují imunitní systém.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie je diagnostikována u 5% HIV pozitivních pacientů a u poloviny pacientů s AIDS. Předtím byla častější progresivní multifokální leukoencefalopatie, ale díky HAART došlo k poklesu prevalence této formy. Klinický obraz patologie je polymorfní.

Onemocnění se projevuje příznaky, jako jsou:

• periferní paréza a paralýza;
• jednostranná hemianopsie;
• syndrom omráčení vědomí;
• osobnostní vada;
• Poškození FMN;
• extrapyramidové syndromy.

Poruchy centrálního nervového systému se mohou významně lišit od malých dysfunkcí až po těžkou demence. Mohou existovat poruchy řeči, úplná ztráta vidění. Pacienti často vyvíjejí těžké poruchy muskuloskeletálního systému, které se stávají příčinou ztráty účinnosti a zdravotního postižení.

Riziková kategorie zahrnuje následující kategorie občanů:

• pacientů s HIV a AIDS;
• léčba monoklonálními protilátkami (jsou předepsány pro autoimunitní onemocnění, onkologické onemocnění);
• podstupují transplantaci vnitřních orgánů a dostávají imunosupresiva, aby zabránily jejich odmítnutí;
• trpících maligním granulomem.

Periventrikulární (fokální) forma

Vyvíjí se v důsledku chronického hladovění kyslíkem a dodávání krve do mozku. Ischemické oblasti se nacházejí nejen v bílé, ale iv šedé hmotě.

Typicky jsou patologické ložiska lokalizovány v cerebellum, mozkovém kmeni a čelním kortexu mozkových hemisfér. Všechny tyto struktury mozku jsou zodpovědné za pohyb, a proto s rozvojem této formy patologie jsou pozorovány pohybové poruchy.

Tato forma leukoencefalopatie se vyvine u dětí, které mají během hospitalizace patologické stavy spojené s hypoxií a během několika dní po narození. Také se tato patologie nazývá "periventrikulární leukomalacia", zpravidla vyvolává mozkovou obrnu.

Leukoencefalopatie s ohroženou bílou hmotou

Je diagnostikován u dětí. První příznaky patologie jsou pozorovány u pacientů ve věku od 2 do 6 let. Vypadá to kvůli genové mutaci.

Pacienti poznamenali:

• pohybová porucha spojená s lézí cerebellum;
• paréza rukou a nohou;
• porucha paměti, mentální retardace a další kognitivní poruchy;
• atrofie optického nervu;
• epileptické záchvaty.

Děti do jednoho roku mají problémy s krmením, zvracením, horečkou, mentální retardací, nadměrnou podrážděností, zvýšeným svalovým tonusem v pažích a nohou, křečemi, spánkovou apnoe a kómatu.

Klinický obraz

Známky leukoencefalopatie se obvykle postupně zvyšují. Na počátku onemocnění může být pacient rozptýlený, nepříjemný a lhostejný k tomu, co se děje. Stane se plačí, těžko vyslovuje těžké slova, jeho mentální výkon se snižuje.

V průběhu času dochází k problémům se spánkem, zvyšuje se svalový tonus, pacient je podrážděný, nedobrovolný pohyb očí a hluk v uších.

Pokud v této fázi nezačne léčit leukoencefalopatii, ale postupuje: existují psychoneurozy, závažná demence a křeče.

Hlavními příznaky onemocnění jsou následující odchylky:

• pohybové poruchy, které se projevují jako špatná koordinace pohybů, slabost v pažích a nohou;
• může dojít k jednostranné paralýze rukou nebo nohou;
• řečové a zrakové poruchy (skotom, hemianopie);
• necitlivost různých částí těla;
• porucha polykání;
• inkontinence moči;
• epileptický záchvat;
• oslabení intelektu a slabá demence;
• nevolnost;
• bolesti hlavy.

Všechny příznaky poškození nervového systému postupují velmi rychle. Pacient může mít falešnou paralýzu, stejně jako parkinsonský syndrom, který se projevuje porušením chůze, psaní a chvění těla.

Téměř každý pacient má oslabení paměti a inteligence, nestabilitu při změně polohy těla nebo při chůzi.

Lidé obvykle nerozumí tomu, že jsou nemocní, a proto je příbuzní často přivolávají k lékaři.

Diagnostika

Pro diagnostiku leukoencefalopatie lékař předepíše komplexní vyšetření. Budete potřebovat:

• vyšetření neurologem;
• kompletní krevní obraz;
• krevní testy na drogy, psychotropní drogy a alkohol;
• magnetická rezonance a počítačová tomografie, které umožňují identifikovat patologické ložiska v mozku;
• elektroencefalografii mozku, která projeví pokles aktivity;
• Dopplerovský ultrazvuk, který vám umožní zjistit porušení krevního oběhu přes nádoby;
• PCR, umožňující detekci DNA patogenu v mozku;
• biopsie mozku;
• spinální punkci, která vykazuje zvýšenou koncentraci bílkovin v mozkomíšním moku.

Pokud má lékař podezření, že virové infekce je základem leukoencefalopatie, předepíše elektronovou mikroskopii pro pacienta, což umožní detekci patogenních částic v mozkové tkáni.

Pomocí imunocytochemické analýzy je možné detekovat antigeny mikroorganismu. U této mozkové míchy se pozoruje lymfocytární pleocytóza.

Také pomůže při provádění diagnostických testů pro psychický stav, paměť, koordinaci pohybu.

Diferenciální diagnóza se provádí u nemocí, jako jsou:

• toxoplazmóza;
• kryptokokóza;
• HIV demenci;
• leukodystrofie;
• lymfom centrálního nervového systému;
• subakutní sklerotizující panencefalitida;
• roztroušená skleróza.

Terapie

Leukoencefalopatie je nevyléčitelné onemocnění. Nezapomeňte však kontaktovat nemocnici pro výběr léku proti drogám. Cílem terapie je zpomalit progresi onemocnění a aktivovat funkce mozku.

Léčba leukoencefalopatie je složitá, symptomatická a etiotropní. V každém případě je vybrána jednotlivě.

Lékař může předepsat následující léky:

• léky, které zlepšují cerebrální cirkulaci (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolické stimulanty (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektory (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitaminy, které obsahují vitaminy B, retinol a tokoferol;
• adaptogeny jako aloe vera, sklovité;
• glukokortikosteroidy, které pomáhají zastavit zánětlivý proces (prednison, dexamethason);
• antidepresiva (fluoxetin);
• antikoagulancia ke snížení rizika trombózy (heparin, warfarin);
• s virovou povahou onemocnění, jsou předepsány Zovirax, Cycloferon, Viferon.

• fyzioterapie;
• reflexologie;
• akupunktura;
• dýchací cvičení;
• homeopatie;
• bylinné léky;
• masáž oblasti krku;
• manuální terapie.

Obtížnost léčby spočívá ve skutečnosti, že mnoho antivirotik a protizánětlivých léků neprostupuje BBB, proto neovlivňují patologické ložiská.

Prognóza leukoencefalopatie

V současné době je patologie neléčitelná a je vždy fatální. Kolik lidí žije s leukoencefalopatií závisí na tom, zda byla antivirová terapie zahájena včas.

Pokud se léčba vůbec neuskuteční, délka života pacienta nepřesáhne šest měsíců od okamžiku zjištění porušení struktur mozku.

Při provádění antivirální terapie se očekávaná délka života zvyšuje na 1 až 1,5 roku.

Byly zaznamenány případy akutní patologie, které skončily smrtí pacienta měsíc po jeho začátku.

Prevence

Specifická prevence leukoencefalopatie neexistuje.

Chcete-li snížit riziko vzniku patologie, musíte dodržovat následující pravidla:

• posilněte imunitu tím, že vytvrdíte a užíváte vitamín-minerální komplexy;
• normalizujte váhu;
• vést aktivní životní styl;
• pravidelně navštěvovat veřejnost;
• přestat užívat drogy a alkohol;
• přestat kouřit;
• vyhnout se příležitostnému sexu;
• v případě intimní intimity použijte kondom;
• jíst vyváženou stravu, ovoce a zelenina by měly převládat ve stravě;
• naučit se vyrovnat se stresem;
• přidělit dostatek času na odpočinek;
• vyhnout se přílišné fyzické námaze;
• v detekci diabetu, ateroskleróze, arteriální hypertenzi, užívejte léky předepsané lékařem, abyste kompenzovali onemocnění.

Všechna tato opatření minimalizují riziko vzniku leukoencefalopatie. Pokud se choroba stále vyskytuje, musíte co nejdříve vyhledat lékařskou pomoc a zahájit léčbu, která pomůže zvýšit očekávanou délku života.