Myelin a jeho role v práci neuronu

Nervový systém provádí nejdůležitější funkce v těle. Je zodpovědný za všechny činy a myšlenky člověka, tvoří jeho osobnost. Ale všechny tyto složité práce by byly bez jediné složky - myelinu.

Myelin je látka, která tvoří skořápku myelinu (maso), která je zodpovědná za elektrickou izolaci nervových vláken a rychlost přenosu elektrického impulsu.

Anatomie myelinu ve struktuře nervu

Hlavní buňka nervového systému je neuron. Tělo neuronu se nazývá soma. Uvnitř je jádro. Tělo neuronu je obklopeno krátkými procesy nazývanými dendrity. Jsou zodpovědní za komunikaci s jinými neurony. Jeden dlouhý proces, axon, opouští soma. Přenáší impuls od neuronu k jiným buňkám. Nejčastěji se na konci spojuje s dendryty jiných nervových buněk.

Celý povrch axonu pokrývá myelinový plášť, který je procesem Schwannových buněk bez cytoplazmy. Ve skutečnosti se jedná o několik vrstev buněčné membrány zabalené kolem axonu.

Schwannovy buňky, obklopující axon, jsou odděleny Ranvierovými záchyty, které nemají myelin.

Funkce

Hlavní funkce myelinového pláště jsou:

axonová izolace;
zrychlení impulsu;
úspora energie díky zachování iontových toků;
podpora nervových vláken;
nutriční axon.

Jak fungují impulzy

Nervové buňky jsou izolovány díky své membráně, ale stále propojené. Oblasti, ve kterých jsou buňky v kontaktu, se nazývají synapse. Toto je místo, kde se jede axon jedné buňky a soma nebo dendrit jiné.

Elektrický impuls může být přenášen v jedné buňce nebo z neuronu na neuron. Jedná se o komplexní elektrochemický proces, který je založen na pohybu iontů skrze plášť nervové buňky.

V klidu se do neuronu dostávají pouze draselné ionty, zatímco ionty sodíku zůstávají venku. V době vzrušení začínají měnit místa. Axon je pozitivně nabitý zevnitř. Následně sodík přestane protékat membránou a výtok draslíku se nezastaví.

Změna napětí způsobená pohybem iontů draslíku a sodíku se nazývá "akční potenciál". Rozšiřuje se pomalu, ale myelínový plášť obklopující axon zrychluje tento proces a zabraňuje odtoku a přílivu iontů draslíku a sodíku z těla axonu.

Prochází se zachycením Ranvier, impuls skáče z jedné části axonu na druhou, což jí umožňuje rychlejší pohyb.

Po akčním potenciálu překročí mezeru v myelinu, impuls se zastaví a návrat do klidového stavu.

Tato metoda přenosu energie je charakteristická pro centrální nervový systém. Co se týče autonomního nervového systému, často se v ní nacházejí axony, které jsou pokryty malým množstvím myelinu nebo nejsou vůbec pokryty. Skoky mezi Schwannovými buňkami nejsou prováděny a impuls prochází mnohem pomaleji.

Složení

Myelinová vrstva se skládá ze dvou vrstev lipidů a tří vrstev bílkovin. V tom je mnohem více lipidů (70-75%):

fosfolipidy (až do 50%);
cholesterol (25%);
Glacocerebroside (20%) a další.

Vysoký obsah tuků způsobuje bílou barvu myelinového pláště, takže neurony, které jsou pokryty, se nazývají "bílá hmota".

Proteinové vrstvy jsou tenčí než lipidy. Obsah bílkovin v myelinu je 25-30%:

proteolipid (35-50%);
myelinový základní protein (30%);
Wolfgrové bílkoviny (20%).

Existují jednoduché a složité proteiny nervové tkáně.

Úloha lipidů ve struktuře skořápky

Lipidy hrají klíčovou roli ve struktuře pulpy. Jsou strukturálním materiálem nervové tkáně a chrání axon před ztrátami energie a iontovými tavidly. Lipidové molekuly mají schopnost obnovit mozkovou tkáň po poškození. Myelinové lipidy jsou zodpovědné za přizpůsobení zralého nervového systému. Působí jako hormonální receptory a komunikují mezi buňkami.

Role bílkovin

Ve struktuře myelinové vrstvy jsou stejně důležité proteinové molekuly. Oni spolu s lipidy fungují jako stavební materiál pro nervovou tkáň. Jejich hlavním úkolem je transport živin do axonu. Také dekódují signály vstupující do nervové buňky a urychlují reakce v nich. Účast na metabolismu je důležitou funkcí proteinových molekul myelinového pláště.

Myelinizační vady

Zničení myelinové vrstvy nervového systému je velmi vážnou patologií, kvůli níž dochází k porušení přenosu nervových impulzů. Způsobuje nebezpečné nemoci, často neslučitelné se životem. Existují dva typy faktorů, které ovlivňují nástup demyelinizace:

genetická predispozice ke zničení myelinu;
expozice myelinovým vnitřním nebo vnějším faktorům.
Demyelizace je rozdělena do tří typů:
akutní;
remittentní;
akutní monofázní.

Proč dochází ke zničení?

Mezi nejčastější příčiny zničení masové skořápky patří:

reumatické nemoci;
významná převaha bílkovin a tuků ve stravě;
genetická predispozice;
bakteriální infekce;
otravy těžkými kovy;
nádory a metastázy;
prodloužený silný stres;
špatná ekologie;
patologie imunitního systému;
dlouhodobé užívání neuroleptik.

Nemoci způsobené demyelinací

Demyelinizující onemocnění centrálního nervového systému:

Canavanova nemoc je genetické onemocnění, které se vyskytuje v raném věku. Je charakterizována slepotou, problémy s polykáním a jídlem, narušení pohyblivosti a vývoje. Epilepsie, makrocefalie a svalová hypotonie jsou také důsledkem této nemoci.
Binswangerova choroba. Nejčastější příčinou je arteriální hypertenze. Pacienti očekávají myšlenkové poruchy, demenci, stejně jako poruchy chůze a pánevních orgánů.
Roztroušená skleróza. Může způsobit poškození několika částí CNS. Je doprovázena parézou, paralýzou, křečemi a dysmotilitou. Také příznaky roztroušené sklerózy jsou poruchy chování, oslabení obličejových svalů a hlasivky, zhoršená citlivost. Vize je narušena, vnímání barev a jasu se mění. Roztroušená skleróza je také charakterizována poruchami pánevních orgánů a dystrofií mořského kmene, cerebellum a kraniálních nervů.
Devikova nemoc - demyelinizace v optickém nervu a míchu. Nemoc je charakterizován narušenou koordinací, citlivostí a funkcí panvových orgánů. Vyznačuje se vážným poškozením zraku a dokonce slepotem. Klinický obraz také ukazuje parézu, svalovou slabost a autonomní dysfunkci.
Syndrom osmotické demyelinizace. Vyskytuje se kvůli nedostatku sodíku v buňkách. Symptomy jsou křeče, poruchy osobnosti, ztráta vědomí, včetně kómatu a smrti. Výsledkem onemocnění je otok mozku, hypotalamický srdeční infarkt a kýla mozkového kmene.
Myelopatie - různé dystrofické změny míchy. Jsou charakterizovány svalovými poruchami, smyslovými poruchami a dysfunkcí pánve.
Leukoencefalopatie - destrukce myelinového pláště v subkortexu mozku. Pacienti jsou trýzeni neustálou bolestí hlavy a záchvaty. Jsou zde také zhoršené vidění, řeč, koordinace a chůze. Snížená citlivost, poruchy osobnosti a vědomí, vývoj demence.
Leukodystrofie je genetická porucha metabolismu, která způsobuje zničení myelinu. Průběh onemocnění je doprovázen svalovými a motorickými poruchami, paralýzou, poruchou vidění a sluchu, progresivní demence.

Demyelinizační onemocnění periferního nervového systému:

Guillain-Barreův syndrom - akutní zánětlivá demyelinace. Je charakterizován svalovými a motorickými poruchami, respiračním selháním, částečnou nebo úplnou absencí reflexů šlach. Pacienti trpí srdečními chorobami, poruchami trávicího systému a pánvemi. Poruchy a poruchy citlivosti jsou také znaky tohoto syndromu.
Neurální amyotrofie Charcot-Marie-Tuty je dědičná patologie myelinového pláště. Je charakterizován poruchami citlivosti, degenerací končetin, deformací páteře a třesem.

To je jen část onemocnění způsobených zničením myelinové vrstvy. Symptomy jsou ve většině případů podobné. Přesná diagnóza může být provedena pouze po zobrazení na počítači nebo magnetickou rezonancí. Důležitou roli v diagnostice hraje úroveň dovednosti lékaře.

Principy léčby vad obličeje

Nemoci spojené se zničením masa skořápky, je velmi obtížné léčit. Terapie je zaměřena především na zmírnění příznaků a zastavování procesů ničení. Čím dříve je onemocnění diagnostikováno, tím větší je pravděpodobnost jejího ukončení.

Možnosti obnovení myelinu

Díky včasné léčbě můžete zahájit proces obnovy myelinu. Nové pouzdro myelinu však nebude fungovat stejně dobře. Kromě toho může nemoc proniknout do chronické fáze a příznaky přetrvávají, jen mírně zmírňují. Ale i drobná remyelinizace může zastavit průběh nemoci a částečně znovu získat ztracené funkce.

Moderní léky zaměřené na regeneraci myelinu jsou efektivnější, ale jsou velmi drahé.

Terapie

Pro léčení onemocnění způsobených destrukcí myelinového pláště se používají následující léky a postupy:

beta-interferony (zastavit průběh onemocnění, snížit riziko relapsu a postižení);
imunomodulátory (ovlivňují činnost imunitního systému);
svalové relaxanci (přispívají k obnově motorických funkcí);

Nootropika (obnovení vodivé aktivity);
protizánětlivé (zmírňuje zánět, který způsobil zničení myelinu);
neuroprotektory (zabraňují poškození mozkových neuronů);
léky proti bolesti a antikonvulziva;
vitamíny a antidepresiva;
filtrace cerebrospinální tekutiny (postup zaměřený na čištění mozkomíšního moku).

Prognóza onemocnění

Léčba demyelinizace v současné době nevede ke sto procent výsledku, ale vědci aktivně vyvíjejí léky zaměřené na obnovu masové skořápky. Výzkum byl proveden v následujících oblastech:

Stimulace oligodendrocytů. Jedná se o buňky, které produkují myelin. V těle postižených demyelinací nefungují. Umělá stimulace těchto buněk pomůže zahájit proces obnovy poškozených částí myelinového pláště.
Stimulace kmenových buněk. Kmenové buňky se mohou proměnit v plnohodnotné tkáně. Tam je šance, že mohou vyplnit a maso shell.
Regenerace hematoencefalické bariéry. Při demyelinizaci je tato bariéra zničena a umožňuje lymfocyty negativně ovlivnit myelin. Jeho regenerace chrání myelinovou vrstvu před útokem imunitního systému.

Je možné, že v krátké době přestanou být onemocnění spojená s ničením myelinu nevyléčitelná.

Známky nedokončené myelinace na MRI

Myelin pokrývá výstelku nervových kmenů a poskytuje účinnější přenos nervových impulzů.
Tento proces se nazývá myelinizace v důsledku vytvoření pouzdra myelinové látky, z čehož 2/3 tvoří tuk a je dobrým elektrickým izolátorem. Výzkumníci přikládají velkou důležitost procesu myelinizace ve vývoji mozku. Je známo, že asi 2/3 mozkových vláken je myelinováno u novorozeného dítěte. Po asi 12 letech se dokončí další fáze myelinizace. To odpovídá skutečnosti, že dítě již vytvořilo funkci pozornosti, je docela dobře se sebou. Zároveň proces myelinizace úplně končí až na konci puberty. Proto je proces myelinizace indikátorem dozrávání řady duševních funkcí. Ukázalo se, že myelínovaná vlákna vedou vzrušení stokrát rychleji než nemyelinizované, to znamená, že naše neurální sítě mozku mohou pracovat s vyšší rychlostí, a proto účinněji

Zdroj: V. Shulgovsky Základy neurofyziologie 08/06/2009 16:10:46, Natali509

HODNOCENÍ ZPOŽDĚNÍ CEREBRÁLNÍ MYELINIZACE Z ÚDAJŮ MAGNETICKÉ RESONANTNÍ TOMOGRAFIE U DĚTÍ S SEVERNÍ POST-HYPOGOXICKÝM POŠKOZENÍM MRAZY

V posledních desetiletích se v důsledku pokroku v perinatální péči zvýšila míra přežití extrémně předčasných dětí. V Ruské federaci je míra porodnosti dětí s nízkou porodní hmotností podle Roskomstatu Ruské federace 5,7% - 16% ve vztahu ke všem živě narozeným dětem. Ve struktuře rané neonatální úmrtnosti se u předčasně narozených dětí vyskytlo 28% [3].

Bylo prokázáno, že myelinizace je ukazatelem zralosti mozkových struktur novorozence [6]. Jednou z hlavních příčin poškození mozku u předčasně narozených novorozenců je perinatální hypoxická ischémie, o čemž svědčí data neuroimagingu [1, 4, 13, 14]. Bylo zřejmé, že převládající patologií předčasně narozených dětí je poškození bílé hmoty mozku, což vede k poklesu a narušení myelinizačních procesů, stejně jako ke vzdáleným neurologickým poruchám, včetně poruch motility, kognitivních poruch a poruch chování. [2, 9, 10, 11].

V neonatálním období není vždy možné stanovit spektrum a závažnost posthypoxického poškození mozku u konkrétního předčasného novorozence pomocí neurologického výzkumu a neurologie (NSG). Kraniální ultrazvuková diagnostika díky technickým vlastnostem neodhalí poškození bílé hmoty mozku, stupeň zralosti mozkových struktur.

Magnetické rezonanční zobrazování (MRI) je jednou z moderních diagnostických metod s vysokým kontrastem měkkých tkání, umožňujícím výzkum v jakémkoli letadle, s ohledem na anatomické rysy pacienta. V posledních letech se MRI stala metodou volby pro diagnostiku stupně zralosti a diagnostiku posthypoxických forem poškození mozku u předčasně narozených dětí [2, 5, 7, 8, 12].

Účel studie. Stanovení kvantitativních diagnostických kritérií pro hodnocení rychlosti myelinizace mozku podle výsledků MRI předčasně narozených dětí.

Materiály a metody. Materiál je založen na analýze výsledků vyšetření předčasných novorozenců (gestační věk 28-36 týdnů včetně) léčených na jednotce intenzivní péče o intenzivní péči o novorozence a ošetřování předčasných novorozenců na klinice SBE HPE SPb GPMU.

Hlavní skupina studie sestávala z předčasných novorozenců (n = 40 dětí), s přítomností multiorgánového selhání (respirační selhání, kardio-respirační selhání, cerebrální nedostatečnost) a získala dlouhodobou respirační podporu v časném neonatálním období.

Srovnávací skupina sestávala z předčasně narozených dětí (n = 20), kteří nepotřebovali respirační terapii po dobu prvních 30 minut po narození a během celého novorozeneckého období, měli klinické příznaky mírné cerebrální ischémie.

MRI byla provedena na magnetickém rezonančním tomografu Ingenia (Philips, Holland) s magnetickou indukcí 1,5 T. Všichni pacienti podstoupili konvenční MRI s použitím osmikanálové hlavové cívky. Byly získány vážené obrazy T1 a T2, FLAIR, DWI, sekvence echo gradientu T1 (3D TFE) s tloušťkou řezu 1 mm a izotropní voxel. Protokol zahrnuje získávání vážených obrazů v sagitálních, koronárních a axiálních projekcích.

MRI byla provedena bez sedace pacienta. Všichni pacienti byli ve studii ve stavu fyziologického spánku po krmení imobilizací hlavy pomocí pilastry s polisterinovým plnivem. Stav pacienta byl monitorován pomocí pulzního oxymetru a sledování EKG.

Analýza zralosti mozku byla provedena na základě metody určení zralosti mozkových struktur předčasného novorozence, které navrhl autor a spoluautoři (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, patent vydaný v roce 2013) [4].

Výsledky studie: Byly zjištěny následující znaky poškození myelinací u předčasně narozených dětí hlavní skupiny: u všech pacientů byla dysmyelinizace určena v kombinaci se strukturálními změnami v mozku. Kombinované formy dysmyelinizace jsou reprezentovány kombinací s atrofickými změnami corpus callosum a hydrocephalus (u 17 dětí), stejně jako s PVL (u 14 dětí). Ve srovnávací skupině byla diagnostikována dysmyelinace u 2 dětí v kombinaci s atrofickými formami, zatímco dysmyelinizace v kombinaci s PVL nebyla zjištěna.

Charakteristickým znakem periventrikulární leukomakace u předčasně narozených novorozenců s posthypoxickým poškozením mozku, kteří dostávali dlouhodobou respirační terapii, je kombinace s atrofickými změnami v mozku (u všech 19 dětí s PVL) a častou kombinací s prodlevou myelinizace (u 14 dětí s PVL).

Průměrný gestační věk pro dismyelinizaci byl 31,81 (± 2,54) týdnů.

Závěry. Mezi dostupnými metodami radiologické diagnostiky strukturálních posthypoxických změn mozku u předčasně narozených dětí je nejintenzivnější MRI.

Použití parametru progresivní myelinizace při stanovení zralosti mozkových struktur u předčasně narozených novorozenců ukázalo dysmyelinizaci mozkových struktur v části vyšetřovaných. Studie ukázaly, že frekvence detekce dysmyelinace závisí na závažnosti klinického projevu posthypoxického poškození mozku. Demyelinace byla pozorována pouze u předčasně narozených dětí s těžkým post-hypoxickým poškozením mozku, kteří dostávali dlouhodobou respirační terapii. Zpoždění myelinace u předčasně narozených novorozenců s těžkým hypoxicko-ischemickým poškozením mozku bylo 1-2 kroky na stupnici progresivní myelinizace ve srovnání s kontrolní skupinou dětí a bylo určeno hlavně v zadním pediklu vnitřní kapsle.

Značkou závažného hypoxicko-ischemického poškození mozku může být zpožděná myelinace v zadním pediklu vnitřní kapsle.

Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Vzory vývojové oblasti gliového paraventrikulárního matrixu v embryogenezi. Patologie.-2008-T5., №4-P.47-49
Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Srovnávací analýza míry myelinizace mozku podle údajů MRI u předčasně narozených dětí s hypoxicko-ischemickou encefalopatií. Herald radiologie a radiologie. -2013.-№1. P.19-24.
Saveliev, G.M. Hypoxické perinatální poškození centrálního nervového systému u plodu a novorozence / G. M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Ruský bulletin perinatologie a pediatrie. -1995. - №3. -С.19-23.
Trofimova, T.N. Neuroradiologie / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, pod generálním editorem T. Trofimové. -Spb.: Ed. Dům SPbMAPO, 2005. -288 str. (-ISBN 5-98037-044-7).
Altaye M, Holandsko SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Vzorové vzorce pravděpodobnosti mozku pro segmentaci a normalizaci MRI. Neuroimage 43: 721-730.
Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Koincidence pozdější oligodendrocytární progenitorové perinatální poranění bílé hmoty. J Neurosci 21: 1302-1312.
Counseling S., Rutherford M. Magnetické rezonanční zobrazování novorozence mozku. Current Pediatrics (2002) 12, 401-413
Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Mapování myelinizace mozku dítěte pomocí zobrazování pomocí magnetické rezonance. Journal of Neuroscience, 12. ledna 2011; 31 (2): 784-791
Deng, W. Pokrok v periventrikulární Leucomalacie / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° C. 1291-1295.
Lee AY, Jang SH, Lee E a kol. Maturitní zrání mezi plnoletými dětmi: studie TBSS. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Magnetické rezonanční zobrazování bílé hmoty nedonosených dětí. Neuroradiology 52: 505-521.
Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MRI Brain Templates pro děti od 2 týdnů do 4 let věku. Vývojová psychobiologie. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomie pro neurology. Druhé vydání. 2011
Volpe JJ. 2009. Koncept předčasné porodnosti - poranění mozku a porucha vývoje mozku jsou neoddělitelně propletené. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Výsledky MRI. (pouze přátelé a zvláštní děti)

No, s dívkami... Teď už vím, kde pochází diagnóza ZPRR od mého syna. Zatím, v šoku, ale myslím, že neurolog nás vymezí správným směrem k oživení. Nemá prostě jinou možnost.

Podle MRI je výrazné zpoždění myelinizace periventrikulární bílé hmoty v parietálně-okcipitálním regionu zbytkové povahy. Subatrofie levého hippocampu.

MYELINIZACE, proces myelinizace nervových vláken během vývoje organismu. vývoj myelinových plášťů se vyskytuje ve všech částech mozku, díky čemuž vzniká spojení mezi různými středisky a v této souvislosti se vyvíjí intelekt dítěte: začíná rozpoznávat objekty a rozumět jejich významu. Myelinizace hlavních systémů polokoule končí v osmém měsíci mimotělního života.
Hippocampus (z http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - součást http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( chuchvalce mozku). Účast na vytváření mechanismů http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konsolidace http: //ru.wikipedia. (tj. přechod krátkodobé paměti na dlouhodobou paměť). D1% 8C (tj. přechod krátkodobé paměti do dlouhodobé paměti).
Nyní je jasné, proč se chová takto a nemůže mluvit. Trávím. Ale není nic nemožného. To je jisté.

Dnes jsme dorazili na proceduru před hodinou a měli jsme štěstí, že máme vyšetření MRI. Šla jsem do kanceláře s dítětem, sedla jsem na stole, držel jsem si ruce (zápěstí), anesteziolog za mnou položil masku na tvář dítěte. Několik dechů a šel bezvládně (usnul), okamžitě vyšel na chodbu. Byli odvezeni do oddělení po 15 minutách, dalších 15 minut spal)) chrápání jako gopher)) probudil jsem se, jako by se nic nestalo))) Ihned jsem začal jíst jogurt, kaši a trochu vody. Nayariv v autě celou cestu k domu))) Ne, ne závratě, ne závratě, ne pláče, vzhled ihned normální nebyl zamlžován jako po snu. Přijeli jsme a pořád chodili jsme do parku po dobu 3 hodin. Už jsem ho jen táhl domů. Jsem unavená. Byl jsem nervózní. Od rána jsem nic nejedl, zapomněl jsem na to z mých starostí. Trvalo jen 9 tr. Ze mne, i když telefonicky uvedli, že je to 9,2 tr. Přinášejí hodně dětí, většinou byly děti 5 měsíců, 1,2 roku věku. Před zahájením procedury doktor dokonalě poslouchal srdce syna a požádal, aby přerušil kříž. Všechno se provádí rychle, jsou zpracovávány pohyby, informace a doporučení jsou vydávány včas bez připomínek, popis byl dán po 5 minutách, jak se dítě probudilo. Říkali, že dělají magnetickou rezonanci v dynamice za rok a poslali domů. Tak jsme šli. Pokud je něco zajímavého, napište, odpovězím.

Brain MRI (neúplná myelinace?)

Dcery 3.8. Nespecifikovaná enfefalopatie. Vývoj se zpožděním: po 10 měsících se posadila a plazila, v místě 1.6 se objevila podpěra v nohách, u 1,9 se vydala. Brzy blábolil v 6 měsících, hodně slov, po roce začal klesat. Po 2 letech, žádný fyzický vývoj nebo myšlenkově postoupit net.Obraschennuyu chápe ne v plné výši, samoobslužných dovedností netvoří, poté, co šel do školky 2,7 neuróza vyvinuté s dětmi trochu mluvit, se zdála být stereotypní dvideniya ruce Moos. EEG je normální, epi není. Pro vyloučení mikroanalýzy (neurodegenerace) bylo provedeno MRI. Doktor, který dělal organické, nevidí, potřebuješ svůj názor

pokročilé MRI mozku bez kontrastu

Internet Ambulance Medical Portal

Na zjištěných nedostatcích pošlete e-mail na [email protected].

Statistiky
Pro tento den bylo přidáno 19 otázek, bylo napsáno 88 odpovědí, 40 z nich bylo odpovědí od 10 specialistů na 3 konferencích.

Od 4. března 2000 375 odborníků napsalo 511 756 odpovědí na 2 329 486 otázek.

Hodnocení stížností

Krevní test1455
Těhotenství1368
Rak786
Analýza moči644
Diabetes590
Liver533
Iron529
Gastritis481
Cortisol474
Diabetes Cukr 446
Psychiatr
Tumor432
Ferritin418
Alergie 403
Blood Sugar395
Úzkost388
Rash387
Oncology379
Hepatitida364
Slime350

Hodnocení drog

Paracetamol382
Eutiroks202
L-thyroxin 186
Duphaston176
Progesteron168
Motilium162
Glukóza-E160
Glukóza160
L-Ven155
Glycin150
Caffeine150
Adrenalin148
Pantogam147
Tserukal143
Ceftriaxone142
Mezaton139
Dopamin137
Mexidol136
Kofein benzoát sodný135
Benzoát sodný135

Myelinizace

Nalezeno ve 22 otázek:

. mm, čtvrtá komora normálního tvaru, normální velikost. Kůra a bílá v mozku jsou správně utvářeny, myelinizace je přizpůsobena věku. Hipokampusy jsou symetrické, normálního tvaru, normální velikosti, MR-SIGNAL FROM THEM A PARAGIPOCAMPAL. otevřít

Dobrý den, vysvětlete, prosím, jaké je věkové zpoždění myelinizace? otevřít

.. Age „a“ zpoždění „Chápeš slovo Přejděme k myelinizace myelinizace, procesní zdanění myelin nervových vláken... Začne se rozpoznat objekty a pochopit jejich hodnotové systémy myelinizace hlavní polokoule končí osm měsíců na pohled.

. MRI: MRI paraventrikulárních změn glioznyh v parietálních a týlních lalůčkách. Mírný prolaps cerebellar mandlí. Neúplná myelinace bílé hmoty mozku. Byli jsme jmenováni Dr. Ceraconem o 2 ml. * 2p / d, ale vedlejší účinek: pokles. otevřít

. : MR obraz paraventrikulárních změn glioznyh v parietálním a occipitálním laloku. Mírný prolaps cerebellar mandlí. Neúplná myelinace bílé hmoty mozku. Byl nám předepsán Ceracon o 2 ml. * 2p / d, ale vedlejší účinek je snížená chuť k jídlu. otevřít

. hydrocefalus, kongres na MRI Závěr - MR obraz je smíšený, s převahou vnějšího, náhradního hydrocefalusu. Neúplná myelinace mozkové hmoty. Milý doktor, řekni mi, co mám dělat, jsem velmi znepokojen, že předepisuje léky. otevřít

Dobrý den!
Můj syn je 2,5g. Podle závěru MRI známky nedokončené myelinizace periventrikulární oblasti. Vysvětlete prosím, co to znamená? otevřít

26. dubna 2011 / Anonymní

. diplegie. Dítě jde nezávisle na 1,2 g. Plochá valgus, jde na špičkách. MRI gm - neúplná myelinace periventrikulární oblasti. MRI míchy - nebyly zaznamenány známky patologických změn. Co může ovlivnit nohy?. sledovat

. nehovoří, chápe jen několik frází. Závěr MRI: MRI obraz hypoplázie corpus callosum. Nedokončená myelinace bílé hmoty. Diagnóza neurologa: symptomatická frontální epilepsie za přítomnosti phakomatózy (vyšetření phakomatosis nebylo provedeno.

. 3 roky, opožděný vývoj řeči, provedl MRI. Podle výsledků je všechno normální, ale jeden návrh mýlí: "myelinizace bílé hmoty podle věku, existují oblasti s nedokončenou myelinizací v subkortikálních oblastech čelních laloků,

. symetrické zvýšení MR signál T2W, FLAIR od čelní subkortikální bílé hmoty, parietální a okcipitálního laloku obou gemisfer.Mielinizatsiya zamedlena.Srednie některé struktury nejsou expandovaného smescheny.Zheludochki VLD = 14,8, VLS = 13,5, Vt = 9, Vq = není rozšířeno. otevřít

. obrazy nezjistily fokální změny MR signálu v mozkovém materiálu velkých hemisfér, kmene a cerebellum. Myelinizace odpovídá věku. Oblast kraniovertebrálního křižovatka se nezmění. Sellar a chiasmatické zóny bez patologických. otevřít

. ! Závěr MRI: MR obraz gliózy mění převážně bílou hmotu-wah v periventrikulárních oblastech parietální-nag. oblasti. Jediné změny v znaku CSF. neúplná myelinace? Co to znamená, prosím, řekněte mi. otevřít

Dobrý den, mám takovou otázku, dostala jsem arachnoidní cyst správné časové oblasti a myelinizaci v mozkové látce v čelní oblasti, dyscirkulační encefalopatii 1 polévková lžíce. je to vážné? optometrista umístil retinální angiopatii (může to být

Jak trénovat svůj mozek pro lepší výkon

Tento článek vydává Jason Shen. Je zakladatelem startovací společnosti, bloggeru a miluje sport. Přečtěte si více o Jasonovi a jeho nové knize "Vítězství není normální" na konci článku.

Všichni jsme slyšeli výraz "první kurva" od našich učitelů a příbuzných. Když jsme vyrůstali, slyšeli jsme o tom, jak se pancake z úst učitelky, trenéra a učitele hudby. V tomto článku vám řekneme, co věda ví o učení a jak medulla, myelin, pomáhá získávat a upevňovat nové dovednosti.

Učení aktivuje mozek

Když se dozvíme něco nového: zda programujeme v Ruby on Rails, konzultujeme telefon, hrajeme šachy nebo děláme cartwheel, náš mozek začne pracovat na vyšší úrovni.

Věda již dávno dokazuje, že náš mozek je velmi mobilní, to znamená, že se nezastaví ve vývoji a na úrovni 25. Samozřejmě, že mnoho věcí, zejména jazyků, je snazší dítěti než dospělí. Ale ve světě je mnoho příkladů, jak se starší lidé učí něco nového.

Ale jak se to děje? K dokončení úkolu musíme aktivovat různé části mozku. Například vysvětlit něco, náš mozek koordinuje sérii akcí, které zahrnují motorickou funkci, vizuální a sluchové procesy, řeč a mnoho dalšího.

Za prvé, naše vysvětlení bude znamenité a zmatené. Můžeme zapomenout na něco důležitého. Ale s praxí, naše řeč je hladší, přirozenější a měkčí.

Praxe pomáhá mozku optimalizovat a sladit všechny akce prostřednictvím procesu nazývaného myelinace.

Jak fungují nervové signály

A teď trochu neurologie. Neurony jsou hlavními buňkami buňky mozku. Axon se skládá z dendritů, které dostávají signály z jiných neuronů, buněčné orgány, které tyto signály zpracovávají. Samotný axon je jako dlouhý "kabel", který se táhne a interaguje s dendryty jiných neuronů.

Když různé části mozku vzájemně komunikují a koordinují, posílají nervové impulsy, které jsou elektrickými náboji. Cestují po axonách z jednoho neuronu do druhého v řetězci.

Představte si řadu domino postavených blízko sebe. Ublížil jeden neuron, jak srazit jeden dům v řadě. Tento proces se opakuje od neuronu k neuronu, dokud nervové signály nedosáhnou cíle.

To se děje neuvěřitelnou rychlostí, takže vaši přátelé rádi postavení na Facebooku méně než za sekundu po jeho zveřejnění.

Jak myelinizace ovlivňuje nervové impulsy

Někdy nazýváme mozkem "šedou hmotu", protože z mozku vypadá šedě. To je barva našich neurálních buněk. Existuje ale také "bílá hmota", která naplňuje téměř 50% našeho mozku.

Tato bílá látka je myelin, tuková tkáň, která pokrývá většinu dlouhých axonů, které pocházejí z našich neuronů. Vědci zjistili, že myelinizace zvyšuje rychlost a sílu nervových impulzů a nutí elektrický náboj, který má procházet myelinovým pláštěm, do další otevřené části axonu.

Jinými slovy, myelin přeměňuje elektrický signál na mozku-řízený verze Nightcroler teleporting X-mužů. Namísto pohybu v přímé linii podél axonu se náboj pulzuje dolů vysokou rychlostí. Praxe zvyšuje aktivitu nervové aktivity a způsobuje růst myelinu.

Tak jak se myelín na nervových axonech dostává? No, v první řadě se myelinizace v podstatě vyskytuje přirozeně, většinou v dětství. Děti, jako stroje na výrobu myelinu, absorbují informace o světě. Protože stárneme, můžeme i nadále vytvářet více myelinu pro naše axony, ale to je pomalejší a vyžaduje větší úsilí.

Vědci věří, že dva neurony, neboli "gliové" buňky, které existují v mozku, hrají důležitou roli při tvorbě nového myelinu. První gliální buňka se nazývá astrocyt. Astrocyty monitorují axony neuronů pro činnost. Většina opakovaných signálů je způsobena astrocyty k uvolnění chemikálií, které stimulují druhé buňky, oligodendrocyty produkují myelin, který proudí kolem axonů.

Zbývá zjistit pouze jednu věc: jak víme, že myelin zlepšuje výkon?

To je poměrně obtížná otázka. Můžeme s jistotou říci, že zvýšení rychlosti a síly nervového impulsu je důležité pro učení, ale není rozhodující. Nicméně je nemožné prostě brát a "řezat" mozku při hledání myelinu. Řada etických a právních norem nám to nedovolí.

Jeden přesvědčivý důkaz, který jsme dostali po vyšetření mozku profesionálního hudebníka. Bylo provedeno hodně výzkumu, jak se mozok hudebníka liší od mozku obyčejných lidí. V průběhu těchto studií byl mozěk skenován v zařízení pro difuzní MRI, které poskytlo vědcům informace o tkáni a vláknech v oblasti snímání.

Studie ukázala, že praxe hry na klavír přispěla k tvorbě bílé hmoty v oblastech mozku spojených s dovednostmi prstových motorů, vizuálních a sluchových středisek zpracování, zatímco jiné oblasti mozku se nelišily od těch "obyčejné osoby". A nejzajímavější je, že hustota látky závisí na počtu hodin strávených na vyučování.

Dalším silným argumentem ve prospěch myelinu jsou změny ve fungování našeho mozku v nepřítomnosti nebo nedostatku. Demyelinizace je jednou z příčin roztroušené sklerózy a některých dalších neurodegenerativních onemocnění, které způsobují příznaky jako ztráta obratnosti, rozmazané vidění, ztráta kontroly střev, celková slabost a únava.

To naznačuje, že myelin je důležitou látkou, která vám umožňuje vykonávat většinu duševních a fyzických funkcí.

Pochopení role myelinu znamená nejen pochopit, proč je pro zlepšení našich schopností důležitá MNOŽSTVÍ praxe (opakování stejných nervových impulzů znovu a znovu aktivuje dva gliální buňky, které pokrývají axony s myelinem), ale proč je důležitá kvalita.

Když byl můj trenér ještě mladým gymnastou, změnil přísloví a řekl mi: "Jen špatná hrudka." Pokud provedete změny po každé zkoušce, budete potřebovat méně času na to, abyste si vybrali špatnou techniku. A špatné návyky jsou znatelně obtížné vymýtit.

Pokud cvičíme špatně a neopravujeme chyby, pokryjeme naše axony myelinem, zvyšujeme rychlost a sílu signálů, čímž posilujeme špatný zážitek. A to nepovede k ničemu dobrému.

Závěr: dlouhodobé procvičování dovedností vytváříme neurony hladce pomocí myelinace. Abychom zvýšili naši produktivitu, musíme postupovat co nejčastěji, zdokonalovat naši techniku.

Jason Sheen je zakladatelem mnoha začínajících podnikatelů, bloggerů a skvělých milenců. Jeho blog "umělecký kick ass" je uveden na portálu Lifehacker. Kromě toho Sheen bloguje na oblíbených místech, jako je Mashable a Outside Magazine.

V letošním roce vydal Jason knihu "Výherní není normální", sbírku jeho nejlepších článků v oblasti fitness a osobního rozvoje.

Neúplná myelinizace bílé hmoty mozku

SashaK message »st úno 19, 2011 21:11

Dobrý den Požádám vás o radu ohledně možností léčby / rehabilitace. Dítě 20 dní. Závažný stav. Hlavním problémem je úplná absence reflexů. Současně se v krátkých obdobích probouzení mohou projevovat pokusy o polykání, kýchání nebo kašel, ale neexistuje fixace a stabilní opakování. Ve zbytku času je dítě jako v napůl spánku. Po krátkém čase může dojít k pohybu kolem něj, pak pohnul oči přes horní oční víčko a znovu se zaměřil na pohyb. Výkřik není jen kvílení v reakci na silný dráždivý účinek (například nasávání slin). Potraviny provádějte pouze přes sondu v okamžiku každé 2 hodiny na 20 ml s přestávkou od 2 do 6 ráno. Zvýšení výkonu selhalo, a proto není téměř žádný přírůstek hmotnosti. Vzhledem k tomu, že vyžaduje pravidelné odsávání nahromaděných slin, je možné se přestěhovat do republicanské nemocnice pro CT, objasnit velikost a typ poškození mozku. Vyskytují se naskenované obrázky NSG s vysokým rozlišením od 31.12. Do 13.01. Lékař je velmi pesimistický ohledně možnosti oživení a životaschopnosti obecně. Pokud je to možné, navrhněte, prosím, co dalšího můžete udělat, abyste situaci vylepšili.

Výpis z historie případu č. 5434/661

Dívka byla hospitalizována v OGV ARS od 30. prosince 2010 s diagnózou těžké perinatální encefalopatie smíšené etiologie (hypoxická, nezahrnutá infekční) s bulbarovými poruchami, útlakovým syndromem, komatem I, tvorbou multifokální encefalomalacie a souběžnou diagnózou.
IUGR na dysplastický typ II, postnatální hypotrofii II, mikroretrogatii.
Dítě z 2 těhotenství na pozadí ohroženého ukončení anémie I stupeň I polovina těhotenství, II. Polovina anémie I, FPN Ia, zanechala periventrikulární leukomalaci na ultrazvuku plodu ve 24-26 týdnech, EAP.
Porod I po dobu 38-39 týdnů (1 lékařský potrat) I období - 12h.15, II období - 17,
suché období 4h.02 h, Apgar - 8-9 bodů
Hmotnost - 2 468 g, délka - 49 cm, obvod hlavy - 30 cm, obvod hrudníku - 30 cm
V raném novorozeneckém období je stav neurologického stavu (prudký pokles aktivity, hypotenze, hyporeflexie, bulbárních poruch), IUGR v dysplastickém typu (mikroretrogenémie - úzké čelo, ušní dysplázie) závažné kvůli poruchám dýchání (mírné 0 hodin závislosti na kyslíku).
Perinatální centrum bylo léčeno: couveuse, respirační podpora, částečná parenterální výživa, podávání 10,0 ml zkumavky, antibakteriální terapie.
Terapie: amoxiclav v / v, infuzní terapie, dexamethason, ambrohexální inhalace, symptomatické prostředky.
Stav dítěte při překládání je obtížný, bez dynamiky, hmotnost - 2140 g
Podle závažnosti stavu dítěte od 31.12.2010. do 11. ledna 2011 byl v PRIT OGB,
od 11/01/2011 v ochraně proti přepětí. Částečná enterální výživa až 20,0 ml pomocí sondy, parenterální výživa: infesol, IV glukóza, fyziologický roztok, actovegin, klefuran, petromycin, elcar, gliatemin, cytoflavin, biologická látka, symptomatické látky.
I přes probíhající terapii neexistuje žádná pozitivní dynamika: hmotnost 2 296 g. Neuchovává se, vědomí je problematické, plak je slabý, monotónní, reaguje na inspekci se slabým motorickým nepokojem, není fixace očí, oční bulvy jsou častěji nastavovány. Velká pružina 2x2 cm, obvod hlavy 30,3 cm (+0,3 po dobu 3 týdnů). Žáci D = S, mióza, slabá fotoreakce, pochybný rohovkový reflex.
Rozptýlené hypotonie, reflexní šlachy z rukou D> S z nohou jsou nízké, neexistují žádné nepodmíněné reflexe, ústa jsou často rozděleny.
Srdeční zvuky jsou rytmické, v plicích jsou dychové dýchání, dráty, žaludek je měkký, játra jsou +1,0 cm
Podkožní tuková vrstva je vyčerpána, tkáňový turgor je snížen.
Stádová pasta 1-3 krát denně, dostatečná diuréza.

Průzkum proveden:
Kompletní krevní obraz:
Od 31. prosince 2010 - Er - 5,26 ∙ 1012, Hb - 205 g / l, 8,4 109 Oe2, n - 4 s -44 l - 40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Od 09.01.2011 - - - Er - 4,95 ∙ 1012, Hb- 187 g / l, le-12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, 1-32, ESR - 2 mm / h
Biochemická analýza krve:
Od 09.01.2011 Bi-20 μm / l, ALT-33 U / l, ATCT-29 U / l, cholesterol - 5,6 mm / l, β-lipidy-26 U, močovina-3,47 mm /, 75 mm / l, pH - 7,385, celkový protein 54,6 g / l,
draslík 4,45 mm / l. Vápník ionizovaný 25 mm / l, hořčík 0,80 mm / l. Sodík - 127,2 mm / l, chloridy 89 mm / l.
Analýza moči: Le 3-5 v p / sp, Er 5-6 v p / sp, protein - 10 mg / dl
NSG od 12/31/2010 - HLC I-II Art, Na obou stranách, PVL, více nalevo, oblasti ischemie v mozkové látce na pozadí edému. Cévy vaskulárního plexu vlevo, SEKK.
NSG od 13.01.2011, zvýšení hustoty a velikosti oblastí ischemie v mozku, PVL, více vlevo, SEK.
Ultrazvuk srdeční LLC diastolická dysfunkce myokardu pravé komory, relativní nedostatečnost atrioventrikulárních chlopní I.
Analýzy:
Od 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma není detekována.
ELISA ze dne 12.28.2010 - rubeoly YgG-129, 65 IU / ml, CMVI-YgG-3,76 IU / ml, herpes typu I, II YgG -1: 80.
Konzultace očního lékaře - fundus oka, disky z optického nervu jsou bledé, hranice jsou jasné, tepny jsou úzké, nejsou patologické ložiska.

Demyelinizace

Demyelinizace je patologický proces, při kterém je myelínový plášť nervových vláken zničen. Myelínový plášť má izolační funkci: zajišťuje šíření elektrického impulsu vláknem bez ztráty energie. Demyelinizace se stává příčinou narušení funkční aktivity struktur zapojených do patologického procesu.

Důvody

Mezi nejčastější příčiny demyelinizace patří:

geneticky stanovená insolvence myelinového pláště;
poškození molekul myelinových proteinů autoimunitními komplexy;
metabolické poruchy v buňkách nervového systému;
virové činidla, jejichž cílovými buňkami jsou gliové buňky (buňky, které tvoří myelinový plášť);
neoplastické procesy v nervové tkáni (primární nádory nervového systému a metastatické formace v dané oblasti);
těžká intoxikace.

Existují dva typy demyelinizace:

Myelinoklasie je destrukce myelinu v důsledku genetické vady.
Myelinopatie je porušení integrity myelinového pláště pod vlivem vnějších nebo vnitřních faktorů, které nejsou spojeny s myelinem.

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišují:

demyelinizaci struktur centrálního nervového systému;
demyelinizaci anatomických struktur periferního nervového systému.

izolovaná demyelinizace;
generalizovanou demyelinizací.

Známky

Klinický obraz demyelinizace závisí na následujících faktorech:

lokalizace patologického procesu;
jeho závažnost;
kompenzační schopnosti organismu, tj. míru přirozené remyelinizace (obnovení integrity myelinového pláště).

Izolovaná demyelinizace motorických nervů je charakterizována motorickými poruchami (paréza různého stupně závažnosti a paralýzy).

Při izolované demyelinizaci senzorických nervových vláken v klinickém obrazu převažují symptomy zhoršené citlivosti v oblasti, za kterou je postižený nerv zodpovědný (parestézie, hyperestézie, disociace, hypoestézie, anestézie, dysestézie).

Generalizovaná demyelinace je charakterizována následujícími příznaky:

chronická únava, únava;
přetrvávající bolesti hlavy;
závratě;
porušování intelektuální činnosti;
snížená zraková ostrost;
potíže s polykáním (dysfagie);
rozostřená řeč;
nestabilita, nestabilní chůze;
třes končetin;
neobvyklé pocity v různých částech těla.

Viz též:

Diagnostika

Za účelem lokalizace patologického procesu se provádí důkladné neurologické vyšetření.

Pro diagnostiku periferní demyelinizace se používá elektromyografie (studie biopotenciálů kostního svalstva).

Nejinformativnější metodou je zobrazování pomocí magnetické rezonance, pomocí níž je možné vizualizovat patologické ložiska o průměru větším než 3 mm.

Léčba

Cílem terapie je remyelinizace, tj. Obnovení integrity myelinového pláště nervových vláken a normalizace funkcí části nervového systému, která se podílí na patologickém procesu.

Izolovaná demyelinizace motorických nervů je charakterizována motorickými poruchami (paréza různého stupně závažnosti a paralýzy).

Pro stimulaci remyelinace jsou předepsány následující skupiny léků:

protizánětlivé léky;
neuroprotektory;
činidla, která zlepšují trofismus nervové tkáně, včetně vitaminů.

Prevence

Včasné odhalení dědičné náchylnosti k vývoji demyelinizačních onemocnění na základě studie rodinné anamnézy a genetického typování, jakož i opatření zaměřená na prevenci vývoje autoimunitních onemocnění a neuroinfekcí může významně snížit riziko demyelinizace nervových vláken.

Důsledky a komplikace

Důsledky demyelinizace mohou být různé z hlediska lokalizace a závažnosti narušených funkcí nervového systému.

Informace jsou obecné a jsou poskytovány pouze pro informační účely. U prvních příznaků nemoci konzultujte s lékařem. Samoléčba je nebezpečná pro zdraví!

Podle mnoha vědců jsou komplexy vitamínů pro lidi prakticky nepoužitelné.

Během života produkuje průměrný člověk až dva velké sliny.

Během operace se náš mozek vyvíjí množství energie, které se rovná 10-wattové žárovce. Takže obraz žárovky nad hlavou v okamžiku vzniku zajímavé myšlenky není tak daleko od pravdy.

Ve Velké Británii existuje zákon, podle kterého může lékař odmítnout provést operaci u pacienta, pokud kouří nebo má nadváhu. Člověk se musí vzdát špatných návyků a pak možná nebude potřebovat operaci.

Známé léky "Viagra" byly původně vyvinuty pro léčbu arteriální hypertenze.

Mnozí bakterií se narodí, žijí a umírají v našich střevách. Mohou být viděny pouze se silným nárůstem, ale pokud se sejdou dohromady, hodí se do pravidelného šálku.

Při pravidelných návštěvách solária se zvyšuje pravděpodobnost rakoviny kůže o 60%.

Pokud se usmíváte pouze dvakrát denně, můžete snížit krevní tlak a snížit riziko srdečních záchvatů a mrtvice.

Lidé, kteří jsou zvyklí na pravidelnou snídani, jsou mnohem méně pravděpodobné, že jsou obézní.

Každý má nejen jedinečné otisky prstů, ale i jazyk.

Osoba užívající antidepresiva bude ve většině případů opět trpět depresí. Pokud se člověk potýká s depresí vlastní silou, má každou příležitost navždy zapomenout na tento stav.

Podle studie WHO, půlhodinová denní konverzace na mobilním telefonu zvyšuje pravděpodobnost vývoje nádoru na mozku o 40%.

Existují velmi zvědavé lékařské syndromy, například obsedantní požití objektů. V žaludku jednoho pacienta trpícího touto mánií bylo nalezeno 2500 cizích předmětů.

Nejvyšší tělesnou teplotu zaznamenala Willie Jonesová (USA), která byla přijata do nemocnice s teplotou 46,5 ° C

Hmotnost lidského mozku je asi 2% celé tělesné hmotnosti, ale spotřebuje asi 20% kyslíku vstupujícího do krve. Tato skutečnost činí lidský mozek velmi náchylný k poškození způsobenému nedostatkem kyslíku.

Je známo, že děti jsou nemocné 5-10 krát častěji než dospělí. Proto jsou zkušení rodiče obeznámeni s příznaky a dokonce s léčebnými metodami většiny dětských onemocnění. Ale ano.

Redakce Choice