Traumatické poranění mozku

Traumatické poškození mozku - poškození kostí lebky a / nebo měkkých tkání (meningy, mozkové tkáně, nervy, krevní cévy). Podle povahy poranění jsou uzavřené a otevřené, pronikavé a nepronikující trauma hlavy, stejně jako otřes mozku nebo kontuse mozku. Klinický obraz traumatického poranění mozku závisí na jeho povaze a závažnosti. Mezi hlavní příznaky patří bolesti hlavy, závratě, nevolnost a zvracení, ztráta vědomí, porucha paměti. Mozková kontuze a intracerebrální hematom jsou doprovázeny ohniskovými příznaky. Diagnóza traumatického poranění mozku zahrnuje anamnestické údaje, neurologické vyšetření, rentgenografii lebky, CT vyšetření nebo MRI mozku.

Traumatické poškození mozku - poškození kostí lebky a / nebo měkkých tkání (meningy, mozkové tkáně, nervy, krevní cévy). Klasifikace TBI je založena na biomechaniky, druhu, typu, povaze, formě, závažnosti poranění, klinické fázi, době léčby a výsledku poranění.

Biomechanika rozlišuje následující typy TBI:

šokový šok (rázová vlna se šíří z místa nárazu a prochází mozkem na opačnou stranu rychlými poklesy tlaku);
zrychlení - zpomalení (pohyb a otáčení velkých hemisfér s ohledem na pevnější kmen mozku);
(simultánní účinky obou mechanismů).

Podle typu škody:

ohnisko (charakterizováno lokálním makrostrukturálním poškozením medulární látky s výjimkou oblastí zničení, malých a velkých ohnisek v oblasti nárazu, protivodud a rázové vlny);
difuzní (napětí a rozložení primárních a sekundárních axonálních ruptu v klíčovém ovale, karosém korpusu, subkortikální útvary, kmen);
(kombinace ohniskových a difúzních poškození mozku).

Na vzniku léze:

primární léze: ohniskové modřiny a rozdrcení mozku, difúzní axonální poškození, primární intrakraniální hematomy, trhliny kmene, mnohočetné intracerebrální krvácení;
sekundární léze:

v důsledku sekundárních intrakraniálních faktorů (zpožděné hematomy, poruchy cerebrospinální tekutiny a hemocirkulace způsobené intraventrikulárním nebo subarachnoidálním krvácením, edém mozku, hyperémie atd.);
v důsledku sekundárních extrakraniálních faktorů (arteriální hypertenze, hyperkapnie, hypoxémie, anémie atd.),

Podle jejich typu jsou TBI zařazeny do: uzavřeného - poškození, které neporušuje integritu pokožky hlavy; zlomeniny kostí lebeční klenby bez poškození sousední měkké tkáně nebo zlomeniny spodní části lebky s vyvinutou kapalinou a krvácení (z ucha nebo nosu); otevřít nepronikující TBI - bez poškození dura mater a otevřeného pronikajícího TBI - s poškozením dura mater. Kromě toho jsou izolovány (bez přítomnosti extrakraniálních poranění), kombinovány (extrakraniální poranění v důsledku mechanické energie) a kombinované (současná expozice různým energiím: mechanické a tepelné / radiační / chemické) poranění mozku.

Podle závažnosti je TBI rozdělena na 3 stupně: lehké, střední a těžké. Při korelaci této rubrice s kosmickou stupnicí Glasgow se lehké traumatizující poranění mozku odhaduje na 13-15, mírná hmotnost - 9-12, vážná - na 8 bodů nebo méně. Mírné traumatizující poranění mozku odpovídá mírnému mozku a mozkovému kontuzi, mírnému až mírnému kontusi mozku, těžké až těžké kontusi mozku, difúznímu axonálnímu poškození a akutní kompresi mozku.

Mechanismus výskytu TBI je primární (jakákoli mozková nebo extracerebrální katastrofa nepředchází vliv traumatické mechanické energie) a sekundární (cerebrální nebo extracerebrální pohroma předchází vliv traumatické mechanické energie na mozku). TBI u stejného pacienta může nastat poprvé nebo opakovaně (dvakrát, třikrát).

Jsou rozlišovány následující klinické formy TBI: mozkové otřesy, mírná kontuse mozku, mírná kontuse mozku, těžká mozková kontuze, difúzní axonální poškození, komprese mozku. Průběh každého z nich je rozdělen na 3 základní období: akutní, střední a vzdálené. Časová délka období traumatického poranění mozku se liší v závislosti na klinické formě TBI: akutní - 2-10 týdnů, střední - 2-6 měsíců, vzdálený s klinickým zotavením - až 2 roky.

Mozkové otřesy

Nejběžnější zranění mezi možnými kraniocerebrálními (až 80% všech TBI).

Klinický obraz

Deprese vědomí (na úroveň soporu) s otřesy mozku může trvat několik sekund až několika minut, ale může být zcela chybějící. Na krátkou dobu se vyvíjí retrográdní, kongradní a antegrádní amnézie. Bezprostředně po traumatickém poranění mozku dochází k jedinému zvracení, dýchání se stává rychlejším, ale brzy se dostane do normálu. Krevní tlak se také vrátí k normálu, s výjimkou případů, kdy je anamnéza zhoršena hypertenzí. Teplota těla během otřesů zůstává normální. Když oběť znovu uvědomí, existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, celkovou slabost, studený pot, proplachování, tinnitus. Neurologický stav v této fázi je charakterizován mírnou asymetrií kožních a šlachových reflexů, malý horizontální nystagmus v extrémním únavě očí, mírné meningeální příznaky, které zmizely během prvního týdne. Při otrase mozku v důsledku traumatického poranění mozku po 1,5 - 2 týdnech je zaznamenáno zlepšení celkového stavu pacienta. Možná zachování některých astenických jevů.

Diagnóza

Rozpoznání mozkového otřesu není pro neurologa nebo traumatologa snadný úkol, protože hlavní kritéria pro jeho diagnostiku jsou součásti subjektivních symptomů, jelikož neexistují žádné objektivní údaje. Musíte být obeznámeni s okolnostmi zranění pomocí informací dostupných svědkům incidentu. Velký význam má vyšetření otoneurologisty, s nímž pomáhá určit přítomnost příznaků podráždění vestibulárního analyzátoru při neexistenci známky prolapsu. Vzhledem k mírné sémiotice otřesů mozku a možnosti výskytu takového obrazu jako výsledek jedné z mnoha předtraumatických patologií má dynamika klinických příznaků obzvláště důležitou roli při diagnóze. Důvodem pro diagnózu "otoku mozku" je zmizení těchto příznaků po 3-6 dnech po obdržení traumatického poranění mozku. Při otrase nejsou žádné zlomeniny kostí lebky. Složení tekutiny a její tlak zůstávají normální. CT vyšetření mozku nezjistí intrakraniální prostory.

Léčba

Pokud se oběť s kraniocerebrálním zraněním dostala do svých smyslů, musí se nejprve dostat do pohodlné vodorovné polohy a jeho hlava by měla být mírně zvednutá. Zraněná osoba s poraněním mozku, která je v bezvědomí, musí dostat tzv. Poloha "ukládání" - položte ji na pravou stranu, obličej otočte k zemi, ohněte levou ruku a nohu pod pravým úhlem u loketních a kolenních kloubů (pokud nejsou vyloučeny zlomeniny páteře a končetin). Tato situace přispívá k volnému průchodu vzduchu do plic, k zabránění pádu jazyka, zvracení, slin a krev v dýchacím traktu. Pokud krvácíte rány na hlavě, aplikujte aseptický obvaz.

Všechny oběti traumatického poranění mozku jsou nutně transportovány do nemocnice, kde po potvrzení diagnózy je odpočinek na lůžku stanoven po dobu, která závisí na klinických rysech průběhu onemocnění. Absence příznaků ohniskových lézí na CT a MRI mozku, stejně jako stav pacienta, který umožňuje upustit od aktivní lékařské léčby, umožňují vyřešit problém ve prospěch vyhoštění pacienta do ambulantní léčby.

Při mozku mozku neaplikuje příliš aktivní léčbu drogami. Jeho hlavními cíli jsou normalizace funkčního stavu mozku, úleva bolesti hlavy, normalizace spánku. Za tímto účelem se používají analgetika, sedativa (zpravidla se používají tablety).

Mozková kontuze

Mírná kontuse mozku je zjištěna u 10-15% obětí s traumatickým poraněním mozku. Mírná modřina je diagnostikována u 8-10% obětí, závažné modřiny - u 5-7% obětí.

Klinický obraz

Mírné poškození mozku je charakterizováno ztrátou vědomí po poranění až na několik desítek minut. Po obnovení vědomí existují stížnosti na bolest hlavy, závratě, nevolnost. Poznamenat retrográdní, kontradoyovou, anterográdní amnézií. Zvracení je možné, někdy s opakováním. Vitalní funkce jsou obvykle zachovány. Existuje mírná tachykardie nebo bradykardie, někdy zvýšení krevního tlaku. Teplota těla a dýchání bez významných odchylek. Mírné neurologické příznaky klesají po 2-3 týdnech.

Ztráta vědomí v případě mírného zranění mozku může trvat 10-30 minut až 5-7 hodin. Silně vyjádřená retrográdní, kongradnaya a anterográdní amnézie. Opakované zvracení a silná bolest hlavy jsou možná. Některé životně důležité funkce jsou narušeny. Bradikardie nebo tachykardie, zvýšení krevního tlaku, tachypnea bez respiračního selhání, zvýšení tělesné teploty na subfebrilu jsou stanoveny. Možná manifestace znaků skořepiny, stejně jako symptomy kmenů: bilaterální pyramidální příznaky, nystagmus, disociace meningeálních příznaků podél těla těla. Výrazné ohniskové projevy: poruchy okulomotoru a pupilárních onemocnění, pareze končetin, poruchy řeči a citlivost. Po uplynutí 4-5 týdnů klesají.

Závažné poranění mozku je doprovázeno ztrátou vědomí od několika hodin až po 1-2 týdny. Často se kombinuje s zlomeninami kostí základny a kalvaru, bohatým subarachnoidálním krvácením. Zaznamenávají se poruchy životních funkcí: porušení respiračního rytmu, prudce zvýšený (někdy nízký) tlak, tachy nebo bradyarytmie. Možné blokování dýchacích cest, intenzivní hypertermie. Fokální příznaky hemisfér často maskovány za rozvíjející se do popředí příznaků kmenových (nystagmus, zadívat obrnou, dysfagie, ptóza, mydriáza, decerebrate tuhost, změny šlachových reflexů, výskyt patologických reflexů jog). Mohou být určeny příznaky ústního automatismu, pareze, fokální nebo generalizované epifriskózy. Obnova ztracených funkcí je těžká. Ve většině případů dochází k zachování hrubého zbytkového motorického poškození a duševních poruch.

Diagnóza

Způsob výběru při diagnostice kontaminace mozku je CT mozku. Omezená zóna se sníženou hustotou je stanovena u CT, jsou možné zlomeniny kostí kraniální klenby, stejně jako subarachnoidní krvácení. V případě poranění mozku se středním stupněm závažnosti CT nebo spirální CT se ve většině případů objevují ohniskové změny (nekompaktní oblasti nízké hustoty s malými plochami s vyšší hustotou).

V případě silného kontuze na CT se určují zóny nerovnoměrného zvýšení hustoty (střídání úseků zvýšené a snížené hustoty). Perifokální otok mozku je výrazný. V oblasti nejbližšího úseku boční komory byla vytvořena hypointenzivní dráha. Prostřednictvím ní dochází k vypouštění tekutiny z produktů rozpadu krve a mozkové tkáně.

Difúzní axonální poškození mozku

Pro rozptýlené axonální poškození mozku, typicky dlouhodobá koma po traumatickém poškození mozku, stejně jako výrazné příznaky stonku. Kóma je doprovázena symetrickým nebo asymetrickým zkreslením nebo deformací spontánními a snadno vyvolanými stimulacemi (například bolestmi). Změny svalového tonusu jsou velmi variabilní (hormonální nebo difúzní hypotenze). Typické projevy pyramidální extrapyramidové parézy končetin včetně asymetrické tetraparezy. Dále jsou uvedeny hrubé arytmie a dechové frekvence a vegetativní poruchy: zvýšená tělesná teplota a krevní tlak, vyrážka, atd Charakteristickým rysem klinický průběh difuzní axonální poranění mozku je transformace kontinuální pacient komatu přechodové vegetativním stavu.. Výskyt takového stavu je indikován spontánním otevíráním očí (bez známky sledování a fixace pohledu).

Diagnóza

CT vyšetření difúzního axonálního poškození mozku je charakterizováno zvýšením objemu mozku, což vede k laterálním a III. Komorám, subarachnoidálním konvexitálním prostorům a také cisternám mozku pod tlakem. Přítomnost malých ohniskových krvácení v bílé hmotě mozkových hemisfér, corpus callosum, subkortikální a kmenové struktury jsou často detekovány.

Komprese mozku

Rozpad mozku se vyvíjí ve více než 55% případů traumatického poranění mozku. Nejčastější příčinou komprese mozku se stává intrakraniální hematom (intracerebrální, epi- nebo subdurální). Nebezpečí pro život oběti je rychle se zvyšující ohnisko, kmenové a mozkové příznaky. Přítomnost a trvání tzv. "Světlá mezera" - rozvinutá nebo vymazaná - závisí na závažnosti stavu oběti.

Diagnóza

Na CT vyšetření je definována bikonvexní, méně obyčejně plochá konvexní, omezená oblast s vyšší hustotou, která je přiléhající k kraniální klenbě a je lokalizována v jednom nebo dvou laloků. Nicméně, pokud existuje několik zdrojů krvácení, zóna s vyšší hustotou může mít značnou velikost a má srpovitý tvar.

Léčba traumatické poranění mozku

Po přijetí pacienta s traumatickým poraněním mozku na jednotku intenzivní péče je třeba přijmout tato opatření:

Kontrola postiženého orgánu během které vykazují buď vylučují odřeniny, modřiny, deformace kloubů, změny ve tvaru břicha a hrudníku, krvi a / nebo likvorotechenie z uší a nosu, krvácení z konečníku, a / nebo močové trubice, konkrétní dechu.
Komplexní rentgenové vyšetření: lebka ve 2 projekcích, krční, hrudní a bederní páteř, hrudník, kosti pánve, horní a dolní končetiny.
Ultrazvuk na hrudníku, ultrazvuk břišní dutiny a retroperitoneální prostor.
Laboratorní studie: obecná klinická analýza krve a moči, biochemická analýza krve (kreatinin, močovina, bilirubin atd.), Krevní cukr, elektrolyty. Tyto laboratorní testy by měly být prováděny v budoucnu denně.
EKG (tři standardní a šest hrudních vodičů).
Studium obsahu moči a krevního alkoholu. V případě potřeby konzultujte toxikologa.
Konzultace neurochirurga, chirurga, traumatologa.

Povinnou metodou vyšetření obětí s traumatickým poraněním mozku je počítačová tomografie. Relativní kontraindikace pro jeho provedení může být hemoragický nebo traumatický šok, stejně jako nestabilní hemodynamika. Pomocí RT zjistit patologické centrum a umístění, počet a velikost hyper- a gipodensivnyh pásma, poloze a stupni mediální posunu mozkových struktur, podmínky a rozsah poškození mozku a lebky. Pokud je podezření na meningitidu, ukázalo se, že lumbální punkce a dynamická studie mozkomíšního moku kontrolují změny v zánětlivé povaze jejího složení.

Neurologické vyšetření pacienta s poškozením mozku by mělo být prováděno každé 4 hodiny. K určení stupně zhoršení vědomí se používá stupnice komety Glasgow (stav projevu, reakce na bolest a schopnost otevírat / zavírat oči). Kromě toho určují úroveň ohniskové, okulomotorické, pupilární a bulbarové poruchy.

Oběť s porušením vědomí v rozsahu 8 bodů nebo méně na stupnici Glasgow ukazuje tracheální intubaci, kvůli níž je udržována normální okysličení. Deprese vědomí na úroveň soporu nebo kómatu - indikace pro pomocné nebo řízené mechanické větrání (nejméně 50% kyslíku). Pomáhá udržovat optimální oční oxygenaci. Pacienti s těžkým traumatickým poraněním mozku (hematomy zjištěné na CT, edém mozku atd.) Vyžadují sledování nitrolebního tlaku, který musí být udržován pod 20 mmHg. Chcete-li to provést, předepište mannitol, hyperventilaci, někdy - barbituráty. Pro prevenci septických komplikací se používá eskalační nebo deescalační antibiotická terapie. Pro léčbu posttraumatické meningitidy se používají moderní antimikrobiální látky, které jsou povoleny pro endolymální podání (vankomycin).

Potravináři začínají nejpozději tři dny po TBI. Jeho objem se postupně zvyšuje a na konci prvního týdne, který uplynul od dne, kdy dostal kraniocerebrální poranění, měl poskytnout 100% kalorickou potřebu pacienta. Způsob podávání může být enterální nebo parenterální. Antikoagulační léky s minimální dávkou titrace (levetiracetam, valproát) jsou předepsány pro zmírnění epileptických záchvatů.

Indikace pro operaci je epidurální hematom o objemu více než 30 cm3. Je dokázáno, že metoda, která poskytuje nejúplnější evakuaci hematomu, je transcraniální odstranění. Akutní subdurální hematom o tloušťce 10 mm je rovněž podroben chirurgické léčbě. Pacienti v komatu odstraní akutní subdurální hematom za použití kraniotomie, zachování nebo odstranění kostní chlopně. Epidurální hematom o objemu větším než 25 cm³ je rovněž povinným chirurgickým zákrokem.

Prognóza traumatického poranění mozku

Otrava mozku je převážně reverzibilní klinickou formou traumatického poranění mozku. Proto ve více než 90% případů otřesů mozku je výsledkem onemocnění zotavení oběti s úplnou obnovou pracovní schopnosti. U některých pacientů po akutním období mozku mozku je zaznamenán jeden nebo další projevy postkomunikačního syndromu: poškození kognitivních funkcí, nálada, fyzická pohoda a chování. Po 5-12 měsících po traumatickém zranění mozku tyto příznaky zmizí nebo jsou výrazně zmírněny.

Prognózní hodnocení závažného traumatického poranění mozku se provádí pomocí Glasgow Outcome Scale Scale. Snížení celkového skóre na stupnici Glasgow zvyšuje pravděpodobnost nežádoucího vývoje onemocnění. Analýzou prognostické významnosti věkového faktoru můžeme usoudit, že má významný vliv jak na invaliditu, tak na mortalitu. Kombinace hypoxie a hypertenze je nepříznivým prognostickým faktorem.

Focální modřiny

Kontaminace mozku zahrnují ohnisko makrostrukturálního poškození jeho látky, které je důsledkem úrazového šoku. Podle přijaté v Ruské sjednocené klinické klasifikace traumatické poranění mozku, fokální poranění mozku je rozdělen do tří stupňů závažnosti: mírné, středně těžké a těžké. Závažnost pathomorphological poranění mírné krvácení do mozku vyznačuje seskupený bodu, malé nerovnoměrnosti omezen pial nádob a částí místní edém mozku látky. Mírné poškození mozku se vyskytuje u 10-15% obětí s TBI. Je charakterizován krátkou deaktivací vědomí po zranění (několik sekund nebo minut). V jeho rekonstrukci typických stížností na bolesti hlavy, závratě, nevolnost, a jiní. Pozorovány retro, koncentrace, anterográdní amnézie a zvracení, někdy i opakovaně. Vitalní funkce obvykle bez výrazného poškození. Mohou setkat mírnou bradykardii nebo tachykardii, někdy - hypertenze. Dýchání, stejně jako teplota těla - bez významných odchylek. Neurologické symptomy jsou obvykle mírné (klonické nystagmus, světlo anizokariya, pyramidové příznaky selhání, meningeální příznaky) ustupuje během 2-3 týdnů. Mírné poranění mozku jsou možné zlomeniny lebeční klenby a subarachnoidálního krvácení. RT poloviny pozorování ukazuje, v prodloužené s nízkou hustotou uzavřeném prostoru, v blízkosti výkon tomodensitometricheskim edému mozku (od 18 do 28 N). Je-li to možné, jak ukazuje patologické studie, drobné krvácení, si představit, že rozlišovací schopnost CT nestačí. Ve druhé polovině případů mírné poranění mozku není doprovázeno obměny CT obrazů, vzhledem k omezení této metody. Cerebrální edém při mírné kontuzi může být nejen lokální, ale i častější. To se projevuje mírným volumetrickým účinkem ve formě zúžení prostorů pro likéry. Tyto změny jsou detekovány v prvních hodinách po úrazu, obvykle vrcholu třetí den a mizí po 2 týdnech, beze stopy alopecie. Místní otoky, kdy může být také úraz mírné lsodensity, a pak je diagnóza na základě objemového efektu a výsledky dynamické CT studie. MRI (za použití zařízení s vysokým rozlišením - 1,0-1,5 Tesla) může poskytnout podrobnější než CT, poranění mozku charakteristické mírné. Patologicky vyznačuje mírné zhmoždění malých kontaktních krvácení, oblasti hemoragické impregnaci mozkové tkáně s malým ohniscích měknutí v konfiguraci bezpečnostní sulci gyri a odkazy na pia mater. Mírná kontuze mozku se vyskytuje u 8-10% obětí s TBI. Je charakterizován vypnutím vědomí po zranění po dobu několika desítek minut - několik hodin. Retro-, con- a anterogradní amnézie jsou vyjádřeny. Bolest hlavy je často závažná. Existuje zvracení, někdy více. Existují duševní poruchy. Tam může být přechodné poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak; tachypnoe bez porušení rytmus dýchání a průchodnosti tracheobronchiálního stromu; subfebrile podmínky. Často vyjádřené znaky.. Zachycené kmenové příznaky nystagmus, disociační meningeální příznaky osy těla, bilaterální pyramidové příznaky, a další jasně projevuje fokální příznaky (definované lokalizaci poranění mozku): zornice a okohybných poruchy, obrna končetin, smyslové poruchy, řeč, atd. Tyto příznaky alopecie postupně (během 3-5 týdnů) se vyhlazují, ale může zůstat i dlouho. Když je zranění mozku mírné, často se vyskytují zlomeniny kostí fornixu a základ lebky, stejně jako významné subarachnoidální krvácení. CT ve většině pozorování ukazuje, ložiskových změn ve formě nekompaktním se nachází v zóně snížena hustotou s vysokou hustotou vměstků nebo mírné zvýšení homogenní hustoty v malém prostoru. Vzhledem k tomu, operace s daty a pitev, přičemž zjištění CT odpovídají lehké krvácení na zranění zóny nebo impregnační mírné hemoragické mozkové tkáně bez zhoršení jeho drsné. Dynamický CT detekuje, že tyto změny jsou během léčby obráceny. V rámci pozorování na klinice středně těžké poranění mozku CT odhalí kapsy sníženou hustotou - otok nebo traumatické substrátu přesvědčivě poskytnuta. Poranění mozku průměrný stupeň MRI identifikován jako kontaktní změny heterogenní nebo homogenní strukturou, která je dána vlastnostmi krvácení v místě poranění a jejich lékařského předpisu, a odrážejí situaci impregnační hemoragickou mozkovou tkáň bez zhoršení jeho drsné. Patologicky těžké poranění mozku, vyznačující se tím částmi traumatickou zničení mozkové tkáně k vytvoření detritu více krvácení (kapalina v krvi a její záhybem) ztrátu konfigurace žlábků a gyri a lámání pouta s pia mater. K těžké kontusi mozku dochází u 5-7% obětí s TBI. Je charakterizován tím, že po zranění trvá několik hodin až několik týdnů. Často vyjádřené excitace motoru. Existují vážná hrozba porušení životních funkcí: bradykardie nebo tachykardie; arteriální hypertenze; respirační poruchy frekvence a rytmus, který může být doprovázena poruchami horních průchodnosti dýchacích cest. Vyjádřená hypertermie. Často dominantní primární kmenové neurologické příznaky (plovoucí pohybu oční bulvy, paréza pohled, tonikum více nystagmus, potíže s polykáním, bilaterální mydriázu nebo zúžení zornic, odlišnost očí v horizontální nebo vertikální osy, měnící se svalový tonus, detsebratsionnaya tuhost, deprese nebo podráždění šlachové reflexy, reflexy s sliznic a kůže, dvoustranných patologických reflexů a stopnye kol.), který v prvních hodinách a dnech po úrazu zakrývá ohniskové západní polokouli příznaky. Mohou být detekovány končetiny obrna (do paralýza), subkortikální poruchy svalového tonu, reflexů a tak orální automatismu Někdy dochází k generalizovaným nebo fokálním konvulzívním záchvatům. Cerebrální a zejména ohnisko se pomalu zhoršují; hrubé zbytky jsou časté, primárně z motorických a mentálních sfér. mozek pohmoždění, závažné zlomeniny jsou často doprovázeny trezoru a baze lební, stejně jako masivní subarachnoidálního krvácení. Při těžké poranění mozku CT často odhalí ložiskových změn mozku v podobě zvýšení hustoty nehomogenních oblastí. Když místní tomodensitometrii definují střídavých sekcí mají zvýšenou - od 64 do 76 N (hustota čerstvých krevních sraženin) a nižší hustotou - od 18 do 28 N (hustota edematózní a / nebo rozbité mozkové tkáně). Jak je znázorněno na provoz dat a pitev, CT odrážet tuto situaci v oblasti poranění, kde objem mozkové detritu, značně převyšuje počet extravazaci krve. Ve většině závažných případech, zničení mozkové substance je distribuován do hloubky dosahující subkortikální jádra a ventrikulární systém. V téměř polovině případů vážného poranění mozku CT zjistí významné zvýšení velikosti ložiska intenzivní homogenní hustoty v rozmezí 65 až 76 N. Protože operace s daty a pitvy tomodensitometricheskie známek poranění indikují přítomnost v mozku poškození plochy kapalné směsi krve a krevních sraženin s mozkovým odpadem, jehož množství je výrazně nižší než množství krve, které se vylije. Rozdrtit léze charakteristické expresi perifokální tvorby edému s gipodensivnoy dráha nejbližší oddělení postranní komory, přes které kapalina vypouštění s produkty z mozkové tkáně a krevní rozkladu. Těžká poranění mozku dobře vizualizuje MRI, na nichž jsou typicky heterogenní zóny změny intenzity signálu. Lokální provedení rozdrtit zranění a mozku uspořádání výlučně rozmanitá, a proto variabilní kliniku. Nicméně pro praktického lékaře je vhodné prezentovat sémiotiku s ohledem na hlavní lokalizační místa. Poškození frontálního laloku až do 40-50% fokálních lézí mozkové substance je lokalizován v čelních lalocích. To je způsobeno jednak význam jejich hmotnosti - frontální lalůčky v rozsahu vynikající do všech ostatních částí mozku, a za druhé, zejména zranitelnost čelních laloků jako šok (při použití traumatické činidla do čelní plochy), a to zejména anti-shock šok ( kdy je traumatické činidlo aplikováno na okcipitální oblast). Vzhledem k jejich hmotnosti a relativní vzdálenosti, zejména anterior (ve srovnání s spánkové laloky) z čelních laloků mozkového kmene, je často vlastní možnost dlouhodobě „absorbovat“ hmotnostní aktivní i v případě velkých fokálních lézí. To také přispívá sanogennykh vypouštění přebytečné tekutiny spolu s produkty rozkladu, vytvořených prostřednictvím „track“ z drticích lézí v předních rohů bočních komor. Při poškození čelní cerebrální symptomy zobrazena inhibiční vědomí ve stun sopor komatem (v závislosti na závažnosti poranění). Často se vyznačuje vývojem intrakraniální hypertenze s intenzivním bolením hlavy, opakovaným zvracením, psychomotorickým agitátem, bradykardií, výskytem kongesce v podložce (zejména u bazálních lézí). V případě masivních ohniskových ohnisek s těžkým perifokálním edémem může docházet k axiálnímu posunu při nástupu sekundárních středních mozkových příznaků (paréza pohledu, spontánní nystagmus, bilaterální patologické příznaky apod.). V případě poškození čelních laloků jsou poruchy spánku a bdění s jejich inverzí obzvláště časté: agitace v noci a ospalost během dne. Závažné meningeální symptomy s častým převahou Kernigova příznaku nad tuhými svaly occiputu jsou charakteristické pro modřiny čelních laloků. Mezi ohniskovými příznaky dominují duševní poruchy, které se projevují světlejším a méně depresivním vědomím. Ve většině pozorování dochází k poruchám vědomí podle typu jeho rozpadu. Při poruše stavu levého čelního laloku soumraku vědomí jsou možné psychomotorické záchvaty, nepřítomnosti s amnézií. Při porážce pravého čelního laloku je hlavní místo obsazeno komplikacemi nebo konfliktním zmatením. Časté změny v emocionální a osobní sféře. Jako součást rozpadu vědomí může projevit dezorientace do sebe, místo a čas, negativismu, odolnost vůči prohlídce, absenci kritiky na jeho stavu, stereotypy v řeči, chování, echolalia, perseveraci, bulimie, žízeň, nepořádek, poruchou kontroly nad funkcí pánevních orgánů, atd.p. Je třeba mít na paměti, že v prvních 7-14 dnech po TBI se často objevuje vlnovité deprese vědomí uvnitř stomonostře s epizodami zmatku a psychomotorické agitace. U pacientů s anamnézou po 2 až 5 dnech po TBI se může vyvinout deliriózní stav s vizuálními a hmatovými halucinacemi. Jakmile se člověk odchýlí od okamžiku traumatu a podmíněného objasnění vědomí (úniku od omráčení), objevují se jasněji interhemisférické a lokální rysy duševních poruch s poraněním čelních laloků. U pacientů s primární lézí pravého čelního laloku často vykazují známky úpadku osobnosti (trpí kritiku k jeho zdravotnímu stavu, apatii, sklonu k sebeuspokojení a dalších projevů emocionálních reakcí na zjednodušení), zaměřených na snižování, paměť na aktuálním dění. Často se projevují emoční poruchy s různou intenzitou. Euforie s deinhibicí, extrémní podrážděnost, nemotivované nebo nevhodné výbuchy hněvu, zlosti (syndrom rozzlobené mánie) jsou možné. U pacientů s lézemi dominantní (vlevo), z čelního laloku lze detekovat poruchy řeči podle typu motoru afázie (eferentní - s porážkou nižších divizí premotor oblast) dismnesticheskie jevu v nepřítomnosti výslovného prostoru a poruch vnímání času (další charakteristické léze pravého frontálního laloku). Při bilaterálním poškození čelních laloků k výše uvedeným duševním poruchám se přidává (nebo zhoršuje) nedostatek iniciativy, pobídky k práci, hrubá setrvačnost duševních procesů, ztráta sociálních dovedností často na pozadí abulistické euforizace. V některých případech se rozvíjí pseudobulbarový syndrom. U frontálních bazálních lézí je jednostranná nebo oboustranná anosmie typická v kombinaci s euforií nebo dokonce euforickou disinhibicí, zvláště pokud je ovlivněn pravý čelní lalok. Když convexital lokalizace poškození čelních laloků charakteristice centrální parézou hypoglosálního a obličejových nervů, hemiparéza kontralaterální mono- nebo končetiny paréza lingvofatsiobrahialnye v kombinaci s iniciativy snížení až aspontannost, a to zejména v lézích levého čelního laloku - oblasti v psychomotorické a řeči. Disociace mezi absencí parézy svalové obličeje při provádění instrukcí ("zesměšňovat zuby" atd.) A jasná paréza stejných svalů v expresi obličeje (obličejová paréza) je typická pro léze předních čelních lalůček. U poranění, které se týkají extrapyramidových částí čelních laloků, se často objevuje symptom protichrannosti. Když lékař kontroluje pasivní pohyby v končetinách nebo na krku, dojde k nedobrovolnému napětí antagonistických svalů, což vyvolává dojem vědomé rezistence pacienta. Kvůli porušení front-můstek-mozkové cesty s ohniskovými lézemi čelního laloku je ataxie kmenu charakteristická neschopností sedět, stát a chodit (astasia-abasia), zatímco tělo se odchyluje od protilehlé strany léze. Při čelním zranění se často vyskytují epileptické záchvaty - časté (pól předního laloku), nepříznivé (předmotorová zóna), fokální konvulzivní záchvaty s dalším zobecněním (přední centrální gyrus). S ohniskovými lézemi frontálních laloků se téměř vždy objevují reflexy, proboscis reflex a další příznaky orálního automatismu. V závislosti na stupni poškození dorzolaterální, prefrontální kůry, orbitofrontal nebo mediofrontalnoy a jejich spojení s thalamu, nucleus caudatus, světle koule, černé látky a jiné subkortikálních a kmenových formace liší úrazy ke symptomatologie frontální strukturu. Poškození temporálního laloku Časový lalok je velmi zranitelný během poranění mozku při tvorbě mozku. Časové laloky představují až 35-45% všech případů fokálního poškození mozku. To je způsobeno především častá aplikace traumatické činidlo časové oblasti, trpící časové lalůčky na mechanismu protivoudara téměř libovolném místě z primárních mechanické energie aplikací na hlavě, anatomické podmínky (jemné Škály spánkové kosti, umístění objemu podílů na středním lebeční jámy, omezené výstupky kost dural, přímá adheze k mozkovému kmenu). Výsledkem je, že časové laloky patří také do "oblíbených" míst ohnisek kontuse a rozdrcení mozku. Mozkové příznaky poškození temporálních laloků jsou podobné těm, které poškozují jiné mozkové laloky: změny ve vědomí od mírného ohromujícího k hlubokému kómatu; bolesti hlavy s nevolností, závratě, zvracení; přetížení v podzemí; psychomotorická ohniska atd. Nicméně vzhledem k anatomické blízkosti temporálních laloků k ústním úsekům kmene a hypotalamu může zvýšení intrakraniálního tlaku s jejich ohniskovými lézemi rychleji a prudce způsobit život ohrožující dislokace mozku. Úloha "absorbující šok" významné vrstvy mozkové hmoty, která zmírňuje dopad ohniskových poškození frontálních, parietálních nebo okcipitálních laloků na kmen, je zde mnohem méně. Proto se sekundární kmenové příznaky prolínají do klinického obrazu poškození temporálních laloků než při jakékoliv jiné lokalizaci kontaminace mozku. Jedná se především o posun ústní části kmene v případech zvýšení objemu postiženého temporálního laloku a pronikání háku hippocampu do otvoru pro tentorál. Středový a středový můstek jsou přemístěni kontralaterálně z patologického zaměření, zraněného na opačném okraji mozkovského stanu, zatímco jsou často vyvíjeny sekundární kmenové dyshemy v kmeni a axonální poškození vodičových systémů. Rozmístění středního syndromu spánkového laloku poškození projevuje anizokorií, vertikální nystagmus, parézy pohled vzhůru, bilaterální patologické krokování značky, homolateral končetiny paréza, následuje hrubé porušování difuzního svalového tonu a ohrožujících poruch životních funkcí. Akutní dislokace a deformace kmene jsou extrémně nebezpečné pro život oběti. Při subakutních nebo pomalu rostoucích dislokacích existuje více možností pro jejich úlevu. Mnoho autonomních a viscerálních poruch, stejného druhu se středně-časovými poruchami, se také vyskytuje při přemístění diencefalických struktur, zatímco jsou pozorovány také poruchy rytmu spánku, termoregulace a vaskulární mikrocirkulace; mohou vyvolat hormonální křeče. Z druhotných symptomů poškození temporálního laloku jsou syndromy můstku a medully méně a méně výrazné. Mezi místní známky poškození spánkových laloků dominantní (vlevo) polokouli pozornost je třeba věnovat fenoménu senzorické afázie - obtížnost pochopení komplexní analýzu rychlosti vzad řeči k jeho úplnému výpadku být vyslechnut, a jeho projev, který metaforicky označována jako „verbální hash“. Ve středních stupních senzorické afázie jsou pozorovány doslovné a verbální parafáze; vady sluchově-řečové paměti, rozpoznávání a reprodukce podobných zvukových fonémů ve slabinách a slovech, odcizení významu slov. S porážkou úhlu gyru, který se nachází na křižovatce s parietálními a okcipitálními laloky, tj. Zónou, která integruje sluchovou, vizuální a senzorickou aferentitu, alexii, agraii a akakulii. Poškození podobných oblastí subdominantní (pravé) hemisféry způsobuje narušené rozpoznání a reprodukci zvuků "prvního znamení" - domácího, pouličního, přirozeného hluku, stejně jako známých melodií, intonace a emoční struktury řeči, které lze ověřit, pokud to celkový stav oběti dovolí. Poškození zadní třetiny nižšího temporálního gyru je příčinou vzniku amnestické afázie, i když tento příznak po TBI může působit jako mozková, zejména u starších osob. Hluboké kontuze ohniska vyvolat kontralaterální homonymní hemianopsie: nizhnekvadrantnuyu - s volební porážkou zrakové dráhy, které jdou nad spodním rohu postranní komory a verhnekvadrantnuyu - s porážkou na cestě pod dolní roh. Závažnost kontralaterální parézy končetin v případě poškození temporálního laloku závisí na tom, jak blízko jsou k vnitřní kapsule. Často existuje malý spontánní horizontální nystagmus, který porazí ve směru porážky, stejně jako fenomén časné ataxie. Celá gama viscerální autonomní symptomy se mohou objevit při poškození mediálního temporálního laloku, a to nejen na jeho počáteční poškození, ale také proto, výhřezu v hipokampu tentorial otvoru háku v případě zvýšení objemu temporálního laloku. Podráždění starověký kůra způsobí selhání v regulaci viscerálních funkcí, který je implementován jak subjektivní (pocit tíhy, nepohodlí, slabost, potopení srdce, teplo, atd) a objektivní příznaky (nepravidelný srdeční tep, záchvaty angioznye, nadýmání, návaly horka nebo bledost kryty apod.). Pozadí duševního stavu oběti se mění, s převahou negativních emocí, častěji se jedná o typ omezené deprese. Spolu s tím mohou být zaznamenány paroxysmy strachu, úzkosti, deprese a předsudků. Nejpozoruhodnější pro pacienta je narušení chuti a zápachu jako zvrácené vnímání a podvod. Mediálně-temporální modřiny, zejména z dlouhodobého hlediska, se často projevují pouze epileptickými záchvaty nebo jejich ekvivalenty. Ty mohou být čichové a chuťové halucinace, senzoricko-viscerální paroxysmy, vestibulární ataky, stavy "dříve viděné", klasické "proudy vzpomínek" s temporální epilepsií jsou relativně vzácné. Epileptické záchvaty jsou také možné, pokud jsou poškozeny konvexitní dělení časového laloku; pak jednoduché nebo složité (s rozšířenou řečí) sluchové halucinace působí jako ekvivalenty nebo aury. Poškození parietálního laloku Navzdory významnému množství parietálního laloku je jeho poškození mnohem méně časté než látka frontálního nebo temporálního laloku. To je způsobeno topografií, kvůli níž parietální laloky obvykle zažívají pouze úrazové zranění a mechanizmus poškození jejich poškození téměř zcela vypadne. Ze stejného důvodu však dochází k častým mozkovým poraněním způsobeným depresivními zlomeninami. Parietální lalok je jediný ze všech mozkových laloků, který nemá bazální povrch. Jeho srovnávací vzdálenost od kmenových útvarů je příčinou pomalejšího tempa a mírnějšího rozšíření syndromu dislokace středního mozku, dokonce i u rozsáhlých míst rozdrcení. Kraniobazální příznaky s modřinami parietálních laloků jsou vždy sekundární. Pro primární alopecie představoval poškození mozkovém laloku patří: porušení kontralaterální bolest a hluboké citlivosti, parestézie, nizhnekvadrantnaya stejnojmenné hemianopsie, jednostranné snížení nebo ztráty reflexu rohovky, aferentních končetiny paréza termín, stejně jako porušení binaurálního sluchu. V případě poškození parietálního laloku se mohou objevit fokální citlivé epileptické paroxysmy. Spolu s uvedenými lokálními znaky, které jsou charakteristické jak pro levý, tak pro pravý parietální lalok, existují také rozdíly v sémiotice poškození každého z nich v pravotočivých. Při levostranném zranění může být zjištěna amnestická afázie, asteriognóza, digitální agnosie, aprakie, abnormální počítání, verbální myšlení a někdy narušení orientace v prostoru a čase. V případě poranění na pravé straně se objevují poruchy emoční sféry s tendencí k převládání benígního prostředí, nedostatek vědomí vlastního chorobného stavu, motorické, vizuální a jiné vady; rozvoj levicové prostorové agnostiie je možný, když pacienti ignorují nebo špatně vnímají, co se děje s jejich levou. To může být doprovázeno hemisomatózou, pseudopolymelií (namísto jedné levé ruky vnímají několik, rozlišují mezi nimi vlastní). Úrazy na okcipitálním laloku Vzhledem k největšímu objemu okcipitálních laloků a tlumící roli cerebellum omega jsou ohniskové léze mnohem méně časté než v jiných mozkových lalokech. Foky kontuze a rozdrcení převažují u traumatu do okrajové oblasti. Na klinice zranění okcipitálního laloku převažují mozkové příznaky. Při jednostranném poškození mediálního povrchu occipitálního laloku je mezi ohniskovými znaky charakteristická kontralaterální homonymní hemianapia a při bilaterální lézi se snížilo vidění v obou očích soustředným zúžením vizuálních polí až na kortikální slepotu. Při porážce konvexitálních rozdělení occipitálních lalů dochází k vizuální agnosii - neuznávání objektů jejich vizuálními obrazy. Někdy se objevuje metamorfopie - zkreslené vnímání tvaru pozorovaných objektů, které se navíc mohou zdát příliš malé (mikropsie) nebo příliš velké (makropsie). Pokud je kůra occipitálního laloku podrážděna, může se oběť projevit zábleskem světla, barevnými jiskry nebo složitějšími vizuálními obrazy. Pyramidální příznaky nejsou charakteristické pro poškození occipitálního laloku, ale současně - v důsledku dysfunkce occipitálně-cerebellární cesty - se v kontralaterálních končetinách může objevit ataxie. Když trpí occipitální kortikální centrum pohledu, rozvíjí se v opačném směru horizontální paréza pohledu, která je obvykle méně výrazná než léze frontálního kortikálního středu pohledu. Subkortikální nodulární poranění Moderní možnosti intravitální diagnostiky traumatického poškození mozku pomocí CT a MRI, zkušenosti z klinické neurologie a neuromorfologie rozšířily pojem subkortikální nodulární poškození. Nejčastějšími příčinami jejich dysfunkce během TBI jsou následující: 1) přímé poškození subkortikálních uzlin v důsledku kontuse a rozdrcení mozku, intracerebrálních a intraventrikulárních hematomů, stejně jako edému a dislokace, sekundární ischémie; 2) dysfunkce subkortikálních uzlin s difuzní axonální degenerací; 3) změnu funkčního stavu subkortikálních ganglií bez zničení v souvislosti s porušením receptorových zařízení a systémů, které poskytují regulaci neurotransmiterů motorových funkcí; 4) vznik subkortikálních excitačních uzlů a determinantních ložisek. Funkční heterogenita subkortikálních uzlů vede k mimořádné rozmanitosti jejich klinických syndromů. Jsou charakteristické pro akutní období těžkého zranění hlavy, přetrvávají po dlouhé době po kómatu; vždy přítomný ve vegetativním stavu. Nejtypičtější jsou: 1) různé varianty přetrvávajících posttononických reakcí (dekorace, deformace, fetální držení těla atd.); 2) přechodné tonické křeče; 3) hyperkinéza s tendencí k stereotypním rytmickým pohybovým činnostem (házení ramen, otáčení těla, automatické chůze, parakinéza); 4) difuzní, chaotické buzení motoru. TBI je charakterizována kombinací projevů subkortikálních jevů (tonotonické reakce s choreoatetózou, třesem, spinovými pohyby těla, typickými změnami svalového tonusu), často s viscerálně vegetativními a afektivními reakcemi. V postkomatózním období dochází častěji k omezenému pohybu, amymií, difúznímu nárůstu svalového tonusu, třesu v klidu a statického napětí (syndromy podobné parkinsonismu). Živé příznaky orálního automatismu mohou také naznačovat lézi subkortikálních uzlin. Cerebrální poškození Mezi zranění zadní lebeční fosfou dominuje cerebellární modřina. Fokální léze cerebellum jsou obvykle způsobeny šokovým mechanizmem poranění (aplikace mechanické energie do okcipitálně-cervikální oblasti, když spadne na zadní část hlavy nebo zasáhne tvrdý předmět), jak dokládají časté zlomeniny okcipitální kosti pod příčným sínem. Cerebrální příznaky (poruchy vědomí, bolest hlavy, bradykardie atd.) U cerebrálních lézí často mají okluzivní barvu (nucená pozice hlavy, zvracení při změně polohy těla ve vesmíru, včasný vývoj kongestivních bradavek optických nervů atd.) Z důvodu jejich blízkosti dráhy odtoku mozku z mozku. Jednostranná nebo bilaterální svalová hypotonie, zhoršená koordinace, velký tonický spontánní nystagmus dominuje mezi ohniskovými příznaky. Charakterizováno lokalizací bolesti v okcipitální části ozařování do jiných oblastí hlavy. Často se projevuje jeden nebo druhý symptom ze strany mozkového kmene a kraniálních nervů. V případě vážného poškození mozku, výskytu respiračních poruch, hormononia a dalších životně nebezpečných stavů. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Když prasknutí obětí kmene obvykle zemře v místě TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Charakterizován spontánním nystagmem a horizontální parézou. Tam jsou také pseudobulbar jevy. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Kraniografie objektivuje zlomené zlomeniny a poškození kostních struktur předních úseků lebky. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. V přechodném a vzdáleném období je na základě pečlivé klinické analýzy obvykle možné nejen zjistit porážku subkortikálních uzlin, ale také často určit, který z nich. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) zlepšené zásobování mozkem energií; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabolická terapie; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Tím je dosažen nešpecifický účinek stabilizující membránu. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. K základní terapii patří kombinace nootropních a vasotropních léků. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Při vertigu je betaserk účinný. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) výrazné klinické příznaky vykloubení kmene; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Mezi těmi, kteří přežili, došlo k významnému postižení, jehož hlavními příčinami jsou duševní poruchy, záchvaty, hrubé motorické a řečové poruchy. Při otevřeném TBI se často vyskytují zánětlivé komplikace (meningitida, encefalitida, ventrikulitida, abscesy mozku) a kapalina. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Podle Neurochirurgického ústavu. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Redakce Choice

Traumatické poranění mozku