Ohniskové změny v mozkové látce oběhové povahy

Na pozadí cirkulační nedostatečnosti se objevují fokální změny v mozkové látce dyscirkulační povahy. V mozku se dodává krev ze 4 cévních bazénů - dva karotidové a dva vertebrobasilární. Obvykle jsou tyto bazény propojeny v lebeční dutině a tvoří anastomózu. Tyto sloučeniny umožňují lidskému tělu dlouhou dobu kompenzovat nedostatky krevního toku a deprese kyslíku. V oblastech s nedostatkem krve proudí krev z jiných nádrží průtokem. Pokud se tyto anastomotické nádoby nevyvíjejí, pak hovoří o otevřeném kruhu vilisijských. Při této struktuře krevních cév vede oběhové selhání k vzniku ohniskových změn v mozku, ke klinickým příznakům.

Klinický obraz

Nejběžnější diagnóza u starších lidí, založená pouze na stížnostech, je dyscirkulační encefalopatie. Je však třeba si uvědomit, že je to chronická, postupně progresivní oběhová porucha, která se vyvine následkem utrpení kapilár mozku, což je spojeno s vývojem velkého počtu mikroúrazů. Ohniskové poškození mozku lze diagnostikovat pouze tehdy, pokud existují určitá kritéria:

• existují známky poškození mozku, které lze objektivně potvrdit;
• neustále postupující klinické příznaky;
• přítomnost přímého vztahu mezi klinickým a instrumentálním obrazem při provádění dalších metod vyšetření;
• přítomnost cerebrovaskulárních onemocnění u pacienta, což je rizikový faktor vzniku fokálního poškození mozku;
• nepřítomnost dalších onemocnění, s nimiž by bylo možné spojit původ klinického obrazu.

Ohniskové změny v mozkové látce oběhové povahy se projevují zhoršenou pamětí, pozorností, pohybem a emocionálně-voličskými sférami.

Hlavní vliv na funkční stav a sociální adaptaci pacienta má kognitivní poruchy. Když v oblasti čelních a temporálních lalů dominantní polokoule existuje fokální mozková látka, dochází k poklesu paměti paměti, zpomalení myšlenkových procesů, narušení plánování a trvale prováděné každodenní rutinní práce. Kognitivní postižení v důsledku mozkové dystrofie vaskulární geneze. S rozvojem neurodegenerativních fokálních změn v mozku člověk přestává rozpoznávat známé objekty, trpí řeč, emocionální a osobnostní poruchy. Nejprve se objevuje astenický syndrom a depresivní stavy, které špatně reagují na léčbu antidepresivy.

Progresivní dystrofické, degenerativní poruchy vedou k vzniku egocentrismu, neexistuje žádná kontrola nad emocemi, nevyvíjí se nedostatečná reakce na situaci.

Pohybové poruchy se projevují ohromením při chůzi, koordinačními poruchami, centrální parézou různého stupně závažnosti, třesem hlavy, rukou, emocionální otupělostí a amimií. Stále progresivní fokální léze mozku vedou k závěrečnému stádiu onemocnění, kdy pacient není schopen jíst kvůli stálému udušení. Násilné emoce se objevují například jako smích nebo plakání, hlas se stává nazální.

Předisponující faktory

Arteriální hypertenze, stenotické a okluzivní vaskulární léze a poruchy metabolismu lipidů a sacharidů patří mezi nemoci vedoucí k malým ohniskům v mozkové látce.

Hlavním mechanismem vývoje dyscirkulační encefalopatie se projevuje skutečnost, že se vytvářejí ložiska ischémie a infarktu. Jedná se o stav, kdy se začínají rozvíjet dystrofické změny na pozadí hladovění kyslíkem, sníženého průtoku krve a pomalejšího metabolismu. V mozku se objevují oblasti demyelinizace, edému, regenerace gliózy a rozšíření perivaskulárních prostorů. Výše uvedené faktory jsou důležité. Vysvětlují existující léze a vznik mozku.

Další metody průzkumu

Hlavní metodou pro diagnostiku této patologie je MRI mozku, ve kterém jsou stanoveny hyperintenzivní ložiska, menší infarkty, post-ischemická degenerace, expanze komorového systému. Počet srdečních záchvatů může být od jednoho do více případů, průměr může být až 2,5 cm. Malé ohniskové změny říkají, že jde o vážnou porážku, která může vést k invaliditě pacienta. Na tomto místě trpí krevní oběh.

Dopplerovský ultrazvuk, duplexní skenování, které může vykazovat narušení průtoku krve v podobě jeho asymetrie, stenózy, okluze velkých cév, zvýšeného venózního prokrvení, aterosklerotických plaků.

Počítačová tomografie vám umožní vidět pouze stopy přenášených infarktů v podobě mezer plných cerebrospinální tekutiny, tj. Cyst. Určeno také ztenčením - atrofie mozkové kůry, zvětšení komor, spojený hydrocefalus.

Moderní přístupy k terapii

Léčba by měla být zaměřena na základní onemocnění, které vedlo k poruchám mozku. Kromě toho je nutné použít prostředky zabraňující progresi onemocnění.

Cévní léky, jako je pentoxifyllin, vinpocetin, cinnarizin, dihydroergokriptin, jsou předepsány bezpodmínečně. Má pozitivní účinek na cerebrální cirkulaci, normalizuje mikrocirkulaci, zvyšuje plasticitu červených krvinek, snižuje viskozitu krve a obnovuje její tekutost. Tyto léky zmírňují vaskulární křeče, obnovují tkáňovou odolnost vůči hypoxii.

Jako antioxidant se používá nootropní, antihypoxická léčba, cytoflavin, actovin, kyselina thioktová, piracetam, ginkgo biloba.

Léčba vestibulotropními látkami snižuje účinky závratí, eliminuje nejistotu při chůzi, zlepšuje kvalitu života pacientů. Léčba betahistinem, vertigohel, dimenhydrinatem, meklozinem, diazepamem se ospravedlňuje.

Se zvýšeným krevním tlakem je nutné pravidelné monitorování čísel tlakových a srdečních frekvencí a jejich normalizace podle údajů. Aspiriny, dipyridamol, klopidogrel, warfarin, dabigatran se používají k ředění krve. Při zvýšení hladiny cholesterolu se používají statiny.

V současné době je zvláštní pozornost věnována blokátorům kalciových kanálů, které spolu s funkcí normalizace krevního tlaku mají neuroprotektivní účinek. Cerebrolysin, cereblizát, gliatilin, mexidol dobře obnovují kognitivní funkci.

Neurotransmitery, například cyticolin, mají nootropní a psychostimulační efekt, normalizují paměť, pozornost, zlepšují pohodu a obnovují schopnost pacienta seberelat. Mechanismus účinku je založen na skutečnosti, že léčivo snižuje otok mozku, stabilizuje buněčné membrány,

L-lysin-escinát má protizánětlivé, protiedémové a neuroprotektivní vlastnosti. Stimuluje sekreci glukokortikoidů, obnovuje vaskulární propustnost, tónuje žíly a normalizuje venózní výtok.

Selektivní terapie kognitivních poruch

Pro obnovení paměti, pozornosti a výkonu se používá donepezil - lék, který normalizuje výměnu neurotransmiterů, obnovuje rychlost a kvalitu přenosu nervových impulsů do cíle. Obnovuje každodenní činnost pacientů, napravuje apatii, bezohledné posedlosti, eliminuje halucinace.

Galantamin normalizuje neuromuskulární přenos, stimuluje tvorbu trávicích enzymů, sekreci potních žláz, snižuje nitrooční tlak. Lék je používán k demence, dyscirkulační encefalopatii, glaukomu.

Rivastigmin účinný. Jeho příjem je však omezen přítomností žaludečního vředu, duodenálního vředu, poruchami vedení, arytmií, bronchiálního astmatu, obstrukce močových cest, epilepsie.

Pro vyslovené psycho-emoční poruchy se používají antidepresiva. V této patologii se selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu osvědčily. Mezi tyto léky patří venlafaxin, milnacipran, duloxetin, sertralin. Drogy této skupiny v lékárnách se prodávají pouze na předpis. Přiřazuje tyto léky ošetřujícímu lékaři, přičemž zohledňuje závažnost intelektuálních a duševních poruch, symptomy deprese, bludy.

Prevence

Prevence dyscirkulační encefalopatie je primárně léčba příčin, které vedou k hypertenzi, stresu, cukrovce, obezitě. Vedle udržování zdravého životního stylu, normalizace spánku, zbytku pracovního režimu je nutné vyhnout se manuální terapii krční páteře. Neúspěšný sklon hlavy a krku může vést k nevratnému poškození průtoku krve ve vertebrobasilární nádrži a způsobit zhoršení nebo smrtelné komplikace.

Pokud se objeví známky zvýšené únavy, ztráty paměti, pozornosti výkonu, měli byste se poradit s lékařem a provést vyšetření, které odstraní zhoršený průtok krve do nádob, které dodávají mozku. Identifikace srdeční, plicní, endokrinní patologie a okamžitá léčba je cesta k úspěchu v boji proti dyscirkulační encefalopatii.

Typy, příčiny, léčba fokálních změn mozku vaskulární povahy

Každá část mozku plní určité funkce - reguluje řeč, myšlení, rovnováhu, pozornost, ovládá práci vnitřních orgánů. V mozku je uloženo a zpracováno neuvěřitelné množství informací; Zároveň je v něm mnoho procesů, které poskytují osobě normální životní aktivitu. Fungování tohoto komplexního systému je přímo závislé na zásobování krví. Dokonce i malé poškození krevních cév vede k vážným následkům. Jedním z projevů této patologie jsou fokální změny v mozku.

Jaké patologie existují

Kvůli nedostatku kyslíku v mozku začíná hladovění buněk (v medicíně se tento proces nazývá ischémie), což způsobuje dystrofické poruchy. V budoucnosti tyto poruchy ovlivňují oblasti mozku, které částečně nebo úplně ztrácejí přirozené funkce. Existují dva typy dystrofických poruch:

1. Difuzní, pokrývající rovnoměrně celou mozkovou tkáň bez výskytu patologických oblastí. Objevují se z důvodu narušení krevního oběhu, poranění mozku, otřesů, zánětů způsobených infekcí. Symptomy difúzních patologií jsou často postižení, nesnesitelná, konstantní bolest hlavy, apatie, letargie, nespavost.
2. Ohniskové změny v mozkové látce oběhové povahy, které pokrývají oddělenou oblast, kde dochází k narušení pohybu krve. Ohniska jsou jednorázová nebo násobná, náhodně rozptýlená v celé mozkové tkáni. V podstatě je to pomalé současné chronické onemocnění, které se v průběhu let vyvinulo.

Mezi ohniskové patologie se často vyskytují:

• Cysta je malá dutina plná tekutiny. Často nezpůsobuje pacientům nepohodlí a bolesti, ale stane se příčinou stlačování krevních cév a okolních oblastí mozku.
• Nekrotická nekróza postihující oblasti mozku kvůli zhoršené dopravě živin. Mrtvé buňky, které tvoří mrtvé zóny, nesplňují své funkce a v budoucnu se neobnoví.
• Jizva jizvy a hematom vznikající po těžkém traumatu nebo otrase. Tyto fokální změny mozku vedou k mírnému poškození struktury.

Stadia vývoje dyscyrkulačních změn

Existují tři fáze této patologie:

1. Zpočátku jsou změny dyscyrkulace charakterizovány malým poškozením pohybu krve v určitých oblastech mozku. Z tohoto důvodu se pacient rychle unaví, často zažívá záchvaty víření a bolesti hlavy.
2. Když se onemocnění rozvíjí a proudí do druhého stupně, léze se zhoršuje. Paměť se zhoršuje, intelektuální schopnosti se snižují. Osoba se stává extrémně podrážděnou, emocionální. Koordinaci pohybů se zhoršuje, objevuje se hluk v uších.
3. Ve třetí fázi zemře významná část neuronů. Současně jsou svaly viditelně postiženy, objevují se jasné známky demence a orgány dotek a smyslů mohou odmítnout.

Z místa, kde lokalizované fokální difúzní změny vaskulární povahy v mozku a míchu závisí na tom, jak fungují orgány reagující na tyto poruchy.

Symptomy ohniskových lézí

Ohniskové léze mozku jsou způsobeny vaskulárními lézemi, které s věkem ztrácejí elasticitu. U některých se projevuje minimálně, zatímco u ostatních narušují to patologické formy. Může se objevit:

• Vysoký krevní tlak vyvolaný nedostatkem kyslíku v důsledku dystrofického stavu mozkových cév.
• Epileptické záchvaty, při nichž člověk nemůže dát do úst ústa kovové předměty, nalít vodu na něho, bít jeho tváře atd.
• Mentální poruchy, poruchy paměti, zkreslené vnímání reality, atypické chování.
• Zdvih nebo předcházející zdvih, který lze zjistit pomocí CT nebo MRI.
• Rostoucí pulzující bolest hlavy v zadní části hlavy, oční objímky, superciliary zóny, které se rozprostírají po celé ploše lebky.
• Nekontrolovaná svalová kontrakce, třesení končetin, brady, očí, krku.
• Hluk uší, zvonění, dopravní zácpa, což vede k nervozitě.
• Pravidelné záchvaty hlavy, které vedou k nevolnosti a zvracení.
• Fotofobie, snížená ostrost sluchu, rozmazané vidění, dvojité vidění, zřetelná ztráta zraku.
• Trvalá únava, apatie.
• Nesprávná řeč
• Přerušení spánku.
• Svalová paréza, patologická reflexní reakce končetin.

Mnoho lidí se ptá na otázku, jaké nemoci vyvolává fokální poškození mozku, co to je a proč se vyskytuje. Je známo, že příčiny této poruchy mohou spočívat v:

• Cévní poruchy spojené s přirozeným stárnutím, akumulace cholesterolu ve stěnách cév.
• Osteochondróza krku.
• Kyslík nalačno.
• Nové růsty.
• Zranění, otevřené a uzavřené zranění hlavy (věk zde není důležitý).

Kdo je v nebezpečí

Každá nemoc má své vlastní rizikové skupiny. Lidé patřící do takových skupin by měli pečlivě sledovat své zdraví a okamžitě se poradit s lékařem při prvních podezřelých příznacích. V případě fokálních patologií zahrnuje tato skupina pacienty:

• Hypertenzní, hypotonické onemocnění.
• Diabetes.
• Ateroskleróza.
• Revmatismus.
• Obézní.
• Citliví, emocionální lidé žijící v neustálém stresu.
• Vedoucí sedavý život.
• Starší lidé bez ohledu na pohlaví (od 55 do 60 let).

Také vyvolává vývoj vaskulárních patologií:

Diagnostika

Ohniskové léze mozku jsou často asymptomatické. I když jsou menší příznaky, pacienti zřídka chodí na lékaře. Identifikovat patologii je obtížné. Můžete to udělat tak, že projdete skenováním pomocí MRI. Umožňuje vám zvážit i malé degenerativní léze, které mohou vést k mrtvici nebo k onkologii.

MRI může indikovat tyto poruchy:

• Při změnách v polokoulích je možné zablokovat tepny způsobené hernií páteře, abnormálním vývojem plodu a aterosklerotickými plaky.
• Poruchy v bílé hmotě frontální oblasti jsou charakteristické pro hypertenzní onemocnění (zejména po exacerbaci), vrozené vývojové anomálie jako život ohrožující pokrok.
• Vícenásobná ložiska zahrnují stav před mrtvicí, senilní demence, episindrom.

Mnoho malých ohnisek je život ohrožujících a způsobuje mnoho vážných onemocnění. Většinou se vyskytují u starších lidí.

Léčba

Lékař vysvětluje pacientům, jak je nebezpečná dysstrofie mozku, co to je a jak se s tou chorobou zabývat. Určující léčebnou taktiku neurolník shromažďuje obecnou historii pacienta. Vzhledem k tomu, že nelze nalézt jedinou skutečnou příčinu patologie, je nutné jakýmkoli způsobem zlepšit oběh mozku. Léčba, jednak pro jednotlivé léze, jednak pro několik lézí, je založena na několika konkrétních postulátech:

• Použití správného režimu a diety číslo 10. Každý den se pacientovi doporučuje poskytnout dostatek času na odpočinek. Nepřeplňujte svou fyzickou práci, jíst správně. V potravě musí být přítomny organické kyseliny (surové nebo pečené ovoce, kompoty, džusy, ovocné nápoje, mandle). Pacienti s rizikem nebo pacienti, kteří byli po vyšetření diagnostikováni s fokálními mozkovými změnami, by neměli vylučovat potraviny obohacené o vápník. Zhoršuje tok krve, což vede k hladovění kyslíkem a změnám jediného ohniska v mozkových strukturách.
• Léčte léky léky, které pozitivně ovlivňují přívod krve do mozku. Takové léky stimulují průtok krve, dilatají krevní cévy, snižují viskozitu, předcházejí krevní sraženině.
• Pacientovi jsou předepsané analgetika, bolest, sedativa, léčba vitaminem.
• Při léčbě hypo - nebo hypertenzí - normalizace krevního tlaku nezbytná pro správnou funkci mozku.

Pokud se fokální léze na mozku nezačnou léčit a nezačne se nemoc, vyvstanou se těžké poruchy, které moderní medicína nemůže bojovat. Toto je:

• Alzheimerova choroba je jednou z nejběžnějších forem degenerace nervových buněk a struktur.
• Pickův syndrom je vzácné progresivní onemocnění postihující osoby starší 50 let.
• Huntingtonova nemoc - genetická porucha, která se projevuje ve věku 30-50 let.
• Kardiocerebrální syndrom, u kterého jsou funkce mozku narušeny kvůli těžkým onemocněním srdečního systému.
• Hypertenze, jejíž zhoršení může vést k vážným problémům se zdravím pacienta.

Možná vývoj onkologického procesu.

Prevence

Důsledky těžkého traumatického poranění mozku, známky stáří, způsobující změny v mozku - to není důvod k zoufalství a vzdání se. K překonání a předcházení nemoci může následovat jednoduchá doporučení:

• Častěji chodí pěšky, běžte, jít na koupání. Hrát týmové hry, navštívit fitness klub 2-3x týdně, dělat práci, která vyžaduje fyzickou aktivitu.
• Chcete-li vyloučit nebo omezit užívání alkoholu, nezapojujte se do mastných, kořeněných, slaných, uzených produktů. Pokud je to možné, vyměňte sladkosti za čerstvé ovoce a zeleninu. Ale vzdát se vaší oblíbené pokrmy také nestojí za to. Pokud chcete jíst klobásu, je lepší vařit, a ne smažit.
• Stres a úzkost je třeba vyhnout. Duševní stav přímo ovlivňuje nejen mozek, ale i další orgány. Je velmi obtížné léčit nemoci spojené s depresí a výsledek není vždy pozitivní.
• Při prvním příznaku byste se měli poradit s lékařem. Pro kontrolu zdravotního stavu je třeba vyšetřit 1-2 krát za rok.
• Je přísně zakázáno předepisovat léčbu, konzumovat léky nebo používat tradiční medicínu. Je lepší poprvé konzultovat s odborníkem a striktně dodržovat všechny postupy, které doporučuje.

Dokonce i nejkvalifikovanější lékař nebude schopen předpovědět, jak se v budoucnosti budou chovat fokální změny mozkové látky s oběhovou povahou a difúzní poruchy. Stav pacienta závisí na věku, přítomnosti komorbidit, velikosti lokalizace zaměření, stupni a dynamice vývoje. Je důležité neustále sledovat pacienta, provést preventivní opatření, aby se zabránilo růstu postižené oblasti.

Autor článku: Shmelev Andrey Sergeevich

Neurolog, reflexolog, funkční diagnostik

Ohniskové změny mozku: vývoj, typy, symptomy, nebezpečné nebo ne, jak léčit

Ohniskovými změnami v mozkové látce jsou oblasti atrofických, dystrofických, nekrotických změn, ke kterým došlo na pozadí narušení průtoku krve, hypoxie, intoxikace a dalších patologických stavů. Jsou zaznamenávány na MRI, způsobují u pacientů úzkost a strach, ale ne vždy dávají žádné příznaky nebo ohrožují život.

Strukturální změny v mozku jsou častěji diagnostikovány u starších osob a starších osob a jsou odrazem přirozeného stárnutí. Podle některých zpráv má více než polovina lidí nad 60 let známky ohniskových změn v mozku. Pokud pacient trpí hypertenzí, aterosklerózou, cukrovkou, pak závažnost a výskyt degenerace bude více.

Ohniskové změny v substanci mozku jsou možné v dětství. U novorozenců a kojenců jsou tedy příznakem těžké hypoxie během prenatálního období nebo během porodu, kdy nedostatek kyslíku způsobuje smrt nezralých a velmi citlivých nervových tkání kolem komor, bílé hmoty hemisféry a kůry.

Přítomnost ohniskových změn v nervové tkáni, stanovená MRI, není diagnózou. Ohniskové procesy se nepovažují za nezávislé onemocnění, takže má lékař za úkol zjistit jejich příčinu, spojit se s příznaky a určit taktiku pacienta.

V mnoha případech jsou ohniskové změny v mozku zjištěny náhodou, ale pacienti mají tendenci spojovat svou přítomnost s různými příznaky. Ve skutečnosti tyto procesy ne vždy narušují mozku, vyvolávají bolest nebo něco jiného, ​​takže léčba je často nevyžadována, avšak s největší pravděpodobností lékař doporučí dynamické pozorování a MRI každý rok.

Příčiny ohniskových změn v mozku

Snad hlavní příčinou ohniskových změn v mozkové záležitosti u dospělých lze považovat věkový faktor, stejně jako onemocnění s ním spojená. V průběhu let přirozené stárnutí všech tělních tkání, včetně mozku, které je poněkud zmenšené, jeho buňky atrofují, na některých místech strukturální změny v neuronech v důsledku podvýživy.

Věkové oslabení toku krve, zpomalení metabolických procesů přispívá k vzniku mikroskopických příznaků degenerace v mozkové tkáni - ohniskové změny v substanci mozku dystrofické povahy. Vzhled takzvaných hematoxylinových koulí (amyloidních tělísek) je přímo spojen s degenerativními změnami a samotné útvary jsou kdysi aktivními neurony, které ztratily své jádro a nahromadily produkty metabolismu bílkovin.

Těla amyloidů se nerozpouštějí, existují po mnoho let a po smrti se vyskytují difúzně po celém mozku, ale hlavně kolem bočních komor a cév. Jsou považovány za jeden z projevů senilní encefalopatie, a zejména mnoho z nich s demencí.

Hematoxylinové koule mohou být také tvořeny v ložiskách nekrózy, tj. Po mozkovém infarktu jakékoliv etiologie nebo zranění. V tomto případě je změna místní povahy a je zjištěna, kde byla nejvíce poškozena mozková tkáň.

amyloidních plaků v mozku během přirozeného stárnutí nebo Alzheimerovy choroby

Vedle přirozené degenerace u pacientů s věkem souvisí značná stopa na strukturu mozku souběžnou patologií ve formě arteriální hypertenze a aterosklerotických vaskulárních lézí. Tato onemocnění vedou k difúzní ischemii, dystrofii a ke smrti jak jednotlivých neuronů, tak i jejich celých skupin, někdy docela rozsáhlé. Základem fokálních změn v cévní genezi je celkové nebo částečné narušení průtoku krve v určitých oblastech mozku.

Na pozadí hypertenze je první krev, která trpí. Malé tepny a arterioly zaznamenávají stálé napětí, křeče, zesílení a zesílení stěn a výsledkem je hypoxie a atrofie nervové tkáně. Při ateroskleróze je difúzní poškození mozku také možné při vzniku rozptýlených ložisek atrofie av těžkých případech mrtvice dochází jako srdeční záchvat a lokální změny jsou lokální.

Ohniskové změny v mozkové látce dyscirkulační povahy jsou přesně spojené s hypertenzí a aterosklerózou, kterou trpí téměř všichni starší obyvatelé planety. Jsou detekovány na MRI ve formě rozptýlených oblastí vyrytí mozkové tkáně v bílé hmotě.

Focální změny post-ischemické povahy jsou způsobeny předchozí těžkou ischemií s nekrózou mozkové tkáně. Tyto změny jsou charakteristické pro infarkty mozku a krvácení na pozadí hypertenze, aterosklerózy, trombózy nebo embolizace cévního mozku. Jsou lokální povahy, v závislosti na umístění neuronálního místa úmrtí, a mohou být stěží viditelné nebo spíše velké.

Ateroskleróza je příčinou sníženého průtoku krve do mozku. V chronickém procesu dochází k vývoji malofokálních / difúzních změn v mozkové tkáni. V případě akutního zablokování může vzniknout ischemická mozková příhoda s následnou tvorbou nekrotického zaměření u přeživších pacientů.

Kromě přírodního stárnutí a změn v cévách mohou jiné příčiny také vést k ohniskovému poškození mozkové tkáně:

Diabetes mellitus a amyloidóza - způsobují degeneraci převážně cévního původu v důsledku hypoxie a metabolických poruch;

příklady demyelinizačních ložisek při roztroušené skleróze

Zánět a imunopatologie - roztroušená skleróza, sarkoidóza, vaskulitida u revmatických chorob (systémový lupus erythematodes, například) - se vyskytuje jako demyelinizace (ztráta buněčných membrán procesů) nebo cirkulace poruchy z ischemie;

Charakteristiky MR diagnostiky ohniskových změn v mozkové látce

Zpravidla je přítomnost ohniskových změn v substanci mozku známa poté, co pacient prošel MRI. K objasnění povahy léze a diferenciální diagnózy může být studie provedena s kontrastem.

Vícenásobné fokální změny jsou častější infekce, vrozené poruchy, vaskulární poruchy a dysmetabolický procesy, roztroušená skleróza, vzhledem k tomu, jednoohniskové změny nastanou po mrtvici, perinatální léze, některé typy poranění, nádorové metastázy.

Přírodní dystrofie při stárnutí

Ohniskovými změnami v mozkové látce dystrofické povahy na pozadí involuce související s věkem jsou znaky Mr:

1. Periventrikulární (kolem krevních cév), „čepičky“ a „proužek“, - se nacházejí vně bočních komor, vznikají z rozpadu myelinových perivaskulárních prostorů a rozšiřování, proliferaci gliálních buněk komory ependymální buňka;
2. Atrofické změny v polokoulích s rozšířením žlábků a komorového systému;
3. Jediné ohniskové změny v hlubokých částech bílé hmoty.

Vícefokální změny oběhové povahy mají charakteristickou hlubokou polohu v bílé hmotě mozku. Popsané změny budou výraznější a příznaky encefalopatie budou progresivní s věkem související hypertenzí.

změny v mozku s věkem (mladší → starší): leukorea kolem komor mozku, atrofie, změny v ohnisku

V závislosti na výskytu změn souvisejících s věkem existují:

• Mírné - jednočinné změny bílé hmoty o velikosti bodů v hlubokých částech mozku;
• Střední je vypouštěcí krby;
• Těžké - velké konfluentní rozptýlené ložiska léze nervové tkáně, zejména v hlubokých úsecích na pozadí vaskulárních poruch.

Dyscyrkulační změny

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku v důsledku porušení cévního trofismu jsou nejčastějším jevem v analýze MRI u věkových pacientů. Jsou považovány za způsobené chronickou hypoxií a dystrofií na pozadí malých tepen a arteriol.

snížení průtoku krve je jednou z hlavních příčin změny věku v mozku

Známky pánevního poškození vaskulární geneze:

1. Více ohniskových změn bílé hmoty, zejména v hlubokých strukturách mozku, bez komor a šedé hmoty;
2. Lakunární nebo hraniční nekróza;
3. Difúzní léze hluboké dělení.

ohnisky lakunárních mikroúrazů v mozku

Popisovaný obraz může připomínat jeden v případě atrofie související s věkem, proto může být spojena s dyscirkulační encefalopatií, pokud existují relevantní příznaky. Lacunarové infarkty se obvykle vyskytují na pozadí aterosklerotických vaskulárních lézí mozku. Jak ateroskleróza, tak hypertenze způsobují podobné změny na MRI v chronických stavech, mohou být kombinovány a charakteristické pro lidi po 50. výročí.

Nemoci doprovázené demyelinizací a difuzním dystrofickým procesem často vyžadují pečlivou diferenciální diagnostiku s přihlédnutím k příznakům a historii. Tak, sarkoidóza může simulovat velmi odlišnou patologii, včetně roztroušené sklerózy, a vyžaduje MRI s kontrastem, který vykazuje charakteristické ložiskových změn v bazálních gangliích a mozkových plen.

V Lyme Borreliosis klíštěte krátce před vznikem neurologických příznaků a kožní vyrážky, které jsou považovány za nejdůležitější fakty. Ohniskové změny v mozku jsou podobné těm, které se vyskytují v roztroušené skleróze, mají velikost nepřesahující 3 mm a jsou kombinovány se změnami míše.

Manifestace ohniskových změn v mozkové látce

Mozku je dodávána krev z dvou cévních bazénů - karotidní a vertebrální tepny, které již v lebeční dutině mají anastomózy a tvoří kruh Willise. Schopnost přenášet krevní oběh z jedné poloviny mozku na druhou je považována za nejdůležitější fyziologický mechanismus, který umožňuje kompenzovat vaskulární poruchy, proto se klinika difúzních malofokálních změn nezobrazí okamžitě a ne všechny.

Nicméně, mozek je velmi citlivý na hypoxii, tak dlouhodobá hypertenze s lézemi arteriální sítě, aterosklerózy, které brání toku krve, cévní zánětlivé změny a dokonce i dolní části zad může vést k nevratnému poškození a buněčné smrti.

Vzhledem k tomu, že fokální změny v mozkové tkáni se vyskytují z různých důvodů, mohou se příznaky lišit. Dyscirkulační a senilní změny mají podobné rysy, ale stojí za to si uvědomit, že relativně zdraví lidé sotva budou mít nějaké léze.

Často se stává, změny v mozkové tkáni obvykle nedochází, au starších pacientů a vůbec považován za věkovou hranici, takže jakýkoliv závěr MRI interpretovat jeho výsledek by měl zkušený neurolog podle příznaků a věku pacienta.

Pokud jsou změny v ohnisku uvedeny v závěru, ale nejsou žádné známky potíží, není třeba je léčit, ale stále musíte vidět lékaře a pravidelně monitorovat MR obraz v mozku.

Často pacienti s ohniskovými změnami stěžují na přetrvávající bolesti hlavy, které také nemusí nutně souviset s identifikovanými změnami. Měli byste vždy vyloučit jiné důvody, než začnete "bojovat" s panem obrazem.

V případech, kdy pacient již byl diagnostikován s arteriální hypertenzí, aterosklerózou mozku nebo krku, cukrovkou nebo jejich kombinací, je velmi pravděpodobné, že MRI bude vykazovat odpovídající fokální změny. Symptomatologie současně se může vyvinout z:

• Poruchy emoční oblasti - podrážděnost, nemravná nálada, tendence k apatii a depresi;
• Nespavost v noci, denní ospalost, narušení cirkadiánních rytmů;
• Snížený duševní výkon, paměť, pozornost, inteligence;
• Časté bolesti hlavy, závratě;
• Poruchy motorické koule (paréza, paralýza) a citlivost.

Počáteční příznaky dyscirkulačních a hypoxických změn ne vždy vyvolávají obavy u pacientů. Slabost, únava, špatná nálada a bolesti hlavy jsou často spojeny se stresem, únavou při práci a dokonce špatným počasím.

Jak progrese rozvoje difuzních mozků postupuje, chování neadekvátních reakcí se stává výraznějším, změna psychiky a komunikace s příbuznými trpí. U závažných případů vaskulární demence je vlastní péče a nezávislá existence nemožné, je činnost pánevních orgánů narušena a parazita určitých svalových skupin je možná.

Kognitivní porucha je téměř vždy spojena s věkem podmíněnými degenerativními procesy s mozkovou dystrofií. Těžká demenci cévního původu s více centry hlubokého vakua nervové tkáně a kortikální atrofie je doprovázeno poruch paměti, snížená duševní aktivitu, dezorientace v čase a prostoru, nemožnost řešení nejen inteligentní, ale i běžné domácí práce. Pacient přestává rozpoznávat své blízké, ztrácí schopnost reprodukovat artikulační a smysluplnou řeč, spadne do deprese, ale může být agresivní.

Na pozadí patologii kognitivní a emoční poruchy postupuje motorické oblasti: chůze se stává nestabilní, třes končetin objeví narušený polykání, obrna zesílen až k ochrnutí.

V některých zdrojích jsou ohniskové změny rozděleny na post-ischemické, dyscirkulační a dystrofické. Mělo by být zřejmé, že toto rozdělení je velmi podmíněné a neodráží vždy symptomy a prognózu pro pacienta. V mnoha případech, degenerativní změny související s věkem jsou doprovázeny dyscirculatory důsledku hypertenze nebo ateroskleróza a post-ischemických lézí může také vzniknout v rámci stávajícího rozptýleného cévního původu. Vznik nových oblastí zničení neuronů zhorší projevy stávající patologie.

Co když se objeví známky ohniskových lézí na MRI?

Otázka, co dělat za přítomnosti ohniskových změn v mozkové látce na MRI, se nejvíce znepokojuje ty lidi, kteří nemají vůbec žádné významné neurologické příznaky. To je pochopitelné: u hypertenze nebo aterosklerózy je léčba s největší pravděpodobností již předepsána, a pokud nejsou žádné příznaky, pak co a jak se léčit?

Sami o sobě nejsou ohniska změny léčena, taktika lékařů je zaměřena na hlavní příčinu patologie - vysoký krevní tlak, aterosklerotické změny, metabolické poruchy, infekce, otoky apod.

S věkem souvisejícími dystrofickými a dyscyrkulačními změnami odborníci doporučují užívat léky předepsané neurológem nebo terapeutem (antihypertenziva, statiny, antiagregační látky, antidepresiva, nootropika atd.), Stejně jako změny v životním stylu:

1. Celý odpočinek a noční spánek;
2. Racionální výživa s omezením sladkostí, mastných, slaných, kořeněných jídel, kávy;
3. Odstranění špatných návyků;
4. Aktivita motorů, procházky, realizovatelné sporty.

Je důležité si uvědomit, že stávající změny ohniska nezmizí nikde, ovšem prostřednictvím životního stylu, sledování parametrů krve a tlaku, můžete výrazně snížit riziko ischemie a nekrózy, progrese dystrofických a atrofických procesů a zároveň prodloužit aktivní život a práci po mnoho let.

Ohnisková změna mozkové substance oběhové povahy

Nervózní tkáň je extrémně zranitelná: dokonce i při krátkém nedostatku kyslíku a živin, její struktury bohužel zemřou navždy - neurony se znovu neformují. Problémy s mikrocirkulací přinášejí fokální změny mozkové látky oběhové povahy.

Jedná se o nebezpečné poruchy, které nejenom zhoršují zdraví, ale také mohou zcela změnit životní styl. Mohou vyvolat ztrátu těch fyziologických funkcí, které byly prováděny pod kontrolou mrtvých neuronů. Co je a je léčiva?

Podstata problému

Příroda se ujistila, že každá buňka nervového systému dostává dost krev: intenzita přívodu krve je velmi vysoká. Kromě toho existují speciální hlavy mezi oblastmi cévního lůžka, které v případě nedostatku krevního oběhu v jedné oblasti mohou poskytnout krev z jiné nádoby.

Ale ani takové preventivní opatření nezpůsobily neuvěřitelnou nervovou tkáň, a přesto u mnoha lidí trpí nedostatkem krve.

V oblastech, kde byl přístup k výměně a výměně živin těžký i dočasně, neurony zemřou extrémně rychle a pacient ztrácí motorové schopnosti, citlivost, řeč a dokonce i inteligenci.

V závislosti na tom, jak mnoho a rozsáhlý je zničení, existují jediné fokální změny v mozkové látce dyscirkulační povahy nebo více fokálních změn v substanci mozku.

Jeden nebo více stupňů ohniskového poškození mozku vaskulární povahy se podle některých údajů vyskytuje u 4 z 5 osob dospělého nebo staršího věku.

Příčiny patologie mohou být různé:

1. Dystrofické fokální změny mozku spojené s nedostatkem buněčné výživy.
2. Post-ischemické změny způsobené problémy s podáváním krve cestou tepen.
3. Ohniskové změny dyscirkulační povahy v důsledku nedokonalé mikrocirkulace v důsledku poruch krevního oběhu, včetně mozkomíšního moku.
4. Změny v dyscirkulační a dystrofické povaze.

Je rovněž důležité, aby jednotlivé fokální změny v mozkové látce dystrofické povahy, stejně jako multifokální poškození mozku, nebyly klinicky vyjádřeny v počátečních stádiích. Externí příznaky, které mohou doprovázet nástup patologických procesů, jsou podobné příznakům mnoha dalších onemocnění.

Tento zákeřný rys je pro člověka nepříznivý, protože při absenci diagnózy není léčba předepsána a mezitím pokračuje další poškození neuronů a bílé hmoty mozku.

Možné příčiny patologie

Mezi příčiny patologie můžete určit jednotlivé faktory, stejně jako nemoci a podmínky:

• poranění lebky;
• VSD;
• exacerbace cervikální osteochondrózy;
• onkologické novotvary;
• obezita;
• ateroskleróza;
• diabetes;
• srdeční problémy;
• delší a častější stres;
• nedostatek motorické aktivity;
• závislost;
• patologické procesy spojené se stárnutím.

Symptomatologie

Klinicky lze pozorovat fokální poškození mozku následujícími příznaky:

• zvýšený tlak;
• epileptické záchvaty;
• mentální abnormality;
• závratě;
• kongesce v cévní vrstvě fundusu;
• častá bolest hlavy;
• náhlá svalová kontrakce;
• paralýza.

Rozlišujeme hlavní stadia progrese mozkových cévních poruch:

1. V počáteční fázi člověk a lidé kolem něj téměř nevšimnou odchylek. Existují pouze útoky bolesti hlavy, které jsou obvykle spojené s přetížením, únavami. U některých pacientů se projevuje apatie. V tuto chvíli se ohnisky narodí jen bez toho, aby vedly k vážným problémům nervové regulace.
2. Ve druhé fázi jsou odchylky v psychiku a pohyby stále více znatelné a bolest se zvyšuje. Okolí může zaznamenat nával emocí u pacienta.
3. Třetí fáze se vyznačuje masovou smrtí neuronů, ztrátou kontroly nad nervovým systémem nad pohyby. Takové patologie jsou již nezvratné, výrazně mění způsob života pacienta a jeho osobnosti. Léčba již nemůže obnovit ztracené funkce.

Tam jsou časté situace, kdy změny v mozkových cévách jsou zcela odhaleny náhodou, s diagnózou z jiného důvodu. Některé části tkáně umírají asymptomaticky bez výrazných poruch nervové regulace.

Diagnostika

Nejinformativnější, vyčerpávající vyšetření, které může objektivně zhodnotit fungování neuronů a mozkových cév, je jejich destrukcí MRI.

V závislosti na tom, kde byly na MRI detekovány ložiska poškození mozku dystrofické povahy, lze předpokládat následující znaky onemocnění:

1. Patologie v mozkových hemisférách mohou být doprovázeny zablokováním vertebrálních tepen (v důsledku vrozených vad nebo aterosklerózy). Existuje taková odchylka v intervertebrální kýle.
2. Ohniskové změny v bílé hmotě mozku v čele jsou spojeny s hypertenzí a hypertonickými krizemi. Ohniskové změny zde nalezené mohou být vrozené, nejsou nebezpečné pro život, pokud se časem nezvyšují.
3. Více záchytů na vyšetření MRI indikuje vážnou patologii. Takové výsledky jsou, pokud se vyvinou dystrofie v látce mozku, což je typické pro předcházející mrtvici, epilepsii, progresi senilní demence.

Pokud je v průběhu MRI detekována taková patologická reakce na mozkovou příhodu, bude muset osoba opakovaně opakovat vyšetření v budoucnu přibližně jednou ročně. Takže můžete nastavit rychlost progrese destruktivních změn, optimální plán činnosti, aby se zabránilo přechodnému zhoršení pacienta. Jiné metody, zejména CT, mohou poskytnout informace pouze o stopách srdečních záchvatů, ztenčení kůry nebo akumulaci tekutin (CSF).

Způsoby léčby

Po zjištění fokálních změn v mozkové látce na MRI byste měli okamžitě začít léčit jejich projevy tak, aby nemoc neměla rychlý pokrok. Léčba takových patologií by měla vždy zahrnovat nejen léčbu, ale také korekci způsobu života, protože mnoho faktorů každodenního života komplikuje činnost mozkových cév.

Pacient potřebuje:

• Méně kouření, ale je lepší se zbavit závislosti.
• Nepijte alkohol a ještě více - drogy.
• Přesuňte se více, proveďte cvičení doporučená lékařem pro toto onemocnění.
• Spánek po dostatečně dlouhou dobu: při zjišťování takových onemocnění doporučují lékaři mírné prodloužení doby spánku.
• Při konzumaci vyvážené stravy doporučujeme rozvíjet dietu s lékařem, aby se zohlednily všechny potřebné nutriční složky - v dystrofických procesech je velmi důležité plně dodat neurony vitamíny a mikroelementy.
• Přemýšlejte některé nuance ve vašem životě, které způsobují stres. Je-li práce příliš tvrdá, může být nutné ji změnit.
• Zjistěte si ty nejlepší způsoby, jak relaxovat.
• Nezapomeňte na pravidelné vyšetření - pomohou včas zachytit určité změny v patologickém procesu a reagovat na ně včas.

Léčba léků je nezbytná pro:

1. Snížení viskozity krve - nadměrná hustota krve zabraňuje průtoku krve v dutinách cév mozku.
2. Optimalizace výměny plynu mezi neurony a oběhovým systémem.
3. Doplňte životně důležité prvky těla a vitamíny.
4. Snižte bolest.
5. Nižší krevní tlak.
6. Snižuje podrážděnost pacienta a eliminuje jeho depresivní stavy.
7. Stimulace krevního oběhu.
8. Podpora vitální aktivity neuronů a jejich odolnosti vůči stresu.
9. Snížení cholesterolu.
10. Kontrola úrovně cukru (s diabetem).
11. Rehabilitace pacientů po poranění hlavy (v případě potřeby).

Léčba by proto měla zahrnovat veškerá nezbytná opatření k odstranění všech faktorů přispívajících k budoucímu onemocnění a zasahování do normální duševní aktivity a nervové regulace.

Samozřejmě, úplná léčba je nemožná, aniž byste si vzali na vědomí lékařské předpisy.

Pacient musí být připraven na dlouhý a možná obtížný boj s další destrukcí mozkových struktur.

Ale včasná terapeutická opatření mohou časem oddálit negativní nevratné procesy, které komplikují život člověka a jeho příbuzných.

Z jejich strany by lidé s okolím měli s porozuměním chápat některé nepříjemné změny v osobnosti pacienta, protože jsou zcela kvůli onemocnění.

Příznivé podmínky a minimální stres zabraňují zničení psychiky a někdy umožňují zavést zavádění životních funkcí.

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku. Diagnostika MRI

DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA BÍLÝCH

Diferenciální diagnostický řádek nemocí bílé hmoty je velmi dlouhý. Foci zjištěné MRI mohou odrážet normální změny související s věkem, ale většina ložisek v bílé hmotě se vyskytuje během života a v důsledku hypoxie a ischémie.

Roztroušená skleróza je považována za nejčastější zánětlivé onemocnění, které je charakterizováno poškozením bílé hmoty mozku. Nejčastějšími virovými onemocněními, které vedou k výskytu podobných ložisek, jsou progresivní multifokální leukoencefalopatie a infekce herpesovým virem. Jsou charakterizovány symetrickými patologickými oblastmi, které je třeba odlišit od intoxikace.

Komplexnost diferenciální diagnózy v některých případech vyžaduje další konzultaci s neuroradiologem, aby získal druhý názor.

KDYŽ JAKÉKOLI CHOROBY JSOU V BÍLÉM MATERIÁLU?

Ohniskové změny vaskulární geneze

• Ateroskleróza
• Hyperhomocysteinemie
• Amyloidní angiopatie
• Diabetická mikroangiopatie
• Hypertenze
• Migréna

Zánětlivá onemocnění

• Roztroušená skleróza
• Vaskulitida: systémový lupus erythematodes, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
• Sarkoidóza
• Zánětlivá onemocnění střev (Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida, celiakie)

Infekční onemocnění

• HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
• Progresivní multifokální leukoncefalopatie
• Akutní diseminovaná (rozštěpená) encefalomyelitida (ODEM)

Intoxikace a metabolické poruchy

• Otrava oxidem uhelnatým, nedostatek vitaminu B12
• Centrální pontinová myelinolýza

Traumatické procesy

• Záření související
• Postconcussion foci

Vrozené nemoci

• Způsobený poruchou metabolismu (má symetrický charakter, vyžaduje diferenciální diagnostiku s toxickými encefalopatiemi)

Může být normální

• Periventrikulární leucorie, stupeň 1 na stupnici Fazekas

MRI BRAIN: MULTIPLE FOCAL CHANGES

Na snímcích jsou určeny vícebodové a "skvrnité" ohniska. Některé z nich budou podrobněji diskutovány.

Srdeční povodňový povodí

• Hlavní rozdíl mezi srdečními infarkty (tahy) tohoto typu je předispozicí k lokalizaci ohnisek pouze v jedné polokouli na hranici velkých zásobníků krve. MRI ukazuje infarkt v hlubokém větví bazénu.

Ostře rozptýlená encefalomyelitida (ODEM)

• Hlavní rozdíl: výskyt multifokálních oblastí v bílé hmotě a v oblasti bazálních ganglií po 10-14 dnech po infekci nebo očkování. Stejně jako u roztroušené sklerózy, u ODEM může být ovlivněna mícha, oblouková vlákna a corpus callosum; v některých případech mohou ohnisky nahromadit kontrast. Rozdíl od MS se považuje za okamžik, kdy jsou velké a vyskytují se hlavně u mladých pacientů. Onemocnění je monofázní.

• Je charakterizován přítomností malých ohnisek o velikosti 2-3 mm, které napodobují ty v MS, u pacientů s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Dalšími znaky jsou hyperintenzní signál z míchy a zvýšení kontrastu v kořenové zóně sedmého páru kraniálních nervů.

Mozková sarkoidóza

• Rozložení ohniskových změn v sarkoidóze je velmi podobné jako u roztroušené sklerózy.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML)

• Demyelinizační onemocnění způsobená virem John Cannighem u pacientů s oslabeným imunitním systémem. Klíčovým rysem jsou léze bílé hmoty v oblasti obloukových vláken, které nejsou kontrastní, mají objemový účinek (na rozdíl od lézí způsobených HIV nebo cytomegalovirem). Patologické oblasti v PML mohou být jednostranné, ale častěji se vyskytují na obou stranách a jsou asymetrické.

• Klíčová vlastnost: hyperintenzní signál na T2 VI a hypointense na FLAIR

• Pro oblasti vaskulární povahy jsou typické hluboké lokalizace v bílé hmotě, nedostatečné zapojení corpus callosum, stejně jako juxtaventrikulární a juxtakorické oblasti.

DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA MULTIPLAVNÍHO ZAMĚŘENÍ

Na MR-tomografech bylo prokázáno několik patologických zón, které shromažďují kontrastní látky. Některé z nich jsou popsány níže podrobněji.

• Většina vaskulitid je charakterizována výskytem bodových ohniskových změn, které jsou zvýrazněny kontrastem. Poškození mozkových cév je pozorováno při systémovém lupus erythematosus, paraneoplastické limbicní encefalitidě, b. Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, b. Sjogren, stejně jako u primární angiitidy CNS.

• Vyskytuje se častěji u pacientů tureckého původu. Typickým projevem tohoto onemocnění je zapojení mozkového kmene do vzniku patologických oblastí, které se v akutní fázi zhoršují kontrastem.

• Charakterizován těžkým perifokálním edémem.

Infarkt srdečních chorob

• Periferní srdeční záchvaty okrajové zóny se mohou v počátečním stadiu zvýšit s kontrastními účinky.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Vlevo od T2-váženého tomogramu je vidět několik vysoce intenzivních ložisek v oblasti bazálních ganglií. Vpravo v režimu FLAIR je signál z nich potlačen a vypadá tmavě. Ve všech ostatních sekvencích jsou charakterizovány stejnými signálními charakteristikami jako cerebrospinální tekutina (zejména hypointenzní signál na T1 VI). Taková intenzita signálu v kombinaci s lokalizací popisovaného procesu jsou typickými příznaky prostorů Virchow-Robina (jsou to křivíři).

Prostory Virchow-Robin jsou obklopeny pronikavými leptomeningeálními nádobami a obsahují alkohol. Jejich typická lokalizace je považována za oblast bazálních ganglií, která je charakterizována také umístěním v blízkosti přední komise a ve středu mozkového kmene. Na MRI je signál z prostorů Virkhov-Robina ve všech sekvencích podobný signálu z mozkomíšního moku. V režimu FLAIR a na tomogramech vážených hustotou protonů poskytují hypointenzní signál, na rozdíl od ohnisek jiné povahy. Prostory Virchow-Robin jsou malé, s výjimkou přední komise, kde mohou být perivaskulární prostory větší.

Na MR-tomogramu lze nalézt rozšířené perivaskulární prostory Virchow-Robin a plochy difuzní hyperintenze v bílé hmotě. Tento MR obraz dokonale ilustruje rozdíly mezi místy Virchow-Robina a lézemi bílé hmoty. V tomto případě jsou změny výrazně vyjádřeny; termín "etat krill" je někdy používán popisovat je. Prostory Virchow-Robin se zvyšují s věkem, stejně jako s hypertenzí v důsledku atrofického procesu v okolní mozkové tkáni.

NORMÁLNÍ ZMĚNY VE VEČE BÍLÁ MATRICE NA MRI

Očekávané změny věku zahrnují:

• Periventrikulární "čepice" a "pruhy"
• Středně výrazná atrofie s rozšířením trhlin a komor mozku
• Bodové (a někdy dokonce i difúzní) porušení normálního signálu z mozkové tkáně v hlubokých částech bílé hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

Periventrikulární "čepice" jsou oblasti, které poskytují hyperintenzní signál umístěný kolem předních a zadních rohů bočních komor, v důsledku blanšívání myelinu a rozšíření perivaskulárních prostorů. Periventrikulární "proužky" nebo "ráfky" jsou tenké úseky lineárního tvaru, umístěné paralelně s tělesy laterálních komor, způsobené subependymální gliózou.

U magnetických rezonančních tomogramů byla prokázána normální věková struktura: rozšířené bradavky, periventrikulární "čepice" (žlutá šipka), "pruhy" a bodavé ložiska v hluboké bílé hmotě.

Klinický význam změny věku související s mozkem není dobře pokryt. Existuje však vazba mezi ohnisky a některými rizikovými faktory pro cerebrovaskulární poruchy. Jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů je hypertenze, zejména u starších osob.

Stupeň zapojení bílé hmoty podle stupnice Fazekas:

1. Jednoduché grafy, Fazekas 1
2. Střední - drenážní plochy, Fazekas 2 (změny ze strany hluboké bílé hmoty lze považovat za věkové normy)
3. Vysoce pronikající odtokové oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

DISCIRCULAČNÍ ENCEFALOPATIKA NA MRI

Ohniskovými změnami v bílé hmotě vaskulární geneze jsou nejčastější nálezy MRI u starších pacientů. Objevují se v souvislosti s narušením krevního oběhu malými cévami, což je příčina chronických hypoxických / dystrofických procesů v mozkové tkáni.

Na tomromogramu série MRI: několik hyperintenzních oblastí v bílé hmotě mozku u pacienta trpícího hypertenzí.

Na výše uvedených MR-tomogramech jsou zobrazena porušení MR signálu v hlubokých oblastech velkých hemisfér. Je důležité poznamenat, že nejsou juxtaventrikulární, juxtakorické a nejsou lokalizovány v oblasti corpus callosum. Na rozdíl od roztroušené sklerózy neovlivňují komory mozku ani kůry. Vzhledem k tomu, že pravděpodobnost vývoje hypoxicko-ischemických lézí je a priori vyšší, lze konstatovat, že přítomné ohniska mají pravděpodobnější vaskulární původ.

Pouze za přítomnosti klinických příznaků, které přímo naznačují zánětlivé, infekční nebo jiná onemocnění, stejně jako toxická encefalopatie, je možné v souvislosti s těmito stavy zvážit fokální změny bílé hmoty. Podezření na roztroušenou sklerózu u pacienta s podobnými abnormalitami na MRI, ale bez klinických příznaků, se považuje za nepodloženou.

Na prezentovaných tomografechch MRI nebyly detekovány patologické oblasti míchy. U pacientů s vaskulitidou nebo ischemickými onemocněními je mícha obvykle nezměněna, zatímco u pacientů s roztroušenou sklerózou ve více než 90% případů se zjistí, že mají patologické abnormality v míše. Pokud je diferenciální diagnostika lézí vaskulární povahy a roztroušené sklerózy obtížné, například u starších pacientů s podezřením na MS může být užitečná MRI míchy.

Vraťme se znovu k prvnímu případu: na MR-tomogramech byly zjištěny ohniskové změny a nyní jsou mnohem zřejmé. Existuje rozšířené zapojení hlubokých dělení hemisfér, ale obloukové vlákno a corpus callosum zůstávají nedotčené. Ischemické poruchy v bílé hmotě se mohou projevit jako lakunární infarkty, infarkty hraniční zóny nebo difuzní hyperintenzivní zóny v hluboké bílé hmotě.

Lacunární infarkty jsou důsledkem sklerosy arteriol nebo malých penetrujících medulárních tepen. Infarkty hraniční oblasti jsou důsledkem aterosklerózy větších cév, například během obstrukce krku nebo v důsledku hypoperfuze.

Strukturní poruchy mozkových tepen typem aterosklerózy jsou pozorovány u 50% pacientů starších 50 let. Mohou být také nalezeny u pacientů s normálním krevním tlakem, ale jsou charakteristické pro pacienty s hypertenzí.

SARKOIDOZOVÝ CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM

Rozložení patologických oblastí na prezentovaných MR-tomogramech velmi připomíná roztroušenou sklerózu. Vedle zapojení hluboké bílé hmoty jsou vizualizovány juxtakortické ohnisky a dokonce Dawsonovy prsty. V důsledku toho byl učiněn závěr o sarkoidóze. Sarkoidóza není nazývána "velkým imitátorem", neboť překonává dokonce neurosyfilii ve své schopnosti simulovat projevy jiných nemocí.

Na T1 vážených tomogramech se zvýšeným kontrastem s preparáty gadolinia provedenými pro stejného pacienta jako v předchozím případě jsou vizualizovány bodové oblasti kontrastní akumulace v bazálním jádru. Podobné místa jsou pozorována při sarkoidóze a mohou být také detekovány u systémového lupus erythematosus a jiné vaskulitidy. V tomto případě je považováno za typické pro sarkoidózu leptomeningeální zvýšení kontrastu (žlutá šipka), ke které dochází v důsledku granulomatózního zánětu měkké a arachnoidní membrány.

Dalším typickým projevem v tomto případě je zvýšení lineárního kontrastu (žlutá šipka). Vzniká jako výsledek zánětu kolem prostorů Virchow-Robina a je také považován za jednu z forem zlepšení leptomeningeálního kontrastu. To vysvětluje, že v sarkoidóze mají patologické zóny podobnou distribuci s roztroušenou sklerózou: v prostorách Virkhov-Robina jsou malé pronikající žíly postižené MS.

Lyme nemoc (borelióza)

Na fotografii vpravo: typický vzhled kožní vyrážky, ke kterému dochází, když klíště kousne (vlevo) dopravník spirochete.

Lyme nemoc, nebo borrelióza, způsobuje spirochety (Borrelia Burgdorferi), jsou neseny klíšťaty, infekce se vyskytuje přenosným způsobem (když je klíštěk nabitý). V první řadě s boreliózou se objevuje kožní vyrážka. Po několika měsících mohou spirochety infikovat centrální nervový systém, což má za následek, že v bílé hmotě se objevují patologické oblasti podobné těm, které jsou podobné roztroušené skleróze. Klinicky se lymská nemoc projevuje akutními příznaky centrálního nervového systému (včetně parézy a paralýzy) a v některých případech se může objevit příčná myelitida.

Klíčovým příznakem lymské nemoci je přítomnost malých ohnisek o délce 2-3 mm, které simulují obraz roztroušené sklerózy u pacienta s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Mezi další funkce patří hyperintenzní signál z míchy a zvýšení kontrastu sedmého páru kraniálních nervů (vstupní zóna kořenů).

PROGRESIVNÍ MULTI-FOCÁLNÍ LEUKOVÁ ENTEFALOPATIKA PODNIKÁNA PŘIJÍMÁNÍ NATALIZUMAB

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je demyelinizační onemocnění způsobené virem John Cunningham u imunokompromitovaných pacientů. Natalizumab je přípravek monoklonálních protilátek proti integrinu alfa-4, který je schválen pro léčbu roztroušené sklerózy, protože má klinicky pozitivní účinek a studie MRI.

Relativně vzácný, ale současně závažný nežádoucí účinek užívání tohoto léku je zvýšené riziko vzniku PML. Diagnóza PML je založena na klinických projevech, detekci virové DNA v centrální nervové soustavě (zejména v mozkomíšním moku) a metodách zobrazování dat, zejména MRI.

Ve srovnání s pacienty, jejichž PML je způsoben jinými příčinami, jako je HIV, mohou být změny MRI s PML spojené s natalizumabem popsány jako homogenní as výskytem fluktuací.

Klíčové diagnostické funkce pro tuto formu PML:

• Ohniskovými nebo multifokálními zónami v subkortikální bílé hmotě, umístěnými supratentoriálně za účasti obloukových vláken a šedé hmoty kortexu; méně často postihuje zadní lebkovou fusu a hlubokou šedou hmotu
• Charakterizován signálem hyperintenze T2
• Na T1 mohou být plochy hypo- nebo iso-intenzivní v závislosti na závažnosti demyelinizace.
• U přibližně 30% pacientů s PML se ohniskové změny zvyšují kontrastem. Vysoká intenzita signálu na DWI, zejména podél okraje ohnisek, odráží aktivní infekční proces a otok buňky

MRI vykazuje známky PML v důsledku natalizumabu. Obrázky jsou poskytovány společností Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgie.

Diferenciální diagnostika mezi progresivními MS a PML v důsledku natalizumabu může být poměrně složitá. Následující poruchy jsou charakteristické pro PML související s natalizumabem:

• Při detekci změn v PML má FLAIR nejvyšší citlivost.
• T2-vážené sekvence umožňují vizualizaci určitých aspektů lézí v PML, například mikrocytů
• T1 VIs s kontrastem nebo bez kontrastu jsou užitečné pro stanovení stupně demyelinizace a detekce příznaků zánětu.
• DWI: pro určení aktivní infekce

Diferenciální diagnostika MS a PML