DLOUHODOBÉ DŮSLEDKY MOŽNÉHO ÚRAZU

Dlouhodobé účinky traumatických poranění mozku nastávají, když po újmě nedojde k úplnému zotavení. Závisí to na mnoha faktorech: závažnosti poranění, stáří pacienta v daném okamžiku, jeho zdravotního stavu, rysů

povahu, účinnost léčby a vliv dalších faktorů, jako je algoqualisation.

Traumatická encefalopatie je nejčastější formou duševních poruch během dlouhodobých účinků poškození mozku. Existuje několik možností.

Traumatická asténie (Cerebrastekia)

vyjádřeno především podrážděností a vyčerpáním. Pacienti se stávají krátkodobými, rychle temperovanými, netrpělivými, nekompromisními, špatně temperovanými, snadno přicházejí do konfliktu a pak pokání za své činy. Spolu s tím jsou pacienti charakterizováni únavou, nerozhodností a nedůvěrou ve své vlastní síly a schopnosti. Pacienti se stěžují na rozptýlení, zapomnění, neschopnost koncentrace, poruchy spánku, bolesti hlavy, závratě, zhoršení nepříznivého počasí, změny atmosférického tlaku.

Traumatická apatie se projevuje kombinací zvýšeného vyčerpání s letargií, letargií, sníženou aktivitou. Zájmy jsou omezeny na úzký okruh obav o svém vlastním zdraví a nezbytných podmínkách existence. Paměť je obvykle porušena.

Traumatická encefalopatie se psychopatií je častěji utvářena u osob s patologickými znaky v premorbně (před chorobou) a je vyjádřena hysterickými formami chování a výbušnými (výbušnými) reakcemi. U pacientů s hysterickými osobnostními vlastnostmi, demonstračním chováním, egoismem a egocentrismem jsou vyjádřeny rychlé emoční reakce. - Pacient se domnívá, že život v CMF a chování milovaných lidí by měl směřovat pouze k němu, k léčbě a péči o něj, je nutné splnit všechny jeho požadavky a splnit všechny rozmary. Osoby s převážně vzrušujícími charakteristickými rysy jsou poznamenány hrubostí, konfliktem, hněvem, agresivitou, nepříznivými impulsy. Tito pacienti jsou náchylní k zneužívání alkoholu, drog, ve stavu intoxikace zařídit boje, pogromy, a pak nemůže reprodukovat na památku činu.

Cytothymie podobné poruchy jsou kombinovány buď s astenií nebo psychopatickými poruchami a jsou charakterizovány náladami ve formě nevyjádřené deprese a mánie (subdeprese a hypomanie). Nízká nálada je obvykle doprovázena slzami, sebedůvěrou, strachem z vlastního zdraví a tvrdohlavou touhou po léčení. Zvýšené postoje se vyznačují nadšením, náklonností ke slabosti. Někdy existují nadhodnocené nápady přehodnocení vlastní osobnosti a tendence psát stížnosti na různé případy.

Traumatická epilepsie se obvykle vyskytuje několik let po úraze. Existují velké a malé záchvaty, abscesy, stmívání soumraku, poruchy nálady ve formě dysforie. Při dlouhém průběhu onemocnění se objevují epileptické změny osobnosti (viz epilepsie)

Traumatické psychózy v období dlouhodobých účinků traumatického poškození mozku jsou často pokračováním akutní traumatické psychózy.

Affektní psychóza se projevuje formou periodicky se vyskytujících depresí a mánie (trvající 1-3 měsíce). Manické epizody se vyskytují častěji depresivní a vyskytují se převážně u žen. Deprese je doprovázena slzami-1 nebo temnou náladou nálady, vegetativních vaskulárních paroxysmů a hypochondriakální fixací na zdraví člověka. Deprese s úzkostí a strachem je často spojena s tmavým vědomím (světlem ohromující, deliriózní jevy). Pokud je deprese často předcházena duševním traumatem, maniakální stav je vyvolán příjmem alkoholu. Vzrušená nálada předpokládá vzhled buď euforie a uspokojení, nebo vzrušení s hněvem, nebo bláznovství s potlačenou demencí a dětským chováním.

Halucinace-halucinace psychózy je častější u mužů po 40 letech, mnoho let po úrazu. Jeho začátek je zpravidla spouštěn operací a užívá velké dávky alkoholu. Rozvíjí se ostře, začíná stupení, a pak vedoucími jsou podvody sluchu ("hlasy") a bludy. Akutní psychóza se obvykle stává chronickou.

Paranoická psychóza se na rozdíl od předchozího vytváří postupně po mnoho let a je vyjádřena v bludné interpretaci okolností zranění a následných událostí. Nápady otravy, pronásledování se mohou vyvíjet. Mnozí lidé, zejména ti, kteří zneužívají alkohol, vytvářejí bludy žárlivosti. Chronické

(kontinuální nebo s častými exacerbacemi).

Traumatická demence se vyskytuje u přibližně 5% jedinců, kteří utrpěli zranění hlavy. Častěji pozorována v důsledku těžkých zranění hlavy s poškozením čelních a temporálních laloků. Zranění v dětství a v pozdějším věku způsobují výraznější vady inteligence. Vývoj demence je podporován opakovanými zraněními, častými psychózami, spojujícími vaskulární léze mozku, zneužíváním alkoholu. Mezi hlavní příznaky demence patří porucha paměti, ztráta zájmů a aktivita, vyloučení impulzů, nedostatečné kritické hodnocení vlastního stavu, narušení a nedostatečné pochopení situace, přehodnocení vlastních schopností

Léčba. V akutním období jsou traumatické poruchy léčeny neurochirurgy, neuropatology, otolaryngology a oftalmology, v závislosti na povaze a závažnosti poranění. Psychiatři zasahují do procesu léčby v případě duševních poruch jak v akutním období, tak ve fázi vzdálených následků. Terapie je předepsána komplexním způsobem s přihlédnutím k stavu a možným komplikacím. V akutním období zranění je třeba odpočinku v posteli, dobré výživy a pečující péče. Pro snížení nitrolebního tlaku se předepisují diuretika (lasix, močovina, manitol), intravenózně se podává síran horečnatý (léčba kursem), v případě potřeby se provede bederní punkce (v bederní oblasti) a mozkomíšní moč. Doporučuje se alternativní užívání metabolických léků (Cerebrolysin, nootropov), stejně jako nástroje, které zlepšují krevní oběh (trental, Stugeron, Cavinton). V případě výrazných vegetačně-vaskulárních poruch se používají trankvilizéry (seduxen, fenaze-pam), pirroxan a malé dávky neuroleptik (tercarazin). Při silném vzrušení se antipsychotika používá ve formě intramuskulárních injekcí (chlorpromazin, tizercin). Pro halucinace a halucinace jsou používány haloperidol, triftazin apod. V přítomnosti záchvatů a dalších epileptických poruch jsou nezbytné antikonvulzivní léky (fenobarbital, finlepsin, benzon, atd.). Souběžně s léčebnými metodami ovlivňují fyzioterapii, akupunkturní terapii a různé metody psychoterapie. V případech těžkých zranění a dlouhého období zotavení je zapotřebí pečlivě pracovat na rehabilitaci a profesionální rehabilitaci.

Prevence duševních poruch při traumatickém poškození mozku je

její včasná a správná diagnóza, včasné a odpovídající léčba jak akutních příhod, tak možných následků a komplikací.

Dlouhodobé účinky zhmt

Traumatická encefalopatie je nejčastější formou duševních poruch během dlouhodobých účinků poškození mozku. Existuje několik možností.

Traumatická astenie (cerebrostia) se projevuje hlavně v podrážděnosti a vyčerpání. Pacienti se stávají krátkodobými, rychle temperovanými, netrpělivými, nekompromisními, nevrlejšími. Snadno přicházejí do konfliktu a pak se pokání o svých skutcích. Spolu s tím jsou pacienti charakterizováni únavou, nerozhodností a nedůvěrou ve své vlastní síly a schopnosti. Pacienti se stěžují na zmatenost, zapomnění, neschopnost soustředit se, poruchy spánku, bolesti hlavy, závratě, zhoršení počasí, změny atmosférického tlaku.

Deprese je doprovázena slzami nebo zoufalou náladou. Deprese s úzkostí a strachem je často spojena s temnou myslí (lehce ohromující, deliriózní jevy). Pokud je deprese často předcházena duševním traumatem, maniakální stav je vyvolán příjmem alkoholu.

Vzrušená nálada má formu euforie a uspokojení, pak vzrušení s hněvem, pak bláznovství s falešnou demencí a dětské chování. U vážných případů psychózy dochází k záměně, jako je soumrak nebo reliéf, což je méně příznivá prognóza. Útoky psychózy jsou v klinickém obrazu podobné jako jiné paroxysmální poruchy a jsou náchylné k recidivě.

Halucinace-halucinace psychózy je častější u mužů po 40 letech, mnoho let po úrazu. Jeho začátek je zpravidla spouštěn operací a užívá velké dávky alkoholu. Rozvíjející se akutní začíná stupení, a pak vedoucími jsou podvody sluchu ("hlasy") a bludy. Akutní psychóza se obvykle stává chronickou.

Paranoidní psychóza se na rozdíl od předchozího vytváří postupně po mnoho let a je vyjádřena v bludné interpretaci okolností zranění a následných událostí. Nápady otravy, pronásledování se mohou vyvíjet. Mnozí lidé, zejména ti, kteří zneužívají alkohol, vytvářejí bludy žárlivosti. Pro chronické (kontinuální nebo s častými exacerbacemi).

Přispívat k šíření demencí opakované zranění, častá psychóza, spojující vaskulární léze mozku, zneužívání alkoholu. Mezi hlavní příznaky demence patří nedostatek paměti, ztráta zájmů a aktivity, vyloučení impulzů, nedostatečné kritické hodnocení vlastního stavu, narušení a nedostatečné pochopení situace, nadhodnocení vlastních schopností.

Prognóza traumatického poranění mozku

Otrava mozku je převážně reverzibilní klinickou formou traumatického poranění mozku. Proto ve více než 90% případů otřesů mozku je výsledkem onemocnění zotavení oběti s úplnou obnovou pracovní schopnosti. U některých pacientů po akutním období mozku mozku je zaznamenán jeden nebo další projevy postkomunikačního syndromu: poškození kognitivních funkcí, nálada, fyzická pohoda a chování. Po 5-12 měsících po traumatickém zranění mozku tyto příznaky zmizí nebo jsou výrazně zmírněny.

Prognózní hodnocení závažného traumatického poranění mozku se provádí pomocí Glasgow Outcome Scale Scale. Snížení celkového skóre na stupnici Glasgow zvyšuje pravděpodobnost nežádoucího vývoje onemocnění. Analýzou prognostické významnosti věkového faktoru můžeme usoudit, že má významný vliv jak na invaliditu, tak na mortalitu. Kombinace hypoxie a hypertenze je nepříznivým prognostickým faktorem.

Informace uvedené v této části jsou určeny pro lékařské a farmaceutické profesionály a neměly by být používány pro samoléčbu. Informace jsou dány k seznámení a nemohou být považovány za oficiální.

Dlouhodobé účinky traumatického poranění mozku (TBI)

Traumatické poškození mozku je jednou z nejčastějších příčin organického poškození mozku. Je obvyklé rozlišovat několik stadií vývoje duševních poruch po traumatickém poškození mozku:
• počáteční. Trvá až tři dny a je charakterizován takzvanými "mozkovými" příznaky. Existuje ztráta vědomí různých hloubek a trvání;
• omračující fáze. Charakterizované stupefiemi, které někdy připomínají intoxikaci, delirium, mohou nastat psychotické poruchy;
• pozdě. Je charakterizován nestabilním stavem, který může být komplikován jakoukoliv infekcí;
• zbytkové (fáze vzdáleného následku). V této fázi se v případě nepříznivého výsledku TBI zachovávají individuální duševní poruchy.

V.M. Bleicher identifikuje následující možnosti duševních poruch v dlouhodobých účincích traumatického poranění mozku:
• asténie, projevující se snížením produktivity na konci práce, v povrchním úsudku. Astenický syndrom - hlavní syndrom pro všechna období traumatického poranění mozku;
• lokální symptomy;
• progresivní demence (3-5% pacientů);
• úpadek duševně-mnezující bez demencí;
• výrazné charterologické změny s mírným nebo středně závažným útlumem intelektuální-mnezity. Poruchy osobnosti jsou s největší pravděpodobností spojeny s poškozením frontální kůry a limbického systému. Inertnost nebo impulsivnost, špatná kontrola hněvu, nedostatečná sebeúcta, deprese jsou zaznamenány;
• snížení iniciativy a svévolnosti chování až po úplnou údržbu.

Na kartě. 2.1 představuje možnosti pro různé výsledky traumatického poranění mozku, s ohledem na klinické projevy (klinický syndrom) a sociální důsledky.

Tabulka 2.1
Psychiatrické a sociální důsledky traumatického poranění mozku (podle Tiganov)

Jaké následky mohou být po kraniocerebrálním zranění?

Jedním z nejčastějších zranění u lidí je zranění hlavy, jehož důsledky jsou někdy velmi vážné. Na základě statistických údajů došlo ke zranění hlavy před každou druhou osobou v průběhu života. Tento typ škody je považován za nejnebezpečnější, protože se jedná o důsledky, které se nezobrazují okamžitě, ale po nějaké době. Poškození mozku může trvale zanechat otisk života člověka.

Poškození kraniálních kostí nebo měkkých tkání hlavy (mozková tkáň, cévy, mozková membrána) se nazývá zranění hlavy. Oni klasifikují TBI jako otevřenou a uzavřenou a také ji rozdělí na tři stupně závažnosti. Důsledky poranění hlavy mohou být různé v závislosti na závažnosti poškození. Aby se jim zabránilo, nebo v případě těžkého zranění, aby byla zachována pracovní schopnost, je nutná odborná intervence lékařů, jako je chirurg, traumatolog, neuropatolog.

Otevřené a uzavřené zranění hlavy

V případě otevřeného traumatického poranění mozku jsou pozorovány kožní léze. Prostřednictvím rány mohou být viditelné kosti lebky nebo hlubší měkké tkáně mozku. Pokud poškození pronikne podšívkou mozku, taková trauma se nazývá pronikající. Při otevřeném poranění hlavy je situace komplikována vysokým rizikem vnikání mikroorganismů do rány, což může vést k infekci a hnisavosti.

Při zavřeném zranění hlavy může dojít k poškození kůže (škrábance, odřeniny), ale tkáně, které jsou hlubší, zůstávají nedotčené. Rovněž je zachována celistvost mozkové membrány. Důsledky uzavřeného zranění hlavy se nemusí projevit okamžitě, existují případy dlouhodobých účinků po určité době.

Zranění uzavřené a otevřené hlavy mohou být rozdělena do následujících typů:

Třepání Poškození, aniž by došlo k významnému porušení mozku. Všechny příznaky otrava mohou být pozorovány po určitou dobu (několik dní), po které úplně zmizí. Pokud příznaky přetrvávají po dlouhou dobu, znamená to znamení vážnějšího poškození hlavy.
Komprese Rozvinutý hematom nebo přítomnost vzduchu v lebce může vyvíjet tlak na mozku, méně často může být způsobeno cizím tělesem.
Mozková kontuze. Toto poškození může být jak mírné, tak mírné až závažné.
Difúzní axonální poškození.
Subarachnoidní krvácení.

Kombinace těchto zranění může být různá, například modřina a stlačování nebo krvácení s modřinou. Často se může vyskytnout hemoragie s přítomností modřiny a stlačení mozku hematomem.

Závažnost TBI

U některých lidí mohou mít následky traumatického poranění mozku časté bolesti hlavy, zatímco jiné mohou být mnohem obtížnější až do úplného postižení. To je ovlivněno určitými faktory:

Závažnost Čím závažnější je zranění a čím hlouběji jeho proniknutí, tím obtížnější je zotavení pacienta.
Lékařská pomoc. Čím rychleji je poškozená osoba vybavena kvalifikovanou lékařskou péčí, tím větší je pravděpodobnost úspěšné obnovy s minimálními důsledky nebo její nedostatečností.
Věk oběti. Čím starší je člověk, tím těžší je jeho tělo vyrovnat se s takovým zraněním.

Závažnost TBI se vyznačuje: lehkou, střední, těžkou. Na základě statistických studií provedených u osob mladších 20 let neexistují žádné následky po lehkém poranění hlavy. V případech, kdy je oběť starší 60 let a závažnost poranění hlavy je závažná, pravděpodobnost úmrtí je 80%. Pokud nejste v nejkratším termínu vyhledejte lékařskou pomoc, nelze se vyhnout komplikacím traumatického poranění mozku.

Mírné TBI

Mírné zranění lebky nemusí dokonce zanechat žádné důsledky, nebo budou sotva viditelné a rychle uběhnou. Častěji po otřesu nebo s malým zraněním ztrácí člověk nějakou dobu vědomí a někdy i paměť. Důsledky mírného TBI jsou zcela reverzibilní a pokračují po krátkou dobu:

bolesti hlavy;
závratě;
nevolnost a zvracení;
porucha spánku;
podrážděnost;
rychlá únava.

Po mírném traumatickém poranění mozku se člověk znovu začne řídit běžným životem doslova dva týdny po ukončení léčby. V případech, kdy se opakovaně objevují poranění hlavy, může bolest v hlavě a porucha paměti u člověka po celou dobu života, ale neovlivní jeho schopnost pracovat.

TBI střední

Poranění hlavy mírné závažnosti - jedná se o silné zranění, poškození oblastí mozku, zlomeninu lebky. Jsou vážnější a mohou výrazně ovlivnit pohodu člověka:

poruchy řeči;
částečná ztráta vidění;
paroxysmy končetin;
duševní porucha;
ztráta paměti;
poruchy rytmu srdečního tepu.

Obnova z takové škody trvá jeden až dva měsíce. Někdy to trvá víc.

Silná TBI

Po závažném zranění hlavy (silná mozková kontuze, otevřená zlomenina lebky) mohou mít velmi vážné následky, které mohou zcela změnit život oběti nebo dokonce být fatální. Často lidé jsou v kómatu poté, co dostali těžké traumatické poranění mozku.

Dokonce i v případech, kdy má člověk smysluplný život, s pomocí profesionálních lékařských zákroků nemůže dojít k úplnému zotavení z tohoto úrazu. Závažná TBI může mít velmi významné komplikace a důsledky:

ztráta paměti;
ztráta zraku;
ztráta sluchu a řeči;
respirační poruchy;
selhání srdečního tepu;
ztráta pocitu;
časté záchvaty paroxysmu;
epileptické záchvaty.

To vše se nemusí projevit okamžitě, často se vyskytují dlouhodobé důsledky, roky po incidentu, po které zůstávají lidskými společníky po celý život. Také těžké traumatické poškození mozku může vést k ještě závažnějším následkům:

Částečná invalidita. Mohou to být duševní nebo neurologické patologické poruchy, kdy člověk ztratí svou schopnost pracovat, ale může se o sebe postarat.
Celková invalidita. Oběť potřebuje neustálou péči, protože sám nemůže nic dělat.
Coma. Hloubka kómatu může být odlišná a trvá velmi dlouho. Současně tělo nadále funguje, všechny orgány zůstávají zapojeny, ale osoba sama nevykazuje žádnou reakci na to, co se děje kolem.
Fatální.

Silné zranění hlavy zanechává výrazný dojem života. Často lidé, kteří takovou škodu zažili, zcela změní svůj charakter, existují nekontrolované útoky agrese.

Symptomy TBI

Příznaky traumatického poranění mozku se obvykle objevují bezprostředně po incidentu, avšak v některých případech může trvat nějaký čas. Bez ohledu na závažnost poranění hlavy jsou tyto příznaky TBI určeny:

Ztráta vědomí Osoba může být v bezvědomí téměř okamžitě po incidentu. Trvání ztráty vědomí závisí na závažnosti poranění. S mírným CCT je toto období až 5 minut nebo bez ztráty vědomí. V mírném rozsahu od 5 do 15 minut a závažné od 15 minut do 6 nebo více hodin.
Bolest hlavy a závratě. Poté, co oběť znovu zvedne vědomí, může dojít k vážným bolestmi hlavy, ke ztrátě koordinace s vertigem.
Nevolnost a zvracení. Ihned poté, co se člověk dostane k sobě, se projevuje výrazná nevolnost, která je často doprovázena zvracením.
Viditelné zranění. V některých případech se na hlavě objevuje krvácení, poškození měkkých tkání a úlomky lebky.
Hematom. V případě uzavřeného CCT nastává krvácení v měkké tkáni a hematomy se tvoří kolem očí nebo za uchem.
Tok alkoholu. Z zlomeniny spodní části lebky se vyskytují defekty v kraniálních kostech a tvrdé skořápce mozku se roztrhne. Tyto podmínky jsou doprovázeny únikem tekutiny, která zajišťuje výživu a metabolismus v mozku.
Záchvaty záchvatů. Při takových škodách jsou možné útoky paroxysmu. Svaly paží a nohou se nedobrovolně začínají kontrasovat. To může být doprovázeno ztrátou vědomí a močením.
Amnézie. Projevil se po incidentu. Více často než ne, člověk si nepamatuje určité časové období před úrazem a okamžik jeho přijetí, ale někdy může také být časový interval po obdržení TBI.

Důsledky po TBI pro každou osobu jsou zcela individuální. Důsledky traumatického poranění mozku lze předejít, nebo v případě závažného stupně postižení, pokud hned po zjištění prvních příznaků zjistíte kvalifikační pomoc zdravotnického personálu.

Diagnostika a léčba TBI

Lidé s traumatickým poraněním mozku jsou hospitalizováni v nemocnici bez ohledu na závažnost poranění. Pacient podstoupí úplné vyšetření, radiografie kostí lebky se provádí a provede se CT vyšetření mozku. Poté lékař stanoví přesnou diagnózu a jmenuje se speciální kurz lékařských opatření.

Léčba po traumatickém poranění mozku je symptomatickou úlevu. Pokud jsou bolesti hlavy, jsou předepsány analgetika. Pokud se vyskytne závažná autonomní dysfunkce, je pacientovi přidělena beta-blokátory a bělatina. Cévní cévní a metabolická léčba může být také předepsána k urychlení doby zotavení zhoršené funkce mozku. Týden po poranění je předepsána vasotropní a cerebrotropní léčba. Doporučuje se kombinace vasotropních (Stugeron, Theonicop, atd.) A nootropních (Nootropil, Picamillon, atd.) Terapií.

Léčba traumatického poškození mozku je především varováním před poškozením mozku. Více opakování poranění mozku v historii pacienta má řadu následků. Mohou pokračovat v životě člověka a zasahovat do vedení aktivního životního stylu.

Co může způsobit traumatické poranění mozku?

Jednou z nejčastějších příčin nemoci a úmrtí u obyvatelstva je zranění hlavy. Jeho důsledky mohou nastat okamžitě nebo po desetiletích. Povaha komplikací závisí na závažnosti úrazu, všeobecném zdravotním stavu oběti a poskytnuté pomoci. Chcete-li pochopit, jaké následky může způsobit poranění hlavy, musíte znát typy poškození.

Všechna poranění mozku jsou rozdělena podle následujících kritérií:

Povaha škody. TBI se stane:

otevřít Jsou charakterizovány: roztržením měkkých tkání hlavy, poškozením krevních cév, nervovými vlákny a mozkem, přítomností trhlin a zlomenin lebky. Samostatně přidělit pronikající a nepronikující OCMB;
uzavřené zranění hlavy. Patří sem škody, při nichž nedošlo k narušení integrity kůže hlavy;

Závažnost zranění. Existují tyto typy poranění mozku:

třepání:
modřina;
squeeze;
difúzní axonální poškození.

Podle statistik je v 60% případů zranění hlavy v domácnosti. Příčinou úrazu je nejčastěji pokles z výšky spojené s pitím velkého množství alkoholu. Na druhém místě jsou zraněni při nehodě. Podíl sportovních úrazů je pouze 10%.

Typy důsledků

Všechny komplikace vyplývající z kraniocerebrálních poranění jsou obvykle rozděleny na:

Brzy - se objeví během jednoho měsíce po zranění. Patří sem:

meningitida - výskyt této komplikace traumatického poranění mozku je typický pro poškození otevřeného typu. Vývoj patologie vyvolává předčasné nebo nesprávné ošetření rány;
encefalitida - se vyvíjí jak s otevřenou, tak uzavřenou traumou hlavy. V prvním případě se vyskytuje v důsledku infekce rány, projevuje se 1-2 týdny po poranění. V případě uzavřeného zranění hlavy je onemocnění důsledkem šíření infekce z purulentních ložisek přítomných v těle (případně v případě onemocnění horních cest dýchacích). Taková encefalitida se rozvíjí mnohem později;
prolaps, výčnělek nebo absces mozku;
masivní intrakraniální krvácení - důsledky uzavřeného zranění hlavy;
hematom;
únik likéru;
koma;
šok

Pozdě - dochází v období od 1 roku do 3 let po úrazu. Patří sem:

arachnoiditida, arachenoencefalitida;
parkinsonismus;
okluzivní hydrocefalus;
epilepsie;
neuróza;
osteomyelitida.

Poranění hlavy vede nejen k vývoji mozkových patologií, ale ik dalším systémům. Po určité době může dojít k následujícím komplikacím: gastrointestinální krvácení, pneumonie, DIC (u dospělých), akutní srdeční selhání.

Nejnebezpečnější komplikací poranění hlavy je ztráta vědomí po několik dní nebo týdnů. Kóma se vyvíjí po traumatickém poškození mozku v důsledku silného intrakraniálního krvácení.

Na základě povahy poruch, které se vyskytují v období, kdy je pacient v bezvědomí, se rozlišují následující typy komatu:

povrchní. Je charakterizován: nedostatkem vědomí, přetrvávající reakcí na bolest, faktory prostředí;
hluboko Stav, kdy oběť nereaguje na slova lidí, dráždí vnější prostředí. Mírné zhoršení plic, srdce, snížený svalový tonus;
terminálu Důsledkem uzavřeného těžkého zranění hlavy. Jeho hlavní rysy jsou: výrazné dysfunkce dýchacího systému (asfyxie) a srdce, rozšířené žáky, svalová atrofie, nedostatek reflexů.

Vývoj terminálního komatu po traumatickém poranění hlavy téměř vždy indikuje přítomnost nevratných změn v mozkové kůře. Lidský život podporuje přístroj stimulující srdce, močové orgány a mechanickou ventilaci. Smrt je nevyhnutelná.

Poruchy systémů a orgánů

Po poškození hlavy může dojít k poruchám při práci všech orgánů a tělesných systémů. Pravděpodobnost jejich výskytu je mnohem vyšší, jestliže pacient byl diagnostikován s poraněním otevřené hlavy. Důsledky újmy se projevují v prvních dnech po jejich obdržení nebo během několika let. Může dojít:

Kognitivní poruchy. Pacient má stížnosti na:

ztráta paměti;
zmatek;
že neustále bolest hlavy;
zhoršení myšlení, koncentrace;
částečné nebo úplné postižení.

Porušení orgánů zraku - se objeví, pokud dojde k poranění v okcipitální oblasti hlavy. Znaky:

zakalení, dvojité vidění;
postupné nebo náhlý pokles vidění.

Dysfunkce muskuloskeletálního systému:

nedostatečná koordinace pohybů, rovnováha;
změna chůze;
paralýza krku.

Pro akutní období TBI jsou také charakteristické poruchy dýchání, výměny plynu a krevní oběh. To vede k tomu, že pacient má selhání dýchání, může se vyvinout asfyxie (udušení). Hlavním důvodem pro vznik tohoto druhu komplikací je narušení ventilace plic spojená s obstrukcí dýchacího ústrojí v důsledku vniknutí krve a zvracení.

Pokud je čelní část hlavy zraněna, silná rána do zadní části hlavy, pravděpodobnost anosmie (jediná nebo oboustranná ztráta zápachu) je vysoká. Je obtížné léčit: pouze 10% pacientů má obnovu vůně.

Dlouhodobé účinky traumatického poranění mozku mohou být:

Dysfunkce nervového systému:

brnění, necitlivost v různých částech těla;
pocit pálení u paží a nohou;
nespavost;
chronické bolesti hlavy;
nadměrná podrážděnost;
epileptické záchvaty, křeče.

Mentální poruchy při traumatickém poškození mozku se projevují ve formě:

deprese;
útoky agrese;
plakat bez jakéhokoli zřejmého důvodu;
psychóza doprovázená bludy a halucinacemi;
nedostatečná euforie. Mentální poruchy při traumatických poraněních mozku vážně zhoršují stav pacienta a nevyžadují menší pozornost než fyziologické poruchy.

Ztráta některých řečových dovedností. Důsledky mírného a těžkého zranění mohou být:

řeč spontánnost;
ztráta schopnosti mluvit.

Astenický syndrom. Je pro něj typické:

zvýšená únava;
svalová slabost, neschopnost dělat ještě malou fyzickou námahu;
nemilosrdná nálada.

U dětí podstupujících nitroděložní hypoxii, asfyxii při narození, po traumatickém poranění mozku se účinky vyskytují mnohem častěji.

Prevence komplikací, rehabilitace

Pouze včasná léčba může snížit riziko negativních následků po poranění hlavy. První pomoc obvykle poskytují zaměstnanci lékařské instituce. Ale lidé, kteří jsou blízko oběti v době jeho zranění mohou také pomoci. Musíte provést následující kroky:

Otočte člověka do polohy, ve které je pravděpodobnost hypoxie a asfyxie minimální. Pokud je oběť vědomá, otočte ho na záda. Jinak ji musíte položit na stranu.
Zacházet ránu vodou nebo peroxidem vodíku, uložit na její obvazy a bandáže: sníží otok, riziko infekčních komplikací v otevřené poranění hlavy.
Pokud se objeví známky udušení, potíže s dýcháním a srdeční arytmie, proveďte kardiopulmonální masáž a zajistěte pacientovi přístup k vzduchu.
Zastavte současně krvácení, léčete jiné poškozené oblasti těla (pokud existují).
Počkejte na příjezd sanitky.

Léčba poranění hlavy se provádí výhradně v nemocnici pod přísným dozorem lékaře. V závislosti na typu a závažnosti patologie se aplikuje léčebná terapie nebo chirurgie. Mohou být předepsány drogy takové skupiny:

analgetika: Baralgin, Analgin;
kortikosteroidy: dexamethason, metipred;
sedativa: Valocordin, Valerian;
Nootropika: glycin, fenotropil;
antikonvulziva: seduxen, difenin.

Obvykle se postupem pacienta po dlouhodobém zranění zlepšuje. Úspěch a trvání obnovy však závisí na opatřeních přijatých během rehabilitačního období. Následující lekce jsou schopny vrátit oběť do normálního života:

ergoterapeut Pracuje na obnově dovedností samoobslužných služeb: pohyb v bytě, řízení automobilu jako cestujícího a řidiče;
neurolog. Zabývá se korekcí neurologických poruch (rozhoduje o tom, jak obnovit pocit pachu, snížit záchvaty a co dělat, když po utrpení zranění, bolest hlavy);
řečový terapeut Pomáhá zlepšovat dikce, vyrovnávat se s problémem nepochopitelného projevu, obnovuje komunikační dovednosti;
fyzioterapeut Korekce bolestivého syndromu: předepisuje postupy ke snížení bolesti hlavy po poranění hlavy;
kinesitherapist. Jeho hlavním úkolem je obnovit funkce muskuloskeletálního systému;
psycholog, psychiatr. Pomozte eliminovat duševní poruchy s poraněním mozku.

zpět do indexu ↑

Předpovědi

Je třeba uvažovat o rehabilitaci ještě předtím, než je oběť propuštěna z zdravotnického zařízení.

Později vyhledání pomoci odborníkům ne vždy dává dobrý výsledek: po několika měsících po poranění je obtížné a někdy nemožné obnovit funkce vnitřních orgánů a systémů.

Při včasné léčbě obvykle začíná zotavení. Účinnost terapie však závisí na druhu zranění, na přítomnosti komplikací. Existuje také přímý vztah mezi věkem pacienta a mírou zotavení: u starších osob je léčba poranění hlavy obtížná (mají křehké kosti lebky a mnoho souvisejících onemocnění).

Při hodnocení prognózy u všech kategorií pacientů se specialisté spoléhají na závažnost poškození:

účinky mírného poškození mozku jsou malé. Proto je téměř ve všech případech možné obnovit tělesné funkce. Ale příležitostné zranění hlavy této formy (například v boxech) zvyšuje pravděpodobnost vývoje Alzheimerovy choroby nebo encefalopatie v budoucnu;
úrazy, zranění mírné závažnosti způsobují více komplikací a následků poškození kraniální a mozkové. Rehabilitace trvá dlouhou dobu: od 6 do 12 měsíců. Zpravidla po terapii zmizí všechny poruchy. Postižení se vyskytuje ve vzácných případech;
závažné traumatické poranění mozku nejčastěji vede ke smrti pacientů. Přibližně 90% lidí, kteří přežili, částečně ztratily svou schopnost pracovat nebo se staly zdravotně postiženými, trpí duševními a neurologickými poruchami.

Důsledky po poškození hlavy: od patologie mozku po ztrátu zraku, sluchu a vůně, zhoršení krevního oběhu. Pokud je tedy po přenosu ztráta vůně ztracena nebo se pravidelně objevuje bolesti hlavy, jsou zaznamenány problémy s myšlením, měli byste se okamžitě poradit s lékařem: čím dříve se příčina porušení objeví, tím vyšší je šance na obnovu. Dokonce i při mírném poškození mozku nejsou funkce těla obnoveny, pokud je léčba zvolena nesprávně. Pacienti s traumatem hlavy by měli být léčeni pouze kvalifikovaným lékařem.

Důsledky uzavřeného zranění hlavy

Podle moderních konceptů jsou účinky zranění mozku na vícečetné stavy. Tvorba klinických projevů, pro stupeň kompenzace a vyloučení pacientů postižených řadou faktorů: závažnosti a povaze zranění, závažnosti a lokalizace patologických změn, podíl patologie nespecifické poměr struktury fokálně-organické a neuroendokrinních poruch, závažnosti a struktury spojené s traumatem cerebrovaskulárních poruchy, genetické faktory, fyzický stav obětí, premorbidní rysy a morbidní změny osobnosti, věk a Pacienti essiya, kvalita, čas a místo léčby v akutní fázi poranění.

Poslední většinou se zabývá tzv non-závažným poraněním mozku (otřes mozku a zranění mírné mozku), když v důsledku nesprávného organizaci léčby v akutním stadiu, při absenci dynamických lékařským dohledem a odborových organizací, stanovuje dočasné kompenzace traumatické choroby vzhledem k tvrdé práci mozkových regulačních mechanismů a adaptace a dále pod vlivem různých faktorů se v 70% případů rozvíjí dekompenzace.

Pathomorfologie
Výsledky morfologických studií centrálního nervového systému ve zbytkovém posttraumatickém období naznačují závažnou organickou lézi mozkové tkáně. Běžné poznatky jsou malé fokálních lézí v mozkové kůře, kráter podobné defekty na povrchu závitů, jizvy v jejich membránách a srůstání s předmětem mozku, zahušťování pevné látky a mozkových plen. Vzhledem k tomu, fibrózy se často zhutňuje pavučinovitý, dostat šedavě bělavá odstín, mezi ním a pia mater jsou srůsty a srůstů. Cirkulace mozkomíšního moku je narušena tvorbou cystických expanzí různých velikostí a zvýšením komor mozku. V mozkové kůře a označen cytolýza skleróza nervových buněk s poruchou cytoarchitektury a měnící se vlákna, krvácení, edém. Degenerativní změny v neuronech a glie, spolu s kůrou identifikované v subkortikálních struktur, hypothalamu, hypofýzy, retikulární formace a Ammon, a v jádrech amygdaly.

Patogeneze a patofyziologie účinků traumatického poranění mozku
Důsledky traumatickém poranění mozku není dokončena stavu, a je komplexní, multifaktoriální, dynamický proces, který jsou pozorovány ve vývoji následujících typů toku: a) zpětná; b) stabilní; c) remitent; d) progresivní. Když se tento typ toku a prognózy stanovena frekvence a závažnosti výskytu období dekompenzace traumatické onemocnění.

Patologické procesy, které jsou základem vzdálených následků kraniocerebrálního poškození a určují mechanismy jejich dekompenzace, se objevují už v akutním období. Existuje pět hlavních typů vzájemně souvisejících patologických procesů:
- přímé poškození mozku v době úrazu;
- porušení cerebrálního oběhu;
- porušení liquorodynamiky;
- tvorba jizev-adhezních procesů;
- autoneyrosensibilizatsii procesy, které přímo ovlivňuje charakter zranění (izolovaná, se spojily, kombinovaná), jeho závažnost, čas a stupně pohotovosti a specializované pomoci.

Dominantní roli při tvorbě cerebrovaskulární patologie u osob trpících poraněním mozku hrají cévní reakce, které se vyskytují v reakci na mechanickou stimulaci. Změny v tónu mozkových cév a reologické vlastnosti krve způsobují reverzibilní a nevratnou ischémiu s tvorbou infarktů mozku.

Klinické projevy traumatického onemocnění mozku, jsou do značné míry určuje ischemie hypotalamu struktur, retikulární formace a struktury limbického systému, což vede k regulaci center ischemie průtoku krve v mozkovém kmenu, a zhoršení poruchy prokrvení mozku.

S cévní faktory jsou příbuzné a jiné patogenní mechanismus účinků traumatické poranění mozku - s porušením liquorodynamics. Změna výroby roztoku a její resorpci způsobena poškozením endotelu jako primární vaskulární plexus komor, mozkové poruchou mikrocirkulace v akutní poranění a fibrózou plen v následujících obdobích. Tyto poruchy vedou k rozvoji hypertenze mozkomíšního moku, méně často k hypotenzi. CSF proudí z postranních komor mozku přes ependymom, subependimarny vrstvy, následované perivaskulárních štěrbinami (Virchow prostor) prostřednictvím mozkového parenchymu do subarachnoidálního prostoru, ze kterého villae z arachnoidální granulací a emissarnym žíly (žilní absolventů) dural dutiny přivádí.

Největší hodnotou progrese posttraumatických larydodynamických poruch je dána hypertenzně hydrocefalickým jevům. Způsobují atrofii mozkové tkáně prvků a snížení vrásek dřeň, ventrikulární rozšíření a subarachnoidální prostor - tzv atrofickou hydrocefalus, což často určuje vývoj demence.

Často, cévní, liquorodynamic, cystické atrofické změny způsobují tvorbu epileptického zaměření, což má za následek porušení bioelektrické aktivity mozku a vede k epileptickým syndromem.

Při výskytu a progresi účinků traumatického poranění mozku se k imunobiologickým procesům, které jsou určeny tvorbou specifické imunitní odpovědi a dysregulací imunogeneze, přikládá velký význam.

Klasifikace účinků traumatického poranění mozku
Většina autorů, založený na několika základních patologických studií LI Smirnov (1947), která vznikla po traumatické poranění mozku je definována jako patologického stavu traumatického mozkového onemocnění, klinicky zvýraznění ve svém ostrém, regenerační a zbytkové fázi. Zároveň je uvedeno, že neexistují jednotná kritéria pro stanovení časových parametrů gradace traumatického onemocnění ve stádiu.

Akutní období je charakterizováno interakcí traumatického substrátu, poškozením a obrannými reakcemi. Trvá od okamžiku poškození mechanického faktoru na mozku s náhlým narušením jeho integrativní-regulační a fokální funkce ke stabilizaci na určité úrovni narušených mozkových a firemních funkcí nebo ke smrti oběti. Jeho trvání trvá od 2 do 10 týdnů, v závislosti na klinické formě poranění mozku.

Přechodná doba nastává během resorpce krvácení a organizací poškozených oblastí mozku, co možná nejšetrnějšího zahrnutí vyrovnávacích adaptačních reakcí a procesů, které je doprovázeno úplným nebo částečným obnovením nebo trvalým vyrovnáním funkcí mozku a organismu v důsledku poranění. Doba trvání tohoto období s mírným zraněním (otřes mozku, modřiny s mírnou závažností) je kratší než 6 měsíců, s těžkým až do 1 roku.

Dlouhodobé období je významné pro lokální a vzdálené degenerativní a reparativní změny. S příznivým průběhem existuje klinicky kompletní nebo téměř kompletní náhrada za poruchu funkce mozku. V případě nepříznivého průběhu jsou zaznamenány klinické projevy nejen samotného trauma, ale také sdružených srůstí, cévní, atrofické, hemoliquilatory oběhové, autonomní-viscerální, autoimunitní a jiné procesy. Během období klinického zotavení je možná maximální dosažitelná kompenzace pro zhoršené funkce nebo vznik a (nebo) progrese nových patologických stavů způsobených traumatickým poraněním mozku. Doba trvání dlouhodobého období s klinickým zotavením je kratší než 2 roky, progresivní průběh poranění není omezen.

Vedoucí (základní) posttraumatické neurologické syndromy odrážejí systémovou i klinicky funkční povahu procesu:
- vaskulární, vegetativní-dystonická;
- lichorodynamické poruchy;
- mozková ohniska;
- post-traumatická epilepsie;
- astenické;
- psychoorganické.

Každý z vybraných syndromů je doplněn vyrovnanými a (nebo) systémovými syndromy.

Obvykle má pacient několik syndromů, které se v dynamice traumatické nemoci liší povahou a závažností. Vedoucí je, že syndrom, jehož klinické projevy, subjektivní a objektivní, jsou nejvýraznější.

Klinická exprese specifických forem místních projevů patologických procesů může být správně posouzena pouze v případě, že jsou zváženy v úzkém spojení s celým souborem patologických procesů s přihlédnutím k jejich vývojové etapě a stupni zhoršení funkce.

Ve 30-40% případů uzavřených těžkých mozkových poranění dochází v mezitímním období ke kompletnímu klinickému zotavení. V jiných případech vzniká nový funkční stav nervového systému, definovaný jako "traumatická encefalopatie".

Klinický obraz
Nejčastěji ve vzdáleném období poranění mozku vzniká vaskulární autonomní dystonický syndrom. Po poranění jsou nejčastěji pozorovány vegetativní vaskulární a vegetativní viscerální dystonie. Vyznačující se tím, přechodné hypotenze nebo hypertenze, tachykardie nebo sinusové bradykardie, angiospasm (mozkové, srdeční, periferní), poruchy termoregulace (subfebrilitet, thermoasymmetry mění termoregulace reflexy). Méně časté jsou metabolické a endokrinní poruchy (distyreóza, hypomenorea, impotence, změny sacharidů, voda-sůl a metabolismus tuků). Bolest hlavy, manifestace astenií, různorodé senzorické jevy (parestézie, somatalgie, senestopatie, poruchy viscerálního tělesného schématu, depersonalizace a derealizační jevy) dominují subjektivně. Objektivně, přechodné změny svalového tonusu, anizoreflexie, zhoršená citlivost na bolest skvrnitou mozaikou a pseudo-kořenový typ, změny v senzoricko-bolestivé adaptaci jsou pozorovány.

Posttraumatický syndrom vegetačně vaskulární dystonie může pokračovat relativně trvale a paroxysmálně. Jeho projevy jsou nestálé a měnící se. Vznikají pak transformuje nebo zhoršuje v důsledku fyzického a psychického stresu, meteokolebaniyami s měnící se sezónní rytmy, jakož i pod vlivem interkurentních infekčních onemocnění a somatické t. D. paroxysmální (krizovoe) podmínky mohou mít jinou orientaci. Symptomatální paroxysmy mezi klinickými projevy jsou ovlivněny intenzivními bolestmi hlavy, nepříjemnými pocity v srdci, palpitacemi, zvýšeným krevním tlakem; blednutí kůže, chill-like třes, polyurie. Při vaginální (parasympatické) orientaci paroxysmu se pacienti stěžují na pocit těžkosti v hlavě, celkovou slabost, závratě a strach; výrazná bradykardie, hypotenze, hyperhidróza, dysurie. Ve většině případů se paroxyzmy vyskytují ve smíšeném typu. Jejich klinické projevy jsou kombinovány. Závažnost a struktura vegetativní vaskulární dystonie jsou základem pro vznik a vývoj vaskulární patologie mozku ve vzdáleném období poškození mozku, zejména časné cerebrální aterosklerózy a hypertenze.

Astenický syndrom se často vyvíjí v důsledku traumatického poranění mozku, jako každý jiný. Syndrom se často stává vedoucím místem v klinickém obrazu, projevující se ve všech jeho obdobích. Astenický syndrom se vyvíjí téměř ve všech případech poškození mozku do konce akutního období a převládá v přechodném období. V dlouhodobém období se také vyskytuje u většiny pacientů a je charakterizován stavem zvýšené únavy a vyčerpání, oslabení nebo ztráty schopnosti prodlouženého duševního a fyzického stresu.

Existují jednoduché a komplexní typy asthenického syndromu a v každém typu - hypostenické a hypertenzní varianty. V akutní fázi poranění nejčastěji projevuje typ komplexní astenické syndrom, ve kterém skutečné jevy astenie (slabost, letargie, denní ospalost, slabost, únava, vyčerpání) v kombinaci s bolestmi hlavy, závratě, nevolnost. Z dlouhodobého hlediska je častější typ asténie, který se projevuje formou mentální a fyzické vyčerpání, prudkým poklesem účinnosti duševní činnosti a poruchou spánku.

Hyposthenic varianta astenické syndrom je charakterizován převahou slabost, letargie, slabost, výrazně zvýšené únavě, vyčerpání, ospalost během dne, se obvykle vyvine ihned po vydání komatu nebo po krátké ztrátě vědomí a může přetrvávat po dlouhou dobu, stanovení klinický obraz dlouhodobých účincích poranění mozku. Prognosticky příznivá dynamika astenického syndromu, při níž je jeho hypostenická verze nahrazena hypertenzí a komplexní typ je nahrazen jednoduchým.

Hypertenzní varianta astenického syndromu je charakterizována převahou zvýšené podrážděnosti, afektivní labilitou, hyperesthesií, která působí na pozadí skutečně astenických jevů.

Současně je astenický syndrom extrémně vzácný ve své čisté podobě nebo v klasické verzi. Často je součástí struktury syndromu vegetativní dystonie, která je z velké části určena povahou a závažností autonomní dysfunkce.

Syndrom likorfodynamických poruch, který se vyskytuje jak v variantě hypertonické tekutiny, tak i (méně často) ve variantě hypotenze s alkoholem se často objevuje ve vzdáleném posttraumatickém období. Důvodem je nejen porušení tvorby mozkomíšního moku, ale také porušení integrity mozkových membrán, doprovázené likvorou, stejně jako prodloužené nebo nedostatečné užívání dehydratačních léků.

Mezi lichorodynamickými poruchami se nejčastěji rozlišuje posttraumatický hydrocefalus.

Posttraumatický hydrocefalus je aktivní, často rychle progresivní proces nadměrné akumulace mozkomíšního moku v prostorách mozkomíšního moku kvůli porušení jeho resorpce a cirkulace.

Normotenzní, hypertenzní a okluzivní formy posttraumatického hydrocefalu jsou rozlišovány. Klinicky hypertenzní a okluzivní formy se nejčastěji projevují progresivními mozkovými a psychoorganickými syndromy. Nejcharakterističtější stížnosti na bolestivé bolesti hlavy, často ráno, často doprovázené nevolností, zvracením, závratě, poruchami chůze. Intenzivně-mnestické poruchy, inhibice a zpomalení duševních procesů se rychle vyvíjejí. Charakteristickým projevem je vývoj čelní ataxie a stagnace v fundusu. Normotenzní forma hydrocefalů je charakterizována mírnými bolesti hlavy také převážně v ranních hodinách, duševní a fyzické vyčerpání, snížená pozornost a paměť.

Jednou z možností je post-traumatický atrofické hydrocefalus Hydrocephalus - proces, který se týká převážně fokální cerebrální syndrom syndromem než liquorodynamic poruch, protože je založen na substituci atrofie a tím snižuje látku v mozkomíšním moku objemu mozku. Atrofická hydrocefalus se vyznačuje symetrické zvyšuje convexital subarachnoidální prostor, komorách mozku, bazální cisterny v nepřítomnosti sekrečního, resorpce a obvykle liquorodynamic porušení. Je založen na difúzní atrofii meduly (ve většině případů, šedé i bílé), kvůli její primární traumatické lézi, což vedlo k rozšíření subarachnoidních prostorů a komorového systému bez klinických příznaků intrakraniální hypertenze. Závažný atrofický hydrocefalus se neurologicky projevuje vyčerpáváním duševní aktivity, pseudobulbarovým syndromem, méně často subkortikální symptomatologií.

Cerebrální fokální syndrom se projevuje různými typy poruch vyšších kortikálních funkcí, motorických a smyslových poruch a poškození kraniálních nervů. Ve většině případů je určena závažností přenášeného traumatu, má převážně relativní typ průtoku a klinické příznaky jsou určovány lokalizací a velikostí zaměření destrukce mozkové tkáně, sdruženými neurologickými a somatickými projevy.

V závislosti na převládající lokalizaci léze nebo lézí mozku jsou izolovány kortikální, subkortikální, kmenové, vodivé a difúzní formy cerebrálního fokálního syndromu.

Kortikální forma cerebrální fokální-syndrom charakterizovaný příznaky poškození čelní, temporální, parietální, týlní lalok, obvykle v kombinaci s liquorodynamic poruch. Frontální poškození lalok dojít k více než 50% poškození a otlaky, že biomechaniky způsobené poraněním mozku v důsledku odolné proti nárazům mechanizmus, stejně jako větší množství čelního laloku, ve srovnání s ostatními podíly. Další ve frekvenci je časový lalok, pak parietální a okcipitální.

Vývoj posttraumatického parkinsonismu je spojen s traumatickým poškozením černé látky a je klinicky charakterizován hypokinetickým-hypertenzním syndromem.

Incidence traumatické epilepsie se pohybuje od 5 do 50%, protože poranění mozku je jedním z nejčastějších etiologických faktorů epilepsie u dospělých. Frekvence a časový průběh záchvatů ve většině případů souvisí se závažností poranění. Takže po těžkém zranění, zvláště doprovázeném kompresí mozku, se záchvaty vyvíjejí v 20 až 50% případů, obvykle v prvním roce po úraze.

Diagnostika
Za účelem objasnění povahy patologického procesu, stupeň dekompenzací nebo sociální adaptace, zdravotní a sociální odbornost, pečlivý sběr podnětů a anamnézy: studie o lékařských záznamů, pokud jde o skutečnosti, povahu zranění, tok post-traumatické období; Zvláštní pozornost by měla být věnována přítomnosti různých možností paroxysmálních poruch vědomí.

Ve studii neurologického stavu se hodnotí hloubka a forma neurologického deficitu, stupeň dysfunkce, závažnost vegetativních vaskulárních projevů a přítomnost psychoorganických poruch.

Další klinické neurologické vyšetření, a vysoké hodnoty pro objektivizaci patologického procesu je základem účinky tvorby mozkovým traumatem a určují mechanismů jejich dekompenzace připojeny další instrumentálních metod kontroly: Neuroimaging, elektrofyziologické a Psychofyziologické.

Již v průběhu šetření může odhalit craniography nepřímé známky zvýšeného nitrolebního tlaku v zisku vzoru prstu depresí, ztenčování na zadní straně turecké sedlo, rozšiřuje kanály diploic žíly. Když počítač a magnetická rezonance může detekovat intracerebrální cysty, získat informace o dynamice vytvoření hydrocefalus s difúzní nebo lokální rozšíření komorového systému, atrofické procesy v mozku, projevující prodlužovací subarachnoidální prostory nádrží a trhliny, zejména boční drážky superolateral polokoule povrch (Sylvius brázda) a podélné meziprostorové trhliny.

Cerebrovaskulární hemodynamika se hodnotí pomocí Dopplerovy sonografie. Je pravidlem, že existují různé změny ve formě atonie, dystonie, hypertenze, cerebrovaskulární choroby, obtížnosti žilního odtoku, asymetrie dodávky krve do mozkových hemisfér, které z velké části odráží stupeň kompenzace pro post-traumatickým procesu.

Na elektroencefalogramu jsou ve většině vyšetřovaných patologických změn zjištěny patologické změny s dlouhodobými následky poškození mozku a závisí na závažnosti poranění a klinickém syndromu vzdáleného období. Nejčastěji jsou patologické změny nespecifické a jsou reprezentovány nepravidelností alfa rytmu, přítomností pomalé vlnové aktivity, obecným poklesem biopotenciálů, méně často mezi hemisférickou asymetrií.

Při vývoji traumatické epilepsie se objevují charakteristické změny v paroxyzmální aktivitě elektroencefalogramu ve formě lokálních patologických příznaků, akutně-pomalé vlnové komplexy, zhoršené po funkčním zatížení.

Metody psychofyziologického výzkumu, které slouží jako přesvědčivé kritérium pro hodnocení stavu paměti, pozornosti, počítání a mobility mentálních procesů, jsou široce používány k identifikaci porušování vyšších integračních funkcí mozku ve vzdáleném období.

Léčba
Léková terapie má zásadní význam pro komplexní léčbu pacientů s poraněním. Je třeba vzít v úvahu vedoucí patogenetické spojení dekompenzace.

Pro normalizaci mozkové a systémového oběhu v průběhu všech období traumatického onemocnění za použití vazoaktivní léky, které významně zvyšují průtoku krve mozkem, díky vasodilatační účinek a snížení periferní vaskulární rezistence.

Léčba vegetativně-vaskulární dystonie se provádí s přihlédnutím ke struktuře a patogenezi syndromů a zvláštnostem narušení vegetativní rovnováhy. Jako sympatolytické prostředky, které snižují napětí sympatického úseku autonomního nervového systému, se používají ganglioblockery, deriváty ergotaminu; jako anticholinergika jsou léky atropinové řady. Ganglioblockery jsou také indikovány pro parasympatické záchvaty. V případě vícesměrných posunů jsou předepsány kombinované látky (belloid, bellamininal). Při častých krizích jsou předepsány trankvilizéry a beta-blokátory. Fyzioterapeutické procedury jsou prováděny, které jsou předepsány odlišně. Při sympatikotonii - endonasální elektroforéze vápníku, hořčíku, diadynamické terapie s účinkem na cervikální sympatické uzliny; v případě parasympatikotonie, paroxysmálního vaginálního inzulínu, nosní elektroforézy vitaminu B, elektroforézy vápníku, novokainu pro oblast límce, sprchu, elektrolyzéru. Se smíšenou povahou vegetoviscerálních paroxyzmů - nosní elektroforézy vápníku, hořčíku, dimedrolu, novokainu (v párech každý druhý den) cervikálních sympatických uzlin; bromu, koupele oxidu uhličitého; elektrické; magnetická terapie se střídavým nebo konstantním pulsním polem s nárazem na oblast krku.

Dehydratační činidla jsou široce používána k nápravě likorfodynamických poruch u pacientů s následky mozkových poranění. Při syndromu CSF se ve většině případů používají léky, které stimulují tvorbu mozkomíšního moku - kofein, papaverin, adaptogeny.

Přední hodnotu při léčbě pacientů s následky kraniální trauma přiřazených nootropně účinnými léky (Nootropilum piracetam) - látky, které pozitivně vliv na vyšší specifickou integrační funkce mozku v důsledku přímé účinky na metabolismus neuronů, a zvyšuje stabilitu centrálního nervového systému do škodlivých faktorů.

Jedna metoda nepřímé účinky vyšší integrační funkce mozkových neuronů a metabolismu (cerebroprotective akce) je použití peptidových bioregulátory - komplex polypeptidových frakce izolované z prasečí mozkové kůry (Cerebrolysin) gemoderivat denaturovaného telecí krve - aktovegin; soli kyseliny jantarové - cytoflavin, mexidol; neurotropní vitamínové přípravky B1, B12, E; adaptogeny (ženšen, lemongrass, tinktury Eleutherococcus).

Dosud neexistuje jediný pohled na prevenci a léčbu posttraumatické epilepsie. To je kvůli nedostatku přímého vztahu mezi závažnosti poranění a období nemoci, polymorfismus klinických projevů a odolné epileptických záchvatů na terapii. Dosažení dostatečně stabilní terapeutický účinek při léčbě posttraumatické epilepsie je možné pouze časný nástup antikonvulzivní terapie, odpovídající vybraný typ produktu epileptický záchvat (záchvatu) v konkrétního pacienta. Současné přístupy k výběru dávek, výměna, kombinaci léků při léčbě posttraumatické epilepsie a systematicky prezentovaných v kapitole „epilepsie a epileptické paroxysmální poruchy vědomí přírody.“

Velkou důležitost při léčbě posttraumatických poruch je věnována psychoterapii, zejména v kombinaci s fyzioterapií, fyzikální terapií a reflexologií.

Důležité je ambulantně-polyklinická fáze rehabilitace pacientů, včetně provádění neurologického následného dynamického pozorování. Pacienti by měli být registrováni u neurologa a alespoň jednou za 6 měsíců. podstoupí neurologické vyšetření a v případě potřeby instrumentální. S rozvojem dekompenzace nebo progrese onemocnění jsou pacienti posláni k vyšetření a léčbě v neurologické nemocnici.

Uzavřené zranění hlavy je mnohem častější než otevřené. Podle Yu D. Arbatskaya (1971), uzavřené poranění hlavy představují 90,4% všech traumatických lézí mozku. Tato skutečnost, stejně jako značné obtíže lékařské-práce (OG Vilniusu, 1971) a forenzní psychiatrická (TN Gordov 1974) vyšetření, vysvětluje výzkum význam patopsihologicheskih ve vzdálené době uzavřené kraniocerebrální poranění.

MKN-10 klasifikuje efekty kraniocerebrální trauma stavů popsaných na sloupci F0 - organické, včetně symptomatických duševních poruch (položka F07.2 - post-otřes mozku syndrom, atd.).

V průběhu traumatického poranění mozku se rozlišují 4 stupně (M. O. Gurevich, 1948).

I - počáteční fáze je pozorováno ihned po poranění a je charakterizován tím, ztráty vědomí různých hloubkách (od koma až obnubilation) a s různou délkou trvání (několik minut nebo hodin do několika dnů), což závisí na závažnosti poranění hlavy. Na konci této fáze nastává amnézie, někdy neúplná. V počáteční fázi jsou oběhové poruchy, někdy i krvácení z uší, nosu a krku, zvracení, zřídka - záchvaty. Počáteční fáze trvá až 3 dny. Převážně vyvinutá cerebrální symptomatologie, která se v současné době rozvíjí, se zdá, že skrývá příznaky místního poškození mozku. funkce organismu v pozdní fázi zotavení z fylogeneticky starší novější, získané později v ontogeneze a fylogeneze: První z nich - puls a dýchání ochranný reflex pupilární reakce, pak je zde možnost kontaktu řeči.

II - akutní stadium je charakterizováno omráčením, které často zůstává, když pacient opustí počáteční fázi. Někdy se stav pacientů podobá intoxikaci. Tato fáze trvá několik dní. Cerebrální příznaky ustupují, ale začínají se objevovat místní příznaky. Astenické příznaky, silná slabost, slabost, bolest hlavy a závratě jsou charakteristické. V této fázi jsou také pozorovány psychózy vyskytující se ve formě exogenních reakcí, jako je delirium, Korsakoffův syndrom. Při absenci exogenních faktorů, které komplikují průběh akutní fáze, se pacient buď uzdraví nebo se jeho stav stabilizuje.

III - pozdní fáze, která se vyznačuje nestabilitou státu, kdy příznaky akutní fáze zcela nezmizely a stále nedochází k úplnému zotavení nebo konečnému odstranění zbytkových změn. Jakékoliv exogenní a psychogenní nebezpečí vedou ke zhoršení duševního stavu. Proto jsou v této fázi časté přechodné psychózy a psychogenní reakce na astenické bázi.

IV - zbytková fáze (období dlouhodobých účinků) je charakterizována trvalými lokálními příznaky způsobenými organickou lézí mozkové tkáně a funkční poruchou, zejména ve formě obecné astenie a vegetativní vaskulární nestability. V tomto stadiu je průběh onemocnění určován typem traumatické cerebrozy nebo traumatické encefalopatie. Varianta posledního R.A. Nadžarova (1970) považuje traumatickou demenciu.

Počáteční a akutní stavy traumatického poranění mozku jsou přirozené povahy. Intenzivnost duševně-mšetického prostředí v těchto fázích je mnohem hrubší než v budoucnu. To dalo založení V. A. Gilyarovského (1946), že hovoří o zvláštní pseudo-organické demence způsobené kraniocerebrálním traumatem. Když symptomy způsobené funkčními složkami traumatického poškození mozku zmizí, organické jádro demence zůstává a průběh onemocnění se po dlouhou dobu stává stabilnějším.

V některých případech je demence u pacientů, kteří utrpěli zranění hlavy, progresivní.

T. N. Gordová (1974) označil tuto demenci jako následnou, na rozdíl od regredienta (reziduální).

Někdy může docházet k progresi demence po několika letech stabilního klinického obrazu posttraumatického mentálního postižení. Podle M. O. Gureviče a R. S. Povitky (1948) taková demence není traumatická, je spojena s dalšími exogenními nebezpečími. VL Pivovarova (1965) v případech progresivního vývoje post-traumatické demence neposkytuje další rizika etiologického významu. Ta druhá, podle jejího názoru, hraje roli spouštěcího mechanismu, která způsobuje progresivní vývoj traumatického poškození mozku, který existoval před a v kompenzovaném stavu. Podle našich pozorování (1976) obraz demence v těchto případech neodpovídá závažnosti a povaze dalších patogenních faktorů. Stupeň intelektuálního úpadku je mnohem větší, než bychom očekávali na základě hodnocení samotné aterosklerotické patologie nebo známky alkoholismu. Tato rizika přispívají k progresi traumatické demence, ale průběh této dodatečné patologie je také významně modifikován traumatickou cerebrální patologií. Existuje druh dvoustranné potenciace patologických procesů probíhajících společně s jejich patologickou synergií. Tak, v dálkové stupni kraniocerebrální trauma mozku aterosklerózy počáteční adheze podporuje prudký nárůst demence, a pak lze pozorovat na nepříznivé cévním onemocněním, a to bez remise, částečná akutní mrtvice a maligní hypertenze.

Stejně jako všechny choroby exogenní organické geneze, následky traumatického poranění mozku se vyznačují především slabost, které se projevují klinicky a patopsihologicheskih zvýšené vyčerpání, který Zeigarnik (1948) s názvem hlavním příznakem poúrazových změn v duševní činnosti. Toto vyčerpání se vyskytuje ve studii v patopsychologickém experimentu intelektu a jeho objektech. Posttraumatické mozkové patologie se zřídka vyskytuje bez duševních a duševních poruch. Podle B.V. Zeigarnika je taková neporušenost psychiky pozorována hlavně v pronikajících zranění zadních oblastí mozku.

BV Zeigarnik ukázal, že posttraumatické vyčerpání není homogenní koncept. Ve své struktuře autor identifikuje 5 možností.

1. Vyčerpání je povahy astnosti a projevuje se snížením výkonnosti na konci úkolu provedeného pacienty. Míra intelektuální pracovní kapacity, určená pomocí tabulek Crepelin nebo hledáním čísel v tabulkách Schulte, se stává čím dál pomalejším a kvantifikovatelné zhoršení pracovní kapacity přichází do popředí.

2. V některých případech není vyčerpání rozptýlenou povahou, ale má formu vymezeného příznaku, projevuje se jako porušení určité funkce, například jako vyčerpání mnezické funkce. Křivka zapamatování deseti slov v těchto případech má znak cikcaku, určitá úroveň úspěchu je nahrazena poklesem produktivity mnezity.

3. Vyčerpání se může projevit ve formě duševních poruch. Pacienti mají povrchní soudy, potíže při identifikaci základních znaků objektů a jevů. Takové povrchní soudy jsou přechodné a jsou výsledkem vyčerpání. Už zanedbatelné psychické napětí se pro pacienta jeví jako nesnesitelné a vede k výraznému vyčerpání. Ale tento druh vyčerpání nelze zaměňovat s obyčejnou únavou. Při zvýšené únavě hovoříme o zvýšení, počtu trvání studie, počtu chyb a zhoršení časových ukazatelů. Stejnou formou vyčerpání dochází k dočasnému poklesu úrovně intelektuální aktivity. Úroveň zobecnění u pacientů jako celku nebyla omezena, poněkud diferencovaná řešení jsou jim k dispozici pro některé poměrně složité úkoly. Charakteristickým rysem tohoto porušení je nestabilita způsobu, jakým je úkol vykonáván.

Přiměřená povaha úsudku pacientů není udržitelná. Při provádění jakéhokoli více či méně zdlouhavého úkolu nedochází k udržení správného způsobu činnosti, správná rozhodnutí se střídají s chybným, snadno opraveným procesem výzkumu. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) identifikoval tento typ duševní poruchy jako nesoulad rozhodnutí. To se vyskytuje hlavně u takových exogenně-organických onemocnění, jako je cerebrální ateroskleróza a účinky traumatického poranění mozku.

4. Vyčerpání se může blížit ke zvýšené duševní sýtosti. Při dlouhodobé monotónní činnosti začíná práce, kterou provádí subjekt, rychlost a rytmus úkolu se mění, mění se způsob činnosti: spolu s instruktovanými ikonami začíná předmět kreslit další, odchýlit se od dané vzorky. Sýtost je také charakteristická pro zdravé lidi, ale u těch, kteří utrpěli zranění hlavy, dochází dříve a je hrubší. Tento typ vyčerpání je zvláště jasně zjištěn pomocí speciální techniky pro studium sytosti (A. Karsten, 1928).

5. V některých případech se vyčerpání projevuje ve formě nemožnosti formovat samotný duševní proces v primárním poklesu mozkového tonusu. Jako příklad B. V. Zeigarnik vedl k poruchám rozpoznávání intermitentního výskytu, které se pravidelně vyskytovaly u pacientů, kteří podstoupili uzavřené zranění hlavy, když je předmět, který je pacientovi prokázán, nebo jeho obraz je určen generickým znakem. Takový pacient definuje hruškovou hrušku se slovem "ovoce" atd.

Zvýšená únava charakterizuje mentální aktivitu pacientů ve vzdáleném období traumatické poranění mozku, je to znamení, že je nesmírně důležité pro vymezení tohoto druhu chorobných stavů z navenek podobný, například pokud je to nutné, diferenciální diagnóza symptomatické posttraumatickou epilepsií a pravdivé. To se nachází v patopsychologické studii paměti, pozornosti, intelektuální výkonnosti a duševní činnosti. Výzkumný pracovník se nemůže omezit stanovením přítomnosti zvýšeného vyčerpání jednoho z uvedených typů činnosti pacienta ve výzkumné situaci; musí poskytnout poměrně úplnou charakterizaci vyčerpání v souladu s danou typologií. Vyčerpání je výraznější v období, které bezprostředně následuje po počáteční akutní fázi, a když v souladu s Zeigarnik ještě není jasně definovat povahu poruch duševních funkcí - půjdou na progresivní nebo degresivní typu, což znamená, dynamiku porušení. Vyčerpání duševních funkcí se také objevuje v poměrně vzdáleném období traumatického poranění mozku, zhoršeného přidáním patosinergních faktorů a interkurentní somatické patologie.

Detekce vyčerpání, jeho kvalitativní charakteristiky a stanovení závažnosti mohou mít významnou odbornou hodnotu, přispět k zdokonalení nosologické diagnózy a individuální prognózy. O. G. Vilensky (1971) poznamenává, že patopsychologický výzkum pomáhá objasnit nejen povahu klinických příznaků, ale také funkční diagnostiku posttraumatických stavů a dokonce v některých případech je rozhodující pro určitý stupeň postižení. Za tímto účelem autor provedl studii o osobách, které utrpěly zranění hlavy pomocí speciální řady technik (učení se o 10 slovech, tabulkách Crepelin, způsobu kombinace podle tabulek V. M. Kogana, Schulte). Všechny tyto techniky byly použity k analýze výkyvů v úrovni dosažení při realizaci dlouhodobých aktivit. V experimentu byla tedy vytvořena situace, která usnadnila identifikaci vyčerpání a určení udržitelnosti způsobu činnosti. V důsledku výzkumu O. G. Vilenský zjistil, že obecnými rysy dynamiky aktivity v posttraumatických astenických stavech jsou krátkodobá práce a cvičení, které jsou rychle nahrazeny únavou. Podle našich pozorování závisí vztah mezi zpracovatelností a cvičením na jedné straně a vyčerpáním na straně druhé od závažnosti traumatického poranění, posttraumatické encefalopatie. Čím výraznější encefalopatické změny, méně významné projevy vrabatyvaemost. Stejný paralelismus může být stanoven mezi stupněm intelektuálního úpadku a vyrovnáním ve zpracovatelnosti.

Závažná traumatická demence se nevyskytuje velmi často. Podle A.L. Leshchinského (1943) byla traumatická demence určena u 3 ze 100 lidí, kteří utrpěli zranění hlavy podle L. I. Ushakové (1960) - v 9 z 176. N. G. Shuisky (1983) naznačuje, že traumatická demence mezi distančními poruchami je 3-5%.

Pokud se neberou v úvahu případy traumatické demence způsobené patosynergními mechanismy, je to častěji důsledkem těžkých kontaminací mozku se zlomeninou základny lebky a zraněními na otevřené hlavě.

R. S. Povitskaya (1948) zjistil, že s uzavřeným zraněním hlavy čelí frontální a frontální části mozkové kůry. V důsledku toho jsou narušeny aktivity nejvíce diferencovaných a později geneticky vytvořených mozkových systémů. Podle Yu D. Arbatskaya (1971) má patologie stejných oblastí mozku velkou důležitost při tvorbě posttraumatické demence.

Klinické projevy posttraumatické demence jsou poměrně rozmanité: lze rozlišit varianty, které mají formu jednoduché demence, pseudoparalýzy, paranoidní demence, charakterizované především poruchami afektivní osobnosti. V. L. Pivovarova identifikuje 2 hlavní varianty posttraumatických syndromů demence: jednoduchá traumatická demence s řádným chováním za přítomnosti určité afektivní nestability; psychopatický syndrom (komplexní varianta demence), při kterém se zhoršuje sebevražda dezinhibace instinktů, hysterické projevy, někdy - euforie, bláznovství.

V tomto ohledu se v psychologické diagnostice posttraumatického organického syndromu stává důležitým výzkumem osobnosti. Dlouhodobé období uzavřeného kraniocerebrálního traumatu je nejčastěji charakterizováno výraznými charterologickými změnami s mírným nebo mírným poklesem intelektuálně-mnechové aktivity (charakteristická verze organického psychosyndromu, podle T. Bilikiewicze, 1960).

Ve výzkumné situaci tito pacienti nejčastěji nalézají výraznou afektivní labilitu (do jisté míry se s tím spojuje vyčerpání duševních procesů B.V. Zeigarnik).

Osobní projevy u pacientů, kteří v minulosti trpěli traumatickým poraněním mozku, se vyznačují velkou rozmanitostí nejen v klinickém obrazu, ale také v datu patopsychologické studie. Zvýšená neuroticismus je spojena s introversi, ale častěji s extraversí. Ve studii metodou T. Dembo - S. Ya. Rubinsteina je nejčastěji známá porevová sebeúcta - nejnižší na stupnicích zdraví a štěstí, nejvyšší na stupnici charakteru. Výrazná afektivní labilita vyvolává dojem sebevědomí pacienta, sebevědomí situačně-depresivního typu vzniká velmi snadno, zejména na náladové úrovni. V pseudoparalytickém variantě demence je sebeúcta euforicky-anosognosická povaha.

Do určité míry odpovídá klinická úroveň charakteristické úrovni nároků pacienta. Proto s neurózou a psychopatickými projevy v klinickém obrazu nejčastěji existuje větší křehkost úrovně nároků s pseudoparalytickými jevy - rigidním typem úrovní tvrzení, které nejsou opraveny úrovní skutečných úspěchů.

Provedli jsme výzkum osobních rysů MMPI s relativním intelektuálním zachováním pacientů. Tato studie odhalila zvýšení vyčerpání a rychlý nástup sytosti. Nenašli jsme žádné specifika způsobené kraniocerebrálním zraněním. Charakteristiky postojů pacienta k samotnému faktu studie byly především založeny a jeho osobnostní změny ve formě hypochondrie, hypothymických, psychopatických stavů apod. Byly stanoveny syndromologicky.

Podobné údaje jsme obdrželi od nás a pomocí dotazníku Shmishek jsme zaznamenali často kombinovaný typ zdůraznění. V souvislosti s vysokým průměrným zdůraznění stál zvláště vysoké skóre na dystymií, podrážděnost, emoční labilitou, demonstrativní.

Redakce Choice