Proč se u dětí vyskytuje otok mozku?

Cerebrální edém u dětí je patologický stav, při kterém dochází k nadměrné akumulaci tekutin v mozkových buňkách a mezibuněčném prostoru. Existuje tedy nárůst objemu mozku, se zvýšeným intrakraniálním tlakem, narušení krevního oběhu, mozkové buňky umírají. V případě předčasného poskytnutí lékařské péče s prudkým zvýšením intrakraniálního tlaku může být pacient smrtelný. Tato vážná patologie vyžaduje pečlivou pozornost.

Charakteristické otoky mozku

Existují dva typy edému mozku - to je lokální a generalizovaný edém. Lokální nebo regionální edém je charakterizován omezeními jedné oblasti, která obklopuje tvorbu mozku (nádor nebo hematom). Generalizovaný edém se rozšiřuje na celý mozek pacienta.

Edém se vyskytuje jako nespecifická reakce organismu na účinky jakýchkoli škodlivých faktorů. V důsledku těchto faktorů dochází k narušení krevního oběhu v tkáních, zatímco mozku není dostatečně zásobováno kyslíkem. Zároveň dochází k nadměrné akumulaci oxidu uhličitého v krvi. Navíc jsou narušeny druhy metabolismu vody, elektrolytů, bílkovin a energie. Také existují poruchy acidobazické rovnováhy krve, změny plazmového tlaku. V důsledku šíření mozkového edému začíná porušování základních struktur ve velkém occipitálním foramenu. Z tohoto důvodu je narušena regulace dýchání, kardiovaskulární aktivity a termoregulace.

Příčiny edému mozku

Opuch mozku u dětí se nevyskytuje, má své vlastní důvody. Hlavní příčiny otoku mozku:

• traumatické poranění mozku;
• dýchání;
• utopení;
• intoxikace;
• otřes mozku nebo zmatek mozku;
• laryngeální stenóza u dětí (v důsledku akutní respirační infekce);
• hematom podle dura mater;
• mozkové nádory;
• další akutní infekční onemocnění s komplikacemi;
• vysoká teplota u dětí (hypertermie) s infekcemi, tepelná mrtvice;
• závažné onemocnění jako je epilepsie, diabetes mellitus, selhání ledvin a jater;
• závažné alergické reakce;
• anafylaktický šok;
• u novorozenců, zapletení pupeční šňůry, poranění plic mozku, prodloužení porodu nebo těžká gestace u matky může způsobit otok mozek dítěte;
• ischemická cévní mozková příhoda poškozuje krevní oběh v mozku v důsledku ucpání cévy s krevní sraženinou a v mozku dochází k otokům;
• krvácení v kraniální dutině kvůli poškození krevních cév;
• náhlá změna atmosférického tlaku.

Navíc mozkový edém u dětí, stejně jako u dospělých, nastává po operaci na lebce. V některých případech mozkový edém může být pozorován i po operacích s spinální anestezií nebo během chirurgického zákroku, který byl doprovázen velkou ztrátou krve.

Symptomy edému mozku

V závislosti na mnoha faktorech mohou být příznaky edému mozku jiné. Lokální edém se projevuje jedinými příznaky a generalizovaný edém se může pomalu zvyšovat a počet příznaků se postupně zvyšuje.

Cerebrální edém se nejčastěji projevuje následujícími příznaky:

1. celková malátnost a slabost, únava a ospalost;
2. silné bolesti hlavy a závratě;
3. mdloby;
4. nevolnost a zvracení;
5. možné zhoršení zraku a dezorientace ve vesmíru;
6. poškození řeči a paměti;
7. potíže s dýcháním;
8. svalové křeče;
9. u kojenců a dětí mladších jednoho roku se může zvýšit obvod hlavy a kvůli vytažení kostí se zvýší otevření fontanelů po jejich uzavření.

Výskyt takových příznaků by měl být důvodem pro naléhavou žádost o lékařskou pomoc. Jinak může otok mozku vést k vážným následkům. Bohužel u mozkových otoků u novorozenců je diagnóza příznaků komplikovaná.

Komplikace otoku

Opuch mozku může způsobit vážné následky. Nejčastěji jsou důsledky otoku těžkými komplikacemi v podobě porušení duševní a duševní činnosti dítěte, zhoršeného vidění, sluchu, koordinace a motorických funkcí. V důsledku toho může dojít ke zdravotnímu postižení a v závažných případech je otok mozku pro dítě závažný.

Léčba edému

Cerebrální edém v závislosti na příčině, který byl způsoben, se zachází jinak. V některých případech může tato patologie sama o sobě uniknout bez vnější intervence. K tomu dochází, pokud by edém byl způsoben prudkou změnou atmosférického tlaku nebo mírným otřesem. V ostatních případech je nutná léčba.

Léčba mozkových otoků by měla být zaměřena především na obnovení kyslíku v dostatečném množství, bez něhož mozkové buňky nedokážou.

Existují takové metody léčby mozkového edému:

• farmakoterapie (užívání léků ke snížení nitrolebního tlaku), léky proti infekcím;
• zavedení kyslíku do krve pacienta, což je nezbytné pro traumatické poranění mozku (oxygenoterapie);
• metoda hypotermie - účinek nachlazení obnovuje normální metabolismus;
• v nejtěžších případech je nutná operace, ale tato metoda je pro pacienta nejnebezpečnější.

Cerebrální edém u dětí: příčiny, příznaky a léčba

Pokud jde o pojmy "mozkový edém u novorozenců" a "cerebrální edém u malých dětí", vědecké diskuse stále probíhají. Faktem je, že "edém", podle lékařské terminologie, je expanze buněk a jejich souběžné stlačení s edematózní tekutinou. Se stejnou patologií se zaznamenává další zvýšení počtu buněk. Přesněji tedy by taková diagnóza měla znít jako "otoky a otoky mozku".

V moderní klasifikaci je toto onemocnění charakterizováno jako patologický proces, který se projevuje zvýšením objemu mozku v důsledku nadměrné akumulace tekutiny v buňkách mozku nebo míchy (primárně glia) a extracelulárním prostorem. Otok může být lokální (lokální, perifokální) a generalizovaný (difuzní).

Dozvíte se o příčinách edému mozku u novorozenců a malých dětí, stejně jako o známkách a metodách léčby onemocnění v tomto materiálu.

Příčiny a příznaky mozkového edému u novorozenců a malých dětí

Jednou z příčin mozkových otoků u dětí je přímý škodlivý účinek patologického procesu na nervový systém (trauma, nádory mozku, infekční léze mozku, mícha a jejich membrány, mrtvice, absces, okluzivní hydrocefalus). Tato patologie může být sekundárně způsobena somatickými onemocněními (obecnými infekcemi, kardiovaskulárními chorobami, popáleninami, cukrovkou atd.). Otok je často doprovázen příznaky akutního zvýšení ICP.

Klinický obraz mozkového edému u dětí zahrnuje tři skupiny příznaků: způsobené syndromem intrakraniální hypertenze, ohniskovými a kmenovými příznaky. Syndrom intrakraniální hypertenze se projevuje vyklenutím bolestí hlavy, nevolností, zvracením ve výšce bolesti, poklesem úrovně vědomí. S dlouhodobým VCG na roentgenogramu lebky je možné zaznamenat zvýšené otisky prstů, osteoporózu stěny tureckého sedla, studium fundusu, otok bradavek z optických nervů. Identifikujte změny v reakci na životní prostředí, strabismus, příznak "zapadajícího slunce", zvýšený krevní tlak, změny srdeční frekvence (tachykardie, bradykardie), deprese dýchání, konvulzivní syndrom. Možný mozkový koma.

Mezi spolehlivé známky této patologie patří údaje o zobrazování magnetickou rezonancí (MRI), CT a neurosonografii (s otokem mozku u novorozenců a dětí mladších jednoho roku). Předpokládané metody zahrnují EEG, neuro-oftalmoskopii, cerebrální angiografii, skenování mozku pomocí radioaktivních izotopů a pneumoencefalografii.

Činnosti pro léčbu otoků mozku u dětí

Léčba mozkového edému u dítěte zahrnuje následující činnosti:

• Eliminace hypoxie mozku. Intubace a mechanická ventilace při hodnocení stupnice komasy Glasgow 95%, Pa0290-100 mm Hg. Art. (> 70 mmHg.) Nízké hodnoty PEEP.
• Snížení hodnoty ICP: mannitolu v dávce 0,2-0,5 g / kg po dobu 10-20 minut. Osmolarita krevní plazmy by neměla být vyšší než 310 mosmů / l, k udržení osmolarity může být mannitol podáván v dávce 0,25 g / kg každých 4 hodiny. Vyvarujte se hypoosmolarity!
• Infuzní terapie na úrovni 70-80% denní fyziologické potřeby (ale krevní tlak by se neměl snížit); Dodává se s 0,9% roztokem NaCl nebo Ringerovým roztokem. Hladiny sodíku musí být udržovány na normální úrovni. Zabraňte zavádění hyperosmolárních roztoků. Udržujte CVP na normální úrovni.
• Udržujte normoglykemii.
• Udržování krevního tlaku nad normálem (kardiotonické léky pro tento účel - dopamin, dobutamin, norepinefrin).
• Hemoglobin> 100 g / l.
• Antikonvulsivní terapie: thiopental bolus 2-5 mg / kg, pak intravenózně 1-5 mg / kg / h. Úroveň séra: 40-50 mg / ml. S poklesem krevního tlaku - jmenování norepinefrinu.
• Omeprazol 1 mg / kg / den (udržuje pH žaludeční šťávy> 4,5).
• Udržování normální tělesné teploty (paracetamol, metamizol, ibuprofen během hypertermie, prevence hypotermie).
• Vymezení antibakteriálních léčiv.
• Prednisolon intravenózně nebo intramuskulárně v dávce 1-3 mg / kg, dexamethason 0,1 mg / kg (v 1 ml 4 mg).
• Požadovaná katetrizace močového měchýře. Udržování diurézy v dávce> 1 ml / kg / h (v případě potřeby s použitím diuretik, furosemidu, jednorázové dávky 0,5-1-2 mg / kg, podávání mikromanu do 10 mg / kg / den je možné). Fluidní bilance každých 4-6 hodin (nezapomeňte na syndrom nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu).
• Při minimálních zákrocích zahrnujících bolest (odstranění tracheobronchiálního stromu atd.) Je nutná odpovídající anestézie nebo sedace (midazolam 0,1-0,2 mg / kg intravenózně nebo fentanyl 1-5 mg / kg), aby se vyloučil kašel, zvýšení krevního tlaku.
• Bikarbonát: přednostně se vyvaruje kvůli možné paradoxní "CNS-acidóze".
• Poloha těla pacienta se zvýšeným hlavovým koncem (30 °) a odstranění dalších příčin, které narušují výtok z lebeční dutiny (například katetrizace žil horního dna vena cava se nedoporučuje).

S neúčinností konzervativní léčby edému mozku u novorozenců a malých dětí se provádí operace dekompresní kraniotomie odstraněním kostního štěpu za účelem snížení ICP v důsledku edému mozku.

Symptomy cerebrálního edému a léčba u dětí

Cerebrální edém je nešpecifická reakce na účinky různých škodlivých faktorů (trauma, hypoxie, intoxikace atd.), Projevující se nadměrnou akumulací tekutin v mozkové tkáni a zvýšením intrakraniálního tlaku. Být v podstatě obrannou reakcí, otok mozku, pozdní diagnóza a léčba může být hlavním důvodem pro určení závažnosti stavu pacienta a dokonce smrti.

V tomto článku se dozvíte hlavní příčiny a příznaky edému mozku u dětí, jak léčit edém mozku u dětí a jaké preventivní opatření můžete použít k ochraně svého dítěte před touto chorobou.

Léčba edému mozku u dětí

Terapeutické opatření pro přijetí do nemocnice jsou v nejúplnější a rychlé obnově hlavních životních funkcí. Jedná se v první řadě normalizace krevního tlaku (BP) a objemu krve (CBV), externí dýchání a výměny plynů, jakož i arteriální hypotenze, hypoxie, hyperkapnie jsou sekundární faktorů poškozujících přitěžující, primární poškození mozku.

Obecné principy intenzivní péče o pacienty s otokem mozku:

IVL Považuje se za účelné udržovat PaO2 na úrovni 100-120 mm Hg. se střední vlhkostí (PaCO2 - 25-30 mm Hg), tj. provádět mechanickou ventilaci v režimu mírné hyperventilace. Hyperventilace zabraňuje vzniku acidózy, snižuje ICP a přispívá ke snížení objemu intrakraniální krve. Je-li to nutné, použijte malé dávky svalových relaxancií, které nezpůsobí úplnou relaxaci, abyste si všimli obnovení vědomí, výskyt záchvatů nebo ohniskové neurologické příznaky.

Osmodiuretiki používají ke stimulaci diurézy zvýšením osmolarity plazmy, což vede k tomu, že tekutina z intracelulárního a intersticiálního prostoru prochází do krevního řečiště. Pro tento účel se používá mannitolu, sorbitolu a glycerolu. V současné době je mannitol jedním z nejúčinnějších a běžných léků při léčbě mozkových otoků. Manitolové roztoky (10, 15 a 20%) mají výrazný diuretický účinek, jsou netoxické, nevstupují do metabolických procesů a prakticky neprocházejí BBB a jinými buněčnými membránami. Kontraindikace k určení mannitolu jsou akutní tubulární nekróza, nedostatek BCC, těžká srdeční dekompenzace. Mannitol je velmi účinný při krátkodobém snížení hodnoty ICP. Při nadměrném podávání může být pozorován opakovaný cerebrální edém, narušená rovnováha vody a elektrolytů a vznik hyperosmolárního stavu, a proto je vyžadováno konstantní sledování osmotických parametrů krevní plazmy. Použití mannitolu vyžaduje současné řízení a doplnění BCC na úroveň normovolemie. Při léčbě manitolu musíte dodržovat následující doporučení:

• použijte nejnižší účinnou dávku;
• podávejte lék ne více než každých 6-8 hodin;
• udržujte osmolaritu v séru pod 320 m Osm / l.

Denní dávka mannitolu u kojenců - 5-15 g, mladší věk - 15-30 g, starší věk - 30-75 g. Diuretický účinek je velmi dobrý, ale závisí na rychlosti infúze, proto musí být odhadovaná dávka léku zapsána po dobu 10 -20 min Denní dávka (0,5-1,5 g sušiny / kg) by měla být rozdělena na 2-3 injekce.

Sorbitol (40% roztok) má poměrně krátké trvání, diuretický účinek není tak výrazný jako účinek mannitolu. Na rozdíl od mannitolu se sorbitol v těle metabolizuje s produkcí energie ekvivalentní glukóze. Dávky jsou stejné jako dávky mannitolu.

Glycerol - triatomický alkohol - zvyšuje osmolaritu plazmatu a díky tomu poskytuje dehydratační účinek. Glycerol je netoxický, nepřechází přes BBB a proto nezpůsobuje fenomén zpětného toku. Je použito intravenózní podání 10% glycerolu v izotonickém roztoku chloridu sodného nebo perorálně (v nepřítomnosti patologie gastrointestinálního traktu). Počáteční dávka 0,25 g / kg; další doporučení jsou stejná jako mannitol.

Po zastavení zavedení osmodiuretiki se často pozoruje fenomén "zpětného rázu" (díky schopnosti osmodiuretik proniknout do mezibuněčného prostoru mozku a přilákat vodu) se zvyšujícím se tlakem tekutiny nad počáteční hladinou. Do jisté míry může být rozvoj této komplikace zabráněno infuzí albumin (10-20%) v dávce 5-10 ml / kg / den.

Saluretika mají dehydratační účinek tím, že inhibují reabsorpci sodíku a chloru v tubulích ledvin. Jejich výhodou je rychlý nástup účinku a vedlejší účinky jsou hemokoncentrace, hypokalémie a hyponatrémie. Furosemid se užívá v dávkách 1-3 (v těžkých případech až do 10) mg / kg několikrát denně, aby se doplnil účinek mannitolu. V současné době existují přesvědčivé důkazy ve prospěch výrazného synergismu furosemidu a mannitolu.

Kortikosteroidy. Mechanismus účinku není plně pochopen, možná je potlačen vývoj otoku způsobený účinkem stabilizujícím membránu a také obnovení regionálního průtoku krve v oblasti edému. Léčba by měla začít co nejdříve a pokračovat po dobu nejméně jednoho týdne. Pod vlivem kortikosteroidů se normalizuje zvýšená propustnost mozkových cév.

Dexamethason se předepisuje následujícím způsobem: počáteční dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách -1 mg / kg, poté každých 6 hodin během dne - 2 mg / kg; pak 1 mg / kg / den po dobu jednoho týdne. Nejúčinnější v vasogenickém edému mozku a neúčinné v cytotoxickém.

Barbituráty snižují edém mozku, inhibují záchvatovou aktivitu a tím zvyšují šance na přežití. Nemůžete je použít s arteriální hypotenzí a ne doplňovat BCC. Nežádoucí účinky jsou hypotermie a arteriální hypotenze způsobené snížením celkové periferní cévní rezistence, kterou lze předcházet podáváním dopaminu. Snížení hodnoty ICP v důsledku zpomalení rychlosti metabolických procesů v mozku je přímo závislé na dávce léku. Postupné snížení metabolismu se projevuje v EGG ve formě snížení amplitudy a frekvence biopotenciálů. Výběr dávky barbiturátů je tedy usnadněn v kontextu konstantního monitorování EEG. Doporučené počáteční dávky - 20-30 mg / kg; udržovací terapie - 5-10 mg / kg / den. Během intravenózního podávání velkých dávek barbiturátů by pacienti měli být pod neustálým a pečlivým pozorováním. V budoucnu může dítě zaznamenat příznaky závislosti na drogách (abstinenční syndrom), které se projevují nadměrnou stimulací a halucinacemi. Obvykle jsou uloženy ne více než 2-3 dny. Ke snížení těchto příznaků lze předepsat malé dávky sedativ (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

Hypotermie snižuje rychlost metabolických procesů v mozkové tkáni, má ochranný účinek na ischemii mozku a stabilizační účinek na enzymové systémy a membrány. Hypotermie nezlepšuje tok krve a může dokonce snížit zvýšením viskozity krve. Navíc přispívá ke zvýšení náchylnosti na bakteriální infekci.

Pro bezpečné používání hypothermie je nutné blokovat obranyschopnost organismu vůči chlazení. Proto by mělo být chlazení prováděno v podmínkách úplné relaxace s použitím léků, které zabraňují vzniku třesu, vzniku hypermetabolismu, vazokonstrikce a poruchy srdečního rytmu. Toho lze dosáhnout pomalým intravenózním podáváním neuroleptik, například aminazinem v dávce 0,5 až 1,0 mg / kg.

Pro vytvoření hypotermie je hlava (kraniocerebrální) nebo tělo (obecná hypotermie) pokryta ledovými bublinkami a zabalena do mokrých povlaků. Efektivnější je chlazení s ventilátorem nebo pomocí speciálních zařízení.

Vedle výše uvedené specifické terapie by měla být přijata opatření k udržení adekvátní perfúze mozku, systémové hemodynamiky, KOS a vodní elektrolytové rovnováhy. Je žádoucí udržovat pH na úrovni 7,3-7,6 a PaO2 na úrovni 100-120 mm Hg.

V některých případech komplexní terapie používá léky, které normalizují vaskulární tón a zlepšují reologické vlastnosti krve (cavinton, trental), inhibitory proteolytických enzymů (contrycal, gordox), přípravky, které stabilizují buněčné membrány a angioprotektory (dicinon, troxevasin, askorutin).

Prostředky pro léčbu edému mozku u dětí

Pro normalizaci metabolických procesů v neuronech mozku se používají nootropy - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurz a výsledek z velké části závisí na přiměřenosti pokračující infuzní terapie. Vývoj mozkového edému je pro život pacienta vždy nebezpečný. Edém nebo komprese vitálních center kmene je nejčastější příčinou smrti. Komprese mozkového kmene je častější u dětí starších 2 let, protože v raném věku existují podmínky pro přirozené dekomprese v důsledku zvýšení kapacity subarachnoidního prostoru, dodržování stehů a pramenů. Jedním z možných důsledků edému je vývoj posthypoxické encefalopatie s dekompiračním nebo decerebračním syndromem. Nepříznivou prognózou je zmizení spontánní aktivity na EEG. Na klinice dochází k tonickým křečemi typu tuhnutí, reflexe orálního automatizmu s prodloužením reflexní zóny, vzhledu neonatálních reflexů, které zanikly podle věku.

Konkrétní infekční komplikace - meningitida, encefalitida, meningo-encefalitida, která vážně zhoršují prognózu, představují velkou hrozbu.

Symptomy mozkového edému u dětí

Existuje několik skupin dětí s vysokým rizikem rozvoje OGM. Jedná se zejména o malé děti od 6 měsíců do 2 let, zejména s neurologickými poruchami. Ecefalitické reakce a edém mozku jsou také častěji pozorovány u dětí s alergickou predispozicí.

Ve většině případů je velmi obtížné rozlišit klinické příznaky mozkového edému a symptomy patologického procesu. Nástup edému mozku lze předpokládat, pokud existuje jistota, že primární zaměření neprobíhá, a pacient se vyvíjí a zvyšuje negativní neurologické příznaky (výskyt stavu záchvatů a na tomto pozadí deprese mozku dokonce komatózy).

Všechny příznaky mozkového edému lze rozdělit do 3 skupin:

• příznaky charakteristické pro zvýšený intrakraniální tlak (ICP);
• difuzní růst neurologických příznaků;
• dislokace mozkových struktur.

Klinický obraz způsobený zvýšením ICP má různé projevy v závislosti na rychlosti růstu. Zvýšení ICP je obvykle doprovázeno následujícími příznaky: bolesti hlavy, nevolnost a / nebo zvracení, ospalost a pozdnější křeče. Obvykle jsou první křeče, které se objevují, klonické nebo tonicko-klonické; jsou charakterizovány poměrně krátkou dobou trvání a poměrně příznivým výsledkem. Při prodlouženém záchvatu nebo častém opakování dochází ke zvýšení tonicity a zhoršování stavu v bezvědomí. Prvotním objektivním příznakem zvýšení ICP je velké množství žil a otoky optických nervových disků. Současně nebo poněkud později se objevují radiografické příznaky intrakraniální hypertenze: zvýšení vzoru digitálních otisků, ztenčení klenby klenby.

S rychlým nárůstem ICP má bolest hlavy povahu oblouku, zvracení nevede k úlevě. K dispozici jsou tu meningeální příznaky, zvýšené šlachové reflexy, poruchy okohybných, zvýšení obvod hlavy (druhý rok života), vrhl kostky na pohmat lebky v důsledku odlišnosti kloubů, u kojenců - otevření velké fontanely, záchvaty uzavřena dříve.

Syndrom rozptýleného růstu neurologických symptomů se odráží postupné zapojení kortikálních, pak subkortikálních a nakonec mozkových struktur v patologickém procesu. S otokem mozkových hemisfér je vědomí narušeno a generalizované klinické křeče se objevují. Zapojení subkortikálních a hlubokých struktur je doprovázeno psychomotorickou agitací, hyperkinézou, vzhledu uchopovacích a ochranných reflexů a zvýšením tonické fáze epileptických paroxysmů.

Dislokace mozkových struktur je doprovázena vývojem příznaků pronikání: horní - středový mozek v řezání cerebellar tenderloin a nižší - s porušením ve velkém okcipitálním foramenu (bulbar syndrom). Hlavní příznaky poškození středního mozku jsou: ztráta vědomí, jednostranná změna žáků, mydriáza, strabismus, spastická hemiparéza, často jednostranné spasmy extenzních svalů. Akutní syndrom bulbární označuje Preterminal zvýšený nitrolební tlak, doprovázen poklesem krevního tlaku, zpomalení srdeční frekvence a snížení tělesné teploty, hypotonie svalů areflexii, dvoustranné rozšíření zornic se žádná reakce na světlo, přerušované udušení dechu, a pak se zastaví.

Příčiny edému mozku u dětí

Cerebrální edém se objevuje při traumatickém poranění mozku (TBI), při intrakraniálním krvácení, cerebrální cévní embolii a mozkových nádorech. Dále, různá onemocnění a patologických stavů, které vedou k cerebrální hypoxii, acidóza, poruchy prokrvení mozku a liquorodynamics, změny koloidním osmotické a hydrostatický tlak a stav acidobazické může také vést k vývoji OGM.

Vznik mozkového edému

V patogenezi edému mozku existují 4 hlavní mechanismy:

Je to důsledek dopadu toxinů na mozkové buňky, což vede ke zhroucení buněčného metabolismu a poškození transportu iontů přes buněčné membrány. Proces je vyjádřen ztrátou buňky hlavně draslíkem a jeho nahrazením sodíkem z extracelulárního prostoru. Při hypoxických stavech je kyselina pyrohroznová obnovena na prsní, což způsobuje rozklad enzymatických systémů odpovědných za odstranění sodíku z buňky - vyvine se blokáda sodíkových čerpadel. Mozková buňka obsahující zvýšené množství sodíku začíná energicky akumulovat vodu. Obsah laktátu vyšší než 6-8 mmol / l v krvi tekoucí z mozku naznačuje jeho edém. Cytotoxická forma edému je vždy generalizovaná, rozšiřuje se na všechna oddělení, včetně kmene, tak rychle (během několika hodin) se mohou objevit příznaky narušení. Vyskytuje se v případě otravy, intoxikace, ischémie.

Vyvíjí se v důsledku poškození mozkové tkáně se zhoršenou bariérou krve a mozku (BBB). Základem tohoto mechanismu pro vývoj edému mozku jsou následující patofyziologické mechanismy: zvýšení kapilární permeability; zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách; akumulace tekutiny v intersticiálním prostoru. Změny v propustnosti kapilár mozku nastávají v důsledku poškození buněčných membrán endothelia. Porucha integrity endothelu je primární, kvůli přímému poškození nebo sekundárnímu, kvůli působení biologicky aktivních látek, jako je bradykinin, histamin, deriváty kyseliny arachidonové, hydroxylové radikály obsahující volný kyslík. Když je stěna cévy poškozena, krevní plazma společně s elektrolyty a bílkovinami obsaženými v ní přechází z cévního lůžka do perivaskulárních zón mozku. Plasmorfie, která zvyšuje onkotický tlak mimo cévy, přispívá ke zvýšení hydrofilnosti mozku. Nejčastěji se vyskytují v TBI, intrakraniální krvácení atd.

Vykazuje se změnou objemu mozkové tkáně a porušení poměru přítoku a odtoku krve. Vzhledem k obtížnosti venózního odtoku se hydrostatický tlak zvyšuje na úrovni žilního kolena cévního systému. Ve většině případů je příčinou stlačení velkých žilních kmenů rozvíjejícím se nádorem.

Vznikla v rozporu se stávajícím normálním malým osmotickým gradientem mezi osmolaritou mozkové tkáně (je vyšší) a osmolaritou krve. Vyvíjí se v důsledku intoxikace vodní CNS v důsledku hyperosmolarity mozkové tkáně. Objevuje se u metabolických encefalopatií (renální a jaterní selhání, hyperglykémie atd.).

Diagnostika mozkového edému u dětí

Podle stupně přesnosti lze metody diagnostiky otoků mozku rozdělit na spolehlivé a pomocné. Spolehlivé metody zahrnují: výpočetní tomografii (CT), tomografii nukleární magnetickou rezonanci (NMR) a neurosonografii u novorozenců a dětí do 1 roku.

Počítačová tomografie mozkového edému

Nejdůležitější diagnostickou metodou je CT, který kromě identifikace intrakraniální hematomů a modřin ložisek umožňuje vizualizaci umístění, rozsahu a závažnosti otoku mozku, jeho nasazení, jakož i pro hodnocení účinku terapeutických zásahů v opakovaných studiích. NMR tomografie doplňuje CT zejména při vizualizaci drobných strukturálních změn s difúzním poškozením. NMR tomografie také umožňuje diferenciaci různých typů mozkových otoků a proto správně staví léčbu taktiky.

Pomocné metody patří elektroencefalografie (EEG), echoencephalography (Echo EG) neyrooftalmoskopiyu, cerebrální angiografii, skenování mozku pomocí radioaktivních izotopů a pneumoencephalography radiografie.

Pacient s podezřením na mozkový edém by měl mít neurologické vyšetření založené na hodnocení behaviorálních odpovědí, verbální akustiky, bolesti a některých dalších specifických reakcí včetně očních a pupilárních reflexů. Dále mohou být provedeny jemnější vzorky, například vestibulární.

Oftalmologické vyšetření ukazuje konjunktivální edém, zvýšený nitrooční tlak a otok optického nervu. Ultrazvuk lebky, rentgenové záření ve dvou projekcích; topická diagnóza pro podezření na objemový intrakraniální proces, EEG a počítačovou tomografii hlavy. EEG je vhodná při identifikaci křečí u pacientů s mozkovým edémem, u kterých se křečovitá aktivita projevuje na subklinické úrovni nebo je potlačena působením svalových relaxancií.

Diferenciální diagnostika mozkového edému

Diferenciální diagnostika edému mozku se provádí s patologickými stavy zahrnujícími konvulzivní syndrom a kóma. Patří mezi ně: traumatické poškození mozku, cerebrální vaskulární tromboembolie, metabolické poruchy, infekce a epileptický stav.

Léčba a účinky edému mozku u dětí a dospělých

Cerebrální edém je vážný patologický proces, který je nejtěžší komplikací zranění, což je důsledek vážných onemocnění. Mozek je v těsném prostoru ohraničeném hustými kosti lebky, takže každé zvýšení jeho velikosti a stlačení je vážným nebezpečím pro lidský život.

Co je otok mozku?

Nebezpečný kritický stav je charakterizován rychlým vývojem: velké množství tekutiny vyplňuje perivaskulární mezibuněčný prostor a buňky, dochází ke zvýšení objemu mozkové tkáně, zvyšuje se intrakraniální tlak, stlačuje cévy a poškozuje krevní oběh v mozku. Cerebrální edém je reakce těla na zranění, infekční léze, nadměrné zatížení. Lékařská péče by měla být naléhavá, kvalifikovaná a co nejúčinnější. Jinak, smrt pacienta přichází rychle.

Podle patogenetických vlastností je edém mozku klasifikován podle následujících typů: