Perifokální léčba otokem mozku

Mozkový edém (OGM) je patologický stav charakterizovaný nadměrnou akumulací iontů tekutiny a sodíku v mozkové tkáni. Spíše podmíněně rozlišujeme 3 typy OGM: cytotoxické, vasogenní a ischemické. V reálné klinické situaci se všechny tři mechanismy s převahou jednoho z nich obvykle podílejí na vývoji OGM. Moderní technologie (MRI [diffusion - weighted image]) umožňují rozlišit cytotoxický edém od vasogenního.

Kód mezinárodní klasifikace nemocí ICD-10:

• G93.6 Cerebrální edém

• Cytotoxický OGM se vyvíjí kvůli zhoršenému osmoregulaci buněčných membrán, což vede k jeho zduření. BBB není narušena, a proto proteiny krevní plazmy neopouštějí cévní lůžko. Cytotoxický edém je pozorován například během TBI.

• Vasogenní OGM kvůli zhoršené propustnosti BBB. Plazmatické proteiny opouštějí cévní lůžko a vstupují do extracelulárního prostoru, což způsobuje akumulaci tekutiny v nich a jejich expanzi. Pokud je vasogenní OGM účinná GK (například dexamethason). Klasickým příkladem je oblast perifokálního edému kolem metastázy nádoru do mozku.

• U ischemického OGM jsou patogenetické mechanismy vasogenního a cytotoxického OGM kombinovány v různých fázích jeho vývoje. Zpočátku se BBB nerozbije, ale v budoucnu se jeho propustnost zvyšuje. Objem intersticiálního prostoru nejprve klesá a poté se zvyšuje v důsledku extravazace tekutiny. Takový postupový mechanismus vývoje OGM vysvětluje zpožděné zhoršení stavu během intracerebrálních krvácení.
Hlavní patofyziologický stav. což nakonec vede k jakémukoli zvýšení OGM v ICP. Tento parametr vyžaduje korekci.

Léčba. Je třeba mít na paměti, že ve většině případů léčba nevyžaduje edém mozku jako takový, ale onemocnění, které vedlo k jeho rozvoji. Z terapeutických opatření zaměřených nejen na základní onemocnění, ale při eliminaci OGM jsou dehydratační činidla a HA nejúčinnější.

Prognóza je určena základním onemocněním, které způsobilo OGM.
Zkratky OGM - otok mozku.

ICD-10. G93.6 Edém mozku

Léčiva a léčiva se používají k léčbě a / nebo prevenci "edému mozku".

Léky nebo léky zahrnuté ve farmakologické skupině.

Perifokální otok mozku

Cerebrální edém je nadměrná akumulace tekutiny v mozkové tkáni, která je doprovázena zvýšením intrakraniálního tlaku a je reakcí lidského těla na jakékoli podráždění. Je možné otravu v důsledku otravy, infekce, poranění hlavy. Ve většině případů se tato reakce vyvíjí dostatečně rychle. V případě, že se pacientovi nepomůže včas, může přijít smrtelné zakončení. Zvýšený tlak vede k poškození krevního oběhu v mozku a smrti buněk.

Okolnosti vývoje edému

Podmínky vývoje edému zahrnují všechny druhy poranění hlavy, neuroinfekce, neurotoxikózu a metabolické poruchy. Hlavními okolnostmi edému jsou hypoxémie a hypoxie, zejména pokud jsou tyto podmínky doprovázeny zvýšením hladiny oxidu uhličitého. Velmi důležitou roli hrají metabolické poruchy, iontová rovnováha a alergické stavy. U dětí je arteriální hypertenze a horečka u tohoto stavu, protože vedou k vazodilataci.

Takže okolnosti edému mohou být následující:

1. Traumatické poškození mozku - mechanické poškození intrakraniálních struktur. Mohlo by dojít k pádu, šoku nebo nehodě. Často takové zranění mají komplikace ve formě poškození mozku fragmenty kostí. Příliš mnoho otoků narušuje odtok tekutiny do mozkové tkáně.
2. Ischemická cévní mozková příhoda je nejoblíbenějším typem poruch cirkulace mozku, který začíná v důsledku vzniku krevní sraženiny. V této situaci mozkové buňky nedostávají dostatek kyslíku a začnou umírat, což vede k rozvoji edému.
3. Hemoragická mrtvice - vzniká v důsledku poškození krevních cév mozku. Intracerebrální krvácení je způsobeno okolností zvýšení intrakraniálního tlaku. Často příčinou vývoje hemoragické mrtvice je vysoký krevní tlak. Mezi další faktory patří poranění hlavy, konzumace léků, vrozené vady.
4. Meningitida je zánět mozku, který vede k virům, bakteriím a dalším mikroorganizmům. Kromě toho je tento stav možný v důsledku příjmu určitých léků.
5. Encefalitida je zánětlivé onemocnění mozku, které je způsobeno skupinou virů, její nosiče jsou ve většině případů hmyzem. Navíc může nastat podobná onemocnění - encefalopatie.
6. Toxoplasmóza - je parazitní onemocnění, které může ovlivnit plod v děloze. Kromě toho zahrnuje riziková skupina kojence a lidi s oslabeným imunitním systémem.
7. Subdurální absces je purulentní infekce, která v případě rychlého vývoje může způsobit otok mozku a zasahovat do odtoku tekutiny z mozkové tkáně.
8. Tumor - jeho růst vede ke stlačování oblasti mozku, narušení krevního oběhu a otoku okolních tkání.
9. Výškový rozdíl Podle nepotvrzených zpráv může výskyt více než jednoho a půl kilometru nad mozkem způsobit otok - tento stav lze pozorovat v akutní formě horské nemoci.

Symptomy

Příznaky tohoto onemocnění se mohou lišit v závislosti na závažnosti a okolnostech vzniku. Častěji se ukazatele neočekávaně vyskytují, mezi ně patří:

Diagnostika

Pokud je podezření na edém mozku, diagnostické postupy jsou ve většině případů určovány na základě klinických projevů. Navíc je třeba mít na paměti, že počáteční stavy edému mohou být asymptomatické. V povolené fázi je možné určit odchylku studiem očního pozadí - v tomto případě je často zaznamenána stagnace optických nervových disků.

Pokud jde o neurologické projevy edému, nejdříve se objeví porušení ve formě omráčení, stupor, deliria nebo komatu. Jak nemoc postupuje, zvyšuje se zhoršení vědomí. Chcete-li zjistit míru narušení, použijte měřítko Glasgow.

Navíc je nutné studovat pohyby očních bulvů a oční a vestibulární reakce, temperament dýchání, reaktivitu a typ žáků, motorické reakce kosterních svalů. Výsledky získané v průběhu nukleární magnetické rezonanční tomografie jsou velmi zodpovědné - právě tato studie umožňuje rozpoznat ohnisky hyperhydratace mozkové hmoty a změnu velikosti subarachnoidních cisteren a komor.

Jako diagnostická metoda se kromě toho používá magnetická rezonance nebo počítačová tomografie a neurosonografie. Poslední typ studie je předepsán dětem do jednoho roku.

Elektroencefalografie, pneumoencefalografie, echoencefalografie, vyšetření mozku, cerebrální angiografie se používají k získání dalších údajů.

Potřeba diferenciální diagnózy je zapotřebí v případech patologických stavů, které jsou doprovázeny komátem a konvulzivním syndromem.

Léčba

Edém, který se objevil v důsledku malého otřesu, je mnohem častější sám o sobě a nedostává léčení. V ostatních případech je za přítomnosti výrazných indikátorů potřeba kvalifikované léčby, která je zaměřena na zásobování mozku kyslíkem. V tomto případě se pacientovi podávají intravenózní léky, které pomáhají eliminovat infekci a snižovat intrakraniální tlak. Volba léku je ovlivněna okolnostmi edému a závažností jeho příznaků.

V případě potřeby, například s kraniocerebrálním poraněním, použijte metodu kyslíkové terapie - zahrnuje nepřirozené zavedení kyslíku do lidského těla. Krev, která je nasycena kyslíkem, vyživuje mozek a pomáhá eliminovat otoky.

V obzvlášť obtížných podmínkách používejte chirurgické metody. V případě nadměrné akumulace tekutiny v komorách mozku se odstraní pomocí speciálního katétru. Tento postup pomáhá eliminovat tekutinu a snižovat nitrolební tlak.

Mozkové operace jsou považovány za nejtěžší, ale v některých případech jsou jediným způsobem, jak zachránit život pacienta. V případě nádoru je nutná operace, aby se obnovila poškozená krevní cást, když kostní lebka vstoupí do mozku. Úroveň profesionality chirurga ovlivňuje konec podobného zásahu.

Účinky otoku

otok mozku vede ke zvýšení nitrolebního tlaku, který je často doprovázena letargie, bolesti hlavy, letargie reakce, dezorientace pacienta v čase a prostoru, poruchy vědomí, ztrátě dovedností sociální komunikace. Tyto příznaky mohou být v různé míře vyjádřeny na konci léčby, což významně komplikuje život pacienta a jeho příbuzných.

V případě vývoje otoku mozkového kmene, porušení dýchání a krevního oběhu, vzniku epilepsie, záchvaty lze pozorovat. Navíc je velmi nebezpečné zaseknutí, posunutí nebo záběr mozkového kmene, což může být způsobeno paralýzou nebo respiračním selháním.

Na konci eliminace příznaků edému a intenzivní rehabilitace většina pacientů stále má adhezivní procesy v prostorách mozkomíšního moku, v komorách. mezi membránami mozku - to se může projevit ve formě bolesti hlavy, epipádia, která je způsobena okolností astenizace nervového systému.

V případě dlouhé existence edému se mohou projevit následky ve formě narušení funkce mozkové kůry. a to má negativní vliv na myšlenkové procesy. V pokročilých případech může dojít k deformaci.

Prognóza edému

Čím dříve se pacient začne léčit, tím vyšší jsou jeho šance na úplné zotavení. Navzdory skutečnosti, že se bezpochyby hraje významná úloha a závažnost onemocnění. Proto by tito lidé měli být okamžitě posláni do jednotky intenzivní péče o dehydratační terapii, obnovení přívodu krve do mozku a likorodynamiky.

Malý perifokální edém pozoruhodně přístupný k terapii s možností úplného zotavení. V některých případech je však možné dosáhnout pouze částečné obnovy ztracených funkcí.

Pokud je léčeno pouze hlavní onemocnění, které je doprovázeno otokem mozku, obnovení není vždy možné a úmrtí je také možné.

Prevence edému

Abyste předešli takovým závažným potížím, musíte dodržovat bezpečnostní pravidla.

1. Pokud jezdíte na kolečkových bruslích, na kolech nebo na sportovních aktivitách, je nutné nosit ochrannou přilbu.
2. V autě je třeba neustále upevňovat.
3. Je nutné monitorovat krevní tlak a udržovat ho v normálním stavu.
4. Je nutno přestat kouřit.
5. Při horolezectví v horách pokračujte v aklimatizaci.

Cerebrální edém je poměrně důležitý stav, který může významně snížit úroveň kvality života a také má smrtící konec. Abyste zabránili rozvoji této nemoci, musíte dodržovat pravidla osobní bezpečnosti v každodenním životě. A v případě zdravotních potíží je nutné vyhledat pomoc lékaře včas.

Dekódování MRI mozku s vylepšením kontrastu. Perifokální edém. Cavernoma

Závěr / Druhé stanovisko:

Obrázek MP zaoblené tělesné hmoty v levém bazálním jádře doprovázený mírně výrazným perifokálním edémem a významným hmotnostním účinkem s dislokací středních struktur vpravo (0,9 cm), malými kavernózními angiomy v bazálním jádru vlevo v bezprostřední blízkosti určené formace a malým venózním angiomem v bazálním jádru vpravo.

Morfologie tvorby v levém bazálním jádru je charakteristická pro komplikaci kavernoma ve formě krvácení při tvorbě intracerebrálního hematomu bez průniku do komorového systému (v době studie v subakutní fázi).

Základní obrázky:

Více informací:

Na sérii MP gramofonů vážených T1, T2, Flair a DWI jsou sub-a supratentní struktury vizualizovány ve třech projekcích.

Střední struktury jsou posunuty zleva doprava o 0,9 cm.

V levé bazální jádře je určeno zaoblené vzdělání s jasnými a rovnoměrnými obrysy, mírně výrazný perifokální edém s hypointenzním signálem MP podél obrysu podél T1 a T2, spolu s obvodem má zvýšený MR signál podél T2 a klesá podél T1 a ve středu, naopak hematomová fáze).

Velikost vzdělání je 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (objem

V bezprostředním okolí ležící na boční straně uvedené formace je zaznamenána kavernoma o rozměrech 1,1 x 1,0 cm.

V bazálním jádru na pravé straně je rozvětvená patologická malá žilní céva (žilní angiom) o velikosti 0,9 × 0,5 cm.

Po zvýšení nitrožilního kontrastu dochází k nahromadění kontrastu v kavernómu a kontrastu žilního angiomu bez akumulace kontrastu v objemové formaci se stopami jeho přítomnosti v okolí kapsle.

Boční komory mozku jsou asymetrické D> S, ne dilatační, levá boční komora je potlačena bez periventrikulární infiltrace. Třetí komora je posunuta napravo. IV. Komora není rozšířena, není deformována.

Interní zvukové pasáže nejsou rozšířeny.

Mozkové cerebrální rohy bez patologických změn.

Chiasmatická oblast je nepřehlédnutelná, hypofýza není zvětšena, tkáň hypofýzy má normální signál. Chiasmatická cisterna je nezměněna. Nálevka hypofýzy není přemístěna.

Bazální cisterny nejsou roztaženy, nejsou deformovány.

Subarachnoidální konvexní prostory a drážky mozkových hemisfér a cerebellum vpravo nejsou roztaženy a jsou vyhlazeny nalevo.

Mandle cerebellum jsou umístěny na úrovni velkého occipitálního foramenu, který nevyčnívá mimo jeho hranice.

Příslušné sinusy a vzduchové buňky temporálních kostí jsou dobře pneumatizovány.

Druhé stanovisko lékařských odborníků

Pošlete údaje z vašeho výzkumu a obdržíte odbornou pomoc od našich odborníků!

Cerebrální edém: příčiny sekundární patologie

1. Mechanismy výskytu patologie 2. Manifestace procesu 3. Terapeutické účinky 4. Možné následky

Různé intrakraniální patologie často ohrožují vývoj komplikací. Mezi nimi je cerebrální edém, kterým je akumulace tekutiny v buňkách a extracelulární prostor (kód ICD-10 G93.6).

Příčiny edému mozku jsou následující:

• cerebrální krvácení;
• novotvary a metastázy;
• zánětlivé procesy (encefalitida, meningitida), abscesy;
• traumatické poranění mozku (modřiny, třesy, zlomeniny, hematomy);
• neurochirurgické operace;
• exogenní intoxikace (otravy alkoholem, drogami nebo potravinami);
• endogenní intoxikace (v důsledku selhání jater nebo ledvin, diabetes);
• narození u novorozenců;
• ("horský" otok mozku).
• závažné alergické reakce (angioedém, anafylaktický šok);
• akutní infekce (šarla, těžká chřipka, spalničky atd.).

V případě TBI klasifikuje ICD-10 patologii jako třídu intrakraniálních poranění, definuje kategorii "traumatický edém mozku" (kód S06.1) a u novorozenců - jako třídu narození poranění centrální nervové soustavy (P11.0 - "Edém mozku při poranění porodu ").

Mechanizmy výskytu patologie

Následující typy otoků se liší:

• vazogenní;
• cytotoxické;
• intersticiální.

Patogenezí vazogenních je, že na místě postižené mozkové tkáně dochází k poruchám oběhového systému, které způsobují dilataci krevních cév a zvyšování tlaku v nich. Výsledkem je, že kapalné složky krve pronikají přes cévní stěnu a vstupují do mozkové tkáně. Nejprve se objeví perifokální cerebrální edém (tj. Lokální), změny se změní na zdravé oblasti a vzniká rozsáhlý edém.

Patogenezí cytotoxických je zvýšení intracelulární vody. Faktorem, který vede k ní, je nedostatek kyslíku a adenosintrifosfátu, což vede ke zvýšení intracelulárního osmotického tlaku ak nadměrnému toku vody do buňky. Intersticiální edém nastává v důsledku výskytu mozkomíšního moku v subependymální tkáni. To se může stát u hydrocefalů.

Při alkoholismu dochází k rozsáhlému edému mozku, pokud koncentrace látky v krvi je 5 až 8 g / l, může se jedna dávka pohybovat v rozmezí 4-12 g / kg (to je přibližně 300 ml ethanolu).

Provedení procesu

Existují výrazné příznaky, kterými lze posoudit vývoj patologie.

1. Porucha vědomí (ohromující, stupor, ospalost, kóma, akinetický mutismus, bdění v komatu). Čím bolestnější je stav pacienta a znaky změny vědomí, tím větší je otok mozku.
2. Vzhled záchvatů hovoří o průběhu patologického procesu. Následně mohou být nahrazeny svalovou atonií.
3. Může se objevit symptom meningeal. Patří sem tuhé svaly na krku, někdy záda. Je také nemožné, aby pacient ohýbal nohu, která je ohnutá na pravý kyčelní kloub v pravém úhlu. Příznaky Brudzinsky jsou poznamenané: horní (když je hlava pacienta ohnutá, nohy jsou ohnuté), střední (to samé s tlakem na veřejný kloub), nižší (ohnutí jedné nohy vede k ohnutí druhého).
4. Pokud pacient zůstane vědomý (toto se zřídka vyskytuje - u chronických onemocnění nebo akutních stavů, které se postupně zvyšují), pozoruje se bolest hlavy.
5. Perifokální edém mozku, je-li vědomí neporušené, dává ohniskové symptomy léze: řeč, zrak, koordinace, paralýza jedné poloviny těla
6. Známky léze mozkových kmenů se projevují paradoxním dýcháním (když se při inhalaci snižuje objem hrudníku a zvyšuje se během výdechu), pokles krevního tlaku, nestabilní puls a zvýšení teploty nad 40 ° C. Jejich vzhled naznačuje, že život ohrožující centra těla (respirační, kardiovaskulární) jsou ohroženy.

Cerebrální edém je kritickým stavem. Pokud neexistuje žádná léčba, kum a úmrtí jsou nevyhnutelné. Pokud má člověk hlavní známky (ztráta vědomí, křeče) nebo existuje podezření na vývoj patologického procesu (silná bolest hlavy, fokální příznaky), měli byste okamžitě zavolat sanitku.

U novorozenců, na rozdíl od dospělých, existuje kompenzační mechanismus, který umožňuje rozšíření mozku - měkké chrupavkové spojení a fontanely (příklad jejich umístění lze vidět na dolní fotografii).

Nicméně, ve většině případů, patologie malého dítěte, kvůli jeho bleskového proudu, rychle vede k smrti.

Terapeutické účinky

Léčebné a diagnostické postupy (tomografie, neurologické vyšetření, klinické a biochemické analýzy) jsou prováděny současně, protože edém mozku je život ohrožující stav.

Mezi hlavní opatření pro odstranění patologie patří několik bodů.

1. Dehydratace je prioritou - odstraňuje mozkovou tkáň z tekutiny. Je prováděna intravenózními injekcemi diuretik s léky, které je potencují.
2. Symptomatická léčba spočívá v nápravě kardiovaskulární aktivity, snižování tělesné teploty, odstraňování toxických látek z těla a podávání antibiotik. Eliminace příčiny patologie, která se provádí pomocí operace nebo odtoku, se provádí po stabilizaci stavu.
3. Zlepšení metabolismu mozku je dosaženo okysličováním, umělou ventilací plic, podáváním glukokortikoidů a léky, které korigují metabolické mozkové procesy.

Někdy je edém vylučován pomocí operace: dekompresní kraniotomie se provádí v oblasti front-parieto-temporální na jedné nebo obou stranách. S jeho pomocí vytvořte "okno" (odstranění kostního fragmentu), prořízněte tvrdou vrstvu a poté je z plastické hmoty pomocí štepu. Tato metoda je využívána pouze v extrémních případech, kdy edém mozku není zastavován léky, protože po operaci jsou možné následující komplikace: poškození mozku, jeho cévy při otevírání tvrdé skořápky a otok mozku s přiskřípnutím v "okně" třepání.

Možné důsledky

Prognóza rozvinuté patologie je obvykle nepříznivá.

V polovině případů dochází k otokům mozku, kompresi a smrti. Druhou nejčastější možností je odstranění patologie s postižením pacienta. Zřídka se nepozorují účinky mozkového edému: u mladých, relativně zdravých lidí dochází k exogenní intoxikaci (alkohol, jiné toxické sloučeniny). Pokud není dávka toxinů kritická a opuch mozku je zcela vyloučen, pacient neohrozí patologické komplikace.

Prognóza přímo závisí na stupni poškození: čím více otoku mozku, tím tvrdší jsou důsledky. Jsou méně výrazné s lokálními ložisky v počáteční fázi.

• paralýza - částečná (paréza) nebo úplná;
• částečná nebo úplná afázie (ztráta řeči);
• demence (demence);
• amnestické příznaky, ztráta koncentrace;
• epilepsie;
• bolesti hlavy, závratě;
• nesourodost pohybů;
• poruchy pohybu;
• poruchy spánku, nálada, klinická deprese;
• záchvaty agrese.

Cerebrální edém je sekundární patologie, která ve většině případů znamená nepříznivou prognózu. Bez ohledu na to, co má patogeneze, existují určité projevy tohoto procesu, jehož hlavním je nedostatek vědomí. Je nutné léčbu otravit, jakmile se to podezírá, což zvyšuje šance na přežití a minimalizuje závažné následky. K odstranění patologie je nutná resuscitační přínos, symptomatická léčba. Možné možnosti operace: korekce základního onemocnění nebo dekompresní kraniotomie.

Co je periferní edém

Perifokální edém je stav končetin charakterizovaný akumulací tekutiny v měkkých tkáních. Tato podmínka sama o sobě není onemocněním, je to známka patologického vývoje v těle. V tomto ohledu, pokud má osoba podobnou podmínku, musí být okamžitě vzata k lékaři. Proto je nutné rozebrat téma "periferní edém, co to je."

Etiologie fenoménu a symptomatické projevy

Příčiny edému periferních končetin jsou poměrně početné;

1. Snížená syntéza bílkovin v důsledku abnormální funkce jater.
2. Nadměrná kapilární propustnost.
3. Porucha ledvin, což vede k velké ztrátě bílkovin močí.
4. Srdeční selhání chronické přírody.
5. Křečové onemocnění.
6. Trombóza žil.
7. Onemocnění endokrinního systému těla.
8. Alergická reakce.
9. Infekční onemocnění, které vedlo k zánětlivému procesu.

Někdy může být otok způsoben příčinou, která se netýká žádného onemocnění:

1. Injekce drogy.
2. Zkrocené končetiny.
3. Rozrušení výživy, hlad, nebo naopak přejídání.
4. Nežádoucí účinek léčiva.
5. Účinky některého jedu nebo zvířat na tělo.
6. Stlačení končetin.
7. Dlouho najdeme osobu ve stejné pozici bez pohybu.

Periferní edém se projevuje několika příznaky:

1. Objem prstů, kotníků, předloktí se zvyšuje.
2. Kůže na zduřených končetinách má červenou nebo naopak bledou barvu.
3. Při stlačení na kůži nad otokem zůstává zřetelná stopa, protože pružnost pokožky je výrazně snížena.
4. V oblasti edému dochází k bolesti.
5. Tělesná hmotnost se rychle zvyšuje, někdy až 1,5 kg za den.
6. Objem uvolněného moči během dne se snižuje.

Tyto symptomy se vyskytují u různých onemocnění, a proto není možné diagnostikovat onemocnění, které způsobilo periferní edém založené pouze na těchto příznaky.

Diagnostická opatření

Vzhledem k tomu, že onemocnění, která způsobují edém, jsou poměrně různorodá, pro diagnostiku se používá řada metod, které pokrývají téměř všechny funkce a systémy těla:

1. Práce srdce je hodnocena pomocí elektrokardiogramu.
2. Ultrazvuková studie pánevních orgánů a břišní dutiny.
3. Práce cév je studována pomocí echokardiografie.
4. Je vyžadován rentgenový paprsek vnitřních orgánů a kostry.
5. Pacient je zvážen a měřen.
6. Práce vnitřních orgánů se měří nejen v klidovém stavu, ale také ve způsobu zvýšeného zatížení.
7. Sbírejte moč a krev.
8. Magnetická rezonance může poskytnout nejkomplexnější obraz práce vnitřních orgánů.

Léčba periferního edému

Periferní edém je ošetřen komplexně, lékař nejen pomáhá odstranit otok z měkkých tkání, hlavním úkolem v této situaci je odstranit onemocnění, které způsobilo edém. Při zánětlivých procesech v těle je pacientovi předepsán průběh antibiotik a antimikrobiálních látek.

Mezi alergické reakce patří antihistaminika, například Suprastin nebo Tavegil. Srdeční selhání je léčeno srdečními glykosidy. Kapiláry se zvýšenou permeabilitou se ošetřují kyselinou askorbovou, thiaminem a vitaminem P. Během léčby doktor neustále pozoruje pacienta a měří množství elektrolytu v krvi, aby nedošlo ke zhoršení stavu pacienta. Během léčby musí pacient dodržovat klid a relaxaci.

Za prvé, pacient musí drasticky snížit příjem tekutiny a soli. Míra příjmu kapaliny je 1,5 litru, včetně tekutých potravin. Sýry, žitný chléb, klobásy a konzervy jsou zcela vyloučeny ze stravy, všechny tyto produkty obsahují sodík, což je v této situaci nebezpečné. Kromě toho je používání alkoholu přísně zakázáno.

Výživa pacienta se provádí v malých porcích, ale až 6krát denně.

Při edému, fermentované mléčné výrobky, vařené kuřecí maso, ryby, rýžová kaše, těstoviny, vařené brambory se zavádí do stravy pacienta. Stejně jako vařené vejce, ale pouze žloutek. Čerstvé ovoce a zelenina bez omezení druhů a odrůd. Měli byste pít zelený čaj.

Prevence periferního edému

Vzhledem k tomu, že léčba onemocnění, které způsobují dlouhý a nákladný periferní edém, je rozumné provádět preventivní opatření k prevenci těchto patologií. Neexistuje mnoho z nich, ale pozorovat je, člověk nikdy neví, jaký je periferní edém. Zde jsou pravidla:

1. Nejméně jednou ročně by se měl podrobit úplné lékařské prohlídce.
2. Měli byste vést aktivní životní styl, zejména pokud je práce sedlá. Potřebujete jít více, chodit večer nebo běžet. Kromě toho během pracovního dne 5-6 krát uděláte lehkou gymnastiku.
3. Nezapomeňte na diety týkající se hubnutí, zejména na ty, které jste vyvinuli sami.
4. Oblečení a obuv by měly být pohodlné, neomezující pohyb a přiměřené počasí.
5. Ujistěte se, že přestanete kouřit a pijete alkohol.
6. Pravidelné cvičení, jako je plavání, udržuje svaly a krevní cévy v těle v dobré kondici.

Výrobky, které vyvolávají edém, by měly být vyloučeny ze stravy, tyto informace poskytne dietetik v každém případě jednotlivě. Požehnejte!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "periferní edém a co to je" cnt = "8" col = "2" shls = "false"]

MRI diagnostiku některých nádorů mozku

Spolupráce: V. Sotnikov, Ph.D., hlavní lékař veterinární kliniky neurologie, traumatologie a intenzivní terapie, Petrohrad.

Pro volbu optimální léčby a plánování neurochirurgické intervence pro nádory mozku je důležité získat nejkomplexnější diagnostickou informaci nejen o lokalizaci a histologických vlastnostech nádoru, ale také o závažnosti a povaze perifokálních mozkových reakcí, které významně ovlivňují klinické projevy onemocnění. Významný perifokální edém snižuje přežití pacientů s meningiomy (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Nejčastější, přirozeně se vyvíjející reakcí v ohniskových lézích (primárně v mozkových nádorech) je perifokální edém, jehož vývoj je založen na interakci vaskulárního a parenchymálního faktoru.

Je obvyklé rozlišovat mezi vazogenním a cytotoxickým otokem mozku, který lze kombinovat a měnit kvantitativní poměry v dynamice vývoje v závislosti na jejich příčině. Perifokální edém v mozkových nádorech je tvořen zvýšením objemu extracelulárního prostoru v důsledku akumulace tekutiny z poškozených gliových buněk a zvýšením permeability kapilární endotelové buněčné membrány v oblasti obklopující lézi. Prevalence zóny perifokálního edému je určena nejen zvýšením obsahu vody v ní, ale také stupněm regionální demyelinizace bílkovinných vláken mozku.

Čím vyšší je stupeň demyelinace, tím nižší je obsah lipidů v perifokální zóně, tím výraznější jsou poruchy oxidace a fosforylace, stejně jako jevy edému mozku (Chan R., Fishmann R. A. 1978). Při vývoji perifokálního edému hrají hlavní roli dva mechanismy: vstup plasmových proteinů do bílé hmoty mozku a jejich vazba na gliální prvky; zvýšení průtoku tekutiny do perivasálního prostoru vlivem osmotického gradientu; a podle podobného mechanismu proudění kapaliny z louhového systému (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H. J. 1979, S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Četné studie humánní medicíny provedené u Neurochirurgického ústavu Akademie lékařských věd Ukrajiny naznačují existenci dynamických rozdílů mezi jevy edému a otoky mozku. Edém je nárůst volné vody v intercelulárních intersticiálních prostorech a otok je akumulací volné vody v buňkách a vázané vodě v mezibuněčných prostorech. Pro intracerebrální nádory, zvláště pro gliomy, je charakteristický výskyt edému v perifokální zóně (O.Yu.Kuvashov 2000).

Jak se zvyšuje objem nádoru a zvyšuje se fenomén intrakraniální hypertenze, mění se složení bílkovin jak v oblasti léze, tak v perifokální zóně, ve které tyto změny korelují se stupněm nádorové malignity. Současně dochází k regionálnímu porušování propustnosti pro hematoencefalickou bariéru, což zvyšuje cytotoxický edém. Zvláštní úloha v mozku, specifický protein, který byl nedávno objeven v mozku, faktor vaskulární permeability, který stimuluje angiogenezi v nádorové tkáni a zvyšuje kapilární propustnost, se zdá, že hraje roli v tomto procesu se vztahem mezi koncentrací tohoto proteinu a závažností perifokálního edému.

Výše uvedené předpoklady ospravedlňují hledání neinvazivních možností pro získání diagnostických informací charakterizujících závažnost perifokálního edému mozku u gliomů s přihlédnutím k jejich umístění, velikosti a histologickým vlastnostem.

Podle údajů MRI se hranice gliomů a perifokálního edému optimálně liší v režimu T2, protože intenzita signálu se zvyšuje v oblasti velké akumulace extracelulární tekutiny. Obrázek 1 (a)

Obr. 1A. Režim T2, dobře exprimovaný perifokální edém (bílé šipky).
Obr. 1B. T1 režim bez zavedení kontrastu, není pravá komora, posun středních struktur.
Obr. 1B. T1 se zadaným kontrastním agentem Magnevist. Zaznamená se intenzivní signál z novotvaru (označený šipkou) a perifokální edém není viditelný.

Možnost identifikace hranic mezi nádorem a oblastí perifokálního edému se zvyšuje s opakovaným vyšetřením MRI po podání magnetických stimulantů (magnevist). Vzhledem k tomu, že magnnevista nepronikuje neporušenou hematoencefalickou bariéru, srovnání tomogramu získaného před a po podání léčiva nám umožňuje posoudit regionální porušení permeability bariéry. Obrázek 1 (A, B)

To je zvláště výrazné u astrocytomů typické struktury, u kterých funkce hematoparenchymické bariéry na hranici nádoru a přilehlých oblastí mozku zůstává relativně neporušená až do určitého času, takže magnezit neprostupuje do nádorové tkáně.

V tomto ohledu je zóna hypointenzity signálu jasněji definována v projekci astrocytomu než v oblasti perifokálního edému. Odhad velikosti a distribuce gliomů je přesnější na MRI než na CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985; Konovalov, AN, Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997, Yamada K., Soreusen AG 2000).

Při diagnostice gliomů mozkových hemisfér je vysoká přesnost a rozlišení MRI, tato metoda není srovnatelná s údaji získanými CT vyšetřením. Umožňuje přesněji určit typ nádoru, stupeň jeho anaplazie a závažnost perifokálního edému mozku, což je důležité při výběru nejrozumnější léčby proti edému v předoperační přípravě a plánování chirurgického zákroku (obr. 2, 3, 4, 5, 6). Všechny obrázky zobrazují výsledky obrazu MRI vpravo a vlevo - CT v podobných oddílech.

Obr. 2 a. CT Výměna středních struktur je patrná (šipka). Opuch není vidět
Obr. 2b. MRI Perifokální edém je zřetelně viditelný

Obr. 3a CT Výměna středních struktur je patrná (šipka). Opuch není vidět
Obr. 3b. MRI Perifokální edém je zřetelně viditelný

Obr. 4a. CT Vysunutí středních struktur je patrná. Edém není viditelný
Obr. 4b. MRI Perifokální edém je zřetelně viditelný. FLAIR sekvence

Obr. 5a. CT Perifokální edém je špatně viditelný, ale nádor je zřetelně viditelný (šipka)
Obr. 5b. MRI Je viděn nádor (velká šipka), edém je nejvíce jasně viditelný v programu FLAIR (malé šipky)

Obrázek 6a. CT V oblasti čichové baňky je vizualizován nádor
Obr. 6b. MRI Režim T1 s kontrastem umožňuje mnohem přesněji odhadnout objem nádoru, jeho hranic

Uvedené údaje ukazují, že vizualizace novotvaru mozku, perifokálního edému a jeho prevalence je mnohem více informativní při použití MRI než CT. Zlepšení vizualizace je napomáháno použitím kontrastu, stejně jako sekvenčním prováděním programu: doporučuje se použít sekvenci MRI pulzů FLAIR k vyhodnocení perifokálního edému. T2-vážené obrazy, které jsou široce používány k detekci patologických změn, ne vždy umožňují rozlišovat mezi postiženými oblastmi a některými normálními tkáněmi s dostatečnou spolehlivostí. Takže na T2-vážených snímcích zóny patologických změn, mozkové látky často mají vysoký signál a vypadají jako jasnější oblasti. Podobný vysoký signál má také normální mozkomíšní moč, což ztěžuje identifikaci patologických ohnisek umístěných v blízkosti prostorů naplněných touto tekutinou. Aby se překonala tato nevýhoda, byl vyvinut FLAIR, který zajišťuje potlačení signálu volné vody (cerebrospinální a některých dalších fyziologických tekutin) při zachování základního T2-váženého obrazu. FLAIR lépe identifikuje změny fokálního mozku.

Je třeba poznamenat, že (podle našich údajů z pozorování u 35 pacientů) není možné zjistit přítomnost a velikost perifokálního edému v studii EEG. Stejná situace existuje iv humánní medicíně. Změny bioelektrické aktivity mozku (EEG) v gliových nádorech jsou nespecifické a odrážejí reakci mozku na léze, která se v ní rozvíjí. V předoperačním období EEG umožňuje získat objektivní informace o funkčním stavu mozku, identifikovat přítomnost a lokalizaci epileptického zaměření u pacientů s epileptickými záchvaty (Fadeeva TN, 2004). Je třeba vycházet z údajů, že nádorová tkáň je elektricky neutrální, a proto neexistuje odraz místa lokalizace nádoru na EEG. Během léčby dekongestantem (dexamethasonem 1 mg / kg dvakrát denně), před chirurgickou léčbou nebo u neoperovatelných nádorů, spolu s regresí neurologických příznaků, elektrická aktivita mozku normalizuje velmi rychle, což nepochybně indikuje vliv perifokálního edému na elektrickou aktivitu mozku.

Perifokální edém mozku, co to je

Maligní arteriální hypertenze

Po mnoho let se neúspěšně potýká s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: "Budete se divit, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Maligní hypertenze (zvláště častá u kuřáků) postihuje přibližně 1% všech hypertenzních pacientů. Onemocnění je charakterizováno významným zvýšením krevního tlaku a diastolický často dosahuje indikace nad 150 mm Hg. Art. Přesná příčina maligní hypertenze nebyla dosud stanovena. To může být způsobeno špatným kontrolovaným krevním tlakem.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Když vidíme popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde...

Navíc může nastat v důsledku produkce některých chemických látek poškozenými ledvinami. Tyto látky naopak poškozují ledviny a vedou ke zúžení krevních cév a tím zvyšují krevní tlak ještě více. Tím se potlačuje tvorba jiných chemických sloučenin, které obvykle vedou k rozšíření krevních cév.

• Nejlepší způsob léčení hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez "chemických" léků a doplňků stravy)
• Hypertenze - populární způsob, jak se zotavit z 1 a 2 etap
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Hypertenzní analýzy
• Efektivní léčba hypertenze bez léků

Maligní arteriální hypertenze je doprovázena následujícími komplikacemi:

• Závažné poškození očí, včetně otoku nebo otoku optické papilie (místa, kde optický nerv z mozku vstupuje do oka), exsudáty (také nazývané "bílé skvrny") - sbírka neprůhledné tekutiny před sítnicí, doprovázená krvácením a dokonce slepotou.
• Dysfunkce mozku, zpočátku projevující se bolesti hlavy. Pacient se zhoubnou hypertenzí je ohrožen poruchami vědomí a kómatu.
• Částečná nebo úplná renální dysfunkce.
• Gastrointestinální projevy: nevolnost a zvracení.

V každém třetím případě vedly stejné příčiny, které způsobily sekundární hypertenzi, zejména stenózu renální arterie, k maligní arteriální hypertenzi.

Není snadné stanovit diagnózu "maligní arteriální hypertenze", a proto vysoký krevní tlak nestačí. Zdravotní stav lidí se stejnými náznaky na tonometru může být zcela odlišný.

Je pravděpodobné, že pacient nebyl nikdy vyšetřen na problém s vysokým krevním tlakem. Mohl zažít duševní zákal a selhání ledvin. Při vyšetření si oční lékař všimne papilárního nádoru zrakového nervu, krvácení ve formě malých bodů nebo jinou formu křeče uvnitř oka.

Je nutné pouze léčit maligní hypertenzi v nemocničním prostředí, neboť je to příliš závažné onemocnění.

Až do padesátých let, kdy nebyla nalezena léčba hypertenze, většina těchto pacientů zemřela během šesti měsíců. V dnešní době, kdy existuje mnoho možností léčby, výsledek závisí na stupni poškození ledvin. Léčba spočívá především ve snižování krevního tlaku. Více než 90% pacientů s minimálním poškozením ledvin v podmínkách léčby může žít alespoň dalších 5 let. I u těch s mírně těžkým poškozením ledvin má přibližně 65% pacientů šanci žít alespoň 5 let. Nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s maligní arteriální hypertenzí je srdeční infarkt a na druhém místě selhání ledvin.

• Nezávislé měření krevního tlaku doma
• Jaké léky na hypertenzi jsou předepsány starším pacientům?
• DASH dieta: Efektivní hypertenze

Ischemická krize

Ischemická krize je patologický stav, ke kterému dochází, když jsou narušeny oběhové procesy v oblasti srdce a mozku. Tento stav je jednou z variant mozkové hypertenzní krize, která je založena na hypertenzi. Krize se může vyvíjet na pozadí takové patologické poruchy jako symptomatická arteriální hypertenze.

Mezi znaky patogeneze ischemické krize mono přidělit spazmus cévních struktur mozku, který se vyskytuje na pozadí zvyšujícího se krevního tlaku. Taková reakce je plná ostrého oslabení průtoku krve v oblasti mozku, který je plný vývoje ischémie měkkých tkání.

Symptomy ischemické krize

Tento stav se vyvíjí mnohem méně často než angiohypotonická forma patologických poruch. Kliničtí lékaři dosud plně nezkoumali tato porucha těla, takže je pro pacienty s ischemickou krizí zvláštní zájem.

Více než u ostatních pacientů s hypertenzí a osob, u nichž vysoký krevní tlak nezpůsobuje zvláštní nepohodlí, podléhá rozvoji ischemické krize. U takových pacientů nemusí být takový běžný příznak jako bolest hlavy.

Krize se rozvíjí v případě, kdy se tlakové indexy vyčerpávají (od 140/100 a více). Tlak může vzrůst až do takového rozsahu, že měřítko tonometru není schopné stanovit jeho výkon.

Vlastnosti ischemické krize:

• Počáteční stadia vývoje nemusí poskytovat žádné příznaky.
• Primární znaky mohou být nespecifické a považovány za selhání z psycho-emocionálního stavu.
• Časná symptomatologie je charakterizována emoční labilitou, ve které převládají excitační procesy.
• Možná je to stav euforie nebo zvýšené energie, která není pro člověka typická.
• Existuje možnost zvyšování podrážděnosti a takového příznaku jako nadměrné slzotvornosti.
• Pacient má nadměrné pocení a strach. Tachykardie, nevolnost a dokonce zvracení jsou možné.
• Osoba může být příliš drsná a dokonce i agresivní.

Útok má tendenci lokalizovat. Tento proces je charakterizován vývojem fokálních neurologických příznaků. Vývoj dalších příznaků závisí na oblasti umístění porušení, stejně jako na rozloze postižené oblasti. Mluvíme o výskytu příznaků, jako je narušení vizuálních funkcí (pocit tlaku, "mouchy" před očima), poruchy citlivosti různých částí těla, nestabilita chůze a obecná dezorientace. Někteří pacienti mají poruchu artikulace vokálního aparátu a asymetrii obličeje.

Upozorňujeme, že příznaky ischemické krize mohou být skryty. Neexistují žádné stížnosti. To se děje na pozadí nestabilní duševní sféry, která se vyznačuje poklesem sebekritiky. Primární projevy ischemické krize mohou být zaznamenány blízkými lidmi nebo příbuznými pacienta, kteří vyhledávají lékařskou pomoc.

Příčiny vývoje

Ischemický záchvat má náhlou povahu a vyskytuje se kvůli vlivu negativních faktorů na tělo:

• Stresující situace a silné vyčerpání.
• Přehřátí těla a meteo citlivost.
• Pití alkoholu.
• Přítomnost velkého množství slaných potravin ve stravě.
• Nečasné užívání antihypertenzivních léčiv v přítomnosti lékařských indikací.

Ischemická mrtvice se vyvíjí hlavně na pozadí hypertenze. To se stává nejčastěji v případě, že jde o těžkou malignitu toku. Hypertenzní krize se vyskytuje převážně u žen během menopauzy. Ale to neznamená, že se muži o to nemusí bát.

Mnoho pacientů ani neví o vysokém krevním tlaku. Symptomy ischemické krize se týkají vysokého duševního stresu nebo přepracování.

U 1% pacientů s hypertenzí se objevuje ischemická krize. Předchází to porušení doporučení ohledně podávání léků, které regulují krevní tlak. Útok může trvat několik hodin nebo několik dní.

Skupina rizik

Rizikovou skupinou jsou lidé, kteří na pozadí vysokého krevního tlaku mohou najednou mít nevratné změny v těle.

Mezi hlavní rizikové faktory patří:

• Dědičná predispozice.
• Obezita nebo dokonce mírné zvýšení tělesné hmotnosti.
• Použití hormonální antikoncepce.
• Nadměrné nadšení pro alkoholické nápoje.
• Podstupuje léčbu nesteroidními léky.
• Srdeční dysfunkce: koronární syndrom, srdeční astma.
• Adenom prostaty, což způsobuje nedostatečné močení.
• Zhoršený krevní oběh v ledvinách při selhání ledvin.

Vývoj ischemické krize je náchylnější k lidem s onemocněním, jako je onemocnění koronární arterie. K prevenci vývoje patologických poruch v těle je možné pouze za pomoci kompetentní a dlouhodobé farmakoterapie. CHD není věta. Pouze v tomto případě člověk potřebuje neustále sledovat krevní tlak, což umožňuje včasné opatření.

Možné komplikace

Krize musí být diagnostikována včas a musí být přijata opatření k jejímu zastavení. Podmínka osoby je v tomto případě závažná a vyžaduje poskytnutí nouzové péče. Pokud je léčba zpožděna, existuje velké riziko vzniku následujících komplikací:

• Embolismus tepen.
• Azotemie a trombóza.
• Selhání ledvin.
• Plicní edém.

Pokud mluvíme o porážce srdce, pak se vyskytuje tachykardie, arytmie a jsou zde charakteristické bolesti. Pokud se na pozadí léků objevují krize, je klinický obraz zcela zřejmý. V tomto případě je stav pacienta velmi obtížný k léčbě.

Provedení diagnózy

Předtím, než přijmete opatření k rozvoji ischemické krize, musíte diagnostikovat. Lékař vyšetří pacienta na onemocnění, jako je koronární onemocnění srdce. To vám umožní vyhnout se jmenování nebezpečných léků pro léčbu pacienta.

Instrukční diagnostika je nezbytná pro diferenciální diagnostiku a hodnocení závažnosti změn v těle. Taková opatření umožňují včasnou identifikaci možných komplikací.

Povinná historie výskytu choroby. Lékař musí zjistit přítomnost hypertenze. Pacient musí informovat odborníka o tom, jak se vyvinul patologický stav.

Povinná diagnostická opatření pro ischemickou krizi:

• Posouzení obecného stavu.
• Měření krevního tlaku.
• Auskultace plic a srdce.
• Neurologické testy.
• Hodnocení reflexů šlach.
• Elektrokardiografie.
• Denní monitorování krevního tlaku.
• MRI mozku.
• Ultrazvuková diagnostika cév krku a mozku.

Pacient je povinně vyšetřen oftalmologem a neurológem. Speciální úzký profil přesněji určuje přítomnost patologie a příčinu jejího výskytu.

Prognóza zdraví a života

Smrt v ischemické chorobě srdce není neobvyklá. Proto se při výskytu i malých symptomů doporučuje okamžitě provést nápravná opatření. Lékařská terapie zpravidla poskytuje rychlý a stabilní výsledek, nemělo by být ignorováno doporučení ošetřujícího lékaře.

Při vývoji ischemické krize nastává nepříznivá prognóza v následujících případech:

• Příliš pozdní diagnostika patologických poruch v těle.
• Přítomnost vysoké pravděpodobnosti život ohrožujících poruch v těle.

Ischemická mrtvice se vyskytuje jako důsledek závažné hypertenze. V tomto případě existuje vysoká pravděpodobnost poškození orgánů "cílů" onemocnění.

První pomoc pro IR

Pokud má člověk krizi, je nutné zabránit možným komplikacím. Nejprve byste měli zavolat sanitku, poté proveďte řadu naléhavých opatření:

• Chcete-li nastavit pacienta do polosedačky s několika polštáři pod hlavou.
• Pokud zraněná osoba už dříve užívala léky na vysoký krevní tlak a dobře je tolerovala, musí si užít pilulky v dávkách doporučených lékařem ("Capoten" nebo "Corinfar").
• Pro normalizaci nervového systému se doporučuje pít "Corvalol" nebo "Valocordin".
• Pacient by neměl být ponechán bez dozoru. Je důležité zaznamenat maximální krevní tlak a počty pulsů, aby se lékař později informoval o posouzení závažnosti stavu pacienta.

Terapeutické manipulace

S rozvojem hypertenzní krize potřebuje pacient hospitalizaci. K ulehčení útoku lékař používá následující léky:

• Klonidin. Účinnost léku je zaměřena na snížení krevního tlaku. Vezměte lék v dávce 0,2 mg a 0,1 mg každou hodinu, abyste snížili tlak. Léčbu lze podat intravenózní kapací metodou (0,01% na 10 ml roztoku chloridu sodného).
• "Nifedipin." Lék je určen k rozšíření periferních a koronárních cév. Používá se v dávce 0,25-10 mg na kg hmotnosti pacienta. Dávkování se postupně zvyšuje na 0,5 mg na kg tělesné hmotnosti.
• "Nitroprussid sodný". Vazodilatátor se podává intravenózně v množství 0,25 až 10 mg na kg hmotnosti za minutu. Lék odstraňuje útok a pomáhá eliminovat komplikace v počátečních fázích jejich vývoje.

Přípravy jsou předepsány v komplexu. Jejich účinnost je zaměřena na zastavení ischemické krize a snížení pravděpodobnosti komplikací.

Co dělat po útoku?

Důsledky ischemické krize ovlivňují kvalitu života pacienta. Abyste zabránili opakovaným úderům, doporučujeme dodržovat následující preventivní doporučení:

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Když vidíme popularitu tohoto nástroje, rozhodli jsme se ho nabídnout.
Přečtěte si více zde...

• Kontrola krevního tlaku až několikrát denně bez ohledu na pohodu.
• Přijetí léků předepsaných lékařem po celý život.
• Výjimkou je pravděpodobnost stresových situací a mírné cvičení.
• Oddání alkoholu a kouření. Odstranění fyzického a emočního vyčerpání.
• Ovládejte tělesnou hmotnost opravou stravy. Vyloučení škodlivých produktů z menu.
• Normalizace vodní bilance těla: použití 1-1,5 litru vody denně.

Každý člověk, který musel čelit ischemické krizi, by měl vědět, co přesně zabraňuje opakovaným otřesům. Nejlepší je požádat ošetřujícího lékaře, který vypracuje individuální preventivní program, který umožní osobě chránit se před opakovanými útoky a vývojem možných komplikací.

Aneuryzma předsátí septa (MPP)

Aneuryzma interpriální septa (MPP) - tzv. Pytlovitý výčnělek septum mezi pravým a levým atriem. Obvykle se vyskytuje v místě, kde je oblast nejslabší, kvůli jedné konkrétní funkci.

Faktem je, že během intrauterinního vývoje v mezipředmětu septum je díra (oválné okno), které by se po porodu mělo uzavřít. Ve většině případů se to stane, ale u některých lidí po uzavření na tomto místě vzniká "tenká skvrna", která se pod tlakem krve začíná roztahovat a vzniká výčnělek - aneuryzma.

Lékaři již dlouho věděli o aneurysmatu WFP, ale doposud nebyly provedeny dostatečně rozsáhlé studie, které by umožnily všem odborníkům jednoznačný názor na řadu kritických otázek, včetně těch, které často vyžadují pacienti s touto anomálií nebo jejich příbuzní.

V tomto případě mluví o aneurysmu

Předpokládá se, že je možné spolehlivě mluvit o aneuryzmatu v případech, kdy podle ultrazvukových dat srdce výčnělek přesahuje 10 mm. Toto pravidlo je podmíněné, takže výčnělek a 9 mm a 7 mm a dokonce i 5 mm mohou být také nazývány aneuryzmou.

Existují nějaké konkrétní stížnosti u pacientů s touto patologií?

Neexistují žádné konkrétní stížnosti, které by mohly být podezřelé z aneuryzmatu WFP.

Jak je diagnostikován aneuryzma WFP?

Hlavní diagnostickou metodou je konvenční ultrazvuk srdce pomocí Dopplera. Pokud je to nutné, možná budete potřebovat vysvětlení vyšetření: transesofageální ultrazvuk, tomografii nebo srdeční katetrizaci. Další vyšetření se však obvykle provádí v případech, kdy kromě aneuryzmatu existuje podezření na vadu aneuryzmatu a vedle ní nebo jestliže existuje další souběžná anomálie srdce a velkých cév.

Znečišťuje aneuryzma WFP práce srdce?

V této věci se shodují názory: v převážnou většině případů samotná aneuryzma MPP nenarušuje fungování srdce, to znamená, že nezmenšuje svou čerpací funkci.

Co je nebezpečné aneuryzma?

Všichni pacienti se bojí ruptury aneuryzmatu a chápou to jako téměř selhání srdce, ale není tomu tak. Tlak v předsíni není dostatečně vysoký, aby způsobil prasknutí aneuryzmatu. Ale i kdyby se to stalo, nebude to znamenat nějaký blesk-rychlý důsledky - vada, s níž mohou lidé žít po celá desetiletí bez vážných důsledků, se jednoduše vytvoří. Takže tyto obavy mohou být odloženy, ale bohužel existuje i další problém - riziko zhoršeného cerebrálního oběhu nebo mrtvice.

Existuje celá řada statistik, které naznačují, že u pacientů s aneuryzmou existuje potenciální riziko vzniku krevních sraženin v tomto aneurysmu, který může být, pokud je odtrčen, potenciálně způsoben mrtvici. Oddělené krevní sraženiny se nazývají embolie.

Toto tvrzení je založeno na statistických údajích, že aneuryzma MPE je poměrně častá u pacientů, kteří podstoupili embolickou cévní mozkovou příhodu ("zlomená krevní sraženina"). Nicméně je možné, že aneuryzma je sama o sobě a nemá nic společného. Možná je to příčina všech těchto vad MPP nebo jiných souvisejících anomálií, které často koexistují s aneurysmem. Tato otázka je stále otevřená, příliš málo pacientů bylo pod dohledem, aby jednoznačně odpověděli. Nicméně lze říci, že aneuryzma MPE, která mají velikost menší než 1 cm, nezvyšují riziko mrtvice tak významně.

Pro ty, kteří mají zájem dozvědět se více, cituji přesné údaje z výzkumu.

Tato klinika Mayo (USA). CMP nebo TIA (přechodný ischemický záchvat je dočasné a reverzibilní narušení přívodu krve do mozku) byl pozorován při aneuryzmatu MPP u 20% pacientů. Ale u 75% pacientů z této skupiny byly zjištěny další souběžné anomálie vývoje krevních cév a srdce.

Od autora: tedy pokud odmítneme tyto 75%, riziko klesne na 5%. Současně není vůbec skutečností, že mezi těmito 5% neexistují takoví pacienti, u kterých by příslušné anomálie prostě nebyly diagnostikovány, nebo by existoval jiný důvod pro embolii.

Data z článku Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Pod dohledem byla skupina 36 pacientů s aneuryzmou MPE. U 28% z nich byly zaznamenány epizody cerebrálního oběhu. Navíc 90% vyšetření odhalilo defekt v přepážce s patologickým vylučováním krve (z automatu z pravé síně doleva), což by mohlo způsobit tzv. Paradoxní embolii.

Od autora: paradoxní embolie se týká případů, kdy například krevní sraženina (embolus) z žil dolních končetin pochází a vstupuje do jedné z mozkových tepen. To se nemůže stát u pacientů, kteří nemají srdeční vady. Takové krevní sraženiny se obvykle dostávají do plicních tepen a neprocházejí do levého srdce, to znamená, že se nemohou dostat do aorty a odtud do tepen hlavy.

Dále se ukazuje, že v této studii, pokud vyberete pouze pacienty s pouze jedním aneuryzmem WFP, je riziko sníženo na 2,8%. Nemluvě o tom, že tato studie byla provedena již v roce 1987.

Shrnutí (řada evropských klinik). Z 78 pacientů s aneuryzmem CPM mělo 40% dříve epizody embolizace, ale pouze asi 10% z nich mělo aneuryzma jako jediný možný zdroj krevních sraženin.

Od autora: tzn. Riziko cirkulačních poruch mozku bylo pozorováno pouze u 4%.

Znovu opakuji, že spojení mezi mrtvicemi a aneurysmem je pouze předpoklad, protože existuje řada příčin embolie, která by mohla být v době vyšetření nepřítomná nebo prostě chyběla. To znamená, že procenta uvedená ve studiích mohou být mnohem nižší. A nakonec mohou být celkem srovnatelné s průměrným celkovým rizikem mrtvice a TIA v populaci - 0,3%.

Existuje však odborné stanovisko, že zvýšené riziko embolií se významně zvyšuje, pokud je aneuryzma větší než 10 mm - je to fakt.

Léčba velikosti aneuryzmatu až 10 mm se zpravidla nevyžaduje.

U velkých rozměrů nebo předtím přenesených embolií je samozřejmě nutné vymezit prostředky na "ztenčení krve". Pokud však u pacientů s mrtvicí, která již utrpěli, nebo při přechodném ischemickém záchvatu jsou testovány doporučení u stovek tisíc pacientů, pak u asymptomatického aneuryzmatu o více než 1 cm - neexistují takové schémata a pravděpodobně nebudou po dlouhou dobu.

Lze předpokládat, že pro tuto skupinu pacientů bude prospěšné užívat aspirin nebo jiný antiagregační prostředek jako profylaxi. Tyto doporučení jsem však nesplnil, takže zůstává na rozhodnutí ošetřujícího lékaře, zvláště pokud mluvíme o dětech (u kterých je aspirin obecně kontraindikován).

Pokud jde o chirurgickou léčbu, bude se ukázat pouze v těch případech, kdy dojde k rozsáhlému aneurysmu, který naruší srdce, nebo současně s aneurysmem se vytvoří významný defekt v mezikurovém septa.

1. Léčba defektu síňového septa
2. Porucha síňového septa
3. Co se stane při defektu síňového septa
4. Symptomy a diagnóza defektů síní
5. Je možné hrát sporty s aneuryziem síní na síňce?
6. Aneuryzmatický výčnělek mezikurového septa
7. Je poškození síňového septa život ohrožující?

Mohu pít alkohol během arytmie?

Arytmie je obecný termín označující narušení rytmu...

Hypertenzní formulace choroby - jak dešifrovat diagnózu

Před deseti lety byla diagnostikována hypertenze, což naznačuje...

EKG pro hypertenzi

Je pro pacienty a lékaře dnes obtížné představit kardiologii bez...