EPILEPSY. Principy léčby.

Terapeutický aspekt epileptického problému je jedním z nejdůležitějších a nejtěžších. Během posledních desetiletí byly v klinické praxi zavedeny desítky nových AEP. Samozřejmě, že výrazně zvýšila možnost farmakoterapie epilepsie, ale vedla k řadě nových problémů, šéf mezi nimi lékové interakce: indukce, nebo naopak inhibici jedné další léčiva, stimulace, přísada, pozitivní a negativní účinky interakce.

Významným přínosem k problému epilepsie bylo zavedení metod pro stanovení hladiny AEP v krevním séru do klinické praxe.

Strategie léčení epilepsie se obecně v posledních letech nezměnila: časný nástup, složitost, kontinuita, trvání, kontinuita. Taktika však prošla určitými změnami. Hlavní věc je stále maximální individualizace terapie.

Terapeutický aspekt úzce souvisí s diagnostickým aspektem. Při kontaktu pacienta s prvním záchvatu je třeba nejprve rozhodnout, jaký druh záchvatu v otázce epileptický nebo non-epileptik. diferenciální diagnostiku problém s non-epileptické záchvaty, zejména demonstrativní (tzv psevdopripadkami) a případně i dalších (paroxysmální dystonie především svalu), je velmi snadné. V nejrozsáhlejších klinikách na světě se používá videotechnika a elektroencefaloterapie.

Zvažte taktiku léčby jednotlivých forem epilepsie a epileptických záchvatů.
Febrilní záchvaty, postižení respiračních záchvatů, parasomnias by měly být považovány za rizikové faktory epilepsie. Mohou vyžadovat jmenování AED, pokud existuje několik dalších rizikových faktorů.

Pokud se určí, že epileptického záchvatu, je nutné vyloučit aktuální proces mozkovou (mozkový nádor, absces, atd.). K tomu, kromě lékařského vyšetření pacienta, včetně neurologických a elektroencefalografie (EEG), držet echoencephalography a počítač (a, pokud je to nutné, a magnetické rezonance hlavy). Pokud je aktuální proces cerebrální odstraněna, je dalším krokem v diagnostické a terapeutické algoritmu by mělo být rozhodnutí o tom, zda spustit antiepileptickou lékové terapie. To může také představovat značné potíže. Není divu, že Mezinárodní liga proti epilepsii má zvláštní výbor pro první epileptický záchvat. Bohužel nevytvořil jednoznačné doporučení. Na základě našich zkušeností doporučujeme dvoustupňový přístup:
1. Nejprve byste měli zjistit, zda byl první epileptický záchvat spontánní nebo provokovaný. Když takové faktory, jako provokace vysokou horečkou (febrilní křeče u dětí), spánková deprivace, alkoholismus, sledování televize by neměla spěchat se jmenováním APZ a udělat vše pro to, aby se zabránilo provokacím faktory. Při febrilních onemocněních u dětí je proto nutné předepisovat antipyretiky. Když televizní vešly roli televizního expozice snadno potvrzena encephalography: pod vlivem rytmických světelných záblesků v pravidelných EEG epileptické aktivitě dochází. V těchto případech by měly být podporovány, aby se dívat na televizi ze vzdálenosti nejméně 3 metry, nebo použít televizor s malou obrazovkou (25 cm úhlopříčky). Naprosto spolehlivě funguje sledování televize s jedním okem, u nichž praktické uplatnění brýle s obrazovky na jedné z čoček.
Když zbavení provokace pacienta spánek útoku musí striktně dodržovat spánku bdělosti vyloučit nedostatek spánku, zakázáno pracovat na noční směny. Pacient musí být pozorován a je také nutné dynamické elektroencefalografické sledování.

Je třeba zdůraznit, že přítomnost epileptických výbojů v EEG u pacientů bez záchvatů nemohou být považovány za omluvu začít antiepileptickou léčbu, protože za prvé, diagnostika epilepsie je klinická (u mnoha pacientů se záchvaty v EEG není epileptické projevy) a, za druhé, aforismus je spravedlivý: je třeba léčit pacienta, ale ne encefalogram. Přítomnost epileptické aktivity v EEG bez záchvatů epilepsie u pacientů, je třeba považovat za rizikový faktor. Tito jedinci potřebují dynamické pozorování.
2. Druhým krokem při akcích lékaře v algoritmu, kdy byla diagnostikována první nevyprovokované záchvaty, by mělo být rozhodnutí nastávající řízení, nebo začátek antiepileptické farmakoterapie. Jak již bylo uvedeno, neexistují žádné konkrétní doporučení k tomuto tématu.

Rizikové faktory pro epilepsii. Mezi hlavní rizikové faktory patří: zatížen perinatální historie, organické poškození mozku po narození (traumatické poranění mozku, meningitida, atd.), dětství paroxysmální stavu (febrilní křeče, vliv dýchacího křeče, noční můry a noční děs), vývojové zpoždění, přítomnost fokální neurologické příznaky, epileptická aktivita v EEG.

S několika rizikovými faktory by antiepileptická léčba měla začít okamžitě.

V případě, že se rozhodne o zahájení léčby, další krok závisí na typu záchvatu a formě epilepsie.
Definujeme-li jim nepodařilo se rozumí první select linky jsou soli kyseliny valproové, které mohou být použity prakticky bez rizika nežádoucích účinků na určité typy záchvatů a zároveň potenciálně velmi idiopatické epilepsie s absencí a / nebo generalizované záchvaty významnou účinnost při částečných záchvatech.

Obvykle se používá sodná sůl kyseliny valproové Depakinum, Konvuleks, apilepsin, atsediprol a kol., Nebo vápenatá sůl (konvulsart). Dávky na 1 kg tělesné hmotnosti na den se značně liší od 15 do 50 mg. Někdy existují vedlejší účinky: přírůstek hmotnosti, gastrointestinální poruchy.

Pokud bylo možné určit typ záchvatu a formu epilepsie, je vybrána odpovídající AEL.

Tak, v generalizované nekonvulzivní záchvatů, záchvatů (krátké vlnám sekund mimo přerušení vědomí akce, někdy základní automacie perebiranie ruce šum, atd), pokud jsou přítomny charakteristické EEG Paterna generalizované synchronní vypouštění komplexy symetrický vrchol vlny 3 Hz, prostředky pro výběr první fronty je valproát, druhý sukcinimid: ethosuximid, pikolepsin, suxilep. Dávky na 1 kg tělesné hmotnosti jsou 15-40 mg denně. Hlavní vedlejší účinky na gastrointestinální trakt: bolest v nadbřišku regionu, nevolnost, někdy zvracení a další.

V generalizovaných záchvatů u pacientů s idiopatickou epilepsií pomocí první fázi výběru je valproát (Depakine), druhý karbamazepin (Tegretol, finlepsin), i když je zřejmé, že účinnost karbamazepinu překročit tento valproát.

Dávky karbamazepinu 10-20 mg na 1 kg tělesné hmotnosti za den. Hlavními nežádoucími účinky byly závratě, ataxie (nestabilita při chůzi), nystagmus, atd., Které jsou mnohem méně výrazné při použití formy (retard Finlepsinum retard 200 mg, 400 mg, Tegretol 200 mg, 400 mg).. V hypersenzitivní nebo neúčinnosti těchto léčiv může být další fronty výběrový prostředek fenytoin a barbituráty: fenobarbital, maysolin (hexamidinu, primidon).

Fenytoin (difenin, dilantin) se používá v dávce 5-6 mg na 1 kg tělesné hmotnosti a den. Hlavní nežádoucí účinky jsou podobné nežádoucím účinkům karbamazepinu. Navíc fenytoin často způsobuje gingivální hyperplazii a krvácení.

Fenobarbital (fenobarbital a v zahraničí metilfenabarbital) se aplikuje v dávkách 1,5 až 3 mg na 1 kg za den.

Navzdory skutečnosti, že generalizované záchvaty, idiopatické epilepsie fenobarbitalu nuceny 3-4th plánu, zůstává první volbou linka s infantilní křeče a epileptický stav souvisí se syndromem náhlého zastavení fenobarbitalu. Navíc jeho rozšířené používání je spojeno s nízkými náklady.

Když symptomatická epilepsie (známá etiologie, potvrzena přítomností fokálních mozkových lézí) nebo kryptogenní (k dispozici ohniska ale etiologie organické léze je neznámý), parciální záchvaty jednoduchý (bez změny vědomí), komplex (se změnou vědomí) a sekundárně generalizovaných záchvatů (přístupové generalizované záchvaty prostředkem první volby je karbamazepin (tegretol, finlepsin). Účinnost karbamazepinu však pravděpodobně nepřekračuje účinnost valproátu sodného a difeninu.

Typicky, těžko terapeutický problém představují myoklonické epilepsie, ve které myoklonus (rychlé škubnutí svalů), je jedním z hlavních projevů nemoci: benigní a těžké myoklonické epilepsie rannedetskogo věkem, epilepsie s myoklonické nepřítomnosti, myoklonické-astatic epilepsie, juvenilní epilepsie s absencemi, mioklonus- epilepsie.

První prostředky pro výběr otáček rozpoznán valproát (Depakinum), může být účinná clonazepam (dávka: 0,15 0,1 mg na 1 kg za den) (. Viz níže), Antelepsin, někdy jiné AED nebo jejich kombinace. Na rozdíl od nich je karbamazepin kontraindikován u těchto forem epilepsie.

V současné době je obecně uznávanou taktikou pro léčbu epileptických záchvatů monoterapie, tj. léčbu jediným lékem. Při absenci správného účinku léku na první volbu otočte na další směr volby. A pouze pokud tyto pokusy selžou, předepisují kombinaci dvou, někdy i tří AED.

To je však sotva správné u některých forem epilepsie, které se týkají především konkrétních forem dětí. Takže, když infantilní spasmy (West syndrom), vyznačující se tím, na začátku roku na 0,5-1,5 a originální epizody takzvané pohonné záchvaty (křeče Salamova): Nejtypičtějším uzlů po ruce házet ve spojení s charakteristickými změnami EEG (gipoaritmiya pomalu snové činnosti ), je nutné okamžitě přiřadit současně glukokortikoidy nebo ACTH a AEP. Většina z nich používá syntetický analog ACTH sinakten intramuskulární depot do 1 mg na roku života (první injekce 0,1 0,2 0,3 mg) v intervalech 2, 3, 5 a 10 dnů. Dávky ACTH 20 60 U denně, prednison od 2 do 10 mg na 1 kg denně.

Z AEP je výhodnější valproát (depakin) nebo nitrazepam. V odolných případech může pomoci intravenózní podání imunoglobulinu v dávce 0,4 mg na 1 kg denně.

Jinou formou epilepsie, ve kterém oprávněná výchozí polypragmazie je myoclonic-astatic epilepsie u kojenců, ve kterém myoclonic trhne nejčastěji spojována s pádem dítěte, někdy i absencí nebo tonické záchvaty.

Prvním nástrojem je valproát (depakin). Ve většině případů je však nutná jeho kombinace s etosuximidem, a pokud se vyskytují zobecněné konvulzivní záchvaty s barbituráty, je lepší použít primidon. Po přidání statusu absentace se přidá ACTH.

Je velmi obtížné léčit Lennox-Gastautův syndrom (debutový věk 26 let). Vyznačující se tím, trojicí záchvatů: tonických křečí, atypické absence (kombinace z vědomí myoklonie víček, svalová periooralnoy a generalizovaných synchronní vypouštění vrchol vlny 1,5 2,5 1c EEG a náhlý pokles, tak i mentální retardace).
Používá se kombinace valproátu, karbamazepinu a benzodiazepinů (nitrazepam, klonazepam, klobazam). Více než tři léky současně s maximální dávkou nelze předepsat.

Některé další myoklonické formy epilepsie, zejména epilepsie s absencími myoklonů, vyžadují polypragmázu. Kombinace valproátu (depakinu) a ethosuximidu je předepsána. U některých pacientů je účinná kombinace valproátu s barbituráty (fenobarbital, primidon) nebo banzodiazepiny (nitrazepam, diazepam atd.).
Vigabatrin, lamotrigin, oxkarbazepin, tiagabin, felbamát a topiramin jsou nejslibnější mezi novými AEP.

Oxcarbazepin, vigabitrin, lamotrigin již našli největší využití.
Hlavní aktivní metabolit oxkarbazepinu se liší od odpovídajícího metabolitu karbamazepinu méně toxickou, a proto lék je lépe tolerován.
Vigabatrin (Sabra) má GABA strukturu podobnou, ale jiný způsob působení je jiný, antiepileptické účinek tím, že nevratné potlačení GABA-transaminázy, čímž se zvyšuje obsah GABA v CNS. Vigabatrin prakticky nepodléhá biotransformaci v těle. To má pro kliniku dva důležité důsledky: 1) nedostatek hepatotoxicity; 2) kombinovaný s jinými AEDs, vigabatrin významně neovlivňuje jejich plazmatické hladiny.

Dávky: 20 až 50 mg na 1 kg denně. Lék je předepsán pro částečné a sekundárně generalizované záchvaty.

V poslední době byla prokázána jeho účinnost proti nejtěžším epizodám epileptických pádů, zejména u syndromu Lennox-Gastaut.
Lamotrigin (lamictal) označuje léky s jiným typem působení než jiné AED. Nevyžaduje inhibici zprostředkovanou GABA, ale má potlačující účinek na excitační vysílače (glutamát) nebo inhibuje odpovídající receptory.
To je také nejúčinnější, když komplexní parciální a sekundárně generalizovaných záchvatů a epileptické záchvaty výskyt u dětí (syndrom Lennox-Gastautův primárně). Dávky: 58 mg na 1 kg denně. Při současném použití jiných antiepileptických léků lamotriginem významně zkracuje poločas rozpadu enzimindutsiruyuschih léky (fenobarbital, karbamazepin, fenytoin, primidon), ale poločas lamotriginu významně prodloužena valproát, vyžadující snížení dávky lamotriginu, protože je plná jevů intoxikace.

Dále je třeba zdůraznit, že je možné dosáhnout výsledků při předepisování AED, které odpovídají formě epilepsie a typu záchvatů, pouze s použitím správných dávek, korigovaných kontrolou hladiny léku v krvi. Je zapotřebí zahájit léčbu malými dávkami, které se postupně zvyšují.
Nemoci endokrinních žláz mohou mít určitý účinek na epileptogenezi. Takže kortizol, estradiol, tyroidní hormony mají prokonvulsivní účinek a progesteron, testosteron a kortikosteron jsou antikonvulzivní.

Epilepsie u žen je nezávislý problém. Zde pouze poukazujeme na epilepsii u mužů, u které jsou záchvaty spojeny s menstruačním cyklem, nejčastěji projevujícím perimenstrukturu. Jako pomocný prostředek Diacarbum podáván 5 dní před menses během menstruačního (výstupy draslík, draslík-šetřící, kombinace léků), pregnin 100 mg 2-3 krát denně během stejného období, nebo 4 až 9. den menstruační cyklus klomfen-citrátu, normalizující sekreci extradiolu.
Z neepileptických pomocných látek je třeba uvést, že kromě těch, které jsou zmíněny, je třeba uvést prekurzory serotoninu (L-tryptofan a 5-hydroxytyptofan), které mohou být použitelné v myoklonických formách epilepsie. Diacarb je také indikován u dětí s záchvaty na pozadí syndromu intrakraniální hypertenze (potlačuje sekreci mozkomíšního moku).

Dávky AEP by měly být postupně zvyšovány po dobu 13 týdnů u léků s rychlou biotransformací a 34 týdnů u léčiv s pomalým metabolizmem.
Při přítomnosti příznaků intoxikace jsou předepsány velké dávky multivitaminů, zvyšují se frekvence podávání denní dávky AEP, pouze pokud tato opatření nejsou účinná, sníží se dávka AEP.
Komplikace vyžadují zrušení odpovídajícího léku (hepatitida, aplastická a megaloblastická anémie, pancytopenie, lymfopatie, těžká gingivitida, poškození ledvin).

Nejsou stanoveny pouze specifické formy epilepsie, ale také částečná symptomatická a kryptogenní epilepsie. Tyto důvody mohou být jak v případě prvků (vysoce aktivního epileptického ohniska, mediobasal lokalizace, několik ložisek,, hrubé organické poškození mozku, atd.), A v nevhodných činností lékaře, nejčastěji při výběru nevhodné léky přiřazení neadekvátních dávek nepřípustné polipragmatsii a jiné

Není-li možné kontrolovat hladinu AEP v krevním séru, měla by být dávka v případě potřeby opatrně zvýšena na subtoxickou a potom mírně snížena. Může také pomoci zvýšit četnost příjmu denní dávky AEP, jmenování pomocných léků.
S častým záchvaty dobu (až 10 dní) heparin (10 000 jednotek pod kůži na břiše 2x denně pod krvácení časové kontroly) může přispět ke zmírnění akutní, protože podle našich údajů v této situaci obvykle dochází latentní DIC aktivace epileptogeneze.

A imunodeficience není vzácné, že především odkazuje na infantilní křeče, Landau-Kleffner syndromů a LennoksaGasto v souvislosti s tím, co může být účinně prozatímní aplikace glukokortikoidů prednisolon, dexamethason a další.

Když je obtížné pečlivě symptomatická a kryptogenní epilepsie, je v krvi zjištěna vysoká hladina cirkulujících imunitních komplexů, a proto se používá hemosorpce a plazmaferéza.

U těžkých forem myoklonuspsie je užívání piracetamu v dávce až 50 mg na kg denně indikováno jako další látka. Lék může být předepsán pouze pro myoklonickou epilepsii.

Zrušení AEP začíná nejdříve po 2-3 letech absence epileptických záchvatů, přičemž se berou v úvahu také údaje o EEG snížením počtu AEP (s polyfragmy) a dávkami postupně po dobu 1-2 let. EEG má další hodnotu. Současně, aby se zabránilo narušení remise léku, je zakázáno zrušit AEP na 3 dny, aby sledovala dynamiku léčby nebo odborných cílů. Zrušení AEP s krátkým poločasem (poločas) může být provedeno nejdéle 12-18 hodin.

Nebezpečná léčba tradičních léčitelů, psychická léčba je absolutně kontraindikována.

Určitým problémem je problém nahrazení některých antiepileptických léků jinými.
Vedle klinických rizikových faktorů byly také zvýrazněny farmakokinetické faktory: nízká rozpustnost ve vodě, úzká terapeutická šířka, nelineární farmakodynamika. Čím méně rizikových faktorů, tím příznivější je náhrada.

Je třeba také zdůraznit, že s relativně řídkých a non-nebezpečné pro pacienta a okolních záchvaty jednoduché parciální a komplexní parciální bez pádu a automatismy opatření v nepřítomnosti progrese onemocnění usilovat o jejich odstranění za každou cenu nejsou předmětem uvedeného dříve negativní vliv AEP na organismus, zejména pokud velké dávky a polyprognázii.

Obecně platí, že účinnost léčby epilepsie dosahuje v kvalifikovaných rukou v současné době 67-80%.

Principy léčby epilepsie

Epilepsie je chronické onemocnění mozku, které se projevuje tendencí k periodickým konvulzivním záchvatům a změnám duševní osobnosti. Diagnostika "epilepsie" může být stanovena po prvním záchvatu. Bez podrobného klinického vyšetření a pouze na základě stížností není diagnostikována.

Důvody

Genetická predispozice a dědičnost hrají významnou roli ve vývoji epilepsie. Takže pokud rodiče trpí onemocněním, je dítě s větší pravděpodobností onemocnění. Výskyt epilepsie v rodině s nemocnými rodiči je od 5% do 45%.

Vedle dědičnosti hrají důležitou roli také získané faktory. Celoživotní a prenatální příčiny epilepsie:

  • zhoršený vývoj mozku během tvorby plodu;
  • hippokampální skleróza;
  • vaskulární patologie mozku: ateroskleróza, arteriovenózní malformace;
  • poranění hlavy;
  • mozkové nádory a cysty;
  • neurodegenerativní onemocnění;
  • přenosné infekční nemoci;
  • dopad akutní intoxikace: alkoholici a drogově závislí jsou náchylnější k záchvatům než zdravé lidi.

Diagnostika

Diagnostika epilepsie zahrnuje instrumentální, všeobecné klinické a psychologické vyšetření. Instrumentální - to je elektroencefalografie, klinická - jedná se o vyšetření lékaře a přímou konverzaci s ním a psychologický - rozhovor s psychologem a psychodiagnost, stejně jako průchod dotazníků a testů.

Metody výzkumu

Elektroencefalografie - "zlatý" standard v diagnostice epilepsie. Mozek tvoří elektrickou aktivitu, která je vyjádřena různými rytmy. Během epilepsie a během remise se změní vlnová aktivita mozku a to lze pozorovat na elektroencefalogramu. EEG v epilepsii se vyznačuje takovými jevy, které se nazývají epileptiformy:

  1. výboje hrotu;
  2. komplexy špičatých vln a polyspikových vln;
  3. ostré vlny;
  4. gipsarrytmie;
  5. ostré potenciály během spánku;
  6. hrotové špičky;
  7. rytmické střednědobé vlny.

Vedle elektroencefalografie má magnetická rezonance a počítačová tomografie diagnostickou hodnotu.

Obecné klinické vyšetření zahrnuje vyšetření a průzkum lékaře. Epileptolog nebo neurolog je požádán, aby popsat psychický stav před a po útoku a kdy začne. Odpovědi příbuzných hrají roli, protože právě oni vidí, co se stalo s pacientem během útoku: pacient sám ztrácí vědomí v tomto okamžiku.

Psychodiagnostika zahrnuje studium kognitivních funkcí. Když epilepsie mění osobnost: osoba se stává odpudivou, žíravou a ironickou. Dysforie se často objevuje v emocionální sféře. Přemýšlení se stává strnulým, sedavým, detailním. Pro epileptiky je obtížné oddělit hlavní od sekundární. Pomalu přejměte pozornost. Pacienti mají tendenci soustředit se na emocionálně významné věci po dlouhou dobu. Například epileptika již dlouho pamatují na přestupky.

Způsoby léčby

Principy léčby epilepsie:

  • Vymezení antiepileptických léků.
  • Stanovení potřeby stravy.
  • Neurochirurgická korekce onemocnění.
  • Sociálně-psychologická rehabilitace pacientů a rodin.

Lékaři v léčbě epilepsie jsou takové cíle:

  1. potlačit křeče;
  2. zabránit opakování nového útoku;
  3. omezit trvání útoků;
  4. snížit počet vedlejších účinků užívání drog;
  5. obnovit duševní funkce nebo zabránit jejich degradaci.

Lékařské

Léčba epilepsie má tyto zásady:

  • Individualita. Dávka a režim jsou pro každého pacienta zvoleny jednotlivě.
  • Složitost. Doporučuje se užívat léky s kombinovaným účinkem, které mají složitý účinek na křeče a duševní sféru pacienta. Metabolické látky, resorpční terapie a dehydratace jsou také předepsány s antikonvulzivy.
  • Kontinuita. Pro úspěšnou léčbu epilepsie je zpravidla předepsána monoterapie - celoživotní příjem jednoho léku. Podle režimu by se mělo neustále rozvíjet. Při čerpání prostředků se zvyšuje riziko epileptických záchvatů.
    Ovšem 70% pacientů dostává monoterapii, 25% - bitoterapii (dvě léky) a 5% - terapie (tři léky).
  • Včasnost Jeden záchvat bez specifické příčiny (stres, duševní stres) nevyžaduje antiepileptickou léčbu.
  • Absolvent Léčba začíná minimální dávkou antikonvulzí. Časem se dávka zvyšuje, dokud nejsou záchvaty zcela vyloučeny. Dávka se vypočte podle hmotnosti a věku pacienta.

Hlavním principem léčby epilepsie je však maximální účinnost s minimálními vedlejšími účinky.

Léčba epilepsie u dospělých zahrnuje užívání takových antikonvulzí:

  1. valproát;
  2. karbamazepiny;
  3. benzodiazepiny;
  4. Barbituráty;
  5. Succinimidy

Absorpční terapie: hyaluronidáza, biiohinol. Dehydratace: síran hořečnatý, roztok dextrózy 40%, furosemid. Metabolická terapie: nootropní léky, vitamíny, bylinné léky, kyselina listová.

Dieta

Při léčbě epilepsie se používá ketogenní dieta. Lékaři zjistili, že podávání této stravy snižuje riziko epileptických záchvatů u dětí a některých dospělých. Hlavní pozicí ketogenní stravy je nízký obsah sacharidů v potravinách s vysokým obsahem tuku.

Ketogenní strava zahrnuje tyto produkty:

  • máslo;
  • slanina;
  • krém s vysokým obsahem tuku;
  • rostlinný olej;
  • majonéza.

Strava pouze v případě, kdy léčba lékem neuskutečnila - tělo vytvořilo rezistenci proti antikonvulzivům.

Provozní

Chirurgická léčba se používá pouze v takových případech:

  1. Symptomatická epilepsie se objevila na pozadí strukturálního zaměření v mozku.
  2. Frekvence epileptických záchvatů více než dvakrát za měsíc. Útoky vedou k poruše pacienta, zhoršují jeho duševní schopnosti.
  3. Vznikla rezistence na antiepileptickou léčbu při užívání nejméně čtyř léků.
  4. Epileptické ložiska se vyskytují v oblastech mozku, které nemají životně důležité funkce.

Účelem této operace je snížit frekvenci křečových záchvatů a zlepšit kvalitu života pacienta.

Sociálně psychologické

Tato položka se skládá z následujících pozic:

  • Sociálně pedagogické aspekty. Jsou zaměřeny na přizpůsobení pacienta společnosti, formování osobních kvalit a rozvoj životní pozice.
  • Psychologická rehabilitace. Je zaměřen na obnovení snížených duševních funkcí a na formování emoční a volební stability.

Prevence účinků na epilepsii:

  1. dostatek spánku;
  2. zrušení špatných návyků, fyzické a emocionální přetížení;
  3. vyhnout se přehřátí na slunci, hyperventilaci a místnostem s vysokými teplotami;
  4. zkrácení doby strávené před televizorem.

KAPITOLA 10. EPILEPSIE

Epilepsie (překládaná z řečtiny - "epilepsie") je polyetiologické onemocnění způsobené poškozením mozku; opakující se záchvaty se ztrátou vědomí a bez ztráty vědomí jsou charakteristické; Často dochází ke změnám osobnosti.

Epilepsie je jedním z nejběžnějších projevů patologie nervového systému. Incidence epilepsie je 30-50 na 100 000 populace (0,05%).

Počet pacientů s epilepsií ve světě má asi 30 milionů lidí. Z toho v Evropě - 3 miliony, v USA - 4 miliony, v Rusku - 500 tisíc lidí. Každoročně v Rusku se nemocí s epilepsií onemocní 54 000 lidí.

Delší doba trvání průběhu nemoci, častý výskyt záchvatů vyvolaných neochotě léčeného pacienta, nesystémové, částečně kvalifikovaných a nekvalifikovaných pomoc od lékařů nebo náhodných lidí vést k mozkové epileptization, tj ke vzniku několika epileptických ložisek propojených v systému. Výsledkem toho všeho může být nárůst záchvatů, vznik generalizovaných typů, snížená inteligence a výskyt duševních poruch.

Etiologie a patogeneze

Podle etiologie se rozlišuje symptomatická a idiopatická epilepsie. Při symptomatické epilepsii je známá pravděpodobná příčina záchvatu, která může být odstraněna pomocí specifické léčby. Idiopatická epilepsie se mluví o tom, kdy

Nenašli žádný konkrétní důvod (přibližně u 75% pacientů v mladém věku a méně často u dětí do 3 let věku). Idiopatická epilepsie se objevuje ve věku 2-14 let.

Ve více než polovině případů dochází k prvnímu záchvatu před dosažením věku 20 let. Novorozenců a kojenců nejčastějšími příčinami záchvatů - závažné hypoxie, genetické defekty metabolické abnormality vývoj mozku, stejně jako perinatální mozkové léze (CNS, poranění, atd.).

U dětí mohou záchvaty být způsobeny infekcí mozku a především meningitidou, encefalitidou a abscesy. Zánětlivá etiologie jako příčina epilepsie přetrvává u lidí v jiných věkových kategoriích.

Traumatické poranění mozku je hlavní příčinou epilepsie v mladém věku. A 2/3 pacientů záchvaty dojít během jednoho roku po traumatické poranění mozku, zbývající záchvaty mohou vyvinout v pozdějším období.

Cerebrovaskulární onemocnění jsou častou příčinou epilepsie u pacientů starších 50 let. Přibližně 30-40% pacientů s nádory mozku má v klinickém obrazu epileptické záchvaty. Nejčastěji se vyskytují u povrchových nádorů.

Záleží na genetické predispozici. Vyšší riziko vzniku záchvatů u pacientů se zátěžovou rodinnou anamnézou epilepsie.

Příčiny záchvaty mohou být metabolické poruchy (hypoglykemie, hypoparathyroidismus, fenylketonurie), vystavení toxickým látkám (kafr, chlorochin, strychnin, olovo, alkohol, kokain), mozek hypoxií (Adams-Stokesův syndrom, sinus syndrom karotidy, celková anestézie, otravy oxid uhelnatý, zadržení dechu), abnormální vývoj mozku, edém mozku (hypertenzní encefalopatie, eklampsie), kraniocerebrální trauma (zlomeniny, poranění při porodu), anafylaxe (alergie na cizí séra nebo lek arktické drogy). Záchvaty mohou být také projevem abstinenčního syndromu u chronického alkoholismu a chronické podávání hypnotika, sedativa, léky.

Přes pokroky v genetice, biochemii a zavedení do klinické praxe nových diagnostických metod pro studium, asi 2/3 pacientů s epilepsií nezakládají etiologického faktoru udaot-

sya Jediný záchvat, který je doprovázen ztrátou vědomí a tonickými křečemi, neukazuje epileptické onemocnění. Může to být syndrom nebo příznak jiné choroby. Například u pacientů s nádorem nebo vaskulární patologií mohou po chirurgickém odstranění epileptické záchvaty zmizet. V tomto případě byly epileptické záchvaty příznakem onemocnění. Vznik epilepsie dochází po dlouhou dobu (nejméně 35 let), pozorování se pečlivé klinické analýzy povahy záchvatů a dalších výzkumných metod (EEG dynamika liquorologic Studie identifikující epi-test, CT, MRI, PET). Rozlišovací znaky epileptických záchvatů:

• náhlost jejich vzhledu a ukončení;

Nejdůležitějšími příčinami epileptického záchvatu jsou:

• rychlé odstranění antikonvulziv.

• užívání alkoholu v jakékoli formě a v jakémkoliv množství;

Příčiny, které vyvolávají epileptický záchvat může být stresující, vzrušující, rychle se měnící teplotní faktor, alergie, náhlé zvuky, účinky některých léků.

Měli byste se vyhnout rychlé změny osvětlení, světelné záblesky, stejně jako blikající objekty za okny jedoucího vozidla, a to zejména při jízdě vlakem.

V roce 1969 byla přijata Mezinárodní klasifikace epileptických záchytů. Existují částečné záchvaty charakterizované lokálním nástupem a generalizovanými záchvaty, které jsou charakterizovány dvoustranným symetrickým nástupem.

Částečné záchvaty se vyskytují v důsledku nadměrného ohnisku neuronů. EEG odhaluje lokální epileptickou aktivitu. Částečné záchvaty mohou být v rozporu a bez poškození vědomí.

Generalizované záchvaty postihují obě hemisféry v mozku a způsobují náhlou ztrátu vědomí na samém začátku.

Klasifikace parciálních záchvatů

• s označením motoru;

• s somatosenzorickými nebo senzorickými příznaky (jednoduchá halucinace - záblesky světla, zvuky);

• s vegetativními příznaky (nepohodlí v epigastriu, bledost, pocení, zarudnutí kůže, piloerek, dilatace žáků);

• s mentálními příznaky (porušení vyšších funkcí mozku).

Při jednoduchých částečných záchvatech nedochází ke ztrátě vědomí.

U komplexních parciálních záchvatů je charakteristické určité poškození vědomí. Současně se může zdát, že pacient je vědomý, ale jen částečně rozumí tomu, co se děje v životním prostředí a nemůže v budoucnu tento incident opakovat. Komplikované částečné záchvaty se vyskytují v jakémkoli věku, ale u většiny pacientů dochází k prvnímu záchvatu před věkem 20 let. V tomto případě je obvykle lokální léze v temporálním nebo čelním laloku. Záchvat často začíná aurou. Aura se může objevit v podobě nevolnosti nebo nevolnosti v žaludku, slabosti nebo závratí, bolesti hlavy, afázie, necitlivosti rtů, jazyka, pocitu tlaku v krku, bolesti na hrudi nebo dýchacích potíží, nepohodlí v ústech, ospalosti, neobvyklého vnímání životního prostředí, pocity, že všechno kolem je neznámé, nové, podivné, stavu "již viděných", "již slyšených", sluchových nebo čichových halucinací.

Mezi prodromální příznaky patří úzkost, pocit neobvyklého stavu. Tyto prodromy se vyskytují několik hodin nebo dní před záchvatem. U EEG jsou patologické výboje zaznamenány v jednom z temporálních lalůček. Zaznamenávají se poruchy vědomí a nevhodné, nedostatečně zaměřené automatizované pohyby (žvýkání, roztržení rtů, svlékání na veřejném místě apod.).

V některých případech mohou patologické ohniskové výboje u jednoduchých nebo komplexních parciálních záchvatů šířit mozkem způsobit vznik generalizovaných tonicko-klonických záchvatů. Tento typ záchvatů se nazývá sekundární generalizované částečné záchvaty.

• jednoduché částečné záchvaty, které se mění na generalizované;

• komplexní parciální záchvaty, které se stávají zobecněnými;

• jednoduché částečné záchvaty, které se stávají složitými a následným vývojem na generalizované tonicko-klonické.

U generalizovaných záchvatů se jedná o obě hemisféry mozku. Dvoustranné změny jsou zaznamenány na EEG. Vědomí se ztrácí na samém začátku záchvatu. Aura a fokální motorické projevy chybí.

Mezi tyto záchvaty patří:

Absence se obvykle vyskytují ve věku 4-12 let (ve věku nad 20 let - velmi zřídka). Charakterizováno krátkým poškozením vědomí, obvykle ne více než několik sekund. Dítě ve stojící nebo sedící pozici umírá s pohledem směřujícím k jakémukoli bodu, přestane mluvit a neslyší, co mu bylo řečeno. Pak také náhle pokračuje ve své činnosti. Frekvence záchvatů je buď velmi vzácná, nebo více než 100krát denně. Absansam nikdy předchází aura. Mají krátkou dobu, začínají a končí náhle.

Myoklonické záchvaty jsou náhlé, krátké, neočekávané svalové kontrakce, které se časově shodují s epileptickou aktivitou na EEG. Mohou pokrýt celé tělo nebo jsou přítomny v obličeji, končetinách nebo trupu.

S klonickými a tonickými záchvaty, pacienti ztrácejí vědomí, padnou na zem. Klinicky identifikujte klonický a tonikum

křeče. Tónové záchvaty se vyskytují častěji během spánku a trvají až 10-30 s.

Tonic-klonické záchvaty se vyskytují náhle, vzrušení pokrývá celý mozek, pacient ztrácí vědomí a spadne na zem. Během počáteční tonické fáze konvulzí dochází ke současnému kontrakci kosterních svalů, což způsobuje vzhled zobecněné rigidity. Kontrakce bránice a hrudních svalů vede k epileptickému pláči. Oční bulky se otáčejí libovolným směrem, pacient uhryzne jazyk. Tónová fáze se nahradí klonickými záškuby hlavy, obličeje a končetin, poté nastane svalová hypotonie a záchvat se zastaví, často se uvolněním svěrače, inkontinencí moče, výkaly. Vědomí po záchvatu je zmateno. Pacient spí několik minut nebo hodin.

Atonické záchvaty se vyskytují ve věku 2-5 let. Záchvaty jsou velmi krátké a trvají až 1 minuta. Vědomí je ztraceno. Dítě náhle "oslabuje" nohy, padá.

Existuje kortikální a subkortikální uspořádání epileptických ložisek. Povrchové nebo kortikální epileptické ložiska se častěji vyskytují u pacientů s traumatickými poruchami mozku, méně často při zánětlivých procesech mozku a při vaskulární patologii. Subkortikální ložiska se vyskytují častěji v perinatálním období, vaskulární patologii, zánětlivých procesech mozku a méně často při traumatickém poškození mozku.

Fokální neurologické příznaky jsou možné v závislosti na lokalizaci epileptického zaměření (Tabulka 10-1).

V epileptickém stavu dochází k záchvatům s motorickými, smyslovými nebo duševními projevy a v intervalech mezi nimi pacient neobnoví vědomí. Doba trvání velkého zadržení je několik hodin nebo dnů; Dokončení je fatální. Vyskytuje se spontánně nebo s náhlým zrušením antikonvulzí.

Epileptický záchvat je vždy amnesizován.

Částečná kontinuální epilepsie (epilepsia partialis continua), popsaná A.Ya. Kozhevnikov - vzácná forma focálních motorických záchvatů, obvykle vzrušující rukou nebo obličeje. Záchvaty

Tabulka 10-1. Ohniskové projevy parciálních záchvatů v závislosti na místě poškození mozku

Lokalizované svalové záškoláctví (Jackson fit)

Čelní lalok (oblast motoru kortexu)

Lokalizovaná necitlivost nebo mravenčení

Parietální lalok (senzorická zóna kůry)

Žvýkání nebo rty

Přední část temporálního laloku

Anteromediální oblast temporálního laloku

Vizuální halucinace (složité obrázky)

Vizuální halucinace (záblesk světla, fotopsie)

Komplexní behaviorální (psychomotorický) automatismus

jeden po druhém v intervalu několika sekund nebo minut, trvání - několik dní a týdnů.

Existuje několik rozdílů v paroxysmálních poruchách v porážce pravé a levé hemisféry.

Po porážce pravé hemisféry sám pacient po ukončení záchvaty vypráví o svých pocitů a zkušenostech. V době útoku není chování a vzhled pacienta informativní: je pomalý, neaktivní nebo imobilizovaný. Charakteristika paroxysmu je velmi subjektivní. Po porážce levé hemisféry pacient po útoku zpravidla nic nezapamatuje. Nemůže říkat doktorovi o zkušenostech, činnostech, kterých se dopustil v době nepřítomnosti nebo soumraku vědomí. Lékař může získat informace o pacientech pouze z pozorovatelů, kteří jsou v době útoku blízko pacienta (charakteristický záchvat je objektivnější).

Klinická odezva v době útoku je odlišná. Při porážce pravé hemisféry dochází k přechodnému porušení vnímání okolního světa a sebe sama (psychosensory

struktura). Při porážce levé hemisféry - poruchy řeči a související duševní procesy (slovní myšlení, paměť), motorické chování (psychomotorické poruchy).

V okamžiku útoku se pacient s lézí pravé hemisféry zcela "vrací" do minulosti, někdy velmi vzdálený. Po porážce levé hemisféry začíná aktivita pacienta v přítomném čase a končí v budoucím čase.

Pacient s poškozením pravé hemisféry je oddělen od skutečného vnějšího světa a pacient s lézí levé hemisféry se k němu obrátil svými činy.

Z útoku lze představit obnovení plného objemu vědomí v důsledku normalizace psychomotorické oblasti u pacientů s lézemi levé hemisféry a normalizace psychosensivní oblasti u pacientů s lézemi pravé hemisféry.

Amnézie za útok se zpravidla tvoří, když je postižena pravá polokoule.

Existují rozdíly v halucinacích a přechodných emočních poruchách. V patologii pravé hemisféry jsou obzvláště významné čichové, chuťové, vizuální, sluchové halucinace a vlivy bolesti, hrůzy. s porážkou levé hemisféry - slovní (verbální) halucinace a vlivy úzkosti, zmatku.

Epileptické záchvaty se musí odlišit od hysterických záchvatů, ke kterým dochází během hysterické neurózy (porucha konverzie).

Hysterické záchvaty se obvykle vyvíjejí po nepříjemných zážitcích, hádkách a někdy kvůli nadměrné obavě milovaných o blaho pacienta. Zpočátku, jako reakce na emocionální poruchy, jsou v oblasti srdce nepříjemné pocity, pocit srdečního tepu, pocit nedostatku vzduchu, "navíjení" hrudníku na hrdlo ("hysterická hrudka"). Pacient spadne, jsou křeče častěji tonické povahy, ale také klonické nebo tonicko-klonické. Křeče jsou často složité pohyby. Během záchvatu se tvář pacienta zčervená nebo bledě, ale ne modrozelená nebo fialově modravá, jako u epilepsie. Oči jsou zavřené, když se cizinci pokusí otevřít pacienta ještě víc.

bliká víčka. Reakce žáků na zachráněné světlo. Pacienti si často roztrhají oblečení a porazí si hlavu na podlaze. Konvulzivní záchvat často předchází plakání nebo pláč a smích současně. Během záchvatu sténuje nebo vykřikuje pár slov. Záchvaty se nikdy nevyskytují ve spánku. Při pádu obvykle nedochází k pohmoždění nebo kousnutí jazyka (může však docházet ke kousnutí rtu nebo tváře). Spasení vědomí. Pacient si pamatuje záchvat. Neexistuje žádné nedobrovolné močení, po záchvatu není spát. Mnohem častěji jsou záchvaty méně výrazné než epileptické, pacient sedí nebo leže, začíná plakat nebo smát, produkuje řadu náhodných pohybů s končetinami, většinou rukama. Gesta může být divadelní s pokusem roztrhat vaše vlasy, poškrábat vaše tělo, rozptýlit objekty, které přicházejí k ruce. Pacienti mohou určitou dobu zůstat nehybní.

Diagnostika epilepsie pomocí dalších metod výzkumu

Vedle podrobného popisu očitých svědků útoku má EEG v interikálním období velkou důležitost. Na EEG jsou zjištěny poměrně symetrické záblesky ostrých vln a pomalé (4-7 za sekundu). Při absenci vzniknou komplexy "peak-wave", následující s frekvencí 3 za sekundu. Během psychomotorických záchvatů v interikálním období se často vyskytuje epileptická aktivita (vrcholy a pomalé vlny) ve temporálním laloku. Přibližně 15% pacientů v interikálním období neodhalilo žádnou patologii na EEG. Ve více než 20% případů se však objevují znaky epileptické aktivity na EEG u prakticky zdravých lidí, kteří neměli epileptické záchvaty. Je zřejmé, že lidé s křečovou připraveností mozku (podle EEG) mají častější epileptické záchvaty po traumatických poraněních mozku, neuroinfekcích, vaskulárních lézích mozku.

Diagnostika epilepsie pomocí EEG doposud představuje vážné potíže, i přes použití moderních metod. Pomocí EEG zaznamenáváme činnost nervových buněk. U pacientů s epilepsií záznamy elektroencefalogramu ukazují specifické změny (epileptickou aktivitu) ve formě výboje ostrých vln a vln s vysokou amplitudou. Takže s

Generalizované útoky na EEG vznikají ve skupinách široce rozšířených vrcholových komplexů ve všech částech mozku. V případě focální epilepsie dochází k patologickým změnám pouze v záznamech z určitých místních oblastí mozku.

V EEG obrazu, během abscesů rytmu, se objevují rytmické (3 za sekundu) komplexy ("vrcholová vlna"). Při myoklonických křečích na EEG se vyskytují různé komplexy s vrcholovými vlnami. Při tonicko-klonických křečích jsou charakteristické pro EEG vzorky často opakované (obvykle 10 za sekundu) špičkové výboje a později - vícenásobné vrcholové vlnové komplexy.

EEG umožňuje nejen objasnění typu záchvatů, ale také vyhodnocení účinnosti léčby a poskytnutí vhodných doporučení.

Tato metoda studia mozku se provádí za použití rentgenových paprsků. Pacientovi byla pořízena řada snímků mozku v různých rovinách, což umožňuje získat obraz mozku. Po zpracování rentgenových dat v počítači se získá obraz mozku ve formě anatomických úseků, které umožňují, aby byl zobrazen na různých úrovních. Pomocí této metody je možné diagnostikovat nádory, kalcifikace, atrofii mozku, hydrocefalus, cysty, deformity a dislokaci mozku. Některé z těchto patologických útvarů mohou způsobit epileptické záchvaty.

MRI je jednou z informačních metod pro diagnostiku mozkové patologie. Tato metoda je založena na nukleární magnetické rezonanci, která je fyzikálním jevem založeným na vlastnostech některých atomových jader, když jsou umístěny v silném magnetickém poli, aby absorbovaly energii v rádiovém kmitočtovém pásmu a vyzařovaly ji po ukončení expozice radiofrekvenčnímu impulsu. Při použití této metody se tedy rentgenové záření nepoužívá, proto je výzkum možný iu těhotných žen.

MRI umožňuje vyšetření hustoty mozku v různých částech mozku a detekci oblastí ischemického, hemoragického a cystického zranění, zejména ve středobasových částech frontálních a temporálních laloků. Tyto oblasti mozku jsou velmi často zónou lokalizace epileptické aktivity (obr. 10-1).

Obr. 10-1. Magnetická rezonance, TI-Gliozno-modifikovaný úsek levého hipokampálního gyru (epileptické zaostření): a - boční projekce; b - přímá projekce

Tato metoda umožňuje posoudit funkční stav mozku, je důležitá pro mnoho neurologických onemocnění, které vyžadují jak chirurgickou, tak léčivou léčbu; Je také možné zhodnotit účinnost léčby a

předpovídat průběh onemocnění. Pomocí této techniky je možné vyšetřovat tok mozku, metabolické procesy v mozku (metabolismus), jejich kvantitativní charakterizaci a také identifikovat nádorové procesy v mozku. Použití PET při diagnostice epilepsie je nezbytné k identifikaci ložisek sníženého metabolismu, které jsou příčinou vývoje epileptických záchvatů. Pomocí této metody lze také sledovat účinnost předepsané léčby (viz obr. 10-2, viz barevná vložka).

Metody léčby epilepsie

Moderní principy léčby epilepsie:

• odstranění příčin vzniku epileptických záchvatů;

• vyloučení faktorů vyvolávajících záchvat;

• jasné porozumění typu epileptického záchvatu u daného pacienta, dynamika jeho vývoje;

• výběr vhodného léčení a monitorování průběhu epilepsie u pacienta v průběhu času;

• přísné dodržování režimu oddychu, práce a výživy pacienta.

První pomoc při konvulzním záchvatu

Je důležité si uvědomit, že osoba trpící epilepsií během útoku nerealizuje nic a nezaznamenává žádnou bolest. Obvykle trvání epileptického záchvatu nepřesahuje 2-4 minuty. Osoba, která pozoruje útok, musí vysledovat všechny rysy svého vývoje, aniž by se snažila omezit konvulzivní pohyby silou, ale pouze chránit pacienta před možnými zraněními (držte hlavu, otočte ji mírně na stranu, aby se zabránilo vracání do dýchacího traktu a zatažení jazyka). Není třeba přesunout pacienta z místa, kde došlo k útoku. Nesnažte se oddělovat zuby a provádět umělé dýchání nebo masáž srdce. Nejčastěji se křeče zastaví samy během několika minut. Je možné transportovat pacienta nebo zastavit jeho sledování až po stabilizaci hemodynamických parametrů (pulzní a krevní tlak) a úplné obnovení vědomí. V případě vývoje letargie, slabosti, ospalosti je nutné pacientovi umožnit spát. Doba spánku obvykle nepřesahuje 1-3 hodiny.

V případě recidivy záchvatů nebo jejich trvání více než 5 minut, zranění (kraniocerebrální a končetiny), potíže s dechem po záchvatu, nestabilní hemodynamika a v případě, že oběť byla těhotná, je žádoucí nebo dokonce nutné pacienta vyslat do nemocnice.

Pokud má pacient epilepsii v nepřítomnosti, nepotřebuje žádnou pomoc během útoku. Při útoku je však nutno provést externí pozorování, aby se předešlo traumatu.

Při léčbě epilepsie léky je třeba dodržovat několik základních principů. První princip zahrnuje použití léků, které selektivně působí na určitý typ epileptického záchvatu. Na tomto základě lze všechny léky na léčbu epilepsie rozdělit do dvou skupin. První skupina se skládá z léků, které jsou nejúčinnější u nekonvulzních nebo menších generalizovaných záchvatů. Druhá skupina zahrnuje léky, které jsou účinné při částečných záchvatech (jednoduché a složité) a sekundárně generalizované (tabulka 10-2).

Druhý princip zahrnuje zahájení léčby monoterapií. Studie ukázaly, že v tomto případě jsou záchvaty většiny pacientů poměrně dobře kontrolovány, je lepší vybrat léčivo a jeho dávku. Při monoterapii je toxicita léčiva minimalizována, studie její hladiny v krevním séru je usnadněna, interakce mezi léky je vyloučena.

Odhadovaný léčebný plán pro každého pacienta:

• vyloučení jakýchkoli predispozic k výskytu epileptického záchvatového faktoru (dieta s poklesem cukru, kapaliny, dodržování režimu);

• užívání léku v souladu s doporučeními lékaře;

• užívání léku je vhodné začít s malými dávkami (zvýšit dávku by měla nastat při zachování záchvatů, bez vedlejších účinků a pod kontrolou hladiny léku v krevním séru);

• při nepřítomnosti účinku je možné použít druhou drogu z první řady (po výběru optimální dávky, první

Tabulka 10-2. Drogy podle výběru v závislosti na druhu epileptiky

Se Vám Líbí O Epilepsii