Hepatální encefalopatie - symptomy, léčba, prognóza a prevence nemoci

Hepatální encefalopatie je komplex neuropsychiatrických poruch, který se projevuje formou poruch chování a vědomí.

Tento syndrom je také způsoben metabolickými poruchami způsobenými akutním hepatocelulárním selháním, stejně jako různými druhy chronických onemocnění jater.

Játra jsou filtrem v našem těle a procházejí velkým množstvím krve, čímž se čistí z nahromaděných toxinů.

Příčiny onemocnění

Zpravidla se onemocnění vyvíjí s existujícími onemocněními jater. Ale také významně ovlivňuje řadu dalších faktorů, jako jsou:

• zneužívání alkoholu, cigaret;
• anestezie během operace;
• různé chronické nemoci, jejich exacerbace;
• krvácení do žaludku, střev;
• selhání ledvin;
• metabolická alkalóza.

Tato choroba se také vyvine zvláště rychle s jaterní cirhózou (když se funkční hepatocyty v játrech rychle sníží a parenchymatózní tkáň se vyvíjí do spojivky).

V přítomnosti formy akutní chronické hepatitidy se syndrom také vyskytuje.

Často na pozadí cirhózy se jaterní encefalopatie objevuje jako nezávislý klinický syndrom a pokud jde o neuropsychiatrické poruchy, mohou být pozorovány u pacientů s cirhózou po dobu několika měsíců nebo několika let.

Co způsobuje hypotalamický syndrom puberty a co rodiče potřebují znát, aby ochránili své dítě před takovými problémy.

Stádo nemoci

V roce 1977 Mezinárodní asociace pro studium jater stanovila několik kritérií pro rozlišení hepatické encefalopatie pomocí pozorování.

Takže jaterní encefalopatie má čtyři stupně:

1. První fáze se nazývá prodromal, protože každý den se emoční stav člověka zhoršuje. Dochází k poklesu aktivity a schopnosti soustředění. Apatie se projevuje a mentální reakce zpomalují. Málokdy se mentální vzrušení změní v agresivitu. Úroveň duševní činnosti je snížena, spánek se stává neklidným.
2. Během druhé fáze pacient trpí mentálními a neurologickými poruchami. Charakterizováno zaváděním stereotypních pohybů a bezvýznamných akcí. Agresivita pokračuje. Může se objevit symptom, jako je třesavý třes (záškuby rukou).
3. Ve třetím stadiu se začíná rozvíjet komplex poruch. Dochází k vědomí (osoba spadne do stuporů); někdy člověk neovlivňuje močení, zuby drtí; svalové křeče jsou zaznamenány, snížená citlivost, celková svalová slabost. Možné projevy takových pyramidálních příznaků jako hyperreflexie kostí - šlachy nebo dvoustranný Babinsky symptom. Neurologické studie naleznou extrapyramidové příznaky (svalová hypertenze, zpomalení a nekoordinaci, rigidita svalového svalu). Zajímavé zjištění faktu jaterního dechu. Vypadá to z důvodu vydechovaného vzduchu těkavých aromatických sloučenin střevního původu.
4. Poslední etapa je čtvrtá. Jedná se o jaterní kóma, která je na začátku mělká, dokonce i s obdobím jasného vědomí a vzrušení. Můžete pozorovat mydriasis (rozšířené žáky), deprese reflexů, ale podráždění bolesti je stále přítomno. V průběhu progrese komatu klesá krevní tlak, dýchání se stává vzácným, ale hlubokým (dýchá jako Kussmaul), reakce na světlo žáků zcela chybí. Nakonec koma zcela zastaví činnost reflexů a není citlivost na bolesti.

Hepatální encefalopatie a její fáze

Symptomy onemocnění

Existuje obecně uznávaná diagnóza příznaků v každé fázi jaterní encefalopatie.

V závislosti na stádiu má jaterní encefalopatie následující příznaky a známky:

• narušený spánek a bdění; nepozornost se projevuje; osoba se stane podrážděnou; na straně neurologických příznaků je narušena koordinace přesných pohybů;
• ospalost se stává patologická, reakce se zpomalují; pacient se postupně ztrácí v čase; chování se stává nepřiměřeným a rozzlobeným projevem apatie; řeč je narušena; dochází k třesoucímu třesu;
• zmatené vědomí; absolutní dezorientace ve vesmíru; pyramidální a extrapyramidové příznaky;
• poznamenal vědomí v bezvědomí a vedlo k úděsu; myšlení, jako je chování, zcela chybí; přijde koma.

Diagnostika jaterní encefalopatie

Diagnostika jaterní encefalopatie se provádí na základě historie a klinického obrazu, stejně jako při provádění řady testů na psychomotorickém systému.

Doporučuje se provést několik biochemických analýz. Koncentrace albuminu a cholinesterázová aktivita se snižují v krvi. Koagulační faktory jsou také sníženy.

Po světelné stimulaci zrakové kůry je zaznamenána povaha průběhu encefalopatie, která má velký význam při diagnostice. Biopsie mozkomíšního moku může vykazovat zvýšení obsahu bílkovin.

V některých případech jsou prováděny výzkumné metody, jako je počítačová tomografie a magnetická rezonanční spektroskopie.

A již v pozdějším období diagnostiky jsou vytvořeny základy pro diferenciální diagnostiku.

Léčebné postupy

Čím dříve jsou zjištěny příznaky jaterní encefalopatie a léčba je zahájena, tím větší je pravděpodobnost pozitivního výsledku.

Pro zajištění nejen odborné pomoci, ale i správného průběhu léčby je nutné stanovit příčinu, která vyvolala rozvoj jaterní koma.

V této fázi vývoje léčiv mohou být metody léčby jaterní encefalopatie následující:

• identifikace faktorů;
• jmenování zvláštních diet;
• farmakoterapie.

Denní infúzní terapie se provádí k úpravě acidobazického stavu a roztok glukózy se používá v množství 5-10 g / kg denně. Pro snížení množství toxických látek v krvi, zejména amoniaku, je předepsáno množství hepatoprotektů.

V kombinaci s lékem je účinná výplach žaludku. Dále předepište antibiotika ke snížení absorpce produktů rozkladu bílkoviny ze střeva. Chcete-li se zbavit hlubokých šlach v křečích, používají se sedativa.

Bohužel léčba drogou ne vždy pomáhá lidem, pak zůstane jen transplantace jater.

Předpověď

V počátečních stádiích onemocnění jsou všechny změny, které se vyskytují v těle, reverzibilní, pod podmínkou včasné žádosti o pomoc.

Když nastane koma a akutní jaterní encefalopatie získá nezvratné účinky, které v 80% případů končí smrtí.

Tento proces lze urychlit na pozadí selhání jater. Kolik pacientů bude žít s hepatální encefalopatií přímo závisí na včasné léčbě.

Výsledek onemocnění závisí na včasné diagnostice a časné léčbě.

Prevence nemoci

Nejprve musíte odmítnout přijmout jakékoli množství alkoholu.

Měla by okamžitě diagnostikovat a léčit nemoci, které mohou vyvolat rozvoj hepatální encefalopatie. Jedná se o benigní a maligní novotvary, hapatit a tak dále.

Video: Jaterní encefalopatie

Hepatální encefalopatie - etiologie, patogeneze, léčba. Všechno v tomhle ve videoprezentaci o této závažné nemoci.

Co je nebezpečné jaterní encefalopatie

Abychom pochopili, jaká je jaterní encefalopatie a jak je to nebezpečné, začněte článek s definicí. Umožní obecné porozumění mechanismu vývoje a příčině nástupu příznaků. Takže encefalopatie je závažnou komplikací selhání jater, jejíž výskyt je způsoben toxickým poškozením centrální nervové soustavy. Akutní dysfunkce mozku je vzácná, ale v 80% případů je doprovázena kótem a smrtí pacienta. Encefalopatie v chronické patologii žlázy může být reverzibilní.

Symptomy hepatální encefalopatie

Zvýšení koncentrace amoniaku v krevním oběhu vede k dysfunkci mozku, což je doprovázeno výskytem klinických příznaků patologie.

Celý komplex příznaků zahrnuje neuropsychiatrické poruchy, jejichž závažnost závisí na hladině toxických látek v těle. Objevují se:

• porucha spánku;
• nepozornost, poruchy paměti;
• apatie;
• mentální dysfunkce;
• letargie a další poruchy vědomí;
• tremor;
• sladký, takzvaný "jaterní" zápach z úst;
• porucha reflexní aktivity.

Formuláře

Existuje několik forem patologie:

1. akutní, která se vyznačuje silnou inhibicí, zhoršením dýchání a pevným vzhledem. Ospalost se může dramaticky proměnit v psychomotorickou agitaci s bludy a halucinacemi. S progresí dochází k úplné ztrátě reakce na vnější stimuly, zmizení reflexů, potlačení dýchání a klesající krevní tlak. Akutní jaterní encefalopatie trvá od dvou hodin do několika dnů. Riziko vzniku kómatu je velmi vysoké;
2. subakutní, v níž dochází k nepozornosti, poruchám paměti, duševní činnosti, dochází ke třesu končetin, kvůli nimž člověk ztrácí schopnost držet určitou pozici. Ruční psaní se také mění, pacient reaguje monosylovně, hlas se stává monotónním a řeč je pomalá a pomalá. Doba trvání je více než týden. Doba exacerbace je nahrazena remise;
3. chronický typ patologie. Pacienti jsou inhibováni, nedostatečně, apaticky, často podrážděni a smát se bez důvodu. Kromě toho mohou nastat halucinace a paměť se zhoršuje.

Etapy

Hepatální encefalopatie prochází několika etapami:

1. první. Příznaky zahrnují přetrvávající malátnost, bolest hlavy, nevolnost, tinnitus, škytavku, hořkou chuť v ústech a špatnou chuť k jídlu. Pacient se nedokáže soustředit, opakuje slova, která se již mluví, někdy se neorientuje ve vesmíru, nespí v noci a během dne je ospalá. Navíc je tu euforie, vzrušení, zhoršené myšlení, nejistota chůze a promiskuita. Rovněž není vyloučeno rozšíření žíly, časté krvácení z nosu a hematomy na kůži;
2. na druhé, pacienti jsou ostře zpomalení, apatická, ospalá a snaží se někam uniknout. Kromě toho se vyskytuje delirium, halucinace, mdloby, dezorientace v prostoru a na místě. Osoba má křeče končetin a klíšťata obličeje. Dýchání se stává časté, objeví se žloutenka a z úst je "pachový" zápach;
3. třetí fáze se vyznačuje depresí vědomí, křeče, krátké období vzrušení, které jsou doprovázeny halucinacemi. Při diagnóze dochází ke snížení velikosti jater, zvýšené žloutenky a absence výrazů obličeje. Charakteristickým klinickým příznakem je hemoragická diatéza na pozadí zvýšeného krvácení a koagulační dysfunkce.

Etiologie

V závislosti na příčině patologie existuje několik typů hepatické encefalopatie. Může být spojena s:

• intoxikace. Neurotoxiny mohou vstoupit do krevního řečiště v důsledku intestinální dysbiózy nebo zneužívání proteinových produktů;
• akutně zvyšující selhání jater. Mezi předisponující faktory je třeba rozlišit virovou hepatitidu, alkoholem indukované léze žlázy, rakovinu a další nemoci spojené s úmrtím hepatocytů (jaterních buněk);
• cirhóza. Hlavní příčinou encefalopatie je v tomto případě náhrada zdravé tkáně pojivových orgánů, která vede k tvorbě jizev a jaterní dysfunkce včetně detoxikace.

Výchozím bodem pro vývoj encefalopatie může být také:

1. alkoholismus;
2. masivní krvácení;
3. chronická střevní dysfunkce ve formě zácpy;
4. infekční proces v těle;
5. peritonitida.

Patogeneze hepatické encefalopatie je založena na změně složení elektrolytů a bílkovin v krvi, zvýšení hladiny amoniaku, fenolů a také mastných kyselin v těle. Výsledkem je, že mozok nedostává dostatek kyslíku, živin, je vystaven toxinům, které postihují nervové buňky, zvyšují intrakraniální tlak a známky mozkového edému.

Diagnostika

Diagnostika je potvrzena na základě výsledků úplného vyšetření pacienta. Začíná to sbírkou anamnézy, po níž lékař určuje rozsah diagnostických metod, které umožňují potvrzení jaterní encefalopatie. Laboratorní testy, přístrojové vyšetření a neuropsychologický stav pacienta jsou hodnoceny.

Anamnéza

Zásadou historie je důsledně požádat pacienta o:

• čas prvních příznaků onemocnění;
• rychlost progrese symptomů;
• odložené a chronické nemoci;
• alergická dědičnost;
• životní styl (strava, špatné návyky);
• povolání;
• užívání hepatotoxických léků.

Podrobné sledování historie umožňuje podezření na onemocnění a naznačuje rozsah poškození jater, stejně jako závažnost psycho-emočních poruch.

Laboratorní metody

K posouzení závažnosti intoxikace a stupně jaterní dysfunkce jsou potřebné laboratorní testy. Zahrnují:

1. obecná klinická analýza krve, u které se zvyšuje hladina leukocytů, neutrofilů, snížení hemoglobinu, krevních destiček a zrychlení ESR;
2. testy moči zjištěné válce, červené krvinky, bílkoviny, bilirubin a urobilin v materiálu;
3. biochemie První laboratorní prekurzor hepatální patologie je zvýšení bilirubinu, amoniaku a transamináz (ALT, AST). Navíc je zaznamenáno snížení hladiny proteinu a změna množství elektrolytů;
4. koagulogram. Pozdní příznak onemocnění zvýšil krvácení, kvůli nedostatku koagulačních faktorů na pozadí funkčního selhání jater a nízkých hladin bílkovin.

Instrumentální diagnostika

Chcete-li vizualizovat játra, posoudit její velikost, strukturu a hustotu, je nutná instrumentální vyšetření. Mezi neinvazivní metody patří ultrazvuk hepatobiliárního traktu (žlázy, žlučových cest) a okolních orgánů. Také počítačové a magnetické rezonanční zobrazování je považováno za informativní.

Pro potvrzení selhání jater je nutná analýza punkce (biopsie) nebo elastografie. Toto onemocnění musí být odlišeno od extrahepatálních patologií, jako je akutní porucha lokálního krevního toku a prasknutí aneuryzmatu, stejně jako infekční patologie, metabolické poruchy a přímé lékařské účinky na centrální nervový systém.

Psychometrické testy

Pro hodnocení poškození mozku a závažnosti jeho dysfunkce je zapotřebí elektroencefalografie. Hepatální encefalopatie druhého stupně se projevuje prudkou inhibicí rytmu, zvýšením výšky vln a výskytem jejich trvalých forem (theta, delta).

Objektivní studie neuropsychiatrického stavu zahrnuje evidenci "třesavého třesu". Je charakteristická pro druhou a třetí etapu. Jádrem jeho vývoje je porucha spojení muskuloskeletálního systému s mozkem na pozadí zpomalení pohybu nervových impulzů. V důsledku toho pacient nedokáže udržet určitou pozici. K identifikaci tohoto symptomu onemocnění stačí požádat osobu, aby zvýšila před sebou své natažené paže a opravila je v této poloze. Při zaznamenávání tleskatých pohybů v zápěstních kloubech se zvažuje pozitivní test. Tento projev patologie může změnit svůj charakter v závislosti na motorické aktivitě pacienta. Takže v pevném postoji se třes zvyšuje a oslabuje se pohybem paží.

Kromě toho mohou být použity diagnostické testy, jako jsou:

1. aritmetika;
2. lineární;
3. číselné Za tímto účelem je pacient požádán o počítání až 25, po kterém se odhaduje počet chyb a čas potřebný k dokončení úkolu;
4. analýza rukopisu;
5. kopírování řádků.

Jaterní kóma

Samostatně by se mělo říci o tak závažné komplikaci selhání jater, jako je kóma. Rozvíjí se na pozadí výrazné poruchy mozku, která je doprovázena depresí vědomí. Přes léčbu ve většině případů pacient umírá.

Mechanismus výskytu jaterní kommy je založen na metabolických poruchách a poruchách cerebrální cirkulace, které způsobují hladovění kyslíkem a otoky tkání.

Nervové buňky jsou ovlivněny amoniakem, fenoly a mastnými kyselinami.

Symptomy jaterního kómatu

Závažnost příznaků závisí na stupni patologického procesu:

1. První stupeň vývoje je charakterizován nedostatkem vědomí se zachováním reakce na bolest. Také pozorované křeče, dilatační žíly, spontánní močení a defekace;
2. s hlubokou komatou neexistují žádné reakce na podněty, je diagnostikována úplná paralýza, jsou možné křeče při zastavení dýchání a snížení krevního tlaku.

Kromě toho jsou pozorovány příznaky poškození jater. Jsou to žloutenka, hemoragický syndrom, tachykardie a hypertermie.

Diagnostika a nouzová péče o jaterní kóma

Diagnóza je stanovena po úplném vyšetření:

• sbírka anamnézy od příbuzných;
• vyšetření pacienta;
• hodnocení neurologického stavu;
• laboratorní vyšetření krve, moči a mozkomíšního moku;
• elektroencefalogram;
• MRI mozku;
• Ultrazvuk jater;
• elastografie.

Péče o pacienty by měla být poskytována v jednotce intenzivní péče. Výjimečný léčebný komplex zahrnuje:

1. identifikace a ukončení provokačního faktoru (infekce, toxiny);
2. EKG, kontrola intrakraniální hypertenze, hladiny kyslíku a krevní tlak;
3. tracheální intubace a mechanická ventilace;
4. narkotické analgetika, hypnotika ke snížení vzrušení a zmírnění záchvatů;
5. masové transfúze plazmy a erytrocytů;
6. infuzní terapie (anti-edém, metabolické, neuroprotektivní, vaskulární);
7. antibiotika, vikasol, stimulátory enzymatické aktivity hepatocytů (jaterní buňky);
8. extrakorporální metody detoxikace (hemodialýza, plazmaferéza).

Přežití s ​​jaterní kóma nepřesahuje 20%.

Léčba jaterní encefalopatie

Prvním krokem je stanovení a odstranění příčiny poškození jater. Poté se stanoví další léčebné taktiky. Takže doporučená strava, čištění střev a podpora léků.

Léky

Léčba jaterní encefalopatie by se měla provádět za použití různých léků, jako jsou:

1. antibakteriální medicína pro prevenci infekčních komplikací a kontrolu přítomných patogenů;
2. sorbenty, které jsou nezbytné k prevenci absorpce toxinů ve střevech, zvyšují intoxikaci a zhoršují průběh encefalopatie. Podle indikací přidělených klíšťatům;
3. detoxikační roztoky pro intravenózní podání (Reosorbilact);
4. antivirotika (ribavirin, alfa-interferon-viferon) pro infekční hepatitidu;
5. metabolické pro udržení funkcí neuronů a normalizace jejich výživy;
6. lék na snížení amoniaku, laktulózy, heparintu a hepasolu. Ten se také používá pro parenterální výživu a doplnění nedostatku aminokyselin;
7. flumazenil. Tento lék je předepsán ke snížení inhibice mozku.

Chirurgické metody

V závislosti na příčině a průběhu onemocnění lze použít:

1. endovaskulární techniky;
2. extrakorporální (plazmaferéza, separace). Jsou nezbytné pro obnovení funkce hepatocytů (jaterních buněk) a snížení intoxikace;
3. Transplantace žlázy je nejúčinnější terapeutickou metodou, avšak při zachování příčinného faktoru je možné relapsu onemocnění. Existují dva typy operací. Doktor dokáže zcela odstranit postižený orgán pacienta a "transplantovat" na jeho místo novou. Druhá metoda zahrnuje zachování pacientovy jater a další "posezení" dárce.

Dieta terapie

Základní principy dietní výživy:

1. omezení příjmu bílkovin na 20 g denně (ve 3,4 stádiích) a 50 g v počáteční fázi vývoje encefalopatie. To je nezbytné pro snížení hladiny amoniaku v krevním řečišti, které má toxický účinek na mozkovou funkci;
2. přísná kontrola soli;
3. doporučené bílkovinné bílkoviny rostlinného původu;
4. jídlo by mělo být částečné (jíst jídlo po dvou hodinách v malých porcích);
5. denně je nutné pít alespoň 1,5 litru tekutiny pod přísnou kontrolou diurézy (aby se zabránilo růstu mozkového edému).

Potravinová dávka může být rozšířena, protože se pacient lépe lépe, zlepšují laboratorní parametry a neuropsychologický stav. Potřeby energie jsou částečně pokryty intravenózním podáváním roztoku glukózy.

Prognóza a prevence

Prognóza závisí na příčině a délce onemocnění. Encefalopatie na pozadí akutní dysfunkce jater vede k smrti v 85% případů. Při chronických onemocněních lze pomocí komplexní léčby významně zlepšit kvalitu života pacienta ve výši 30-75%.

Pokud jde o prevenci, je třeba předejít poškození jater. Je třeba se vyhnout příležitostnému sexuálnímu styku, přísně kontrolovat příjem léků, vzdát se alkoholu a normalizovat výživnou stravu.

Je důležité si uvědomit, že populární přístup k léčbě je zcela neúčinný při hepatické encefalopatii. To vede k progresi onemocnění a urychluje nástup komatu.

Hepatální encefalopatie

Hepatální encefalopatie je toxická léze centrální nervové soustavy, která se vyvíjí na pozadí těžkého selhání jater a projevuje se neurologickými a endokrinními poruchami, depresí, sníženou inteligencí, změnami osobnosti.

Jaterní encefalopatie se často vyvíjí na pozadí chronického onemocnění jater. Podle statistik je tato skutečnost pozorována u přibližně 60% pacientů s cirhózou jater a je hlavní příčinou přetrvávající invalidity. V současné době se v rozvinutých zemích zvyšuje počet pacientů s chronickými onemocněními jater. V tomto ohledu jsou vysoce relevantní otázky týkající se patogeneze, klinického zobrazení, diagnostiky a léčby hepatální encefalopatie, jejichž studie sníží úmrtnost v tomto stavu.

Formy onemocnění

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje několik typů hepatické encefalopatie:

• typ A - v důsledku akutního selhání jater;
• typ B je způsoben tím, že neurotoxiny vstupují do krevního řečiště ze střeva;
• typ C je spojen s cirhózou jater.

Podle rychlosti nárůstu příznaků je jaterní encefalopatie rozdělena do dvou forem:

• akutní - se rychle rozvíjí, spolu s vážnými duševními poruchami;
• chronické - příznaky rostou pomalu, měsíce a někdy i roky.

Příčiny a rizikové faktory

Příčiny vývoje jaterní encefalopatie spojené s akutním selháním jater jsou:

• alkoholická hepatitida;
• akutní virovou hepatitidu;
• rakovina jater;
• nemoci a intoxikace, včetně léčivých, doprovázené masovou smrtí jaterních buněk (hepatocytolýza).

Dlouhodobé používání bílkovinných potravin v příliš velkém množství, stejně jako aktivní zvýšená reprodukce povinné mikrobiální flóry střeva, může vést k vstupu do cévního lůžka intestinálních neurotoxinů.

Cirhóza jater se projevuje nahrazením jaterních buněk spojivovou (jizvou) tkání, která nakonec vede k inhibici všech jaterních funkcí.

Faktory, které mohou vyvolat patologický proces jaterní encefalopatie jsou:

• chirurgické intervence;
• infekční nemoci;
• zneužívání proteinů;
• chronická zácpa;
• zneužívání alkoholu;
• gastrointestinální krvácení;
• předávkování určitými léky (drogy, diuretika, trankvilizéry);
• vývoj peritonitidy na pozadí ascites.

Při selhání jater v těle, změnách hydrostatického a onkotického tlaku, rovnováhy vody a elektrolytů, acidobazické rovnováhy. Takové změny mají negativní vliv na fungování hlavních nervových buněk mozku - astrocytů. To je způsobeno skutečností, že tyto buňky řídí proces neurotransmiterů a elektrolytů vstupujících do buněk centrálního nervového systému, neutralizují toxiny, regulují propustnost hematoencefalické bariéry.

Když selhání jater v krvi zvyšuje koncentraci amoniaku, který působí na astrocyty, poruší své funkce, což vede ke zvýšené produkci mozkomíšního moku, a tím zvyšuje intrakraniální tlak, se objeví otok mozku. Kromě amoniaku jsou astrocyty negativně ovlivněny aminokyselinami, mastnými kyselinami, falešnými neurotransmitery, oxidovanými produkty rozkladu tuků a sacharidů.

Nejnepříznivější průběh akutní hepatální encefalopatie je charakteristický u pacientů mladších 10 let a starších než 40 let.

Fáze jaterní encefalopatie

Ve vývoji jaterní encefalopatie existují čtyři fáze.

1. Subkompenzační (počáteční) fáze. Pacient se stává apatická, lhostejná k životnímu prostředí nebo naopak jeho úzkost zvyšuje. Žloutenka se zvyšuje, tělesná teplota může vzrůst na hodnoty podřízené.
2. Dekompenzovaná fáze. Pacient nedostatečně reaguje na události, podrážděný, může být agresivní. Má rychlé flexor-extenzivní pohyby v zápěstí a metakarpofalangeálních kloubech (třesavý třes), neustálou ospalost během dne a nespavost v noci.
3. Terminálová fáze Pacient je zablokován, aby se s ním mohl dostat do kontaktu, potřebuje být "povznesen", hlasitě zakřičela. Reakce na stimulaci bolesti byla zachráněna. V některých případech dochází k maladaptivnímu chování (odmítnutí léčby a jídla, agrese, podrážděnost, hlasitý výkřik).
4. Komatóza. Pohyb, reakce na hmatové a bolestivé podráždění chybí. Žáci přestanou reagovat na světlo. Objevují se konvulzivní záchvaty. V této fázi jaterní encefalopatie dochází ke smrti u 90% pacientů.

Hepatální encefalopatie

Jaterní encefalopatie je jednou z nejzávažnějších komplikací selhání jater, spočívající v toxickém poškození centrální nervové soustavy a projevované změnami v osobnosti, sníženou inteligencí, depresí, neurologickými a endokrinními poruchami. Pro stanovení diagnózy jsou prováděny biochemické testy jater, ultrazvuk jater a žlučníku, MRI a CT jater a žlučových cest, elektroencefalografie. Léčba jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, eradikaci infekčního agens, čírání střev, potlačení střevní mikroflóry, symptomatické opatření.

Hepatální encefalopatie

Jaterní encefalopatie u onemocnění jater není tak běžná, ale má velmi obtížný výsledek - až 80% případů jaterní komatu má za následek smrt pacienta. Hepatologové zaznamenali zajímavý fakt: vývoj encefalopatie na pozadí akutního selhání jater je téměř vždy faktorem, který vylučuje budoucí cirhózu jater. Při chronickém poškození jater se tato komplikace rozvíjí mnohem častěji než akutně; je potenciálně reverzibilní, ale má významný dopad na sociální aktivitu a pracovní kapacitu pacienta. Patogeneze a mechanismy vývoje PE nejsou plně pochopeny dnes, vedoucí odborníci v oblasti gastroenterologie se zabývají studiem tohoto problému. Zveřejnění mechanismů vývoje jaterní encefalopatie povede k vývoji patogenetické léčby a sníží míru úmrtnosti z této hrozné komplikace selhání jater.

Příčiny jaterní encefalopatie

Existuje několik typů hepatické encefalopatie, v závislosti na příčinách jeho vývoje: PE spojené s akutním jaterním selháním, s enterálními neurotoxiny vstupujícími do krevního oběhu, s cirhózou jater. Faktory vývoje akutního jaterního selhání s hepatální encefalopatií mohou být akutní virové hepatitidy, alkoholová hepatitida, rakovina jater, další choroby doprovázené hepatocytolýzou, léky a další intoxikace. Důvodem, že střevní neurotoxiny vstupují do krevního oběhu, může být aktivní a nadměrná reprodukce povinné střevní flóry, což je spotřeba příliš velkého množství proteinových potravin. Cirhóza jater s vývojem jaterní encefalopatie je charakterizována nahrazením normálně fungujících hepatocytů spojivovou jizvou a potlačením všech jaterních funkcí.

Následující faktory mohou způsobit smrt hepatocytů a toxické poškození mozku: krvácení ze žaludku a střev, zneužívání alkoholu, nekontrolovaná medikace, přetrvávající zácpa, nadměrný příjem bílkovin, infekce a rozvoj peritonitidy s ascitu.

Při selhání jater v těle se objevuje celá řada patologických poruch: změny v EBS a stav vodní elektrolytů krve, hemostáza, onkotický a hydrostatický tlak atd. Všechny tyto změny významně narušují fungování takových buněk jako jsou astrocyty, které představují třetinu celé buněčné hmoty. mozku. Astrocytům je přiřazena funkce regulace permeability bariéry mezi mozkovým tkáním a krví, neutralizace toxinů a zajištění toho, aby elektrolyty a neurotransmitery vstoupily do mozkových buněk. Konstantní expozice amoniaku astrocytů, které přesahuje vstup do krevního oběhu během selhání jater, vede k zhoršení jejich funkce, zvýšené tvorbě alkoholu, rozvoji intrakraniální hypertenze a edému mozku. Kromě amoniaku mohou mít toxické účinky na astrocyty falešné neurotransmitery, mastné kyseliny a aminokyseliny, hořčík, produkty rozkladu uhlovodíků a tuků.

Symptomy hepatální encefalopatie

V klinickém obrazu hepatické encefalopatie se rozlišují různé neurologické a duševní poruchy. Obvykle se jedná o poruchy vědomí (patologická ospalost, fixace pohledem, letargie s následným vývojem stuporů, kóma), poruchy spánku (během dne je pacient patologicky ospalý a v noci si stěžuje na nespavost), poruchy chování (podrážděnost, euforie, apatie), inteligence (zapomnětlivost, nepřítomnost, porušování dopisu), monotónnost řeči. Vzhled nebo zvýšení sladkého, jaterního dechu je spojeno s narušeným metabolizmem merkaptanů (metabolických produktů střevní flóry) v játrech, a proto se začínají vylučovat prostřednictvím respiračního traktu.

U mnoha pacientů je znamením hepatické encefalopatie asterixe - asymetrické a rozsáhlé arytmické záškoláctví, které se vyskytuje ve svalech končetin, kmene a krku během tonického napětí. Asterix je obvykle zjištěn, když jsou paže vytaženy dopředu, připomíná rušivé pohyby rukou a prstů. Často, kdy je postižena jaterní encefalopatie, je ovlivněno termoregulační centrum, které může způsobit sníženou nebo zvýšenou teplotu nebo střídání epizod hypotermie a hypertermie.

Při průtoku se izoluje akutní a chronická forma jaterní encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji komatu během několika hodin nebo dnů. Chronická forma se vyvíjí pomalu, někdy po několik let.

Ve vývoji jaterní encefalopatie prochází několika etapami. V počátečním stádiu (subkompenzaci) dochází k menším změnám v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázená iktericitou kůže a sliznic. Ve stadiu dekompenzace se mentální změny zhoršují, pacient se stává agresivním, objevuje se asterik. Možné mdloby, nedostatečné chování. V konečném stadiu je vědomí potlačeno, aby se soporovalo, ale reakce na bolestivé podněty stále přetrvává. Posledním stupněm hepatické encefalopatie je koma, nedochází k žádné reakci na stimuly, křeče se vyvíjejí. V této fázi umírají devět z deseti pacientů.

Diagnostika jaterní encefalopatie

Účelem diagnostiky v jaterní encefalopatii je identifikovat její symptomy, stanovit závažnost a stadium onemocnění. Velkou důležitost pro detekci hepatální encefalopatie je náležitě shromážděná historie (zmínka o virové hepatitidě, zneužívání alkoholu, nekontrolovaný příjem léků). Konzultace s gastroenterologem by měla probíhat co nejdříve a tento specialist musí věnovat dostatečnou pozornost neurologickým příznakům a známkám duševních poruch. Je třeba si uvědomit, že výskyt příznaků poškození struktur mozkových kmenů u pacientů v kómatu naznačuje možnost úmrtí v příštích hodinách.

Provádět kompletní krevní obraz (odhaluje anémie, snížení počtu krevních destiček, leukocytóza s toxickými zrnitosti neutrofily) se testují koagulace (díky inhibici funkce proteinu syntetizujících jater vyvíjí nedostatek koagulopatie, pak DIC), jaterní testy (výrazné zvýšení transamináz, alkalické fosfatázy, GGTP, zvýšení hladiny bilirubinu). Je-li to nutné, lze provést další laboratorní testy, které indikují poškození vnitřních orgánů (selhání více orgánů).

K určení rozsahu poškození jater, takových neinvazivních studií, jako je ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučových cest, může být zapotřebí CT vyšetření žlučových cest. Pro určení přesné příčiny selhání jater je nutná jaterní biopsie. Posouzení stupně poškození mozku se provádí pomocí elektroencefalografie.

Diferenciální diagnostika hepatické encefalopatie provedena s jiným (Mimojaterní) způsobuje poškození mozku: intrakraniální katastrofu (hemoragickou mrtvici, krvácení do mozkových komor, aneurysmatu prasknutí mozkových cév a tak dále.), Infekce centrálního nervového systému, metabolické poruchy, Mimojaterní způsobuje zvýšení dusíku v krvi; alkoholické, léčivé a postkonvulzivní encefalopatie.

Léčba jaterní encefalopatie

Léčba jaterní encefalopatie je obtížným úkolem a musí být zahájeno odstraněním příčin tohoto stavu, léčbou akutního nebo chronického selhání jater. Léčebný režim jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, čírání střev, snížené hladiny dusíku a symptomatické opatření.

Je nezbytné snížit množství bílkovin pocházejících z potravin na 1g / kg / den. (v závislosti na toleranci takové stravy pacientem) po dostatečně dlouhou dobu, neboť u některých pacientů dochází k návratu k normálnímu obsahu bílkovin, což vede k opětovnému vzniku kliniky jaterní encefalopatie. V době stravy předepsané přípravky aminokyselin, omezený obsah soli.

Aby bylo zajištěno účinné odstranění čpavku z výkalů, je nutné dosáhnout vyprazdňování střev nejméně dvakrát denně. K tomuto účelu se provádí pravidelná očista krve, jsou předepsány laktulózové přípravky (jejich příjem musí pokračovat ve fázi ambulantní léčby). Také zlepšuje využití amoniaku ornitinu, síranu zinečnatého.

Antibakteriální terapie zahrnuje jmenování širokospektrálních léčiv, které jsou aktivní především v intestinálním lumenu (neomycin, vancomycin, metronidazol atd.). Při sedativním účelu při jaterní encefalopatii je nežádoucí předepisovat léky benzodiazepinové řady, přičemž je preferován haloperidol.

Průběh jaterní encefalopatie může být komplikován cerebrálním edémem, krvácením, aspiračním pneumonií, pankreatitidou; Léčba pacientů ve stádiu 3-4 nemoci by proto měla být prováděna v jednotce intenzivní péče.

Prognóza a prevence hepatální encefalopatie

Prognóza hepatické encefalopatie závisí na několika faktorech, ale je obecně nepříznivá. Přežití je lepší v případech, kdy se encefalopatie vyvinula na pozadí chronického selhání jater. Při cirhóze jater s hepatální encefalopatií se prognóza zhoršuje za přítomnosti žloutenka, ascitu, nízkých hladin bílkovin v krvi. Při akutním selhání jater je prognóza horší u dětí mladších 10 let a dospělých ve věku nad 40 let na pozadí virové hepatitidy, žloutenky a hypoproteinémie. Úmrtnost ve stádiu 1-2 hepatické encefalopatie je 35%, ve stádiu 3-4 je to 80%. Prevence této patologie je odmítání alkoholu a nekontrolované léčby, léčba nemocí, které vedou k rozvoji jaterní encefalopatie.

Hepatální encefalopatie - Stages

Stupeň I (prekurzory kómu, prekoma I) je charakterizován následujícími příznaky:

• Vědomí je uložena, pacienti si stěžují na výraznou celkovou slabostí, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, hořká chuť v ústech, škytavka, bolest v pravém horním kvadrantu, závratě, „blikání mouchy“ před očima, bolest hlavy, zvonění v uších;
• pacienti reagují přiměřeně na otázky, uznají ostatní, ale pravidelně přestanou se orientovat v čase, ve vesmíru (nemusí pochopit, kde jsou, nevolat den v týdnu atd.);
• vzrušení, nervozita, emoční labilita, euforie jsou často pozorovány (říkají, že se cítí dobře);
• schopnost koncentrace je narušena, pacienti často opakují stejná slova, nemohou dokončit začátek věty;
• někdy se pacienti dopouštějí nemotivovaných akcí, hledají neexistující objekty apod.;
• pacienti sotva plní nejjednodušší mentální úlohy (dělají chyby při počítání, přidávají primární čísla). To je zvláště patrné při provádění testovacích čísel připojení (pacient nemůže mezi sebou spojit skupinu čísel od 1 do 25 po dobu 30 s);
• koordinace malých pohybů je narušena, což je dobře odhaleno v "písemném testu" (rukopis se stává nejasným, nejasným);
• spánkový vzorec je narušen (pacienti jsou ospalí během dne a trpí nespavostí v noci);
• na stupnici Glasgow je skóre 13-14;
• žíly rozšířené, pupilární reakce oslabená;
• na elektroencefalogramu nejsou žádné změny, u některých pacientů je možné narušení a-rytmu (nepravidelnost, dezorganizace, tendence ke zvýšení amplitudy vln), snížení reakce na otevírání očí;
• mírně výrazné hemoragické jevy (kožní krvácení, krvácení z nosu).

Stupeň II (somnolence, prekoma II) je výraznějším stupněm hepatické encefalopatie, což je předzvěstí nástupu stuporů. Je charakterizován následujícími projevy:

• vzrušivost a euforie pacientů je nahrazena apatií, smyslem melancholie, zkázy, beznaděje; pacienti jsou inhibováni, ospalí;
• po probuzení, zmateném vědomí jsou pacienti dezorientováni v čase, prostoru a tvářích; jsou prováděny nejjednodušší příkazy, ale úkoly vyžadující pozornost (například účet) nelze provést;
• příležitostně pacienti krátce mdlobí;
• Na pozadí letargie, slabost, malátnost vznikají pravidelně neklid, delirium, játra delirium, sluchové a zrakové halucinace, nevhodné chování, pacienti se snaží skákat, běhat, skákat z okna, křičet, prokletí, být agresivní;
• někdy dochází k tonickým křečemi svalů na pažích a nohou, k záškubu různých svalových skupin;
• existuje příznak potopení třesu (asterikismus - překládaný z řeckého "neschopnosti udržet pevnou pozici"). K identifikaci příznaku je pacient v sedící pozici vyzván, aby natáhl ruce dopředu, otevřel si prsty a protáhl je. Chaotické záškuby prstů v bočním a vertikálním směru, flexe a prodloužení zápěstí, spojené s velkým třesením ramenních svalů, které se poněkud podobají klapání křídel ptáků, se objevují. Můžete nabídnout ohýbání štětce v dorzální poloze natažené ruky - a také se objeví třesoucí se třes;
• skóre na stupnici Glasgow 11-12;
• elektroencefalogram ukazuje zvýšení amplitudy vln, rytmus je prudce zpomalen (7-8 oscilace za sekundu), objevují se stabilní theta a delta vlny;
• šlachy a pupilární reflexe jsou výrazně sníženy;
• dýchání se stává rychlé;
• výrazné dyspeptické poruchy, intenzivní žloutenka a jaterní pachy z úst;
• dochází ke snížení velikosti jater (u pacientů s akutním poškozením jater, u jaterní cirhózy se prakticky nepozoruje ani výrazně neprojeví pokles jaterní velikosti).

Stupeň III (stupor, mělký koma, koma I) - odpovídá přechodu prekomu do kómatu, vyznačující se následujícími příznaky:

• výrazné zhoršení vědomí, charakterizované stavěním s probuzením po ostré stimulaci, s krátkodobým vzrušením s bludy a halucinacemi;
• žáky široké, s úplnou nedostatečnou reakcí na světlo; charakteristický příznak "plovoucích očních bulbů"; zvýšily se šlachové reflexy;
• patologické reflexe Babinsky, Gordona, Rossolima, klonus svalů nohou;
• ztuhlost kosterního svalstva, paroxysmální klinické křeče, někdy fibrillární zášklby svalů, třes;
• není možné identifikovat symptom "tleskání třesem" (pacient je prakticky nevědomý a nemůže se podílet na definici symptomů);
• Skóre Glasgow je 10 nebo méně;
• tvář se maskuje;
• jaterní zápach je detekován;
• žloutenka se dramaticky zvyšuje, velikost jater se stále snižuje (především u pacientů s akutním onemocněním jater);
• paréza hladkých svalů střev (atonie, výrazná plynatost), vývoj močového měchýře;
• fenomény hemoragické diatézy se zvyšují;
• na elektroencefalogramu zmizí a- a beta aktivita, zaznamenávají se hypersynchronní třífázové 8 vlny.

Krok IV (koma) je nejtěžší stupeň hepatální encefalopatie. Jaterní kóm má následující klinické příznaky:

• zcela ztracené vědomí; žáci se rozšiřovali, nereagovali na světlo;
• Dýchání Kussmaul (známka metabolické acidózy), jaterní dech, poté dech Chein-Stokes nebo Biota, což svědčí o silné inhibici dýchacího centra;
• tuhost svalů na krku a svaly končetin je zaznamenána, lze pozorovat opistotonus; pravidelně se vyskytují křeče v důsledku hypoglykémie a hypokalémie, avšak s hlubokou kostí pronikající hypotenzí se vyvíjí;
• reflexy šlach zmizely, patologické reflexe Babinského, Gordona, Žukovského a v některých případech jsou často identifikovány uchopovací a proboscické reflexy;
• Chvění třesu není definováno;
• výrazný žloutenka, jaterní sníží rozměry (v jaterní koma, což je terminální fáze cirhózy, zmenšení velikosti jater není vždy jasně vyjádřeno);
• kardiovaskulární poruchy jsou charakterizovány tachykardií, prudkým poklesem krevního tlaku a hluchotou srdečních tónů; se může vyvinout gepatokardialnogo syndrom (předčasné vzhled II tón - „knock datel“, prodlužování intervalu Q-T, rozšiřování T vlny), v důsledku infarktu dystrofii;
• anurie se rozvíjí;
• hemoragické diatézy (kožní krvácení, nazální, žaludeční, střevní, děložní krvácení);
• zvýšená tělesná teplota;
• na elektroencefalmu dominují hypersynchronní delta vlny, v konečné fázi se elektroencefalogram blíží k izolinu.

Možnosti pro průběh jaterní kómy

Existuje jaterní kóma s akutním a pomalým nástupem. V případě akutního nástupu prodromální doba trvá 1-3 hodiny, pak nastane koma, smrt může dojít během několika dnů. Možná, fulminantní průběh jaterní koma, se smrtí může dojít za několik hodin.

Pomalý nástup jaterní koma, vyznačující se tím, že prodromální pokračuje po dobu několika dnů nebo dokonce týdnů, a během 1-4 dnů se vyvíjí stupeň II hepatické encefalopatie, kóma střídající se s veškerým klinickými projevy.

V závislosti na charakteristice etiopatogenetického trávení se rozlišují následující typy jaterní koma:

• endogenní jaterní (pravá) koma - se vyvíjí v důsledku masivní nekrózy jaterního parenchymu, což je obvykle důsledek těžkého průběhu akutní virové, toxické hepatitidy vyvolané léky;
• portosystémová (portocavální, bypassová, exogenní) jaterní koma - kvůli přítomnosti portokaválních anastomóz;
• Smíšená jaterní koma - dochází v průběhu vývoje nekrózy jaterního parenchymu u pacientů s jaterní cirhózou s těžkým portokaválních anastomóz; toto se obvykle děje s vysokou aktivitou patologického procesu v játrech;
• falešné jaterní (elektrolyt) kóma - se vyvíjí u pacientů s jaterní cirhózou na pozadí elektrolytů abnormalit (hypokalémie, hypochlorémie, hyponatremie), tak, jak je pravidlem, že hypokalemické metabolickou alkalózu, která podporuje pronikání amoniaku v mozkových buňkách.

Hepatální encefalopatie

Jaterní encefalopatie je stav, kdy dochází ke zhoršení funkce mozku v důsledku akumulace toxických látek odstraněných játry. V případě selhání jater dochází k dysfunkci jater, což vede k působení toxinů na lidské tělo, zejména na mozek.

Nejsou přesně určeny, které látky mají největší toxický účinek, avšak s největší pravděpodobností hraje významnou roli obsah krevních produktů bílkovin, například amoniaku.

Příčiny a rizikové faktory

Různá onemocnění a patologie vedou k výskytu jaterní encefalopatie. První místo je věnováno akutní hepatitidě, které jsou způsobeny viry hepatitidy A, B, C, D, E, G, spalniček, herpesu, cytomegaloviru, Coxsackie.

Jednou z příčin tohoto onemocnění také vylučují Weil choroby a Wilson, infekční mononukleózu, Rhea a Shihena syndrom, jaterní abscesy, purulentní cholangitida, Mycoplasma a reketsioznoe onemocnění jater, tromboembolie jaterní žíly, alkoholické a léčivý onemocnění jater, chronická hepatitida, různé etiologie, poškození jater, kdy otravy houbami, maligní nádory jater, hemochromatóza.

Existuje určitá skupina faktorů, které způsobují rozvoj této nemoci při selhání jater:

1. Operace a anestezie.
2. Nadměrné užívání alkoholických nápojů a drog.
3. Krvácení ze střeva, žaludku a jícnu.
4. Infekční onemocnění v akutní a chronické formě.
5. Iracionální užívání diuretických léků.
6. Nadměrná spotřeba živočišných bílkovin.
7. Selhání ledvin.
8. Metabolická alkalóza.

Jako toxiny v jaterní encefalopatii hrají hlavní roli amoniak a aromatické aminokyseliny, stejně jako methionin a merkaptany. V případě vývoje této nemoci se významně zvyšuje hladina těchto sloučenin v periferní krvi.

Fáze jaterní encefalopatie

Hepatální encefalopatie má čtyři fáze:

I. etapa - prodromální. Je charakterizován poklesem koncentrace, zpomalením duševních reakcí a řeči, apatii. Navíc, někdy dochází k částečné redukci poruch duševní schopnosti a spánku - pacienti trpí nespavostí v noci a během dne si stěžují ospalosti.

Stupeň II. Tato fáze se vyznačuje hlubšími neurologickými a duševními poruchami. Pacienti někdy dělají smysluplné činy, stávají se nešikovnými, agresivními, staří. Často je tato fáze doprovázena příznakem třesavého třesu.

Stupeň III. Tato fáze se vyznačuje vývojem celého komplexu mozkových, pyramidálních a extrapyramidových poruch. Mohou se objevit poruchy vědomí, svalové křeče, spontánní močení, hyperreflexie nebo snížená citlivost, vrčení zubů. Kromě toho existují pyramidální znaky - klon patela a nohy, dvoustranný symptom Babinski. Extrapyramidové příznaky zahrnují poruchu koordinace motorů, svalovou rigiditu.

4. fáze - jaterní kóma. Zpočátku je to mělké, částečně obnovené vědomí. V této fázi jsou žáky zúžené, existují reakce na stimulaci bolesti, avšak chybí reflexy šlach. Vzhledem k tomu, koma může dojít, tachypnoe, žádné pupilární reflexy, Kussmaul dýchání nebo Cheyne-Stokes. Konečná fáze komatu se vyznačuje úplným zmizením reflexů a citlivostí na bolest.

Diagnostika jaterní encefalopatie

Diagnostická opatření směřují k určení úrovně amoniaku. Mnoho pacientů má tento ukazatel nárůst - může to být více než 90%. Přitom normální koncentrace této látky nemůže být základem pro vyloučení diagnózy "hepatické encefalopatie". K tomu je třeba provést další výzkum.

1. Psychometrické testování. Používá se k detekci latentní hepatální encefalopatie, stejně jako k detailnímu zjištění duševních poruch v případě prvního a druhého stupně onemocnění. Použijte dvě skupiny testů - testy na přesnost jemných motorických dovedností a na rychlost kognitivní reakce. Vyhodnocení testu je doba, kterou pacient věnuje úkolu, včetně času na opravu chyb. Citlivost takových testů při identifikaci této choroby je přibližně 70-80%.
2. Elektroencefalografie. Citlivost této metody výzkumu při identifikaci latentní formy onemocnění je poměrně nízká - pouze 30%.
3. Evokované mozek potenciálů. Tato metoda je považována za citlivější než elektroencefalografie - její citlivost je asi 80%.
4. Magnetická rezonanční spektroskopie. Jedná se o nejcitlivější metodu diagnostiky tohoto onemocnění - jeho citlivost se blíží 100%.

Léčba jaterní encefalopatie

Je třeba poznamenat, že léčba této nemoci ve třetí a čtvrté fázi má vysoké náklady a současně má spíše nízkou účinnost. Z tohoto důvodu je zapotřebí zapojit se do včasné prevence a léčby onemocnění, které souvisejí s vývojem jaterní encefalopatie.

Léčba této nemoci je zaměřena na odstranění faktorů vedoucích k rozvoji této formy encefalopatie. Kromě toho úkolem terapie je snížit, absorbovat a zlepšit neutralizaci neurotoxických metabolitů, především amoniaku. Hlavní ustanovení léčby jsou následující:

1. Dietní aktivity.
2. Boj proti "tolerantním faktorům".
3. Snížení tvorby a absorpce neurotoxických metabolitů, stejně jako zlepšení jejich neutralizace.
4. Dopad na aktivitu inhibičních neurotransmiterů v centrální nervové soustavě nebo na jejich poměr.

Velkou roli při prevenci vývoje hepatické encefalopatie hraje správně zvolená dietní terapie. Ve stravě pacienta by měla být převládající bílkoviny rostlinného původu, kromě toho lidé potřebují zvýšit užívání dietních vláken. Nutno omezit konzumaci bílkovin - jejich množství by mělo být 1 gram na kilogram hmotnosti. Pokud má pacient třetí nebo čtvrtou fázi jaterní encefalopatii, toto množství by nemělo přesáhnout 20-30 gramů denně. Aby bylo možné přiměřeně doplnit náklady na energii, je nutné do stravy zahrnout snadno stravitelné sacharidy.

Řízení pacientů spočívá v racionální farmakologické korekci a prevenci vývoje komplikací, které iniciují výskyt jaterní encefalopatie. K potlačení proteolytické flóry střev předepisuje širokospektrální antibiotika. Kromě toho jsou upřednostňovány léky s minimálními vedlejšími účinky.

Aby se odstranila poškozená motilita tenkého střeva a nadměrný růst bakterií, je předepisována neadsorbovatelná disacharidová laktulosa. Použití laktulózy spolehlivě zlepšuje průběh jaterní encefalopatie a také zcela úspěšně zabraňuje jejímu vývoji.

Kromě toho se používají meziprodukty metabolického cyklu močoviny. Toto opatření aktivuje ornitinový cyklus detoxikace amoniaku. V důsledku poruchy rovnováhy aminokyselin lze použít rozvětvené aminokyseliny.

Předpověď

Prognóza je určena závažností hepatocelulárního selhání. V případě akutního jaterního selhání je mnohem závažnější než portosystémová žilní posun. Kóma, která se vyvíjí na pozadí fulminantní hepatitidy, ve většině případů končí smrtí. Ve stejné době se prognóza zlepšuje v případě včasné léčby, stejně jako eliminace faktorů, které přispívají k rozvoji této nemoci.

Hepatální encefalopatie je velmi nebezpečné onemocnění, které může být v některých případech fatální. K tomu, aby prognóza byla příznivá, je nutné co nejdříve správně stanovit diagnózu a předepsat vhodnou komplexní léčbu.