Snažíme se pochopit výsledky MRT GM

Za prvé, dovolte mi připomenout, že MRI mozku způsobilo, že mám špatné příznaky, které se nezastavily po dobu tří měsíců. Pokusím se popsat příznaky:

Systémový, téměř nikdy nekončící mírný závrat, téměř nepostřehnutelný, ale velmi nepříjemný.
Trvalé "rozmazané" vnímání okolí, "přiložené" a zpomalení v hlavě - nemohu lépe popsat.
Někdy to "nosí" při zatáčení, nemohlo "vejít" do zárubně dveří, dotýkat se rohu stolu atd. Ne často, ale jak říkají, věnuje pozornost.
Pracovní kapacita se značně zhoršila - dovolte mi připomenout, že mým hlavním nástrojem je počítač. Práce se stala těžkou, ne správné slovo...
Chronická únavnost - do konce dne se vůbec nic nedá dělat, jen proto, aby jste vedli špatné myšlenky o vašem bezcenném zdraví.
Problémy s spánkem - začala jsem se probudit pravidelně brzy a nemohla už usnout. V mém případě je brzy - je to 5 ráno, obvykle jsem spal až do 6.30 - 7 ráno. Já spím do rána v 23:00 a někdo poví, že je to dost, ale vím, jak moc potřebuji... Stal jsem se velmi citlivou na "nedostatek spánku". Mimochodem, chronické předčasné probuzení je jedním z hlavních stížností, které se dnes dostalo, a to se zhoršilo. Ale to bude zvláštní příběh...
Periodické, ale ne časté a ne závažné bolesti hlavy. Docela dlouhé (2-5 hodiny), hlavně v oblasti hemisféry a čelní části, nebyla žádná týlní bolest.
Bylo s takovou "sadou", že jsem se rozhodla jít na MRI vyšetření mozku. Proč přímo na MRI bez jakýchkoli pokynů od neurologa? S největší pravděpodobností hrála roli skutečnost, že těsně předtím, než jsem vyvinula tyto příznaky, moji bývalá manželka zemřela na rakovinu. Trochu jiný příběh a poměrně dlouhý čas, neřeknu to všechno, řeknu to jenom o tématu MRI. Takže, pokud vím, její stížnosti byly velmi podobné mému: žádné "divoké" bolesti hlavy, závratě, nestabilní chůzi atd. Jako výsledek, podle výsledků MRT GM, ona byla diagnostikována s nádorem (nebo metastázy v GM, já neříkám jistě). Tak jsem se rozhodl, že než se objeví u neurologa, bude nutné "bodnout já", což jsem udělal. Bylo to strašné - slova nemohou zprostředkovat!

Nyní výsledky. Závěr MRI (2007) uvádí: MR-obraz jednoho zaměření v bílé hmotě mozku - pravděpodobně cévního původu. Známky středně těžkého vnějšího hydrocefalu. Celkový obrázek je tvořen skenem celého textu výsledku výzkumu:

Lékař, který napsal závěr, nenalezl ve studii nic "vojenského", neviděl žádné nádory a novotvary. Nedělal kolem sebe oči v souvislosti s "Jediným zaměřením v bílé hmotě", řekl, že nejpravděpodobněji výsledek hypertenzní krize nebo kongenitální obecně není zvlášť ohrožující a stěží může být příčinou mého závratě.

Později, když jsem se podíval na výsledky MRI uložené doma na DVD, našel jsem v mé hlavě "černou díru"

Na recepci s neurológem nebyl obraz obecně objasněn. Nedostal jsem žádné konkrétní připomínky k jedinému zaměření, na hydrocefalus, ani na "černé díry". Vše obecně, jako "nic smrtelného". Obecná doporučení atd. atd. Navštívili dva neurology. Předepsaný cerebrolysin, vitamíny a sedativa. Oni říkali, že pravidelně monitorují a dělají MRI přibližně jednou za dva roky, aby sledovali v dynamice. Zdá se, že je ujištěno, ale na druhé straně žádná konkrétní opatření. Lékaři, samozřejmě, vědí lépe, ale alarmující.

Nebyly provedeny žádné změny, natož zlepšení v mém stavu. Absolvoval určené kurzy - za nic. V průběhu let provedl další 4 vyšetření GM na GM. Obraz se téměř nezměnil. Uvádím závěry MRI (2012):

Pomalu se napjalo znění "single", tj. v množném čísle. Další návštěva neurologu byla trochu uklidňující - neviděl jsem prakticky žádnou reakci na znění závěru.

Zde je nejnovější výzkum, cituji jeho výsledky v plném rozsahu, protože zaznamenal (podle mého názoru) velmi špatnou dynamiku. MRI GM 2013:

Žlutý bod upozornil na bod, který mě zneklidňoval. Při prvním MRI byly jednotlivé ohnisky 0,3 cm a tady se objevila postava o velikosti 0,4 cm. Samozřejmě, že chápu, že jsem starší, mé zdraví se nezlepšilo, ale stále byl obraz depresivní. Další recepce u neurologa - opět, nic. Zvýšení ohnisek, lékař vysvětlil, "s největší pravděpodobností je chyba nebo různé možnosti vyřešení přístroje". No, co dělat, musíte věřit... Navíc je výhodnější než přemýšlet o špatném.

Kromě toho se objevil interhemispherický lipom. Jen některé pipety...

Poslední návštěva neurologu skončila dalším cyklem cerebrolysinu (nyní nitrožilního) a mexidolu intramuskulárně. Plus 20 dní užívání drogy Tagista. Navíc opět mluvíme o antidepresivách. Ale o tom později...

Při mé poslední návštěvě jsem požádala lékaře o otázku roztroušené sklerózy. Neurológ kategoricky popřel diagnózu MS, ale stále vám říkám, proč jsem opět provedla MRI a proč jsem se s neurologem znovu dohodl na schůzce.

Myslím, že mnoho VŠD shniki prošlo podobnou úzkostí a pochybnostmi, takže v dalším příspěvku budeme mluvit trochu o příznaky roztroušené sklerózy.

Komentáře (z archivu):

Yury 16.10.2014
Všechny vaše studie by neměly být zvlášť důležité. V tom všichni odborníci, kteří se na vás dívali, mají naprostou pravdu. A "ohniska gliózy" nejsou samy o sobě nezávislou diagnózou, ale jsou vždy kauzálně spojeny s jakoukoliv nemocí nebo jakoukoli dysfunkcí těla. Ve vašem případě se předpokládá vaskulární geneze. Doporučuji ultrazvukovou studii (doppler, triplex) BCS mozku. Možná jste HNMK.

Jan 11/29/2014
Udělal jsem magnetickou rezonanci a napsal jsem přesně stejný závěr, mám nestabilitu při chůzi a druhý, ale neuropatolog napsal léky, ale disk ani neviděl, co nevím, co dělat

Sasha 03/17/2015
dobré odpoledne Řekni mi, co znamená můj závěr mozku? jediné zaostření gliózy v pravém čelním laloku, s největší pravděpodobností vzniku cév. Liquodynamické poruchy ve formě expanze konvexních subarachnoidálních prostor front-parietálních oblastí. normotropní variant struktury arterií viliského kruhu bez známky sníženého průtoku krve v periferních větvích mozkových tepen. mírná asymetrie průtoku krve vertebrálních tepen D> S. díky

Irina 17.4.2015
Sakra, eprst, jsi muž. Vezměte si ruku a nepoužívejte tolik pseudobolarů. Nejsem ještě 30, ale už je to hromada skutečných ran, ale neztrácím srdce. Správně řečeno, ženy jsou silnější než muži!

Michael 04/21/2015
Takový problém a také izolované oblasti gliózy 0,3 cm.
RS je stále zamítnuto. Napište mi, jestli existuje touha, můžete diskutovat o tom, co dělat dál a jaká diagnostika se má vzít, protože také nevím přesně, co mám dělat.

Elena 04.05.2015
Moje MRI ukázalo jediné zaostření s hyperintenzním signálem v T2 o velikosti 4 mm. A také říkali, že je to v pořádku... Vize zmizí stále více a více po každém útoku bolesti hlavy. Chůze je těžší a nemůže najít příčinu. Ve středu počítače říkali, že v případě opakování MRI za půl roku, a to je to..

Tatyana 07.11.2015
v bílé hmotě frontálních a parietálních laloků, subkortikálních, je definováno několik vazogenních ložisek o velikosti 0,5 cm.
co to znamená?

[email protected] 07/21/2015
Žena, 73, stížnosti: bolesti hlavy, zmatenost. Závěr: MR-obraz vícenásobných supratentorálních ložisek gliózy (vaskulární geneze); mírný vnitřní (trivenkulární) hydrocefalus. Jediné post-ischemické lakunární cysty v oblasti bazálního jádra vlevo. Difúzní kortikální atrofie. Jaká je realita? Jak vážné je to? Jaké jsou léčby?

Eugenia 07.07.2015
Občané, soudruzi, ay. Odpovězte. Zjistil někdo lék na tuto infekci?

Sergey 07/30/2015
Dobrý den, mám několik záchytů gliózy až 0,9 cm, je to velmi špatné?

Constantin 09/06/2015
Mám stejné potíže, s touto diagnózou dávám skupinu?

NATALIA 09.09.2015
Co znamenají diagnóza - magnetické rezonanční principy mozkových pamětí, znamení vnějších závislých hysterektomií, znamení chřipkové kyseliny aldalinového genu, nehlucené kosti hlavy krve chrupavců chrupavců řetízků

Doc (Autor) 09/09/2015
Známky mozku - to už je dobré :) Toto je vtip, jak doufáte, rozumíte.
Nevyprávěl jste doslovně tento závěr - tentokrát. Ale na tom nezáleží.
Druhá věc je důležitá - zde neexistuje žádný odborný lékařský poradce a dokonce i několik úzkých odborníků. Skutečnost, že vám budou odpovídat, nemůže být považována za víc než předpoklad, který ve většině případů může být chybný.
Měli byste se obrátit na specializované fórum, například v příslušné části ruského serveru. Moje zkušenost však naznačuje, že je nepravděpodobné, že byste k závěru věnovali pozornost, protože podle názoru neurologa v tomto závěru není nic "hodného pozornosti".
Moje rada vám je poradit se s neurologem na plný úvazek, bude to více zmatku.

No, pokud jste již tak naléhavý a vy jste strach z výrazu "GM vazogenní ložiska" (to zní tak správně), pak to není nic jiného než "ohniska cévní geneze", které byly zmíněny v tomto příspěvku v komentářích a nejsou tak vzácné. Znovu v mé osobní zkušenosti neurologisté sotva věnují pozornost své přítomnosti, zejména pokud jsou "málo"

Demyelinizace mozku

Demyelinizační proces je patologický stav, při kterém dochází k destrukci myelinu bílé hmoty centrálního nebo periferního nervového systému. Myelin je nahrazen vláknitou tkání, což vede k narušení přenosu impulzů podél vodivých cest mozku. Toto onemocnění patří autoimunitním a v posledních letech dochází k tendenci zvýšit jeho frekvenci. Počet případů zjišťování této nemoci u dětí a osob starších 45 let také roste, stále více nemocí je zaznamenáno v geografických oblastech, které pro ně nebyly typické. Výzkum provedený vedoucími vědci v oblasti imunologie, neurogenetiky, molekulární biologie a biochemie učinil vývoj tohoto onemocnění více srozumitelným, což umožňuje vývoj nových technologií pro jeho léčbu.

Příčiny

Demyelinizující onemocnění mozku se může vyvinout z mnoha důvodů, hlavní jsou uvedeny níže.

  1. Imunitní reakce na proteiny, které jsou součástí myelinu. Tyto proteiny začínají být vnímány imunitním systémem jako cizí a jsou napadány a způsobují jejich zničení. To je nejnebezpečnější příčina onemocnění. Spouštěcím mechanismem spuštění takového mechanismu může být infekce nebo vrozené znaky imunitního systému: mnohočetná encefalomyelitida, roztroušená skleróza, Guillain-Barréův syndrom, revmatické onemocnění a infekce v chronické formě.
  2. Neuroinfekce: Některé viry mohou infikovat myelin, což má za následek demyelinizaci mozku.
  3. Selhání mechanismu metabolismu. Tento proces může být doprovázen podvýživou myelinu a jeho následnou smrtí. To je typické pro patologické stavy, jako je onemocnění štítné žlázy, diabetes.
  4. Intoxikace s chemickými látkami jiné povahy: silné alkoholické, omamné, psychotropní, jedovaté látky, výrobky z výroby nátěrů a laků, aceton, sušící olej nebo otravy těmito vitálními aktivitami: peroxidy, volné radikály.
  5. Paraneoplastické procesy jsou patologie, které jsou komplikací nádorových procesů.
    Nedávné studie potvrzují, že při zahájení mechanismu této nemoci významnou roli hraje interakce faktorů prostředí a dědičné predispozice. Vztah mezi zeměpisnou polohou a pravděpodobností výskytu choroby. Kromě toho hrají důležitou roli viry (rubeola, spalničky, Epstein-Barr, herpes), bakteriální infekce, stravovací návyky, stres, ekologie.

Klasifikace této nemoci se provádí ve dvou typech:

  • myelinoklast - genetická predispozice ke zrychlené destrukci myelinového pláště;
  • myelinopatie - zničení již vytvořeného myelinového pláště v důsledku jakýchkoli příčin, které nesouvisí s myelinem.

Symptomy

Demyelinizační proces samotného mozku neposkytuje žádné jasné příznaky. Oni zcela závisí na tom, které struktury centrálního nebo periferního nervového systému lokalizují tuto patologii. Existují tři hlavní demyelinizační onemocnění: roztroušená skleróza, progresivní multifokální leukoencefalopatie a akutní diseminovaná encefalomyelitida.

Roztroušená skleróza - nejčastější onemocnění mezi těmito, je charakterizováno porážkou několika částí centrálního nervového systému. To je doprovázeno širokou škálou příznaků. Nástup nemoci se projevuje v mladém věku - asi 25 let a je častější u žen. Muži se nemocí méně často, ale onemocnění se projevuje v progresivnější formě. Symptomy roztroušené sklerózy jsou podmíněně rozděleny do 7 hlavních skupin.

  1. Porážka pyramidální cesty: pareze, klonů, oslabení kůže a zvýšené reflexe šlach, spastický svalový tonus, patologické známky.
  2. Poškození mozkového kmene a nervů lebky: horizontální, vertikální nebo vícenásobný nystagmus, oslabení obličejových svalů, inter-nukleární oftalmoplegie, bulbarův syndrom.
  3. Dysfunkce pánevního orgánu: inkontinence moči, nutkání na močení, zácpa, porucha potence.
  4. Cerebrální poškození: nystagmus, ataxie kmene, končetiny, asynergie, svalová hypotenze, dysmetrie.
  5. Zhoršení zraku: ztráta ostrosti, skotomy, zhoršení barevného vnímání, změny viditelných polí, zhoršení jasu, kontrast.
  6. Senzorická porucha: teplotní zkreslení, dysesthesia, citlivá ataxie, pocit tlaku v končetinách, zkreslení citlivosti vibrací.
  7. Neuropsychologické poruchy: hypochondrie, deprese, euforie, asténie, intelektuální poruchy, poruchy chování.

Diagnostika

Nejvíce ilustrativní výzkumná metoda, která může odhalit ohnisky demyelinizace mozku, je zobrazování magnetickou rezonancí. Typickým příkladem této choroby je identifikace oválných nebo kulatých ohnisek v rozměrech od 3 mm do 3 cm v jakékoli části mozku. Typicky pro lokalizaci v této patologii je oblast subkortikálních a periventrikulárních zón. Pokud onemocnění trvá dlouhou dobu, mohou se tyto léze splynout. MRI také ukazuje změny v subarachnoidních prostorách, což je zvýšení komorového systému v důsledku atrofie mozku.

Relativně nedávno se začal používat způsob evokovaných potenciálů pro diagnostiku dimeilizačních onemocnění. Vyhodnocují se tři ukazatele: somatosenzorické, vizuální a sluchové. To umožňuje posoudit poruchy v vedení impulzů v mozku, vizuálních orgánech a míchu.

Elektronéromyografie ukazuje přítomnost axonální degenerace a umožňuje stanovit zničení myelinu. Také pomocí této metody je kvantitativní hodnocení stupně autonomních poruch.

Imunologický plán podstupuje oligoklonální imunoglobuliny obsažené v mozkomíšním moku. Pokud je jejich koncentrace vysoká, indikuje aktivitu patologického procesu.

Léčba

Léčba demyelinizačních onemocnění je specifická a symptomatická. Nové studie v medicíně dosáhly dobrého pokroku ve specifických metodách léčby. Beta-interferony jsou považovány za jedno z nejúčinnějších léčivých přípravků, mezi něž patří například Rebife, Betaferon, Avanex. Klinické studie betaferonu ukázaly, že jeho užívání snižuje rychlost progrese onemocnění o 30%, zabraňuje rozvoj invalidity a snižuje frekvenci exacerbací.

Odborníci stále více upřednostňují metodu intravenózního podávání imunoglobulinů (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Léčba exacerbací onemocnění. Před více než 20 lety byla vyvinuta nová, poměrně účinná metoda pro léčbu demyelinizačních onemocnění - imunofiltrace mozkomíšního moku. V současné době probíhá výzkum drog, jejichž cílem je zastavit proces demyelinizace.

Jako prostředek specifické léčby používají kortikosteroidy, plazmaferézu, cytotoxické léky. Nootropika, neuroprotektory, aminokyseliny, svalové relaxanty jsou také široce používány.

Demyelinizační nemoci, ložiska demyelinizace v mozku: diagnóza, příčiny a léčba

Každým rokem roste počet chorob nervového systému doprovázené demyelinizace. Tento nebezpečný a do značné míry nevratný proces má vliv na mozek a míšní bílou hmotu mozku, což vede k přetrvávajícím neurologických poruch, a některé formy dovolené pro pacienta šance na život.

Demyelinizační onemocnění je stále častěji diagnostikována u dětí a relativně mladých lidí 40-45 let, existuje tendence k atypickým průběh nemoci, jeho šíření v těch zeměpisných oblastech, kde dříve výskyt byla velmi nízká.

Diagnóza a léčení demyelinizačních onemocnění zůstává složité a málo studovány, ale výzkum v oblasti molekulární genetiky, biologie a imunologie, aktivně provádí od konce minulého století, bylo možné, aby se krok vpřed v tomto směru.

Díky úsilí vědců osvětlit základních mechanismů demyelinizace a její příčiny, léčebné režimy vyvinuty některé choroby, a použití MRI jako hlavní způsob diagnózy, umožňuje definovat začátek procesu onemocnění v rané fázi.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V centru procesu spočívá demyelinizačních autoimmunization když těleso specifické proteiny produkované protilátky útoku komponenty nervové tkáně buněk. Vývoj v reakci na zánětlivé odpovědi dochází k nevratnému poškození neuronů procesů, zničení myelinové pochvy přenosu nervových impulzů a narušení.

Rizikové faktory pro demyelinizaci:

  • Dědičná predispozice (vztaženo na šestý chromozomálních genů, a mutace genů pro cytokiny, imunoglobulinové myelin protein);
  • Virové infekce (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Chronická ložiska bakteriální infekce, transport H. pylori;
  • Otravy těžkými kovy, benzinovými parami, rozpouštědly;
  • Silný a dlouhotrvající stres;
  • Vlastnosti stravy s převahou bílkovin a tuků živočišného původu;
  • Nepříznivé podmínky prostředí.

Je zřejmé, že demyelinizační léze mají určitou geografickou závislost. Největší počet případů je zaznamenán ve střední a severní části Spojených států, v Evropě, poměrně vysokou incidence na Sibiři, v centrálním Rusku. Na rozdíl od lidí v afrických zemích, Austrálii, Japonsku a Číně jsou demyelinizační nemoci velmi vzácné. Závod také hraje určitou roli: mezi demyelinizujícími pacienty jsou dominantní kavkazané.

Autoimunitní proces se může začít za nepříznivých podmínek, potom dědičnost hraje primární roli. Přenos některých genů nebo mutace v nich vede k nedostatečné produkci protilátek, které pronikají do hematoencefalické bariéry a způsobují zánět při destrukci myelinu.

Dalším důležitým patogenetickým mechanismem je demyelinizace proti infekcím. Cesta zánětu je v tomto případě poněkud odlišná. Normální reakce na přítomnost infekce je považován za tvorbu protilátek proti proteinové složky mikroorganismů, ale stává se, že bakterie a viry tak proteinů jsou podobné těm, které v tkáních pacienta, tělo začne „zmást“ jejich vlastní a jiní, napadat jak mikroby a vlastní buňky.

Zánětlivé autoimunitní procesy v počátečních stadiích onemocnění vedou k reverzibilním poruchám vedení impulzů a částečné zotavení myelinu umožňuje neuronům fungovat alespoň částečně. Časem dochází ke zničení membrán nervů, procesy neuronů se stanou holé a prostě není nic, co by přenášelo signály. V této fázi se objevuje přetrvávající a nevratný neurologický deficit.

Na cestě k diagnóze

Symptomatologie demyelinizace je extrémně různorodá a závisí na poloze léze, průběhu určité choroby, rychlosti progrese příznaků. Pacient obvykle rozvíjí neurologické poruchy, které jsou často přechodné povahy. Prvými příznaky mohou být poruchy zraku.

Když pacient pocítí, že se něco děje, ale již se nedaří ospravedlnit změny s únavou nebo stresem, přichází k lékaři. Je extrémně problematické podezření na určitý typ demyelinizačního procesu pouze na základě klinické praxe a odborník nemá vždy jasnou důvěru v demyelinizaci, a proto není nutný další výzkum.

příklad demyelinizačních ložisek při roztroušené skleróze

Hlavním a velmi informativním způsobem diagnostiky demyelinizačního procesu se tradičně považuje za MRI. Tato metoda je neškodná, může být použita u pacientů různého věku, těhotných žen a kontraindikace jsou nadměrné hmotnosti, strach z uzavřených prostor, přítomnost kovových struktur, které reagují na silné magnetické pole, duševní onemocnění.

Kulaté nebo oválné hyperintenzivní léze na MRI demyelinizace nachází převážně v bílé hmotě pod kortikální vrstvy kolem komor (periventrikulární), roztroušené difuzně, jsou různých velikostí -. Od několika milimetrů až 3,2 cm Pro ověření doby tvorby ložisek se používá zvýšení kontrastu, se tato "mladá" poloha demyelinizace shromažďuje kontrastní látku lépe než dlouhodobě existující.

Hlavním úkolem neurologa při detekci demyelinizace je určit specifickou formu patologie a zvolit vhodnou léčbu. Předpověď je nejednoznačná. Například je možné žít dvanáct nebo více let s roztroušenou sklerózou, a s jinými odrůdami může být délka života asi rok nebo méně.

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza (MS) je nejběžnější formou demyelinizace, která postihuje přibližně 2 miliony lidí na Zemi. Mezi pacienty převládají mladí lidé a lidé středního věku ve věku 20-40 let, ženy jsou častěji nemocné. V hovorové řeči lidé často daleko od medicíny často používají termín "skleróza" ve vztahu ke změnám souvisejícím s věkem spojených se zhoršenou paměťovou a myšlenkovou cestou. MS s touto "sklerózou" nemá nic společného.

Onemocnění je založeno na autoimunizaci a poškození nervových vláken, rozpadu myelinu a následné náhradě těchto ložisek pojivem (tudíž "skleroza"). Charakterizovaná difuzní povahou změn, tj. Demyelinizace a sklerosy, se vyskytují v různých částech nervového systému a nevykazují jasný vzorec ve svém rozdělení.

Příčiny onemocnění nebyly do konce vyřešeny. Komplexní efekt dědičnosti, vnějších stavů, infekce bakteriemi a viry se předpokládá. Je zjištěno, že frekvence PC je vyšší, kde je méně slunečního světla, to znamená dále od rovníku.

Obvykle jsou postiženy některé části nervového systému najednou a je možné postižení mozku i míchy. Charakteristickým znakem je detekce plak tů různých typů na MRI: od velmi čerstvých až po sklerotické. To naznačuje chronickou, trvalou povahu zánětu a vysvětluje různé symptomy se změnou příznaků, jak postupuje demyelinizace.

Symptomy MS jsou velmi rozmanité, protože léze postihuje několik částí nervového systému současně. Možné:

  • Parareze a paralýza, zvýšené reflexe šlach, konvulzivní kontrakce určitých svalových skupin;
  • Porucha rovnováhy a jemné motorické dovednosti;
  • Oslabení svalů na tváři, změny řeči, polykání, ptóza;
  • Patologická citlivost, jak povrchní, tak hluboká;
  • Ze strany pánevních orgánů - zpoždění nebo inkontinence, zácpa, impotence;
  • Při zapojení optických nervů - snížená zraková ostrost, zúžení polí, zhoršené vnímání barvy, kontrastu a jasu.

Popisované příznaky jsou kombinovány se změnami v duševní sféře. Pacienti jsou depresivní, emoční pozadí je obvykle sníženo, existuje tendence k depresi nebo naopak euforie. Vzhledem k tomu, že se počet a velikost demyelinizačních ložisek v bílé hmotě mozku zvyšuje, pokles inteligence a kognitivní aktivity je spojen se změnami v motorických a citlivých oblastech.

Při roztroušené skleróze bude prognóza příznivější, pokud onemocnění začne poruchou citlivosti nebo zrakovými příznaky. V případě, kdy se objeví první poruchy pohybu, rovnováhy a koordinace, prognóza je horší, protože tyto příznaky naznačují poškození mozečku a subkortikální vodivé dráhy.

Video: MRI při diagnostice demyelinizačních změn v MS

Marburgova choroba

Marburgova choroba je jednou z nejnebezpečnějších forem demyelinizace, protože se náhle vyvine, příznaky se rychle zvyšují, což vede k smrti pacienta za několik měsíců. Někteří vědci jej připisují formám roztroušené sklerózy.

Nástup onemocnění připomíná obecný infekční proces, horečku, jsou možné generalizované křeče. Rychle se vytvářející ložiska destrukce myelinu vedou k řadě závažných motorických poruch, poruchám citlivosti a vědomí. Charakterizováno meningeálním syndromem se závažnou bolestí hlavy, zvracením. Často zvyšuje intrakraniální tlak.

Maligní onemocnění Marburg je spojeno s převládajícím poškozením mozkového kmene, kde jsou soustředěny hlavní cesty a jádra kraniálních nervů. Smrt pacienta nastává během několika měsíců od nástupu onemocnění.

Devikovy nemoci

Devikova choroba je demyelinizační proces, při kterém jsou postiženy optické nervy a mícha. Po akutním začátku se patologie postupuje rychle, což vede k vážným zrakovým poruchám a slepotě. Zapojení míchy vzestupuje a je doprovázeno parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou panvových orgánů.

Nasazení symptomů se může projevit přibližně za dva měsíce. Prognóza onemocnění je špatná, zvláště u dospělých pacientů. U dětí je to o něco lepší s včasným jmenováním glukokortikosteroidů a imunosupresiv. Léčebné schémata dosud nebyly vyvinuty, takže léčba je omezena na zmírnění symptomů, hormonů předepisujících, podpůrných aktivit.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PMLE)

PMLE je demyelinizující onemocnění mozku, které je častěji diagnostikováno u starších lidí a je doprovázeno více poškozením centrálního nervového systému. Na klinice dochází k paréze, křečemi, nerovnováze a koordinaci, poruchám zraku, které jsou charakterizovány poklesem inteligence až po těžkou demenci.

Demyelinizační léze bílé hmoty mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií

Charakteristickým znakem této patologie je kombinace demyelinizace s vadami získané imunity, která je pravděpodobně hlavním faktorem patogeneze.

Guillain-Barreho syndrom

Guillain-Barreův syndrom je charakterizován lézemi periferních nervů typu progresivní polyneuropatie. U pacientů s takovou diagnózou je dvakrát tolik mužů, patologie nemá věkovou hranici.

Symptomy se snižují na parézu, paralýzu, bolest zad, klouby, svaly končetin. Časté arytmie, pocení, kolísání krevního tlaku, což signalizuje autonomní dysfunkci. Prognóza je příznivá, ale v páté části pacientů zůstávají zbytkové známky poškození nervového systému.

Charakteristiky léčby demyelinizačních onemocnění

Pro léčbu demyelinizace se používají dva přístupy:

  • Symptomatická léčba;
  • Patogenetická léčba.

Patogenetická terapie je zaměřena na potlačení procesu destrukce myelinových vláken, eliminaci cirkulujících autoprotilátek a imunitních komplexů. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - jsou obecně uznávány jako vybrané léky.

Betaferon se aktivně používá při léčbě roztroušené sklerózy. Ukazuje se, že s dlouhodobým jmenováním ve výši 8 milionů jednotek se riziko progrese onemocnění snižuje o jednu třetinu, pravděpodobnost invalidity a frekvence exacerbací se snižují. Droga je injektována pod kůži každý druhý den.

Imunoglobulinové přípravky (sandoglobulin, ImBio) jsou zaměřeny na snížení tvorby autoprotilátek a snížení tvorby imunitních komplexů. Používají se při exacerbaci mnoha demyelinizačních onemocnění během pěti dnů podávaných intravenózně rychlostí 0,4 gramů na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud není dosažen požadovaný účinek, léčba může pokračovat v polovině dávky.

Na konci minulého století byl vyvinut způsob filtrování kapaliny, při němž jsou autoprotilátky odstraněny. Průběh léčby zahrnuje až osm procedur, během kterých prochází přes speciální filtry až 150 ml cerebrospinální tekutiny.

Plasmaferéza, hormonální terapie a cytostatika se tradičně používají pro demyelinizaci. Plasmaferéza je zaměřena na odstranění cirkulujících protilátek a imunitních komplexů z krevního řečiště. Glukokortikoidy (prednison, dexamethason) snižují imunitní aktivitu, potlačují produkci antimyelinových proteinů a mají protizánětlivý účinek. Jsou předepsány po dobu jednoho týdne ve velkých dávkách. Cytostatika (methotrexat, cyklofosfamid) je použitelná u těžkých forem patologie se závažnou autoimunizací.

Symptomatická léčba zahrnuje nootropní léky (piracetam), léky proti bolesti, antikonvulziva, neuroprotektory (glycin, Semax), svalové relaxanty (mydokalmy) pro spastickou paralýzu. Pro zlepšení nervového přenosu jsou předepsány vitamíny B a v depresivních stavech jsou předepsány antidepresiva.

Léčba demyelinizačních patologií nemá za cíl úplně zmírnit pacientovu chorobu kvůli zvláštnostem patogeneze těchto onemocnění. Jeho cílem je odradit destruktivní působení protilátek, prodloužit život a zlepšit jeho kvalitu. Byly vytvořeny mezinárodní skupiny pro další studium demyelinizace a úsilí vědců z různých zemí již poskytuje účinnou pomoc pacientům, i když prognóza v mnoha formách zůstává velmi vážná.

Demyelinizujícím onemocněním mozku

Demyelinizující onemocnění mozku je patologie charakterizovaná poškozením pláště nervových vláken a narušením jejich vodivosti.

Nervová vlákna jsou dlouhé procesy neuronů pokrytých myelinem, které mají lipidovou bázi. Při procesu demyelinace jsou tyto membrány zničeny buď v centrálním nervovém systému nebo v periferním systému. Na místě zničeného myelinu roste vláknitá tkáň, která není schopna vést nervové impulsy.

Demyelinizaci mozku charakterizuje vzhled lézí, které mají kulatý nebo oválný tvar. Foci demyelinizace mozku - toto je léze membrán nervových vláken, což dává specifický klinický obraz, který závisí na lokalizaci samotného neuronu a jeho procesech.

Příčiny vývoje

V současné době nebyly zjištěny konkrétní důvody pro vývoj demyelinizace. Mnoho odborníků se domnívá, že tyto nemoci jsou dědičné. Často onemocnění u žen středního věku. Nedávno bylo zaznamenáno velké množství případů u dětí.

Podívejme se, jaká je demyelinizace a jak se to děje. Podle jeho patogeneze je demyelinizací mozku autoimunitní proces. Existují určité faktory, které způsobují, že tělo vnímá myelinové buňky jako cizí. Imunitní systém se aktivuje a začne zničit vlastní buňky. V místě poranění roste vláknitá tkáň. Ve svém jádru je zaměřením demyelinizace část poškozené nervové tkáně umístěné v specifické mozkové struktuře, která způsobuje klinické projevy léze.

Proces demyelinizace lze rozdělit na 2 typy:

  • Myeloklasie - destrukce myelinu s vadami v struktuře a je geneticky určena;
  • Myelopatie - destrukce normálního myelinu pod vlivem některých faktorů.

Hlavní faktory, které mohou vést k demyelizované nemoci mozku, jsou:

  • Autoimunitní mechanismus způsobuje nejprogresivnější vývoj demyelinizace. Tento mechanismus je popsán ve výskytu roztroušené sklerózy, syndromu Guillain-Barre, revmatických onemocnění;
  • Infekční onemocnění zahrnující poškození nervové tkáně (včetně virových látek);
  • Metabolické poruchy v těle, které vedou k rozvoji dystrofických změn v nervové tkáni (encefalopatické stavy u diabetes mellitus);
  • Toxický mechanismus (látky ovlivňující lipidní tkáň - organofosfor, toluen, benzen, aceton a další). Bylo zjištěno, že taková léze může být způsobena ketonovými tělísky během vývoje ketoacidózy u pacientů s diabetes mellitus;
  • Při zhroucení nádorů během destrukce okolní měkké tkáně.

Symptomy

Výskyt symptomů demyelinizace závisí na umístění léze v mozku a na porušení jejích funkčních schopností.

Zvažte nejčastější léze a jejich klinické projevy:

  • Pyramidální cesty - paréza a paralýza končetin, hypertonicita svalů, hyperreflexie, výskyt patologických reflexů;
  • Kmenová část - poruchy dýchání, narušená vegetativní funkce (cévní spasmus, zvýšený nebo snížený krevní tlak), nesoulad mimetických svalů;
  • Nižší segmenty míchy - dysfunkce pánve;
  • Cerebellum - porušení koordinace, orientace ve vesmíru;
  • Optický nerv - porušení vizuálního vnímání před částečnou nebo úplnou ztrátou vidění;
  • Kognitivní symptomy u vícečetných lézí nervové tkáně.

Z hlediska našeho klinického obrazu považujeme několik nejběžnějších demyelinizačních onemocnění.

Roztroušená skleróza je onemocnění centrální nervové soustavy charakterizované výskytem několika ložisek demyelinizace mozku, což vede k rozvoji různých neurologických příznaků. Klinicky se projevuje formou jednostranné nebo oboustranné parézy nebo paralýzy, zhoršuje močení a defekaci. Manifestace onemocnění závisí na velikosti lézí, jejich lokalizaci a postupu demyelinizace nervových vláken.

Optikomyelitida je onemocnění charakterizované selektivním poškozením optického nervu a segmentů míchy. Klinický obraz diemilizace se projevuje v porušení vizuálních funkcí (částečná ztráta vidění až do úplné slepoty) a para- a tetraparézy v závislosti na postiženém segmentu. Leukoencefalopatie je demyelinizační onemocnění s fulminantním průběhem.

Centra demyelinizace mozku jsou umístěny asymetricky. Bylo zjištěno, že onemocnění je způsobeno viry, jejichž nosičem je většina populace. Hlavním impulsem pro vývoj lézí je porušení imunitního systému. Hlavní klinické příznaky jsou způsobeny rozptylem ložisek demyelinizace a projevují se jako monoparéza nebo hemiparéza. Vývoj duševních poruch následovaných demencí je pro tuto nemoc velmi specifický.

Diagnostické metody

Abychom zjistili zdroj demyelinizace mozku, je třeba provést instrumentální studie. Nejčastější a nejúčinnější metodou je zobrazování pomocí magnetické rezonance (MRI). MRI jasně ukazuje všechny struktury mozkové tkáně a umožňuje detekovat ohnisky demyelinizace bílé hmoty až do 3 mm. Podle velikosti, umístění, umístění lézí, léčby a prognózy pacienta lze upravit.

Elektromyografie se používá k diagnostice lézí periferního nervového systému. Metoda je založena na registraci pulsů a detekci porušení jejich vodivosti.

Pokud je podezření na autoimunitní mechanismus vývoje onemocnění, provádějí se studie o obsahu specifických protilátek.

Léčba

Není možné úplně zastavit demyelinizační proces. V současné fázi je možné pouze zabránit dalšímu šíření ohnisek a snížit nástup příznaků. Léčba demyenalizačních onemocnění mozku není specifická.

Hlavní léčba je zaměřena na odstranění příznaků a jsou předepsány následující léky:

  • Svalová relaxancia se používá k zmírnění zvýšeného svalového tonusu a usnadnění pohybu;
  • Léky, které zvyšují odolnost neuronů vůči poškození ze skupiny nootropních léků;
  • Kortikosteroidní protizánětlivé léky ke zmírnění zánětlivých procesů.

Je třeba poznamenat zvláštní roli v léčbě demyelinizačních onemocnění interferonových léků - β-interferonu. Léčba roztroušené sklerózy těmito léky ukázala dobré výsledky. Snižují míru poškození myelinu, čímž snižují výskyt onemocnění a postižení pacienta.

Filtrace míšních tekutin s odstraněním antigenů a podávání imunoglobulinů je také široce používána.

Pro dosažení stabilního procesu remise se pacientům doporučuje sledovat zdravý životní styl, mírnou fyzickou aktivitu a pravidelnou léčbu v nemocničním prostředí pod dohledem specialistů.

Demyelinizace mozku: příznaky, léčba

Myelin je tuková látka, která tvoří plášť nervových vláken. Tato plášť funguje jako izolace, která neumožňuje vzrušení se šířit do sousedních vláken. Současně existují zvláštní okna v myelinovém pouzdře - prostory, kde myelin chybí. Jejich přítomnost velmi zrychluje přenos nervových impulzů. Pokud je myelinace nervových vláken narušena, je narušena vodivost nervové tkáně a objevují se různé neurologické poruchy.

Když dochází v mozku k demyelinizačním procesům, jsou narušeny vnímání, koordinace pohybů a duševní funkce. V těžkých případech může tento proces vést k invaliditě a smrti pacienta. V současnosti jsou známy tři demyelinizační nemoci mozku:

  • Roztroušená skleróza.
  • Progresivní multifokální leukoencefalopatie.
  • Akutní rozšiřující se encefalomyelitida.

Příčiny demyelinizačních procesů

Demyelinizační procesy se považují za autoimunní poškození mozku. Mezi důvody, proč imunitní systém vnímá vlastní tkáň člověka jako cizí, může být:

  • Rheumatická onemocnění.
  • Vrozené poruchy struktury myelinu.
  • Vrozená nebo získaná patologie imunitního systému.
  • Infekční léze nervového systému.
  • Metabolické onemocnění.
  • Nádory a paraneoplastické procesy.
  • Intoxikace.

Ve všech těchto onemocněních je myelinový plášť nervové tkáně zničen a nahrazen vazivovými tkáněmi.

Roztroušená skleróza

Toto je nejběžnější demyelinizační onemocnění. Jeho zvláštností je, že ohnisky demyelinizace se nacházejí najednou v několika částech centrálního nervového systému, a proto jsou příznaky různorodé. První známky onemocnění se objevují ve věku kolem 25 let, častěji u žen. U mužů je roztroušená skleróza méně častá, ale postupuje rychleji.

Symptomy

Příznaky roztroušené sklerózy závisí na tom, které části centrálního nervového systému jsou nejvíce postiženy onemocněním. V tomto ohledu existuje několik skupin:

  • Mezi pyramidální příznaky patří pálení končetin, svalové křeče, křeče, zvýšené reflexe šlach a oslabení kůže.
  • Příznaky kostí - nystagmus (třesání očí) v různých směrech, což snižuje závažnost výrazů obličeje, obtížnost zaměřování očí.
  • Pánevní příznaky - dysfunkce pánvových orgánů, dochází při poškození jater míchy.
  • Cerebellární příznaky - nekoordinace, nestabilní chůze, závratě.
  • Vizuální - ztráta vizuálních polí, snížená citlivost na květiny, snížený kontrast vnímání, scotomy (tmavé skvrny před očima).
  • Senzorické poruchy - parestézie (husí kůže), poruchy vibrací a teplotní citlivosti, pocit tlaku v končetinách.
  • Mentální symptomy - hypochondrie, apatie, nízká nálada.

Tyto příznaky se zřídka vyskytují společně, protože onemocnění se postupně rozvíjí po mnoho let.

Diagnostika

Nejběžnější metodou diagnostiky roztroušené sklerózy je MRI. Umožňuje vám identifikovat ohnisky demyelinizace mozku. Na snímcích vypadají jako lehčí oválné skvrny na pozadí mozku. Typická poloha je v blízkosti komor mozku a spodní v blízkosti kůry. S dlouhým průběhem onemocnění se léze spojí, velikost komor mozku se zvyšuje (známka atrofie).

Metoda evokovaných potenciálů umožňuje určit stupeň narušení nervového vedení. Současně se hodnotí kožní, vizuální a sluchové potenciály.

Elektronéromyografie - metoda podobná EKG, umožňuje stanovit zaměření destrukce myelinu, vidět jeho hranice a posoudit stupeň poškození nervu.

Imunologické metody určují přítomnost protilátek v mozkomíšním moku a virových antigenech.

Kromě těchto metod mohou být použity jiné, například umožňující zjištění přítomnosti intoxikace.

Léčba

Kompletní léčba roztroušené sklerózy není možná, ale existují velmi účinné metody patogenetické a symptomatické léčby. Použití interferonu - Rebifu, Betaferonu se osvědčilo zejména. Na pozadí těchto léčiv se rychlost progrese onemocnění zpomaluje, frekvence exacerbací se snižuje a podmínky vedoucí k postižení se zřídka rozvíjejí.

Plasmaferéza a imunofiltrace mozkomíšního moku se používají k odstranění patologických komplexů antigen-protilátka.

Nootropické léky (piracetam), neuroprotektory, aminokyseliny (glycin), sedativa jsou předepsány pro udržení kognitivních funkcí.

Pacientům se doporučuje dodržovat denní režim, mírnou fyzickou aktivitu v přírodě, léčbu sanatoria.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Na rozdíl od roztroušené sklerózy se rozvíjí s výrazným potlačením imunitního systému. Jeho příčinou je aktivace polyomaviru (distribuovaného u 80% lidí). Poškození mozku je asymetrické, mezi příznaky - ztráta citlivosti, zhoršený pohyb v končetinách, až do hemiparézy, hemianopie (ztráta vidění v jednom oku). Porušení se vždy vyvíjí na jedné straně. Charakterizován rychlým vývojem demence a změnami osobnosti. Nemoc je považována za nevyléčitelnou.

Akutní rozšiřující encefalomyelitida

Jedná se o polyetiologické onemocnění postihující mozog a míchu. Demyelinizační ohniska jsou rozptýleny v mnoha částech centrálního nervového systému. Symptomy - ospalost, bolesti hlavy, konvulzivní syndrom, poruchy způsobené porážkou určité oblasti centrálního nervového systému. Léčba onemocnění závisí na důvodu, který ji způsobil v tomto konkrétním případě. Po zotavení mohou zůstat neurologické vady - paréza, paralýza, zhoršení zraku, sluch, koordinace.

Jak se nacházejí místa demyelinizace mozku

Demyelinizujícím onemocněním mozku se ve většině případů rozvíjí v dětství a u lidí ve věku 40 let. Tento patologický proces je charakterizován porážkou bílé hmoty a míchy, která způsobuje přetrvávající neurologické poruchy, v některých případech neslučitelné se životem.

Moderní pokrok v oblasti vědy a medicíny umožnil určit příčiny problému a poskytnout příležitost k odhalení porušení v raných fázích vývoje.

Etiologie procesu

Co je demyelinizace? Tento proces se vyvíjí v důsledku negativních účinků proteinových protilátek na nervovou tkáň. To je doprovázeno vývojem zánětlivé reakce, poškozením neuronů, destrukcí myelinového pláště a narušením přenosu nervových impulzů.

Pláště nervových vláken jsou poškozeny:

  1. Dědičná predispozice.
  2. Infekční virová onemocnění.
  3. Chronická ložiska bakteriální infekce.
  4. Otravy těžkými kovy, benzin, rozpouštědlo.
  5. Silný a dlouhodobý stres.
  6. Nadměrná spotřeba živočišných bílkovin a tuků.
  7. Nepříznivá environmentální situace.

Všechny tyto nepříznivé stavy vedou k rozvoji autoimunního procesu, ale nejdůležitější roli hraje genetická predispozice. Některé geny a jejich mutace vedou k vývoji abnormálních protilátek, které pronikají do bariéry mezi krví a nervovou tkání a chrání mozek před poškozením. V důsledku toho je proteinový myelin zničen pod vlivem zánětlivého procesu.

Druhým spouštěcím faktorem jsou infekční nemoci. Zničení normálního myelinu vzniká mírně odlišně. V normálním stavu začne imunitní systém po vniknutí do těla produkovat protilátky, aby se s ním potýkali. Ale někdy jsou proteiny patogenu tak podobné proteinům v tkáních lidského těla, že protilátky je zaměňují a spolu s bakteriemi zničí své vlastní buňky.

V počátečních fázích poškození nervových vláken, kdy se právě začal objevovat zánětlivý autoimunitní proces, mohou být stále patologické změny. Existuje šance na částečné zotavení myelinu, což umožní neuronech vykonávat určitou část svých funkcí. Ale s vývojem nemoci jsou nervové membrány stále více a více zničeny, nervové vlákna jsou vystaveny a ztrácejí schopnost přenášet signály. Nelze se zbavit nervového deficitu a vrátit ztracené funkce do mozku v této fázi.

Průběh onemocnění

Manifestace demyelinizačních procesů závisí na části mozku, ve kterém začal patologický proces, a na stupni poškození. Na počátku vývoje patologie dochází ke zhoršení vizuální funkce. Nejprve se pacient domnívá, že je prostě unavený, ale postupně nemůže ignorovat projevy a přichází k lékaři.

Určení typu demyelinizace pouze na základě příznaků je obtížné. Proto jsou nutné další zkoušky. Manifestace závisí na formě patologických změn.

Roztroušená skleróza

Foci demyelinizace mozku se nejčastěji vyskytují v roztroušené skleróze. Onemocnění je doprovázeno autoimunizací, poškozením nervových vláken, rozpadem myelinových plášťů a nahrazením poškozených oblastí spojivem.

Procesy demyelinizace a sklerosy se nacházejí v různých částech mozku, takže se nejdříve obtížně sdružují.

Plné zjištění příčin porušení nebylo dosud možné. Předpokládá se, že mozek je nejvíce postižen špatnou dědičností, vnějšími podmínkami, infekcí viry a bakteriemi. Mozkovi a mícha jsou obvykle postiženy.

Patologie se může projevit:

  • paréza a paralýza, zvýšené reflexe šlach, svalové křeče;
  • nerovnováha a jemné motorické dovednosti;
  • oslabení obličejových svalů, reflexe polykání, funkce řeči;
  • změna citlivosti;
  • impotence, zácpa, inkontinence nebo retence moči;
  • snížení zraku, zúžení jeho polí, narušení jasu a vnímání barvy.

Popisované příznaky mohou být doprovázeny depresí, poklesem emočního pozadí, euforií nebo odrazováním. Pokud se objeví více ohnisek, sníží se inteligence a myšlení.

Marburgova choroba

Toto je nejnebezpečnější forma poškození mozkové hmoty. Patologie vznikají ostře a je doprovázena rychlým nárůstem příznaků. To se ve stavu pacienta nejvíce negativně projevuje. Osoba může za několik měsíců zemřít.

Nemoc se zpočátku podobá infekci a je doprovázena horečkou, křečemi. Při destrukci myelinu jsou narušeny motorické funkce, citlivost a vědomí. Charakterizovaný výskytem silné bolesti hlavy a zvracení, zvýšený intrakraniální tlak. V případě maligního průběhu je ovlivněn mozkový kmen, ve kterém se shromažďují jádra kraniálních nervů.

Devikovy nemoci

Pokud k tomu dojde, poškození optických nervů a míchy. Akutní vývoj patologického procesu vede k úplné slepotě. Vzhledem k tomu, že onemocnění postihuje míchu, osoba trpí parézou, paralýzou, poruchami funkcí pánevních orgánů, poruchami citlivosti.

Živé projevy pacienta se objevují během dvou měsíců od začátku vývoje patologie. U dospělých není šance na příznivý výsledek. U dětí s patologií může být v důsledku použití imunosupresiv a glukokortikosteroidů tento stav zlepšen.

Multifokální encefalopatie

Tento typ demyelinizace se vyskytuje u starších lidí. Pacient trpí křečemi, parezí, paralýzou, poruchami zraku, snížením intelektuálních schopností, je možný rozvoj demence.

Proces ničení myelinových plášťů je doprovázen porušením imunitního systému.

Guillain-Barreho syndrom

Současně jsou mozkové funkce narušeny v důsledku poškození periferních nervů. Nejčastěji se patologie týká mužského pohlaví. U pacientů současně dochází k parezům, svalům, bolestem kloubů, srdečnímu rytmu, rozšiřování diaforezy, drastickým změnám arteriálního tlaku.

Diagnostické metody

Diagnóza v přítomnosti demyelinizovaných poruch v mozku může být provedena pouze za pomoci zobrazování magnetickou rezonancí. Jedná se o velmi informativní a bezpečnou techniku, která má minimální kontraindikace. Nemůže to být jen s klaustrofobií, obezitou, duševními poruchami, přítomností kovových struktur v těle, protože tomograf je velký magnet.

Pomocí magnetického rezonančního zobrazování budou detekovány patologické ložiska na bílé hmotě a kolem komor. Jsou oválné, mají rozměry až tři centimetry a jsou rozptýlené.

Chcete-li potvrdit přítomnost formací, postup lze provést s vylepšením kontrastu. Současně v nových místech se kontrastní činidlo akumuluje lépe než ve starých.

V procesu diagnostiky onemocnění na prvním místě určit formu demyelinizace. To je nezbytné pro výběr taktiky léčby.

Prognóza takového patologického procesu může být odlišná. Pokud zničení myelinu způsobí roztroušenou sklerózu, pak pacient může žít více než deset let, v jiných případech průměrná délka života nepřesáhne jeden rok.

Tradiční ošetření

Způsoby léčby demyelinizačních onemocnění mohou být odlišné. Obvykle provádí patogenetickou léčbu. S pomocí speciálních preparátů zpomalují proces ničení myelinu, eliminují špatné protilátky a normalizují práci imunitního systému. Podobný účinek se obvykle dosahuje pomocí:

  • interferony ve formě Betaferonu, Avonexu, Copaxonu. První lék pomáhá léčit roztroušenou sklerózu. Důkazem toho, že díky dlouhodobému užívání přípravku Betaferon se choroba postupuje pomaleji, snižuje riziko postižení a frekvence exacerbací. Lék se podává intramuskulárně každý druhý den;
  • imunoglobuliny. S jejich pomocí se vytvářejí protilátky a imunitní komplexy v menších množstvích. Toho lze dosáhnout použitím Sandoglobulinu nebo ImBio. Tyto léky jsou předepsány v období exacerbací. Jsou injektovány do žíly a dávka je vypočtena v závislosti na hmotnosti pacienta. Při absenci požadovaného účinku pokračuje léčba po exacerbaci;
  • filtrace kapaliny. Během postupu odstranění protilátek. Chcete-li získat požadovaný výsledek, musíte předat nejméně osm zasedání. Během léčby se cerebrospinální tekutina prochází speciálními filtry;
  • plazmaferéza. Odstraní protilátky a imunitní komplexy z krve;
  • hormonální terapie. Léčba zahrnuje použití glukokortikoidů. S pomocí prednisolonu a dexamethasonu se antimyelinové proteiny vyrábějí v menších množstvích a zánětlivý proces se nevyvíjí. Obvykle jsou předepsány velké dávky takových léků, které nelze užívat déle než týden;
  • cytostatiky. Použití methotrexátu a cyklofosfamidu se provádí, pokud je onemocnění závažné.

Symptomatická léčba je také nutná. Snížení projevů patologického procesu se dosahuje pomocí nootropních léků ve formě Piracetamu, léků proti bolesti, antikonvulziv, neuroprotektiv, svalových relaxancií, které zmírňují paralýzu.

Přenos nervových impulzů se normalizuje pomocí vitamínů B a deprese se eliminuje antidepresivy.

Léčba a jiné metody zcela neodstraní patologii. Všechna terapeutická opatření pouze pozastavují zničení myelinových plášťů, zlepšují kvalitu života a zvyšují její trvání.

Lidové metody

Odstranění nepříjemných projevů patologie a zabránění vzniku dalších poruch může být za pomoci lidových léků. Chcete-li zlepšit stav mozku, můžete použít:

  • anýzu lofanta. Z této léčivé rostliny se připravuje odvar. Listy, stonky a květy jsou rozdrceny a v množství jedné polévkové lžíce na deset minut nalít sklenici vody na malý oheň. Když se lék ochladí, přidá lžíci medu a pije vždy dvě lžíce před jídlem;
  • Kavkazská diaskorei. Kořen rostliny je rozdrcen a v množství poloviční čajové lžičky nalít sklenici vařené vody. Nástroj se uchovává ve vodní lázni po dobu čtvrthodiny a konzumuje v lžíci před spaním.

Tyto prostředky přispívají ke zlepšení metabolických procesů a krevního oběhu. Při použití odvarů byste měli konzultovat s odborníky, protože v kombinaci s některými léky mohou způsobit nežádoucí vedlejší reakce.

Se Vám Líbí O Epilepsii