Lék Vasobral - recenze

Zavedení léku, který pomáhá optimalizovat krevní oběh a vazodilataci - Vazobral. Hlavními složkami přípravku Vasobral jsou: kofein a dihydroergokriptin. Dihydroergokriptin podporuje propustnost cévních stěn, zlepšuje průtok krve, zředí krev, a proto zlepšuje dýchání a výživu mozkových buněk. Tónuje účinek cévního systému a příznivě ovlivňuje centrální nervový systém - kofein, který působí jako stimulant. Také kofein se používá jako diuretikum (diuretikum).

Použití léku Vasobral

Pro prevenci a léčbu některých patologií: retinopatie, žilní a arteriální nedostatečnost, závratě, migréna a další nemoci.
Pro léčbu po různých úrazech, po ateroskleróze, po mrtvici a jiných podobných onemocněních, to znamená, že se Vazobral používá po jakémkoli porušení cerebrální cirkulace.

Léčivo Vasobral je určeno pro vnitřní použití a je dodáváno ve formě roztoku a tablet.

Metody užívání léku jsou podrobně popsány v pokynech. Vasobral je netoxický léčivý přípravek, takže jeho použití je bezpečné s výjimkou individuální nesnášenlivosti vůči složení léčiva. Potvrzení nebo vyvrácení k bezpečnému užívání ženy během těhotenství nebylo provedeno. Ale došlo k negativnímu účinku na množství mléka produkovaného laktajícími ženami, takže užívání drogy během těhotenství je stále nežádoucí.

Indikace pro použití přípravku Vasobral

  • chronická žilní insuficience;
  • Raynaudova choroba a syndrom, kdy je narušena periferní arteriální cirkulace;
  • u hypertenzních a diabetických onemocnění (retinopatie);
  • poruchy ischemického hnízda kochleo-vestibulární povahy: hypoakuse, tinnitus, závratě;
  • zabraňuje výskytu migrén;
  • s poruchou orientace, ztrátou pozornosti, zapomínáním na nedávné události, poklesem duševní aktivity;
  • s reziduálními účinky spojenými se zhoršeným cerebrálním oběhem;
  • s cerebrovaskulární nedostatečností (po cerebrální ateroskleróze).

Pokud je léčba předepisována pomocí tablet přípravku Vazobral, aplikujte je dvakrát denně, vždy dva až dva kusy. Také dvakrát denně používají vazobralní roztok rychlostí 1-2 pipet za čas, tj. 2-4 ml. Bez ohledu na druh použití vazobralu se přípravek užívá s jídlem a v malém množství se omyje vodou.

Předávkování a vedlejší účinky z použití vazobralu

Alergické reakce, pokles krevního tlaku, závratě, palpitace, psychomotorická agitace, poruchy trávení se mohou objevit při použití tohoto léku v některých případech individuální intolerance. Tyto příznaky mohou být dvojnásobně zhoršeny, pokud dojde k předávkování drogy.

Jak pacienti reagují na léčbu přípravkem Vasobral?

Nežádoucí účinky nebyly identifikovány nikým, kdo tento přípravek užívá. Někteří pacienti pomáhali drogu nejen aby se rozveselili, ale také zaznamenali objasnění vědomí dva dny po jejím použití. Existují pacienti, kteří si neuvědomují pozitivní účinek léčiva na jejich zdraví. Ale nikdo v dopisech o vedlejších účincích nepopisuje.

Vasobral se obvykle používá v kombinaci s jinými léky: Mydocalm, Mexidol, Vinpocetin a další podobné léky.

Nyní existuje spousta léků, které zlepšují dýchání a výživu tkání. Nesmíme však zapomínat, že zneužívání drog může vést ke zhoršení celkového stavu člověka a někdy k rozvoji patologií. Lidské tělo není robot, pro který stejný náboj ve formě vybraných léků bude vyhovovat všem životům. K udržení těla ve zdravé formě je nutné podstoupit komplexní vyšetření pod dohledem odborného lékaře a po provedení diagnózy postupujte podle příslušných doporučení.

Vasobral při VSD

Vasobral se často používá k léčbě VSD, při kterém jsou pozorovány následující příznaky:

  1. deprese;
  2. reakce na změny počasí;
  3. nespavost;
  4. závratě;
  5. různé obavy v důsledku špatného oběhu mozku;
  6. neschopnost zůstat v uvolněné místnosti;
  7. tepelná intolerance;
  8. bolesti hlavy (jiné povahy).
  9. Lék je předepsán až po komplexním vyšetření pacienta.

Vazobrál s migrénou

Bohužel mnoho lidí ví, co je to migréna, ale ani všichni lékaři nemohou poradit, jak s ní bojovat. Vazobral je jedním z léků, jejichž účinnost potvrzují pacienti trpící závažnou bolestí hlavy. Tento lék je předepsán v dávce 4 mg (v jedné tabletě) během záchvatu, ale pouze pro úlevu od bolesti. Přípravek Vasobral se nepoužívá k prevenci nebo léčbě migrény.

A několik tipů od lékaře (jak zacházet s migrénou):

Léčba mrtvice

V případech mrtvice (akutní cerebrovaskulární nehoda) může osoba mít mrtvici. Podle světových statistik je na druhém místě v úmrtnosti a většina lidí, kteří ho přenesli, zůstávají po zbytek svého života zdravotně postiženými. Vyhněte se tomu pomůže včasná lékařská péče, správná lékařská péče.

Lékařská péče o mrtvici

Úspěšná rehabilitace osoby po mrtvici závisí nejen na léčbě, ale také na poskytování včasné pomoci. Je-li u vás někdo zasažen, je třeba provést jednoduché akce, které významně zvyšují úspěšnost další léčby:

  1. Ulehčte si krk, abyste ulehčili dýchání: odejměte šátek, kravatu, svetr, roztáhněte košili atd.
  2. Uveďte pacienta pohodlně.
  3. Chcete-li zajistit odliv krve z mozku, umístěte polštář pod hlavu, váleček.
  4. Pokud máte dovednosti, musíte měřit tlak. Pokud je vysoká, podávejte kaptopril nebo podávejte injekci. Můžete snížit maximálně 20 jednotek. Bez těchto dovedností jsou další manipulace zakázány.

Před všemi výše uvedenými body by se měla volat pohotovostní lékařská péče. Po jejím příchodu by měl pacient dostávat odpovídající lékařskou péči, která zpravidla zahrnuje léky, které zmírňují otoky, zničí krevní sraženiny (sraženiny), které narušují krevní oběh, funkci mozku. Během útoku jsou buňky kyslíkem zbaveny, pacient má částečnou paralýzu, narušenou soudržnost řeči a dysfunkci vnitřních orgánů.

Tlumicí destička pro cévní mozkovou příhodu

Jedna ze skupin léčiv, která brání adhezi destiček, které tvoří obstrukci, je protidoštičková látka. Přijme prostředky bez ohledu na typ mrtvice (hemoragické nebo ischemické). Mezi efektivní léky patří:

  1. Aspirin je lék, který thins krve. Může působit jako profylaktický prostředek. Výhodou tohoto léku je nejméně šance na vedlejší účinky.
  2. Tiklid - snižuje pravděpodobnost přilnutí krevních destiček, zpomaluje tok krve.
  3. Clopidogrel je účinný, ale nákladný lék. Nedoporučuje se používat u lidí s tuberkulózou, ulcerózní kolitidou, žaludečním onemocněním nebo dvanáctním vředem.
  4. Pentoxifylline - zlepšuje krevní oběh v oblastech s poruchou krve, má antitrombotický účinek.

Léky k srážení krve

Antikoagulancia - léky po mrtvici, které snižují pravděpodobnost zvýšení již vzniklé krevní sraženiny, vzhled nových. Taková terapie umožňuje zabránit dalšímu vývoji tromboembolismu, neurologickým příznakům. Je zakázáno používat je při léčení mozkové mrtvice, jestliže má osoba předispozici k krvácení nebo hemoragickému syndromu, což je způsobeno použitím krevních náhrad v komplexu, reopolyglukinu, protizánětlivých nesteroidních lécích. Koagulaci krve zabraňuje:

  1. Nadroparin vápník podaný subkutánně.
  2. Heparin v ampulích.
  3. Enoxaparin sodný.
  4. Warfarin - prostředek nepřímé akce. Používá se při pozorování, protože může způsobit krvácení.
  5. Fenilin - tablety uvnitř.

Vasoaktivní léky

Léčba léky s vazoaktivnyh prostředky zaměřené na zlepšení cerebrální cirkulace, dilatace krevních cév, poskytující antihypoxické působení. Lékaři často používají:

Obnova po mrtvici doma

Nouzová péče v průběhu útoku je poskytována v nemocnici, ale později podstoupí léčbu po mrtvici doma. Důležitou součástí je obnovení motorických funkcí, které probíhá formou speciální cvičení. Níže bude popsáno, jak léčit cévní mozkovou příhodu lékařskou metodou. Lékař určitě odhlasí kurz, který bude obsahovat léky ze seznamu níže:

Skupina

Tituly

Metabolické procesy se normalizují v mozkových buňkách.

  • Pevnost Ginkgo;
  • Solkoseryl;
  • Cortexin;
  • Ceraxon.
  • Noofen;
  • Lucetam;
  • Piracetam.

Zlepšení zásobování mozkem v krvi.

  • Cerebrolysin;
  • Pentoxifyllin;
  • na bázi aspirinu;
  • Pentoxifylline.
  • Sirdalud - zmírňuje hypertonii, svalový spasmus;
  • Glycin - snižuje excitabilitu nervového systému;
  • Adaptol, Gidazepam - antidepresiva, která zvyšují odolnost proti stresu.

Jako další nástroj v kombinaci s lékařskou léčbou mrtvice, lékařské gymnastiky, můžete použít recepty tradiční medicíny. Nemohou být metodou monoterapie, ale přispívají k rychlé regeneraci. Použijte lidové prostředky v podobě:

  • ozdoby na lázně borovicových jehel, šípkové kůry, šalvěje;
  • nápoje: pivní džus, odrůda celandinu, borové jehlice s citronem, pivoňka;
  • masti pro paralyzované končetiny v případě ischemické mrtvice.

Léky, které zlepšují paměť a mozkovou cirkulaci

Jakýkoli typ mrtvice ovlivňuje a zhoršuje fungování mozku, což vede k potřebě léků pro zlepšení mozkové cirkulace. Tato skupina je reprezentována nootropními léky - neuroprotektory. Takové léčení mrtvice je zaměřeno na obnovení vyšších funkcí, procesů v mozku, zabraňuje poškození nervového systému, má antioxidační účinek. Běžně užívané možnosti léčby zahrnují:

  1. Thiocetam - zmírňuje bolesti hlavy, snižuje závratě, prah únavy.
  2. Encephabol - má zřetelný antiischemický účinek. Má pozitivní vliv na produkci kyseliny gama-aminomáselné (GABA), která urychluje energetický metabolismus v mozku, aktivuje plastické funkce.
  3. Piracetam - nejvíce studovaná věda a osvědčená medicína. Má vícefaktorový efekt.
  4. Picamilon je analog GABA.
  5. Thiotriazolin - má široké spektrum účinku, má antioxidační, antiischemický efekt stabilizující membránu.

Neuroprotektory nejnovějšího času se začaly používat k léčbě léčebnou metodou mrtvice. Níže je seznam léků, které úspěšně prošly testy a ukázaly dobré výsledky při regeneraci a léčbě onemocnění:

Přípravky na prevenci mrtvice

V případě podezření na mrtvici by měla být zahájena profylaktická léková terapie. Cévní mozková příhoda může být hemoragická a ischemická, seznam léků proti nim se liší:

  1. Uklidňující, sedativa ke snížení nervové excitability: Fitoed, Persen, Valerian, Gidazepam.
  2. Léky ke snížení vysokého krevního tlaku: lipazid, metoprolol, enalapril, furosemid.
  3. Přípravky na prevenci aterosklerózy, cévního zpevnění: Ginkgo forte, Ascorutin, Atorvastatin.
  4. Cerebroprotektory.
  1. Osoby v oboru 45 let denní příjem antiagregačních činidel: Klopidogrel, Cerebrolysin.
  2. Příjem cerebroprotektivních látek: Fezam, Cerebrolysin, Piracetam, Ceraxon, Lutsetam.
  3. Zahrnuje vývoj aterosklerózy: Atoris, Cerebrolysin, Lovastatin, Atorvastatin.
  4. Normalizace mikrocirkulačních procesů: Vinpocetine, Trental, Actovegin.

Vazobral - návod k použití, analogů, recenze a formuláře uvolňováním (tablety, roztok, nebo kapky), léky pro léčbu nemocí a poruch prokrvení mozku Raynaud u dospělých, dětí a v těhotenství. Interakce s alkoholem

V tomto článku si můžete přečíst návod k použití léku Vasobral. Prezentované recenze návštěvníků webu - spotřebitelé tohoto léku, stejně jako názory lékařů, odborníků na používání Vazobralu v jejich praxi. Velký požadavek na aktivnější přidání zpětné vazby k léčivému přípravku: léčivo pomohlo nebo nepomohlo k odstranění nemoci, jaké komplikace a vedlejší účinky byly pozorovány, možná neuvedl výrobce v anotaci. Analogy Vasobylu s přítomností dostupných strukturálních analogů. Použití k léčbě Raynaudovy choroby, poruch cerebrálního oběhu, pozornosti a paměti u dospělých, dětí, stejně jako během těhotenství a kojení. Interakce léku s alkoholem.

Vasobral - kombinovaná léčiva. Alfa-dihydroergokriptin, dihydrogenový derivát ergot, blokuje alfa1 a alfa2-adrenergní receptory. Má dopaminergní a serotonergní účinky, snižuje agregaci trombocytů a červené krvinky, snižuje vaskulární propustnost, zvyšuje počet funkčních kapilár, zlepšuje krevní oběh a metabolické procesy v mozku, zvyšuje odolnost mozkové tkáně vůči hypoxii.

Kofein má psychostimulantní a analeptický účinek, zvyšuje excitační procesy v mozkové kůře - zvyšuje duševní a fyzickou výkonnost, snižuje únavu a ospalost, zvyšuje reflexní excitabilitu míchy, stimuluje respirační a vazomotorická centra a má diuretický účinek.

Složení

Alfa-dihydroergokryptinmesilát + kofein + pomocné látky.

Farmakokinetika

Při orálním podání se absorpce dihydroergokriptinu zrychluje v přítomnosti kofeinu.

Indikace

  • pokles mentální aktivity, zhoršená pozornost a paměť, zhoršená orientace ve vesmíru způsobená změnami souvisejícími se stárnutím;
  • cerebrovaskulární nedostatečnost (včetně cerebrální aterosklerózy);
  • důsledky mozkového oběhu;
  • migrénová profylaxe;
  • poruchy vestibulárního a labyrintu (závratě, tinnitus, hypoakuse) ischemické geneze;
  • Menierovu chorobu;
  • retinopatie (diabetická a hypertenzivní);
  • poruchy periferní arteriální cirkulace (Raynaudův syndrom a onemocnění);
  • žilní nedostatečnost.

Formy uvolnění

Řešení pro orální podání (někdy mylně nazývané kapky).

Návod k použití a režim

Uvnitř (v době podání s malým množstvím tekutiny) 0,5-1 tablety nebo 2-4 ml perorálního roztoku (1-2 dávkovací stříkačky) 2krát denně.

Délka léčby je 2-3 měsíce, v případě potřeby lze léčbu provádět 1-2 krát za rok.

Nežádoucí účinky

  • nevolnost;
  • gastralgie;
  • dyspepsie;
  • závratě;
  • vzrušení;
  • bolesti hlavy;
  • alergické reakce;
  • tachykardie;
  • hypotenze.

Kontraindikace

  • zvýšená individuální citlivost na složky léčiva.

Používejte během těhotenství a kojení

Neexistují klinické údaje o použití přípravku Vasobral během těhotenství a kojení. Použití drogy během kojení může vést ke snížení laktace.

Zvláštní instrukce

Vasobral má vasodilatační účinek bez ovlivnění systémového krevního tlaku. Jmenování pacientů s Vasbylovou hypertenzí nevylučuje potřebu použití antihypertenziv.

Perorální roztok obsahuje ethanol (alkohol).

Kofein obsažený v léku může způsobit poruchy spánku, tachykardii.

Léková interakce

Se současným jmenováním vazobraly a antihypertenzivy mohou vznikat arteriální hypotenze. Kofein oslabuje účinek hypnotických léků.

Analogy léku Vasobral

Strukturní analogy léčivé látky Vazobral nemají.

Analogy pro farmakologickou skupinu (korektory poruch mozkové cirkulace):

  • Amilonosar;
  • Bilobil;
  • Bilobil Forte;
  • Bravinton;
  • Breinal;
  • Vero Vinpocetin;
  • Vertizin;
  • Vertizin Forte;
  • Vincamine;
  • Vinpoton;
  • Vinpocetin;
  • Vinpocetine Forte;
  • Vincentin;
  • Vitrum Memori;
  • Gingium;
  • Ginkgo Biloba;
  • Ginkio;
  • Ginkoum;
  • Ginos;
  • Dilceren;
  • Cavinton;
  • Cavinton Forte;
  • Complamin;
  • Nikotinát xantinolu;
  • Nilogrin;
  • Nimopin;
  • Nimotop;
  • Nicergolin;
  • Oxybral;
  • Picamilon;
  • Picanoil;
  • Picogam;
  • Sermion;
  • Stugeron;
  • Tanakan;
  • Telektol;
  • Cellex;
  • Cynedyl;
  • Cinnarizin;
  • Zinnaron;
  • Zinnasan.

Vasobral po mrtvici

E.I. Chukanova
Katedra neurologie a neurochirurgie, Lékařská fakulta, Ruská státní lékařská univerzita, Moskva

Zvýšení počtu pacientů s akutními a chronickými ischemickými cerebrovaskulárními poruchami určuje význam problému jejich účinné léčby. V poslední době byla věnována zvláštní pozornost kombinovaným lékům s neuroprotektivním, antihypoxickým a vazoaktivním účinkem. Článek zkoumá hlavní patogenetické aspekty účinku léku Vasobral (dihydroergokriptin + kofein) v případě nedostatečné cirkulace mozku, výsledky klinických studií tohoto léku při léčbě pacientů s cerebrovaskulárními chorobami.
Klíčová slova: cerebrální ischémie, cerebrovaskulární nedostatečnost, apoptóza, Vasobral

Ischemie mozku zůstává jedním z nejnáročnějších problémů moderní zdravotní péče, která je spojena s významnou četností vývoje této patologie a významnými důsledky pro pacienty a společnost (vysoká míra zdravotního postižení a vysoká úmrtnost). V Moskvě a dalších velkých průmyslových městech v Rusku epidemiologie mrtvice nadále varuje zdravotnický personál a organizátory zdravotní péče. V současné době existuje tendence k nárůstu frekvence mozkové mrtvice ve srovnání s akutním infarktem myokardu: jedna volání pacienta s infarktem představuje 2,6 volání po mrtvici. Očekává se, že do roku 2020 bude míra úmrtnosti z mozkové mrtvice podle prognóz WHO činit 7,6 milionu lidí [1-3].

K dnešnímu dni byla obecně vytvořena myšlenka multifactorního mechanismu pro rozvoj cerebrovaskulární insuficience. Nicméně žádný z rizikových faktorů nemůže zcela vysvětlit závažnost neurologických poruch nebo povahu průběhu onemocnění, což potvrzuje složitost mechanismů pro nástup a progresi akutní a chronické cévní mozkové nedostatečnosti. Vývoj cerebrovaskulární insuficience (CVH) je komplexní vícestupňový proces způsobený hlavně arteriální hypertenzí (AH) a aterosklerotickou lézí mozkových cév na pozadí dekompenzované somatické patologie. Diabetes mellitus, srdeční arytmie, srdeční selhání [4] mají určitou roli.

Nebylo by přehnané říci, že v současnosti je veřejné zdraví ohroženo epidemií hypertenze. Toto onemocnění vede k řadě morfofunkčních změn v kardiovaskulárním systému ve formě arteriální remodelace, hypertrofie levé komory srdce, soustředné remodelování myokardu a v důsledku toho ke vzniku srdečního selhání [5, 6].

Dalším důvodem vzniku cerebrovaskulárního onemocnění je ateroskleróza, která je jediným onemocněním geneticky určeným pro všechny. V současné době se vzhledem k atributům civilizovaného života výrazně změnil průběh aterosklerózy, samotná ateroskleróza se stala více "virulentní", její vývoj se výrazně zrychlil. Během druhé poloviny dvacátého století. k horšímu, nejen tempo postupného vývoje stadií aterosklerózy (od lipidových skvrn až po okluzivní plak), ale také se změnila chronopatologie poškození cílových orgánů. Vývoj aterosklerózy začíná zvýšenou permeabilitou endotelu, což může nastat v důsledku mechanického poškození turbulentním průtokem krve, metabolickými poruchami, vystavením infekcí, imunitním komplexům a chemickým látkám [7].

Patogeneze CVV
Pod vlivem rizikových faktorů vzniká následující patogenetické mechanismy vývoje různých forem CVV:

  • poruchy cerebrální arteriální vaskulární autoregulace s nemožností udržet v budoucnu adekvátní úroveň perfúze s následnými sekundárními změnami centrální hemodynamiky (zvýšená periferní rezistence, snížení minutového objemu průtoku krve);
  • stenóza mozkových cév, změny morfologie cévní stěny a průběh tepen;
  • výskyt hemodynamických poruch v místech stenózy a patologické křivosti tepen hlavy;
  • změny ve fyzikálně-chemických vlastnostech krve, které odrážejí stupeň jejich dekompenzace.

    V současné době existuje tendence ke zvýšení výskytu mozkové mrtvice ve srovnání s akutním infarktem myokardu.

    Vedle hlavních patogenetických vazeb formace WHV existují další důvody:

  • vytváření syndromu krádeže intrakraniálních cév s redistribucí přívodu krve ve prospěch ischemické oblasti mozku a následných sekundárních poruch dyscyrkulace v oblasti anatomicky pozměněné vaskularizace;
  • vývoj nedostatečného zásobování krví během pohybů, které mění vazotopiku hlavních tepen hlavy (zejména v oblasti obratlů) se zvýšenou intenzitou zúžení lumen cévy;
  • výskyt podřadnosti perfúze odpovídajícího fondu s kolísáním systémového arteriálního tlaku (BP) s reflexní vazokonstrikcí; podobné změny jsou pozorovány při různých somatogenních účincích na reflexní zóny, vegetativní posuny na pozadí hormonální nerovnováhy, intoxikace různých genezí;
  • sekundární poruchy cerebrální hemodynamiky ve vzdálenosti od postiženého bazénu v důsledku ischemie angiotonických autonomních center, jejichž dysfunkce vede k narušení centrálních účinků jak na systémovou, tak na mozkovou hemodynamiku.

    Studie patologických a biochemických změn, které se v posledních letech projevují v centrální nervové soustavě v důsledku cerebrovaskulární insuficience, se dále rozvíjela. V současné době se ukazuje, že trofická dysregulace je jednou ze složek patogeneze poškození mozkové tkáně, což vede k biochemické a funkční diferenciaci neuronů s iniciací kaskády patobiochemických reakcí, které způsobují, že neurony umírají nekrózou a apoptózou.

    Koncem sedmdesátých let. Byly učiněny první pokusy odhalit mechanismy sekvenčních změn ve funkčním stavu a morfologii mozkové tkáně na pozadí ischémie. V posledních letech byl problém apoptózy diskutován jako jeden z mechanismů pro vývoj mnoha patologických stavů, včetně ischemického poškození mozku, neurodegenerace a demyelinizačních onemocnění. Tvorba a udržování strukturální a funkční stálosti tkání a orgánů biologických systémů jsou určovány rovnováhou procesů reprodukce a buněčné smrti. Studium komplexního procesu buněčné smrti umožní vývoj metod pro jeho regulaci, která bude bezpochyby mít velký lékařský význam.

    Podle Vorlou Ch.P. (1998), "kritická zóna" nebo "ochuzená" perfúze je místo mozku, ve kterém je redukována funkce neuronů, ale buňky stále zůstávají životaschopné se zachovanou iontovou homeostázou. Vzhledem k tomu, že je vyčerpána rezerva lokální perfúze, jsou neurony v oblasti kritické perfúze citlivé na jakýkoli další pokles perfúzního tlaku způsobený různými důvody. Ischemická "penumbra" je nejen topografickým lokusem, ale také ve větší míře dynamickým procesem, rozvojovou zónou posunu bioenergie [8, 9].

    Předpokládá se, že proces programované neuronální smrti také hraje klíčovou roli při regulaci buněčné homeostázy dospělých mozkových tkání. Existuje ještě více důvodů naznačit přítomnost neuronální apoptózy v případech non-cévní mozkové cévní nemoci, krátkodobé ischémie během angiospasmu nebo tromboembolie, projevující se reverzibilním nebo remitujícím neurologickým deficitem. U starších pacientů je zpravidla zaznamenána kombinace několika rizikových faktorů, jejichž individuální příspěvek je obtížně odhadnutelný.

    Varianty klinických projevů cerebrální ischémie
    Klinicky je dyscirkulační encefalopatie u starších pacientů charakterizována fenomenologickou rozmanitostí, a to jak kvůli patogenetickým rysům vaskulárního procesu, tak i převládající lézi některých mozkových struktur. Zvláštní význam má vysoká zranitelnost mozku vůči ischemii způsobené změnami invaze. Kromě toho je diagnostika CVV komplikována kvůli časté kombinaci skutečných změn v cévách s patologickými změnami primární degenerativní povahy [4].

    Chronická cerebrovaskulární insuficience je jedním z nejčastějších klinických syndromů v neurologii. Podle preventivních vyšetření populace jsou tyto nemoci zjištěny v 20-30% případů, dokonce i u lidí v produktivním věku. Klinické projevy chronické cerebrovaskulární insuficience jsou různé, možná exacerbace onemocnění ve formě mozkových cévních krizí, přechodných ischemických záchvatů (TIA) a mrtvic. V naší zemi se od roku 1957 používá výraz "dyscirkulační encefalopatie" navržený Schmidtem E.V. a Maksudov G.A. [10].

    V současné době se potvrzuje nepřítomnost přímé identity mezi akutní fokální cerebrální ischemií (TIA, pomalu se rozvíjející dyscirkulační encefalopatie), což znamená reverzibilitu metabolických změn v mozkové tkáni a cerebrální infarkt - přetrvávající morfologická vada. Tyto stavy se liší nejen v kvantitativních a časových aspektech ischémie: rozdíl mezi nimi spočívá v komplexu hemodynamických a metabolických poruch, které se vyskytují v určité fázi cirkulační nedostatečnosti mozku a v genetickém programování metabolismu mozku.

    Chronická cerebrovaskulární insuficience je jedním z nejčastějších klinických syndromů v neurologii. Podle preventivních vyšetření populace jsou tyto nemoci zjištěny ve 20-30% případů, a to i u lidí v produktivním věku.

    Chronická cerebrální ischémie je proces, který může být opakovatelný, trvalý, postupný. Jeden a tentýž pacient může opakovat oběhové dekompenzace epizod, které se projevují vibrace závažnosti klinických symptomů nebo vybrání neurologických poruch, které se střídají s obdobími vymáhání poruchou oběhu, což se projevuje ve zlepšení klinicky a částečné obnovy neurologických příznaků. To znamená, že vývoj akutní i chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti, vyznačující se tím velkou různorodostí patogenetických mechanismů, které je třeba zvážit při diagnostice a určování léčebné strategie. To vše diktuje potřebu pečlivou pozorností k otázkám klinické včasné diagnostiky a komplexní léčby chronických CIN u pacientů s přítomností rizikových faktorů tohoto onemocnění.

    Léčba ischemického poškození mozku
    Problém moderní patogenetické léčby ischemické poškození mozku je nejdůležitější v klinické neurologii. Díky výzkumům v posledních desetiletích se radikálně změnily přístupy k léčbě ischemie mozku. Predugotovannosti vytvořena pojmy mozkové substance k vytvoření fokální poranění a zpožděné nevratné změny bodů, jak z akutní mrtvice a snížení průtoku krve mozkem chronické mozkové ischemie. To určuje včasnou preventivní strategii při řízení pacientů s identifikovanými rizikovými faktory pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění.

    Celý komplex terapeutických opatření pro chronickou CVV lze rozdělit na následující dva bloky:

  • základní terapie zaměřená na úplnou, individuálně zvolenou korekci stávajících rizikových faktorů;
  • patogenetickou terapii zahrnující obnovu poškození krevního oběhu mozku, přerušení mechanismů tvorby apoptózy a potlačení lokálního zánětu.

    Hlavní směry neuroprotekce u pacientů s chronickou WHC jsou: antioxidační terapie, inhibice lokální zánětlivé reakce (za použití antagonistů prozánětlivých cytokinů a adhezních molekul buňky) poskytují trofický zlepšení mozek neyroimmunomodulyatsiya, regulace struktury receptor [11]. Stanovený multilaterální integrovaný přístup k léčbě určuje vhodnost použití léků kombinované léčby.

    Jedním z těchto léčiv s komplexním účinkem je Vazobral kombinovaný přípravek, který je kombinací a-dihydroergocriptin (námelové alkaloidy) a kofein. Dihydroergokriptin má blokující účinek na α1- a α2-adrenoreceptory, stejně jako stimulační účinek na dopaminové a serotoninové receptory mozku, má neuroprotektivní, antihypoxické a vazoaktivní účinky. Kofein primárně zvyšuje biologickou dostupnost dihydroergokriptinu a má také mírný stimulační účinek.

    Vazobral indikována u pacientů s poruchou autoregulace mozkových cév, závažné poruchy mikrocirkulace dekompenzace a regulačního systému krevního agregace, protože lék působí na mikrocirkulaci, čímž se snižuje agregaci červených krvinek a krevních destiček. Vazobral zvyšuje počet funkčních kapilár, snižuje propustnost stěn, zlepšuje žilní odtok eliminuje cévních křečí, neposkytuje jasný účinek na systémového krevního tlaku. Tento lék má vliv na metabolické procesy v mozku: zlepšuje využití glukózy a kyslíku, zvyšuje koncentraci ATP a ADP, čímž se zvyšuje odolnost proti mozkové tkáně hypoxii. Aminergních působí na neurotransmiterů zapojených do motoru, kognitivních a emocionálních procesech, Vazobral zvyšuje duševní aktivitu, zlepšuje paměť, orientace v prostoru, podporuje motivaci a pozornosti.

    V práci Cahn R. et al. (1989) ukázaly, že Vasobral zvyšuje počet funkčních kapilár o 180% a jeho účinek na agregační schopnost erytrocytů a krevních destiček je potvrzen. Při použití přípravku Vasobral vzroste míra vychytávání glukózy o 40-50% a hladina cerebrálního krevního oběhu stoupá v průměru o 64% ve srovnání s kontrolou (obr. 1) [12].

    Obrázek 1. Účinek přípravku Vasobral na průtok krve mozku a příjem glukózy [12]

    V klinické studie ukázaly, že u pacientů léčených Vazobral výrazně zlepšila ukazatele, jako je paměť na aktuální události, orientace v čase a prostoru, regresi závratě a bolesti hlavy (obr. 2) [13].

    Obr. 2. Dynamika skórování na stupnici EACG u pacientů užívajících Vasobril ve srovnání s kontrolní skupinou [13]

    V práci Avedisovy A.S. [14], který provedl studii Vasobrala po dobu 6 týdnů, ukázal statisticky významný pozitivní účinek léčiva na blaho pacienta, jeho aktivitu a náladu (skóre SAN).

    Ve studii, kterou provedl T. Batysheva et al. (2007), u pacientů s mozkovou mrtvicí byla prokázána účinnost přípravku Vasobral jako neuroprotektivní, antihypoxické a vazoaktivní látky. Při léčbě přípravkem Vasobrom byla zaznamenána vysoká účinnost proti syndromům, jako jsou závratě, ataktické poruchy, bolest hlavy a tinnitus. Lék měl pozitivní účinek na paměť a další intelektuální funkce pacientů a také přispěl k nápravě emočních poruch. Bylo prokázáno zlepšení skórování na stupních mobility, schopnost péče o sebe a činnost domácnosti, normalizace spánku byla zaznamenána. Tato studie potvrdila dobrou snášenlivost přípravku Vasobral a absence závažných nežádoucích účinků při jeho užívání [15].

    V práci na včasné rehabilitaci pacientů s mrtvicí, provedenou Gudkovou V.V. et al. (2007), prokázaly, že Vazobral účinné v akutní ischemické cévní mozkové příhody, lék byl dobře snášen. Při jeho aplikaci nebyly zjištěny žádné komplikace, v Vol. H. a u pacientů s hemoragickou transformaci mozkového infarktu (dva případy), pod jeho vlivem se zlepšuje porušování vegetativnotroficheskie v paretické končetin. Papír definuje údaje Vazobral v období po mrtvici v přítomnosti vegetativních trofických poruch paretické končetiny, související poruchy periferního oběhu (arteriální a žilní), astenické-depresivní poruchy [16].

    Vazobral podává v dávce 4 mg (1 tableta) dvakrát denně 2 - ráno a odpoledne (během jídla) nebo 4,8 ml roztoku denně po dobu 3-6 týdnů. Kontraindikace k určení přípravku Vasobral je pouze individuální citlivostí na složky léku. Se vyskytující vedlejší účinky v žádosti vzácné: méně než 3% případů nastat nežádoucí účinky gastrointestinální (nauzea, dyspepsie) v 1% - závratě, bolesti hlavy, a v 0,1% případů - alergické reakce.

    To znamená, že kombinovaný přípravek Vazobral mají neuroprotektivní, anti-hypoxie, akce vazoaktivní mechanismů, jakož i stimulační účinek na dopamin a serotoninové receptory v mozku, je účinný v WHC, důsledky mozkové cirkulace, prevenci migrény, Raynaudova syndromu, retinopatie, arteriální a venózní periferní zneužívání oběhové, emocionální a kognitivní poruchy.

    Informace o autorovi:
    Elena Chukanová, MD, docent neurologie a neurochirurgie na Lékařské fakultě RSMU

    LITERATURA
    1. Timofeeva T.N. Prevalence faktorů ovlivňujících prognózu pacientů s arteriální hypertenzí, hodnocení celkového kardiovaskulárního rizika, kardiovaskulární terapie a profylaxe. 2004. č. 3. S. 15-24.
    2. Frithas, G. R., Boguslavský, J. Primární prevence mrtvice / / Journal of Neurology and Psychiatry. Ss Korsakov. Příloha "Zdvih". 2001. Vol. 1. P. 7-21.
    3. Dahlolof B, Devereux R, Kjeldsen S, et al. Kardiovaskulární morbidita a mortalita při hypertyreóze (LIFE): randomizovaná studie proti atenololu. Lancet 2002; 359: 1003.
    4. Damulin I.V. Dyscyrkulační encefalopatie ve stáří a stáří. Diss. Dr. zlato vědy. M., 1997.
    5. Goldstein LB, Adams R., Becker K, et al. Prohlášení o zdravotní péči American Heart Association. Stroke 2001; 32: 280-99.
    6. Hollander M, Bots ML, Witteman JC a kol. Existuje mnoho péče ?: Rotterdamská studie (Abstrakt). Stroke 2000; 31: 280.
    7. Aronov D.M. Léčba a prevence aterosklerózy. M., 2000. 410 p.
    8. Vorlow Ch.P. a další. Praktický průvodce pro řízení pacientů. SPb., 1998, str. 298-318.
    9. Gomazkov O.A. Apoptóza neuronálních struktur a úloha neurotrofických růstových faktorů. Biochemické mechanismy účinnosti peptidových léčiv v mozku // Journal of Neurology and Psychiatry. Ss Korsakov. Příloha "Zdvih". 2002. Vol. 7. S. 17-22.
    10. Schmidt E.V. Klasifikace vaskulárních lézí mozku a míchy // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1985, č. 9. S. 1281-88.
    11. Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V. a další. Primární prevence mrtvice. M., 2006.
    12. Cahn R, Borzeix MG, Legeai J. Účinky dihydroergokryptinu na neurologických a enzymů poruch vyvolaných mozkové ischemie u krys. Resuscitation 1989; 18 (1): 37-48.
    13. Babeau P, Seizet A. a spolupracující lékařská skupina. Dvojitě zaslepená randomizovaná studie kombinace dihydroergokryptin mesylátu a kofeinu (Vasobral). Sem Hop Paříž 1986; 62: 1137-42.
    14. Avedisova A.S., Faizulloev A.A., Bugaeva, T.P. Dynamika kognitivních funkcí u pacientů s emocionálními a labilními poruchami vaskulární geneze při léčbě přípravkem Vasobral // Klinická farmakologie a terapie. 2004. V. 13. č. 2. S. 42-47.
    15. Batysheva T.T., Kostenko E.V., Ganzhu-la P.A. Komplexní program sekundární prevence mrtvice: místo kombinovaného léku Vasobral / Consilium medicum. 2007. V. 2. č. 2. S. 93-96.
    16. Gudkov V.V., Stakhovskaya L.V., Kirilchenko T.D. et al., včasná rehabilitace po mrtvici // Consilium medicum. 2007. Vol. 8. č. 8. str. 692-696.

  • Se Vám Líbí O Epilepsii