Toxoplasmóza mozku během léčby HIV

Toto onemocnění způsobuje Toxoplasma gondii - nejjednodušší, má formu oranžové, obloukové nebo obloukové. Patogen působí na celé tělo - nervový systém, oči, srdce, svaly, zvyšuje slezinu, játra, lymfatické uzliny. Toxoplasmóza mozku je velmi časté onemocnění: v některých zemích, zejména v Africe a Jižní Americe, infekce dosahuje 90%. V Evropě je to trochu lepší, ale také poměrně vysoká - až 50%.

Infekční mechanismus

Za normálních podmínek je nejběžnější cestou infekce toxoplasmózou domácí zvířata, která působí jako hostitel parazita. Nejčastěji jde o domácí kočky. Nakaženi parazitem ho vylučují výkaly, močí, slinami nebo mlékem. Lidská infekce se vyskytuje prostřednictvím sliznic, poškozené pokožky, kousnutí. Z těhotné ženy parazit proniká placentou do plodu.

Osoba se může nakažit konzumací vajec, masných výrobků, které nebyly dostatečně tepelně zpracovány. Abyste se vyhnuli infekci, musíte vědět o faktorech, které zvyšují riziko:

  • krevní transfúze a transplantace orgánů;
  • kontakt se zemí, s exkrementem kočky;
  • jíst špatně pražené, vařené maso, ochutnat syrové mleté ​​maso.

Chov ve střevech, parazity šířící se tělem proudem krve a lymfy. Toxoplasma není v krvi dlouhá - jen pár dní. Jakmile patogen dosáhne jakéhokoli orgánu, v něm začne zánět. Nejčastějšími cíly tohoto parazita jsou játra, nervový systém, myokard a sítnice. Paraziti tvoří klastry nazývané pseudocysty. Jsou tvořeny v tkáních, což vede k vzniku latentní formy onemocnění. Při výskytu nepříznivých podmínek pro člověka a při selhání jeho imunity se aktivuje parazit.

Klasifikace a příznaky onemocnění

Toxoplasmóza mozku, jejíž symptomy mají široké spektrum, mohou být získány nebo vrozené. Získaná forma tohoto onemocnění je charakterizována inkubační dobou od 3 dnů do dvou týdnů. Na začátku je malátnost, bolest kloubů a svalů. Pak začíná akutní fáze, která se objevuje rychle, dochází ke zvýšení teploty, lymfadenopatie, zimnice. Tam je specifická vyrážka po celém těle, který je nepřítomný na nohou, dlaně a pokožku hlavy. To je doprovázeno poškozením vnitřních orgánů: hepatitida, nefritida, myokarditida, pneumonie. Ovlivňuje se nervový systém, meningoencefalitida, meningitida, encefalitida, encefalomyelitida.

Meningoencefalitida je nejtypičtější forma, při které dochází k toxoplazmóze. Dává meningeální i mozkové příznaky: tonicko-klonické záchvaty, paréza končetin, zhoršená koordinace a pohyb očí. Mohou existovat abscesy v mozku, jednotlivé nebo vícenásobné.

Typickými příznaky onemocnění jsou zácpa vědomí, problémy s pamětí, letargie, ztráta prostorové orientace. Krevní test ukazuje posun vlevo od krevního vzorce, leukocytózu, zvýšené ESR. Nemoc se může projevit v akutní a chronické formě, stejně jako v latentní.

Akutní forma začíná najednou, je doprovázena horečkou, existují známky intoxikace. Akutní toxoplazmóza, která závisí na tom, který syndrom je převládající, může být tyfidový, encefalitický nebo smíšený. Po příznaku akutní nemoci se toxoplazmóza stává chronickou nebo latentní.

Chronická forma dotyčné choroby může být primární nebo sekundární. Jeho průběh je dlouhý, období exacerbací je nahrazeno obdobím remisí. Horní horečka, artralgie, intoxikace a myalgie jsou hlavními klinickými příznaky. Pacient je naštvaný, má problémy s pamětí. Existují problémy s zažívacím traktem: nadýmání, bolest, nevolnost a zácpa. Myositida a myokarditida jsou důležitými příznaky: často je možné pocítit kalcifikace ve svalech. Někdy se mohou objevit známky vegetativní dystonie, endokrinní poruchy, poškození orgánů zraku. ESR zůstává v normálním rozmezí, existuje však tendence k eozinofilii, zvýšené hladiny leukocytů.

Latentní forma nemoci převládá. Jeho diagnóza je obtížná a je obvykle určována sérologickým vyšetřením. Dokonale se vyrovná s úkolem diagnostikovat metodu zobrazování magnetickou rezonancí. V podmínkách s nízkou imunitou a infekcemi HIV může být latentní forma onemocnění těžká a dokonce způsobit smrt pacienta. U pacientů s HIV nebo AIDS se často pozoruje meningoencefalitida a absces mozku.

Vrozená toxoplazmóza zahrnuje vážné poruchy vývoje plodu. Pokud se těhotná žena nakazí touto infekcí v prvním trimestru, plod zemře kvůli poruchám, které nejsou slučitelné se životem. Nástup onemocnění v druhém trimestru způsobuje vážné poškození mozku u vyvíjejícího se plodu. Dítě zažívá akutní formu in utero a když se narodí, je diagnostikován s meningoencefalitidou nebo jejími důsledky.

Charakteristika vrozené toxoplazmózy je triadou symptomů: kalcifikace v mozkové tkáni, chorioretinitida a hydrocefalus. Ten je charakterizován zvýšením velikosti hlavy, ztenčením kraniálních kostí a napětím fontanelů. Vrozená toxoplazmóza způsobuje mentální retardaci, mentální retardaci, psychotické stavy jiné povahy: halucinace, deprese, katatonie. Tento stav je často doprovázen žloutenkou, zvětšenou slezinou a játry.

Léčba

Akutní forma toxoplazmózy je léčena chemoterapeutickými léky: delagil, sulfonamidy, Fansidar. Může se jednat o několik kurzů léčby. Antibiotika jsou také předepsána: Lincomycin hydrochlorid, Rovamycin, Metatsiklina hydrochlorid.

Chronická toxoplazmóza je mnohem těžší léčit - chemoterapie nemá zvláštní terapeutický účinek. Nejčastěji používané imunomodulační a hyposenzibilizující léčiva. V průběhu léčby obsahují komplexy vitamínů Lidazu, Cerebrolysin. Existuje důkaz, že Levamizol má pozitivní účinek při léčbě chronické formy toxoplazmózy, používá se pro 2 nebo 3 cykly trvající 3 dny po sobě.
V minulosti vrozená toxoplazmóza měla za následek úmrtí dítěte v prvních letech. Nyní lék umožňuje stabilizaci stavu a v některých případech vede ke zotavení. V tomto případě budou zbytkové účinky záviset na stupni poškození nervového systému během onemocnění. U dospělých se může získat toxoplazmóza v latentní formě s minimálními příznaky.

Prevence

Opatření na prevenci toxoplazmózy zahrnují důkladné tepelné ošetření masných výrobků používaných v potravinách, mytí zeleniny, ovoce a bobulovin. Nemůžete ochutnat syrové mleté ​​maso podle chuti. Po práci na zahradě, vaření masa, děti po hraní ven muset důkladně umyt ruce mýdlem a vodou. Domácí zvířata by měla být dodržována hygienické normy a umývat si ruce po jednání s nimi. Všechny těhotné ženy jsou testovány na toxoplazmózu v prenatální klinice. Pokud jsou detekovány protilátky nebo klinické příznaky onemocnění, vyřeší se problém potratu nebo léčby.

Toxoplasma - parazit v mozku

Některé infekční agens jsou schopny proniknout do mozkové hmoty a způsobit její poškození. Jednou z těchto onemocnění je toxoplasmóza mozku. To se nazývá Toxoplasma, mikroorganismus, který je mezi bakteriemi a helminthy přechodný. Nejčastěji je toxoplazmóza normálně tolerována. Pouze u jedinců s nedostatkem imunity, která je důsledkem onkologických procesů, HIV, systémových onemocnění, mozkové toxoplazmózy vede k závažným poruchám nervového systému.

Charakteristika patogenu

Toxoplasma patří do rodiny prvoků a je podobná původci malárie. Tento parazit v lidském těle se usazuje intracelulárně. Počátečním místem jeho zavedení jsou střevní epiteliální buňky. Dále se Toxoplasma šíří do všech orgánů, zejména do mozku. Stává se to s průtokem krve.

K lidské infekci dochází v důsledku kontaktu se zástupci rodiny koček. Toxoplasma ve formě oocystově potažené - jde do prostředí spolu s jejich výkaly.

Patogeneze poškození mozku

Jakmile se v těle prostřednictvím trávicího traktu, Toxoplasma je uvolněna z membrány a je zaveden do lymfatických uzlin. Pak se dostanou do mozku skrze krevní oběh. V látce mozku Toxoplasma se hromadí v určitých oblastech, vytvářejí granulomy

Za normálních podmínek se proces zastavuje a granulomy mohou existovat v mozku po dlouhou dobu. Pokud se obranyschopnost těla sníží, aktivuje se parazit a vyvine zánětlivý proces.

Je to důležité! Nejvýraznější pokles imunity u HIV infekce se stává příčinou úmrtí.

Klinický obraz

Získané poškození mozku je variantou chronického průběhu onemocnění. Symptomy toxoplasmózy mozku jsou různé. Všechny struktury mozku mohou trpět:

  • porážka membrán - meningitida. arachnoiditida;
  • poškození látky mozku - encefalitida;
  • poškození kůry vede ke vzniku konvulzního syndromu;
  • zmíněná léze - meningoencefalitida.

Klinika meningitidy je podobná meningitidě a další etiologii. Člověk se obává o silné bolesti hlavy, proti kterému se objeví nevolnost a neustálé zvracení. Zvýšená citlivost na světlo, hlasité zvuky, dotyky. S rychlým průběhem onemocnění se mohou objevit známky intrakraniální hypertenze:

  • různé velikosti žáků;
  • třesoucí se pohyby očních koulí;
  • deprese vědomí;
  • klonické křeče.

Pokud se rozvíjí encefalitida, má pacient následující příznaky:

  • porucha sluchu;
  • patologie řeči;
  • patologie motorické a citlivé funkce;
  • poruchy emoční a intelektuální sféry.

V závažných případech se objevuje edém mozku. což může být smrtelné.

Diagnostika

Pro diagnostiku toxoplazmózy mozku jsou zkoumány údaje z epidemiologické historie - kontakt s představiteli kočičí rodiny. Poté imunologická studie. Protilátky proti patogenu jsou stanoveny v následujících krevních testech:

  • imunologická analýza;
  • nepřímá hemaglutinační reakce;
  • imunofluorescenční reakce.

Je důležité si uvědomit, že u pacientů infikovaných HIV nebudou tyto testy spolehlivé. Přesnější metodou bude polymerázová řetězová reakce, která detekuje genetický materiál patogenu. Diagnostika je potvrzena testy mozkomíšního moku nebo biopsií lymfatických uzlin, svalů. U pacientů se patogen nachází v buněčném sedimentu.

Z instrumentálních metod detekce Toxoplasmy v mozku se používá počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování. Stanoví se granulomy a ložiska zánětu v substanci mozku.

Léčba

Etiotropní léčba chronické fáze toxoplasmózy není, protože cysty jsou pokryty skořápkou, která není ovlivněna antibakteriálními léky.
Léčba toxoplazmózy mozku je přidělena do akutní fáze. Používá kombinace následujících léků:

  • pyrimethamin;
  • spiramycin (pro těhotné ženy);
  • Biseptol;
  • sulfadiazin;
  • vápník a pivovarské kvasnice.

HIV-infikovaní lidé dostávají tuto léčbu navíc k antiretrovirové terapii.
Současně se provádí symptomatická a patogenetická léčba zaměřená na odstranění zánětu v mozku a prevenci vývoje jeho edému.

Mozková toxoplazmóza je vzácné onemocnění, které se vyskytuje u lidí se získanou imunodeficiencí (infekce HIV). Pokud se onemocnění vyskytne u plodu - vrozené toxoplazmózy - vede k závažným vývojovým poruchám a duševní nedostatečnosti.

(Hodnotit tento článek, být první)

Biologie a lékařství

Toxoplasmóza v pozadí oslabeného imunitního systému

Riziko akutní toxoplazmózy je nejvyšší u osob infikovaných HIV a těch, kteří dostávají imunosupresivní léčbu hemoblastózy. Tato predispozice může být spojena jak s reaktivací latentní infekce, tak s infekcí transfuze krve a transplantací orgánů. U HIV-infikovaných lidí se předpokládá, že více než 95% případů encefalitidy Toxoplasma je způsobeno reaktivací latentní infekce. Současně vzniká encefalitida, když počet CD4 lymfocytů klesne pod 100 v μl. Bez léčby může nemoc rychle skončit smrtí, takže včasná diagnóza a léčba jsou velmi důležité.

Toxoplasmóza je jednou z hlavních neuroinfekcí u lidí infikovaných HIV. Jeho prevalence závisí na zeměpisné poloze oblasti, ale závažnost infekce je všude stejná. HIV infikovaných protilátkami proti Toxoplasma gondii. S vysokým rizikem toxoplasma encefalitidy. V USA trpí 15-40% dospělých infikovaných HIV latentní toxoplazmózou. Asi třetina z nich vyvine toxoplastickou encefalitidu.

Klinické projevy akutní toxoplazmózy na pozadí imunodeficience jsou způsobeny především poškozením CNS. Mozok trpí u více než poloviny pacientů; možná encefalopatie. meningoencefalitida. hromadné vzdělávání. Současně to může být pozorováno jako celek mozku. a ohniskové symptomy. Mentální poruchy (u 75% pacientů), horečka (u 10-72%), epileptické záchvaty (u 33%), bolest hlavy (56%) a fokální neurologické příznaky (u 60%) včetně afázie. různé motorické poruchy. včetně cerebrálních a extrapyramidových lézí lebečních nervů. zejména ztráta vizuálních polí. Pokud onemocnění začíná cerebrálními příznaky, ohnisko se objeví později. Klinický obraz je důsledkem nejen nekrózy mozkových tkání způsobených parazity, ale také sekundární patologie - vaskulitidy. otoky. krvácení. Nástup může být postupný, s nárůstem příznaků po dobu několika týdnů nebo náhlý - ve formě akutního zmatku s hlubokým vývojem fokálních příznaků (hemiparéza, hemiplegie, ztráta zorného pole, částečné epileptické záchvaty) a místní bolesti hlavy.

Každá část mozku může trpět, ale nejčastěji to je kmen, bazální jádro, hypofýza a hranice mezi kůrou a bílou hmotou. Při poškození mozkového kmene trpí kraniální nervy, vzniká dysmetrie a ataxie. S porážkou bazálního jádra možného hydrocefalusu. choreická hyperkineze. choreoatetóza. Když toxoplazmóza obvykle rozvíjí encefalitidu. a výstelka mozku je zřídka postižena. Proto nemohou do CSF ​​docházet žádné změny. Existuje malá cytóza a mírné zvýšení koncentrace proteinu, nikoliv glukózy.

V případech, kdy po léčbě toxoplasmatické encefalitidy přetrvávají neurologické poruchy, biopsie mozku často nezjistí patogen.

Podle autopsií je toxoplazmóza charakterizována multiorgánovou lézí - bez ohledu na to, zda trpí CNS. Patří sem plic, gastrointestinální trakt, pankreas, kůže, oči, srdce a játra. Toxoplasma pneumonie se někdy vyvine. což je snadné užít pneumocystis. Vykazuje dušnost. horečka. suchý kašel a může rychle vést k akutnímu respiračnímu selhání s hemoptýzou. metabolická acidóza. arteriální hypotenze. a někdy i s DIC.

Histologické vyšetření ukazuje ohniska nekrózy a infiltráty sestávající z různých buněk. Detekce patogenu pomáhá diagnostikovat, ale Toxoplasma může být také umístěna ve zdravých tkáních. Poškození myokardu je nejčastěji asymptomatické, ale může být doprovázeno srdeční tamponádou a nedostatečností obou komor.

Poškození očí může také nastat v nepřítomnosti encefalitidy. Toxoplasma chorioretinitis by měla být odlišena od cytomegaloviru. v nichž je výrazná hemoragická složka. Toxoplasma chorioretinitis může být předchůdcem encefalitidy.

Předpokladová diagnóza toxoplasmatické encefalitidy u lidí infikovaných HIV je založena na klinickém obrazu, přítomnosti protilátek proti Toxoplasma gondii. CT a MRI. Prediktivní hodnota těchto kritérií dosahuje 80%. Více než 97% osob infikovaných HIV s toxoplazmózou má sérové ​​IgG protilátky proti parazitům; naopak protilátky proti IgM obvykle chybí. Protilátky proti Toxoplasma gondii lze nalézt v mozkomíšním moku.

Pro studium mozku pomocí CT s dvojitou dávkou kontrastního činidla. V tomto případě můžete najít jeden, častěji - několik ohnisek nízké hustoty, obklopené prstencovitými stíny. Průměr lézí dosahuje 2 cm. Při MRI je většinou detekováno více ložisek; Jedná se o citlivější metodu pro hodnocení účinnosti léčby. Jediné zaostření s magnetickou rezonancí je čtyřnásobně častější u primárního CNS lymfomu. než s toxoplazmovou encefalitidou. K objasnění diagnózy se často uchýlí k pokusům s antiparazitárními látkami.

Studie uvádějí, že jmenování pyrimethaminu v kombinaci s klindamycinem pro podezření na toxoplazmatická encefalitida ve více než polovině případů vede ke třetímu dni objektivnímu zlepšení. Sedmého dne se zlepší ve více než 90% případů. Pokud jsou léky neúčinné nebo pacient - primární CNS lymfom. 7. den se jeho stav zhoršuje. V tomto případě se provede biopsie mozku.

Stereotaktická biopsie, prováděná pod kontrolou CT, snižuje riziko komplikací. Biopsie detekuje patogen u 50-75% encefalitidy Toxoplasma. Studie ukázaly, že použití PCR může výrazně zvýšit citlivost metody.

Toxoplasmóza u infikovaných HIV.

Toxoplasmóza u infikovaných HIV.

Hlavní význam toxoplasmózy se v současné době získává jako oportunní onemocnění u lidí s imunodeficiencí, zejména u AIDS (Catar G., 1990). Invaze T.gondii je druh kofaktoru, který urychluje a zhoršuje průběh AIDS. Pokud se ve viru vytvoří cysta, může být latentní infekce Toxoplasma znovu aktivována s výsledkem šíření (Lysenko, A. Y. et al., 1996).

Kontrolované klinické a experimentální studie naznačují, že souběžná toxoplazmóza potencuje poškození imunitního systému vyvolané HIV, čímž se zhoršuje průběh AIDS (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Předpokládá se, že T.gondii indukuje produkci faktoru nekrózy nádoru infikovaného HIV, který stimuluje produkci proteinů T-buněk. Ty se vážou na dlouhou koncovou aminokyselinovou sekvenci HIV, která přispívá k další aktivaci viru a zároveň zvyšuje imunitní nedostatečnost a způsobuje dysfunkci CD4 buněk. To zvyšuje reprodukci Toxoplasmy.

(Garcia Linnea W. et al., 1991), úmrtí z akutní toxoplazmické myokarditidy bez poškození jiných orgánů (Blanche P. et al. 1993, Hoffman, P. a kol., 1990). Je popsán případ nekrotizující pankreatitidy s selháním multisystémových orgánů způsobeným T.gondii (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Ukázalo se, že centrální nervový systém je nejcitlivější k reaktivaci cystů Toxoplasma ve srovnání s jinými tkáněmi a rozvinutá nemoc bez specifické léčby je fatální. Toxoplasma encefalitida je nejčastější oportunní infekce centrálního nervového systému u pacientů s AIDS. V západní Evropě umírá asi 30% HIV-pozitivních lidí z této nemoci. V Africe byla během pitvy v Ugandě detekována cerebrální toxoplazmóza v 5-23% případů (Zumla A. et al., 1991). Během 40 měsíců v Barceloně vyšetřilo 57 pacientů s AIDS z 394 vyšetřených 78 epizod toxoplasmatické encefalitidy. Nejběžnějšími příznaky byly fokální neurologické poruchy a horečka, u 70,3% bylo zjištěno mnohočetné ložiska s nízkou hustotou pomocí počítačové tomografie v mozku (Gonzaiez-ClementeJ.Metal., 1990).

U pacientů s AIDS je možná reaktivace latentní infekce a detekce IgG naznačuje infekci, možnou přítomnost cyst a možný výskyt onemocnění. Podle V. Dannemanna (1992) je více než 95% toxoplasmatické encefalitidy spojeno s reaktivací latentní infekce v důsledku progresivního poklesu buněčné imunity a nejčastěji se vyskytuje, když počet CD4 lymfocytů <0,1 x 107 l, pokud je CD4>0,2 x 107l - onemocnění se zaznamenává mnohem méně často.

U pacientů infikovaných HIV s toxoplasmovou encefalitidou bylo 90% hladiny CD4 lymfocytů <200 buněk / mm3, ale největší riziko vývoje onemocnění bylo zaznamenáno, když jejich počet klesl <100 buněk / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pacienti jsou často narušeni

  • bolesti hlavy
  • ospalost
  • porucha kognitivní funkce se objevila s následným rozvojem ohniskových symptomů u 2/3 pacientů, což bylo projevem vícečetných mozkových lézí.

Mezi nejčastější příznaky ohniska

  • hemiparéza,
  • Poškození FMN,
  • afázie
  • fokální epileptické záchvaty,
  • poškození senzorického systému (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., a kol., 1997).

Vzhledem k tomu, že bazální ganglia a mozkový kmen jsou zapojeny do patologického procesu, pozoruje se také ataxie, dysmetrie a poruchy motorické funkce. Ohniskové příznaky jsou nejprve přechodné, rychle rostou a jsou fatální.

Meningismus obvykle chybí a somatické příznaky (horečka, slabost atd.) Se mění.

Diagnóza Toxoplasma encefalitidy je založena na kombinaci klinických neurologickými příznaky, sérologii, vypočtená data tomografie, a potvrzeno detekcí tachyzoitů nebo cyst v mozkové tkáni, nebo aspirační biopsie (Tuazon U., 1989). Při použití aglutinační reakce byly detekovány protilátky u 69,5% z 190 dotazovaných jedinců infikovaných HIV (Antunes F. et al., 1990); z 25 pacientů s AIDS byla zaznamenána encefalitida Toxoplasma v 37,5% případů a onemocnění se objevilo na pozadí nízkých titrů nebo dokonce absence specifických protilátek.

S. V. Porter (1992) cituje pozorování u 13 z 80 pacientů (16%), kteří při klinické toxoplazmóze neměli protilátky při použití metody nepřímé imunofluorescence. Autor tedy poznamenává, že přesnost metody je sporná u vzorků s nízkými titry protilátek.

J.Zuffery a kol. (1993) se domnívají, že diagnóza cerebrální toxoplazmózy se provádí na základě typických změn CTG mozku nebo magnetické rezonance v kombinaci s klinickou a radiologickou účinností specifické léčby, stejně jako histologické změny během biopsie tkáně nebo pitvy.

Rutinní studie mozkomíšního moku (CSF) obvykle nejsou příliš informativní. Anti-toxoplazmatické protilátky v mozkomíšním moku se vyskytují pouze u 30-50% pacientů. Použití kontrastního CTG nebo NMR obvykle odhaluje více parenchymálních nodulárních nebo prstencových lézí, i když u jednotlivých pacientů mohou být jednotlivé. Foci jsou obvykle lokalizovány v mozkových hemisférech a bazální ganglií, krvácení a kalcifikace jsou jen zřídka stanoveny. Mikroskopie určuje nekrotické abscesy s dočasnými petechiálními krváceními a periferně lokalizovanými trophozoity. Je třeba poznamenat, že takové změny se často vyskytují u virové encefalitidy a trophozoity se obtížně liší od nekrotických hmot. V tomto ohledu je nutné produkovat specifické imunochemické barvení, které zvyšuje přesnost diagnostiky.

Ve studii J.Zuffery a kol. (1993) po dobu 4 let ze 715 HIV infikovaných séropozitivních vůči T.gondii byl 360 (50%) za použití metody přímé aglutinace a nepřímé imunofluorescence. Mezi těmito dvěma metodami nebyl žádný rozdíl. Prevalence protilátek stoupala s věkem:

  • u pacientů 25 let a mladších - protilátky byly detekovány ve 40%
  • u pacientů od 50 let a starších - až 60%.

Roční frekvence sérokonverze činila 0,5%. Riziko vzniku akutní nemoci bylo významně vyšší u séropozitivních pacientů, například 13% (47 z 360) vyvinulo akutní infekci (43 - cerebrální, 3 - oční, 1 - červená kostní dřeň). IgM bylo nalezeno u 6% (2 z 33) pacientů s akutní toxoplazmózou ve srovnání s kontrolní skupinou - u 2,5% z 390 pacientů bez ní. IgA byl detekován u 6 ze 33 (18%) pacientů s akutní toxoplazmózou, u 12 (3%) kontrolních skupin 390 pacientů. U pacientů s akutní toxoplazmózou byla míra detekce vysokých titrů IgG statisticky významně vyšší (30%) ve srovnání s kontrolní skupinou (3%); pouze 9 z 48 (18,7%) pacientů s akutní toxoplazmózou mělo nízké titry IgG. Na základě toho dospěli autoři k závěru, že u pacientů s AIDS je vhodné stanovit IgG v párových sérech s krevním sérem, absence IgG s vysokou pravděpodobností umožňuje vyloučit akutní toxoplazmózu u osob infikovaných HIV. Detekce IgM u těchto pacientů má malý význam i při použití citlivých technik - imunosorbentní aglutinace, současně je užitečné stanovit IgA.

Při analýze imunologického stavu 261 HIV-infikovaných v různých stadiích onemocnění (Tyutlikova LA, 2000) zjistil, že u jedinců s titrem antitoksoplazmennyh IgG v ředění menší než 1: 100, s významnou inhibici buněčné a humorální imunity, a úroveň CD3, CD4, CD8 a B-lymfocyty se neliší nebo dokonce nepřekročí hodnoty ve skupině seronegativní vůči T.gondii, což dokládá latentní toxoplazmózu. Ve stejné době se aktivace toxoplazmózy ukazuje růst titr specifických protilátek IgG v ředění 1: 100 a výše, stejně jako detekci IgM, zatímco existuje značný inhibici T-buněk složky imunitního systému (jako je například CD4 a CD8 lymfocytů) se skládají na pozadí progrese infekce HIV. Ve všech stádiích procesu HIV v séropozitivním stavu na T.gondii dochází k výraznějšímu zvýšení hladiny hlavních sérových imunoglobulinů IgG a IgM. Ve studii činnosti toxoplazmózy u těchto pacientů byly hodnoceny na základě klinických parametrů: teplota, doba jeho trvání a frekvence, velikost a citlivost lymfatických uzlin, bolesti břicha, velikost jater, přítomnost průjem, symptomy toxicity CNS (bolesti hlavy, deprese, poruchy paměti, poruchy spánku, závratě, křeče, ztráta vědomí); organický příznaky CNS (encefalopatie, arachnoiditidy, ztrátu mozkových nervů, nádory, demence, episyndrome, atrofií mozkové kůry a mozkových kalcifikací, meningoencefalitidy); různé léze očí, plic, kůže a myokardu. Bylo zjištěno, že pro klinickou diagnostiku toxoplazmózy v symptomatické pacienty infikované HIV v kroku SB-Sha (VV Pokrovsky klasifikace), nejvýznamnější je následující příznak: časté epizody prodloužené vysokou horečkou, generalizované lymfadenopatie lymfatické uzliny o průměru větším než 3 cm, bolestivé palpace, těžká hepatomegalie, chorioretinitida, encefalopatie, příznaky intoxikace CNS, doprovázené závratě. U pacientů ve stadiu IIIB-IV je aktivita T.gondii charakterizována lézí centrální nervové soustavy s vývojem meningoencefalitidy, potvrzené mozkovou nukleární magnetickou rezonancí a detekcí antitoxoplasmatických protilátek v mozkomíšním moku.

Více než 97% pacientů s toxoplasmovou encefalitidou má IgG proti T.gondii (Zanderle R. a kol., 1991). Riziko vývoje séropozitivního pro T.gondii s AIDS je 27krát vyšší než riziko sérokonverze (Oksenhendler E. et al., 1994). Desetiletá studie v San Francisku o identifikaci oportunních infekcí u homosexuálů s AIDS umožnila prokázat, že incidence onemocnění je 0,05 případů ročně. Ve Spojených státech se u pacientů s AIDS vyskytuje toxoplazmatická encefalitida u černochů - 5,2%; pro bílé - 4,2%; drogově závislých - 5,9%, zatímco homosexuálové - 4,6%. Četnost je větší v severovýchodní a jižní oblasti - 5,6% av severozápadních a západních státech - 4,4-4,1%. Toxoplazmatická encefalitida je méně častá u dětí s AIDS - 0,86% všech onemocnění indikujících AIDS zaznamenaných v roce 1992. T.gondii však může být přenesena na plod v nepřítomnosti mateřské kliniky. Není známo, jak je stupeň imunosuprese u matky spojen s přenosem parazita v děloze. V jedné zprávě byly třetí a páté děti matky s asymptomatickou infekcí Toxoplasma infikovány HIV a T.gondii in utero a 4. dítě se narodilo zdravé. Marty P. a kol. (1994) uvádějí případ intrauterinní infekce plodu v důsledku opakování toxoplasmózy v 22. týdnu těhotenství u HIV infikované ženy. V séru její krve bylo zjištěno IgG 400 IU / ml, IgM chyběl, současně byl diagnostikován hydrocefalus a byla provedena lékařská potrat.

Úroveň sérokonverze u jedinců infikovaných HIV je v průměru 0,9% ročně, ale individuální riziko infekce se pohybuje v širokých mezích v závislosti na individuálních charakteristikách života a oblasti bydliště (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Proto je velmi důležité znát míru infekce populace v regionu, protože to může sloužit jako indikátor lokální infekce T.gondii u lidí infikovaných HIV.

Léčba a specifická prevence

Problém léčby toxoplazmózy je velmi obtížný, je spojen se zvláštnostmi vývojového cyklu patogenu, patogenezí onemocnění a lézí více orgánů. Obvykle je cílem terapie tachyzoitové nebo proliferativní formy, zatímco cysty, zdroj tachyzoitů, jsou obtížnější zničit.

V roce 1948 G.Hotchgins navrhl antimalariální lék pyrimethamin, v roce 1952 D.Eyles a N.Coleman objasnili mechanismus svého působení na parazit a později prokázaly synergický účinek pyrimethaminu a sulfonamidů. Pyrimethamin inhibuje přechod kyseliny listové na folinovou látku, čímž je zablokována syntéza nukleových kyselin v T.gondii. V důsledku toho se metabolické poruchy Toxoplasmy stanou citlivějšími vůči účinkům sulfonamidů. Vedlejší účinek pyrimethaminu je toxický účinek na hematopoézu (hladina hemoglobinu, leukocytů a krevních destiček je snížena). Tyto poruchy jsou vyrovnávány předepisováním kyseliny folinové. Nevýhody tohoto léku zahrnují jeho špatnou toleranci u pacientů; účinky pouze na endozoity, lék prakticky neovlivňuje cystické formy; při podávání během těhotenství má teratogenní účinek. Například během pozorovacího období 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990) mělo 76 pacientů výrazný vedlejší účinek a 53% závažných komplikací bylo popsáno:

  • v 15 případech - granulocytopenie,
  • 5, fatální výsledek
  • 6 pacientů zemřelo na myokarditidu,
  • ve 3 - methemoglobinémii,
  • 6 - respirační selhání,
  • 4 - kožní léze,
  • 3 měli konvulzivní syndrom a komplikace byly častěji pozorovány u žen (2/3 případů) během 2,5-3,9 týdnů po podání léku.

Často spolu s přípravkem PM + SA jsou předepsány injekce lipidů, které změnou konzistence kyseliny hyaluronové zvyšují propustnost pro tkáň a tím přispívají k účinku léků na cystické formy.

Použití trimetoprimu (kombinace biseptolu) podle mechanismu účinku podobného pyrimethaminu neposkytlo významný účinek při léčbě toxoplazmózy ve srovnání s klasickým léčebným režimem (Zasuhin DN, 1980). Použití braomycinu (imunosupresiva) a bestatinu (inhibitor aminopeptidázy) vede ke změně normální formy vnější membrány toxoplasmy (Akao S. et al., 1986).

Velká pozornost by měla být věnována léčbě těhotných žen a prevenci vrozené toxoplazmózy. Spiramycin (rovamycin), antibiotikum odvozený od Streptomyces anbofaciens, je pro tento účel nejvhodnější. Lék vytváří vysokou koncentraci v různých tkáních, krevní plazmě a nejdůležitější je v placentě. Je však dobře tolerován a nemá teratogenní účinek na plod (Descotes J. a další, 1988, Chang HR a další, 1988, Courcur J. a kol., 1988, Robert E. a kol., 1989, Wong SY., Remington J., 1994). Vzhledem k vlastnostem patogeneze, imunosupresivní účinek T. gondii, vyjádřené alergie mikroorganismu, při léčbě toxoplazmózy se doporučuje použít antihistaminika, imunomodulátory, jako je levamisol, dekaris (TA Lukyanov et al, 1981 ;. Maternová V. EA Shevkunova, 1979, Noah N.A. a další., 1981).

Použití T-aktivinu, thymogenu, nukleinátu sodného (Koltsova IG, 1992) se doporučuje pro imunokorekci zvířat infikovaných T.gondii jako způsob, jak zvýšit účinnost vakcín proti chřipce.

Vakcinoterapie toxoplasminem se používá při léčbě chronické toxoplazmózy (Kazantsev AP, 1985), má desenzibilizující a imunostimulační účinek.

Proto jsou proti Toxoplasma účinné pouze jednotlivé léky.

Pro léčbu toxoplazmózy u osob infikovaných HIV jsou užívány také léky, které interferují s metabolismem folátu v tachisoidů, sulfanilamidy (inhibitory hydropisterické syntetázy HPS) a inhibitory dihydrofolátreduktázy DHFR (trimethoprim a pyrimethamin). Tyto látky působí účinněji na protozoální dihydrofolátreduktasu v malárii (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Jiné antifoláty zahrnují trimetrexát, potenciální inhibitor DHFR, pyrethrexin a dapson, inhibitor HPS. Některé inhibitory syntézy bakteriálních proteinů jsou také účinné proti Toxoplasma, pravděpodobně se stejným mechanismem účinku. Jedná se o clindamycin, spiramycin, nové makrolidy - roxithromycin, clarithromycin, azithromycin. Ta druhá ovlivňuje i cystické formy (Huskinson-Mark J. a kol., 1991).

V experimentu (Blais J., Chamberland S., 1992) bylo zjištěno, že azithromycin se akumuluje v makrofágách a přetrvává tam během období invaze, inhibuje syntézu proteinů u volných tachyzoitů a invazivních makrofágů. Úspěšné použití léčiva pro léčení toxoplasmatické encefalitidy u lidí infikovaných HIV bylo popsáno Saba J. et al. (1993). Azithromycin byl podáván pacientům v nasycovací dávce 1000 mg společně s 200 mg pyrimethaminu, po kterém následovalo snížení na 500 mg azgromycinu a 75 mg pyrimethaminu denně po dobu 27 dnů. Se stejným účelem, Eliot W. et al. (1994) použil azithromycin jako monoterapii: počáteční dávka byla 1500 mg a následně redukce na 1000 mg denně.

Chang H.R. et al. (1990) považují za vhodné použít s toxoplasmovou encefalitidou do HIV-infikovaného doxycykinu, prokázala účinnost klindamycinu v kombinaci s pyrimethaminem řada studií (Tardif C. et al., 1992, Hagberg L. et al., 1993); při vysokých koncentracích klindamycinu (40 μg / ml) je inhibice syntézy proteinů v T.gondii tachyzoites. Účinnost rovamycinu při aktivaci toxoplazmózy, chlamydií a kryptosporidózy byla popsána E.F Zaikovou. a kol. (1998).

Účinek na schopnost parazita syntetizovat nukleové kyseliny poskytuje třetí mechanismus působení na T.gondii. Atovakvon je lék proti malárii účinný proti proliferativním formám a cystám (Araujo F. G. et al., 1991). Další experimentální lék je arpinotsid.

Předmětem mnoha studií je imunoterapie. Použití CD8 lymfocytů, interleukinu-2, 0- a y-interferonu vykazovalo ochranný účinek v experimentálních modelech (McCabe RE a kol., 1984; Sharma SD a kol., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT a kol., 1991). Pro prevenci encefalitidy Toxoplasma u HIV infikovaných lidí s nízkými hladinami CD4 bylo hodnoceno několik profylaktických režimů. Bohužel kvůli nedostatku rozsáhlých prospektivních, kontrolovaných, randomizovaných studií mají všechny provedené studie protichůdné výsledky. Monoterapie byla považována za neúčinnou.

Podle Landmana R. a kol. (1993) může být pro klinické použití zvažován pouze denní příjem biseptolu 960 mg nebo kombinace dapsonu 50 mg denně a pyrimethaminu 50 mg týdně.

Předpokládá se, že primární prevence toxoplazmózy by měla být prováděna u pacientů infikovaných HIV, kteří jsou seropozitivní vůči T.gondii s počtem CD4.<O, 2x109. Pokud je úroveň CD4<0,05, doporučuje se zahájit profylaktickou léčbu bez ohledu na přítomnost protilátek proti T.gondii, protože existuje riziko falešně negativní serologie během primární infekce.

Ačkoli prospektivní randomizované studie nebyly provedeny u séropozitivních pacientů s AIDS, klinické pozorování (Oksenhendler E. et al., 1994, CarrA a kol., 1992, Hardy WDetal., 1992, May TNN et al., 1994, Podzamczer D. et (1992) a experimentální (Grossman PL, Remington JS, 1979) ukazují, že ko-trimoxazol je také účinný v dávkách, které jsou profylaktické pro pneumonii prevence toxoplasmatické encefalitidy.

V retrospektivní studii provedené společností Sugg. etal. (1992) bylo zjištěno, že žádný z 22 pacientů s AIDS, kteří dostali nízké dávky Biseptolu 960 mg x 2krát denně 2 dny v týdnu, nevyvolal Toxoplasmatickou encefalitidu, zatímco 12 (33 %) 36 seropozitivních pacientů s AIDS, kteří dostávali pentamidin k prevenci Pneumonie, vzniklo onemocnění. Několik prospektivních studií s Biseptolem (ale žádný z nich nebyl plánován konkrétně k posouzení prevence onemocnění Toxoplasma) získal protichůdné údaje: u pacientů, kteří podstoupili léčbu, byla prokázána účinnost Biseptolu. ale s analýzou intent-to-treat, nedal ochranný účinek.

V USA je dapson nejčastěji používán jako monoterapie pro prevenci pneumonie u pacientů, kteří netolerují Biseptol. Při experimentu na myších nebyl účinný při prevenci toxoplazmózy (Derouin F. et al., 1991), ačkoli výsledky jedné studie u lidí ukázaly účinnost léku v dávce 100 mg x 2krát týdně ve srovnání s pacienty, kteří dostávali 100 mg pentamidinu každé 2 týdny (Torres RA et al., 1993). Studie na zvířatech a klinické údaje ukazují, že kombinace dapsonu a pyrimethaminu je účinnější při léčbě infekce (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; al., 1991). Otevřená, prospektivní, randomizovaná studie francouzských vědců zjistila, že seropozitivní u AIDS léčené dapsonem 50 mg denně, pyrimetami a 50 mg týdně a leukovorinem 25 mg týdně ve srovnání s pacienty léčenými inhalací pentamidinu 300 mg měsíčně, toxoplazmatická encefalitida vznikla 14% a 25% (Girard PM a kol., 1993). Při provádění analýzy "intent-to-treat" bylo relativní riziko vzniku toxoplasmatické encefalitidy 2,4 násobně vyšší u osob léčených pentamidinem. V prospektivní srovnávací randomizované studii ve Španělsku byl Biseptol 960 mg x 2krát denně 3krát týdně porovnáván s dapsonem 100 mg v dávce a 25 mg pyrimethaminu týdně pro prevenci pneumonie. V obou skupinách nebyl rozdíl v počtu případů toxoplasmatické encefalitidy (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone má delší T]) P a méně nežádoucích účinků, nicméně obě kombinace mohou vést k nežádoucím účinkům vyžadujícím buď snížení dávky, nebo přerušení léčby; Nízké dávky: dapson 100 mg, pyrimethamin 25 mg týdně jsou neúčinné (Mallolas J. a kol., 1993).

Standardní terapie první linie pro akutní toxoplazmózu je kombinace pyrimethaminu 50-70 mg denně a sulfadiazinu 4-6 g denně za os. Při vyšších koncentracích pyrimethaminu se užívá 100-200 mg jednou, trvání léčby je 6 týdnů. Vzhledem k vysoké úrovni nežádoucích účinků je až 45% pacientů nuceno ukončit léčbu (Haverkos H.W.. 1987). Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou vyrážka a horečka. Aby se neutralizoval toxický účinek pyrimethaminu na kostní dřeň, měla by být podávána kyselina folinová (leukovorin 10 mg denně) ve spojení se specifickou léčbou. Je třeba mít na paměti, že hematotoxicita je potencována antiretrovirovými léky, kterým je třeba se vyhnout při léčbě toxoplazmózy. Navíc zidovudin vykazuje antagonistický účinek na pyrimethamin (Israeli D. M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamidy mohou způsobit řadu nežádoucích reakcí na léky, jako je krystalizace, hematurie a selhání ledvin, které jsou eliminovány rehydratací, alkalizací moči a snížením dávky léčiva. Účinným imunomodulačním lékem pro farmakoterapii infekce HIV s často opakujícími se oportovanými onemocněními je Imunofan (Prokopenko V.D. a kol., 1998). Má také detoxifikaci, hepatoprotektivní účinek, způsobuje inaktivaci volných radikálů a peroxidových sloučenin, což přispívá ke zlepšení hematologických, biochemických a imunologických parametrů (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Pacienti, kteří netolerují sulfonamidy, mohou být léčeni kombinací pyrimethaminu a klindamycinu (1200-4800 mg denně) ústy nebo iv. Dvě prospektivní kontrolované studie (Dannemann, V. et al., 1992, Katlama C, 1991) ukázaly, že tato kombinace je srovnatelná s kombinací pyrimethamin sulfonamidů, ačkoli u 30% pacientů byla pozorována nežádoucí reakce spojená s klindamycinem a potřeba přerušení léčby. Patřily zejména kožní vyrážka, neutropenie a gastrointestinální poruchy
průjem, méně často byla pozorována pseudomembranózní kolitida.

Alternativní kombinace léků pro léčbu zahrnuje

  • sulfamethoxazol a trimetoprim (Canessa A. et al., 1992),
  • pyrimethamin a klarithromycin (Fernandez-Martin a kol., 1991),
  • pyrimethamin a azithromycin (Saba J. a kol., 1992),
  • pyrimethamin a doxycyklin (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
  • clindamycin a 5-fluorouracil (Dhiver C. a kol., 1993)
  • a atovaquonu v monoterapii (Kovacs J.A., 1992).

Nebyly však provedeny žádné rozsáhlé klinické studie k potvrzení žádného z těchto režimů.

V evropské multicentrické randomizované studii (Katlama C. a kol., 1996), která zahrnovala 299 pacientů s HIV-infikovanou toxoplasmovou encefalitidou, byla porovnána účinnost dvou léčebných režimů: 50 mg pyrimethaminu denně s 2400 mg klindamycinu nebo 4 g sulfadiazinu po dobu 6 týdnů udržovací léčba 25 mg pyrimethaminu denně s 1200 mg klindamycinu nebo 2 g sulfadiazinu. Analýza úmyslné léčby ukázala, že pyrimethamin-clindamycin byl méně účinný při léčbě toxoplasmatické encefalitidy, riziko progrese onemocnění bylo 1,84krát vyšší než standardní režim.
Po léčbě akutní toxoplazmózy došlo k relapsu téměř všech pacientů bez celoživotní udržovací léčby (Conn J. A. et al., 1989) kvůli neschopnosti většiny těchto léků zničit cystové formy parazita. Udržovací terapie sestává z 25-50 mg pyrimethaminu a 2 až 4 mg sulfadiazinu (Leport C. a kol., 1988). Pacienti, kteří nejsou schopni tolerovat vysoké dávky sulfonamidů během léčby akutní fáze, mohou být léčeni režimem, který je profylaktický pro pneumonii. Pokud jsou sulfonamidy kontraindikovány, lze předepsat pyrimethamin 25 mg denně a klindamycin 1200 mg denně (Remington J. S., Vilde J. L., 1992, Uberti Foppa C. et al., 1991).

V dlouhodobé supresivní terapii může být účinná i dvojnásobná intermitentní léčba pyrimethaminem a sulfadiazinem (Pedrol E. et al., 1990) nebo monoterapií pyrimethaminem v dávce 50 mg denně (de Gans J. a kol., 1992). Alternativní režimy zahrnují kombinaci pyrimethaminu s dapsonem nebo monoterapií atova von.

V roce 1996 byl David Ho hlášen o účinném užívání kombinované terapie pro léčbu HIV-infikovaných lidí (HAART-vysoce aktivní antiretrovirové terapie), kde inhibitory reverzní transkriptázy a inhibitory proteázy byly kombinovány v různých kombinacích (Rakhmanova AG a další, 1999 ).

Léčba toxoplazmózy mozku

Hory parazitů vyjdou z vás, pokud pijete na prázdném žaludku s pravidelnou dřeně.

Toxoplasmóza je zoonotické onemocnění vyvolané aktivitou intracelulárních protozoálních parazitů Toxoplasma gondii. Jakmile se v lidském těle začnou aktivně proliferovat ve střevě, pak proniknou do lymfatických a oběhových systémů, rozšiřují se po celém těle a přetrvávají v různých orgánech a tkáních. Nejčastěji jsou parazity lokalizovány v mozku a nervovém systému, což vede k toxoplazmóze mozku.

Toxoplasmóza mozku je spíše vzácný fenomén, protože lidské tělo s normálním stavem imunitního systému snadno a rychle zvládne parazity, avšak v případě potlačení přirozené obranyschopnosti těla se pacient vyvine vážným onemocněním, které vyžaduje okamžitou lékařskou péči.

Co se děje v těle s toxoplazmózou mozku

Při pronikání do mozku spolu s průtokem krve napadají parazity buňky membrán GM, látky nebo kůry GM. Lokalizace parazitů může být smíšena, to znamená, že Toxoplasma ovlivňuje celý mozek. Současně parazity tvoří cysty, nazývané také granulomy, ve kterých dochází k bezpohlavní reprodukci. V případě normální aktivity imunitního systému probíhá tento proces v latentní formě, vývoj cyst je buď blokován, nebo tachyzoidy, vzniklé v důsledku bezpohlavní reprodukce do buněk a následně zničené buněčné membrány, jsou zničeny imunitou. V případě sníženého imunitního systému vede reprodukce parazitů k uvolnění obrovského množství volných tachyzoidů (forma toxoplasmu), které mohou infikovat jiné zdravé buňky a spustit další cyklus.

Při pronikání do buněk vyvolávají parazity rozvoj lokálních zánětlivých a nekrotických procesů, v důsledku čehož dochází k akumulaci vápníkových solí. To vede k tvorbě kalcifikací. Granulomy mohou být v různých částech mozku několik let nebo dokonce po celou dobu života člověka.

Toxoplasma porážka GM může přispět k rozvoji encefalitidy, meningitidy, meningoencefalitidy, mnoha abscesů mozku a edému mozku.

Klasifikace a symptomy mozkové toxoplazmózy

Toxoplasmóza mozku je obvykle rozdělena na základě získání onemocnění:

  • Vrozené (infekce se vyskytla v děloze);
  • Získané (infekce se vyskytla během života);

Forma průběhu toxoplazmózy má také rozdíly:

  • Akutní forma toxoplazmózy (nejčastěji pozorovaná při sníženém stavu imunitního systému);
  • Chronická forma toxoplazmózy, která se často vyskytuje v latentní formě;

Vrozená toxoplazmóza mozku u dětí vede k nejzávažnějším vývojovým poruchám a, jak se často stává, úmrtí plodu nebo spontánní potrat. V případě porodu dítěte s vrozenou toxoplazmózou obvykle trvá onemocnění akutní formou, jejíž příznaky budou popsány později.

Získaná GM toxoplazmóza se často vyskytuje v latentní formě, ale toxoplazmóza mozku trvá v HIV velmi agresivní (akutní) formou. Zpočátku se projevy nemoci neliší od obvyklého akutního respiračního onemocnění (nevolnost, slabost, zimnice, horečka, bolesti končetin). V budoucnu mohou nastat následující příznaky:

  • Částečná / úplná paralýza končetin, stejně jako svalové skupiny. Pareze a paralýza mohou způsobit postižení;
  • Emetic naléhavě vyžaduje vzhled zvracení;
  • Porušení motorických a motorických funkcí;
  • Dezorientace ve vesmíru;
  • Zhoršená funkce řeči;
  • Zhoršení zraku až do úplné ztráty vidění (s vývojem chorioretinitidy);
  • Epileptické záchvaty, křeče;
  • Zvýšení uzlů lymfatického systému v krku;
  • Bolesti hlavy a závratě;
  • Poškození paměti a zmatek;
  • Poruchy emočního a duševního stavu, vznik stabilních depresivních a apatitických stavů, agrese a podrážděnost;

Vrozená toxoplazmóza mozku může způsobit rozvoj hydrocefalů, oligofrenií různého stupně závažnosti, ztráty zraku a sluchu, strabismus atd. Přidejte výše uvedené příznaky a dostanete výsledek vrozené toxoplazmózy mozku.

Poznámka: Mozková toxoplazmóza HIV může způsobit smrt.

Chronický průběh této choroby nastává s obdobím exacerbace a remisí. Výskyt exacerbace je vysvětlen stejným oslabeným imunitním systémem. Symptomy jsou méně agresivní, komplex těžkých symptomů je zřídka pozorován a zpravidla s HIV infekcí.

Mělo by být zřejmé, že lokalizace parazita v GM toxoplasmóze může mít širší rozsah. Vedle mozku a centrálního nervového systému má Toxoplasma často vliv na vnitřní orgány (játra, ledviny, slezinu, srdce) a zrakové orgány, které se projevují specifickými příznaky narušení funkce postižených orgánů. Rozvíjí se porucha endokrinního systému, což vede k patologickým stavům erektilní funkce, neplodnosti, časnému nebo pozdnímu zrání u dětí atd.

Léčba toxoplazmózy mozku

Léčba této nemoci probíhá pod lékařským dohledem u pacienta v nemocniční místnosti. V případě detekce latentní formy toxoplazmózy mozku nemusí být léčba poskytována. To se vysvětluje skutečností, že hlavní léky používané jako léky na poškození mozku toxoplasma jsou antiprotozoální léky, které nemají / mají malý vliv na cysty parazitů.

  • Adiazin, sulfazin (sulfadiazin);
  • Dalacin, clindamycin (clindamycin);
  • Chloridin, Fansidar (pyrimethamin);
  • Sulfonamidová skupina: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Nejčastěji používaná kombinace léků na bázi klindamycinu a fondů na bázi sulfadiazinu. Dále předepsané léky na bázi pyrimethaminu. První dny léčby zahrnují nasycovací dávku léků, terapeutická dávka se následně upraví a sníží.

Léčba toxoplazmózy mozku u lidí zahrnuje komplexní přístup, kromě antibiotik se používají imunomodulační činidla (zejména u HIV infekce), komplexy vitamínů, nootropiků a kyseliny listové. Ve skutečnosti použití léčiv na bázi pyrimethaminu pomáhá blokovat konverzi kyseliny listové na folinát, takže paralelní podávání kyseliny listové nemá smysl a přípravky s kalciumfolinátem jsou poměrně drahé, ale to jsou doporučené prostředky.

V případě infekce HIV zahrnuje léčba pacientů vysoce aktivní antiretrovirovou terapii zahrnující podávání nukleosidových inhibitorů reverzní transkriptázy, inhibitorů proteázy, integrazí, fúzí apod.

Doba léčby může být poměrně dlouhá a zahrnuje několik léčebných postupů. Terapeutické dávkování se zvolí individuálně, v závislosti na povaze patologického procesu a charakteristikách pacienta.

Léčba chronické formy toxoplazmózy s exacerbací patologického procesu s antibiotiky je neúčinná. Proto se imunomodulační a senzibilizující terapie dostává do popředí. Klinické studie prokázaly účinnost léků na bázi levamisolu proti cystům parazitů, proto je použití těchto léků v chronické formě toxoplazmózy zcela přiměřené a přiměřené. Stejně jako léčba akutní formy, délka trvání, terapeutická dávka, výběr léků - to vše spadá do kompetence ošetřujícího specialisty na infekční onemocnění.

Prevence

Preventivní opatření pro osoby s normálním stavem imunitního systému, které předtím nebyly v kontaktu s přípravkem Toxoplasma, jsou následující:

  • Doporučuje se jíst maso, drůbež a masné výrobky, které jsou dobře zpracovány při vysokých teplotách;
  • Nedoporučuje se kontaktovat pouliční kočky;
  • Nepoužívejte krmivo vašeho domácího mazlíčka jako surové maso a drůbež;
  • Práce se zemí a pískem je třeba provádět rukavicemi;
  • Čištění vrhu koček se doporučuje také při nošení rukavic;

Nicméně i po dodržení všech pravidel je pravděpodobnost infekce toxoplasmózou poměrně vysoká. Ale pokud nemáte závažné virové nebo imunopatologické onemocnění, pak se nemusíte bát.

Prevence lidí s HIV zahrnuje užívání léků, a to i za podmínek imunitních (byly detekovány protilátky proti Toxoplasma IgG). Podmínka pro prevenci léků - CD4 je menší než 100 buněk / μl.

Se Vám Líbí O Epilepsii