Klasifikace hypertenzní krize

Hypertenzní krize je zvýšení krevního tlaku na vysoké počty. S ohledem na různorodost příčin a účinků charakteristik proudění, což má hypertenzní krize, jeho klasifikace se provádí na několika principech: střední zvýšení krevního tlaku, povaha hemodynamické poruchy, mechanismu tvorby, převahou příznaků. Kromě toho existují krize s komplikacemi a bez nich.

Klasifikace krizí zvýšením krevního tlaku a povahou hemodynamických poruch

Podle typu zvýšení krevního tlaku (TK):

Systolický varianta (s převažujícím zvyšováním systolického indexu parametru HELL). Diastolický. Systolický-diastolický (současný nárůst obou indikátorů).

Vzhledem k povaze hemodynamických poruch má hypertenzivní krize následující typy:

Hyperkinetické. On má ostré akutní nástup s vysokým systolickým tlakem, rychlý puls. Tento typ krize nastává na začátku hypertenze. Hypokinetický. Rozvíjí se postupně. To proudí tvrdě. Rozvíjí se hlavně u pacientů s hypertenzním onemocněním stupně II, III. Klasifikace mechanismu vzniku krize

Podle mechanismu tvoření se rozlišují následující typy hypertenzních krizí:

Hypertenzivní krize typu 1, je také sympaticko-nadledvinová. Je charakterizován:

vysoký krevní tlak s převahou systolického; zvýšená srdeční frekvence; zvýšená hladina glukózy v krvi; bledost chvění

Taková krize nemá žádné předpoklady pro rozvoj. Je to akutní. Ale netrvá dlouho (minuty nebo několik hodin). Pacienti zaznamenávají bolesti v hlavě, nevolnost, zřídka zvracení, rozmazané vidění ve formě poklesu závažnosti, pocitu zvýšeného srdečního tepu, bolesti v píchání v přírodě, pocity silné úzkosti, strachu. Po skončení útoku mohou mít takoví lidé mnoho stolice nebo močení.

Při analýze moči je možné detekovat bílkoviny v malém objemu a jednotlivé erytrocyty. Tyto změny zpravidla nejsou výsledkem abnormalit srdce, ale změny v žilním tónu. Krev je určena vysokým obsahem adrenalinu. Úroveň norepinefrinu nezvyšuje nebo dokonce snižuje.

Když vzrůstá cerebrální mechanismus krizové tvorby, tlak v diastole srdce se zvětšuje, hlavní metabolické parametry se nemění. Start je postupný.

Taková krize se objevují po dlouhou dobu a mnohem těžší. Může trvat až 5 dní. Někdy déle. Pacienti mluví o závažných bolestech hlavy, o významné ospalosti a pocitu všeobecné omráčení. Nejsou vyloučeny porušení vědomí k závažnějším formám. Existují další projevy narušení centrálního nervového systému. Jedná se o porušení citlivosti a motorické aktivity.

Stěžují si také na nevolnost, často na zvracení. U pacientů je někdy určeno snížení srdeční frekvence. Téměř všichni pacienti zaznamenají bolest za hrudní kůrou v srdci, spolu s tím dochází k významnému a rychle rostoucímu dechu a srdeční astma je možná. U EKG je diagnostikováno těžké selhání levé komory. U poloviny pacientů je v průběhu záchvatu detekován zvýšený index bílkovin, červených krvinek a hyalinních válců v moči.

Je to důležité! Hypertenzní krize typu 1 a 2 vyžadují naléhavou naléhavou léčbu, která spočívá ve snižování a následné kontrole krevního tlaku, použití kardioprotektivních, cerebroprotektivních a cévních léků, pozorování kardiologem.

Klasifikace podle prevalence syndromů

V neurověložní formě jsou pacienti nervózní, nadměrně vzrušeni, neklidní. Oni se bojí svého stavu, jejich obličej zčervená, jejich pokožka je mokrá, jejich ruce se neustále otřásají, teplota se poněkud zvedá. Heartbeat se zvyšuje a zrychluje. Vyvíjí se systolický tlak.

Ve vodě a ve formě soli jsou pacienti naopak více omezeni. Jsou pomalé, depresivní. Často dochází k narušení orientace v čase a prostoru. Jsou bledé, tvář je nafoukaná, oční víčka oteklé. Jestliže pacient je schopen odpovídat na otázky, bude se mluvit o tom, že nějakou dobu před tím, než je častěji, než je obvyklé zápas šel na záchod, že ještě předtím, než útok řekl otoky, svalová slabost, těžkost v srdci nesrovnalosti v jeho práci v podobě porušování rytmu

Objektivně můžete určit současný nárůst pacienta jako diastolického a systolického ukazatele krevního tlaku.
U obou těchto typů krizí může docházet k narušení citlivosti a motorické aktivity v končetinách, stejně jako na obličeji, na jazyku.

Při křečové formě pacienty ztrácejí vědomí, trpí křečemi. Tento typ krizí je méně častý a je komplikací silně tekoucí hypertenze. Mozkový edém není vyloučen. Po ukončení zátěže nemusí pacient okamžitě obnovit vědomí. A přicházejí k němu, stále je nějaký čas dezorientován ve svém stavu a okolních jevech.

Poruchy mohou často zůstat ve formě zhoršení zraku, encefalopatie různého stupně závažnosti. Zlepšení stavu je často nahrazeno záchvatem s následnými komplikacemi mrtvice, infarktu. Velkou komplikací je koma. Úmrtnost je možná.

Komplikace hypertenzní krize

Komplikace jsou ukazatelem nebezpečí hypertenzní krize. V závislosti na tom, zda se vyvinuly komplikace hypertenzní krize, existují:

Nekomplikovaná hypertenzní krize. Komplikovaná krize. Pokud se vyvinula těžká hypertenzní krize, komplikace mohou být následující: mozková mrtvice; infarkt myokardu; vznik onemocnění srdce a ledvin.

Jak dlouho trvá hypertenzní krize, a jak to končí, závisí na mnoha faktorech. To je příčina krize, její typ a typ, vývoj komplikací, věk pacienta a komorbidity.

Hypertenzní krize (CC) je stav zvýšeného krevního tlaku, který způsobuje vzhled nebo značné zhoršení klinických příznaků poškození cílových orgánů.

Klasifikace hypertenzních krizí

Komplikované hypertenzní krize znamená, akutní poškození cílové orgány (akutní koronární syndrom, akutní selhání levé komory, akutní hypertenzní encefalopatie, mrtvice, eklampsie, tepenného krvácení, aneurysma aorty aorty, poranění hlavy), vyžaduje okamžitou pomoc (Hypertensike naléhavé) a hospitalizace.
Nekomplikovaná hypertenzní krize - není spojena s poškozením cílových orgánů, je nutná nutná pomoc (Hypertenzní nouzová situace), nevyžaduje hospitalizaci.

Výskyt hypertenzních krizí

Prevalence. Hypertenzní krize se objevují u přibližně 7% pacientů s arteriální hypertenzí. USA - 500 000 případů BG ročně. Moskva - 2 600 volání na posádky sanitky v roce 1999.

Hypertenzní krize představují 20% všech příčin nouzové lékařské péče.

Závěr: nepříznivá situace z lékařského i ekonomického hlediska vyžaduje revizi stávajících konceptů v diagnostice, léčbě a prevenci hypertenzních krizí.

Historie studie problému hypertenzních krizí

Historie problému. Poprvé byl občanský zákoník popsán v roce 1903 rakouským lékařem J. Pahlem, který věřil, že náhlé zvýšení krevního tlaku bylo spojeno se spastickou vaskulární kontrakcí. J. Pahl identifikoval obecné a místní vaskulární krize. Za prvé, podle jeho názoru, doprovázené zvýšením krevního tlaku, druhý - pouze lokální výchozí oběh v jednotlivých orgánech v důsledku křečí cév jejich dodání (angina, přerušované kulhání, migréna, Meniérovu syndrom, Raynaudův syndrom, atd.).

Velký přínos pro studium problému hypertenzních krizí provedli domácí vědci N.V.Konovalov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S. G. Moiseev, A.P. Golikov, M.S. Kušakovskij a další.

Symptomy hypertenzní krize

Podle klasifikace A.L. Mjasnikovovou navržené v 50-tých letech, přiděleny dva typy prvního typu hypertonického krizovKrizy vyvinout náhle, sahají od několika minut až 2 - 3 hodiny od začátku s následným prudkým pulzující bolesti hlavy, úzkost stavu, buzení, zvýšená dráždivost. Varianty vidění jsou velmi charakteristické - mřížka, mlha před očima. Pacient hodí do horečky, horké záblesky do hlavy, pocení, studené ruce a nohy, třesoucí se ruce a nohy. Pacienti se stěžují na bodnutí bolesti v oblasti srdce, dušnost nebo pocit neúplného povzdechu, nedostatek vzduchu, rychlý srdeční tep a srdeční selhání. Kůže je mokrá, pokryta červenými skvrnami. U takových GC je typické převládající zvýšení systolického krevního tlaku (ADS), posílení srdečních zvuků během auskultace, druhý tónový přízvuk na aortě se stává obzvláště hlučným. Navíc může dojít k horečce, mírné hyperglykémii, výskytu hemoragické vyrážky. Podle zjištění A. L. Myasnikova jsou krize prvního typu častější v počátečních stádiích hypertenze.

Krize druhého typu podle A.L. Myasnikov, rozvíjet postupně, trvat dlouho - od několika hodin až po čtyři až čtyři dny. Pacienti mají často mozkové příznaky - tíha v hlavě, bolest hlavy, letargie, ospalost, celkový úplav, tinnitus, závratě, nespavost, nevolnost, zvracení. Vize a sluch se zhoršují. Může se objevit fokální neurologické příznaky, anginala, zadusení, stejně jako dýchavičnost a vlhké kongestivní záchvaty v plicích. U takových hypertenzních krizí je typické převládající zvýšení diastolického krevního tlaku (ADD). Srdeční frekvence (HR) se nezmění ani nezpomaluje, hladina glukózy v krvi se také nezmění. A.L. Myasnikov poukázal na to, že hypertonická krize druhého typu je charakteristická pro hypertenzi III. Stupně.

Patofyziologický základ pro klasifikaci krizí podle A.L. Myasnikov jsou rozdíly v hemodynamické - krizí: první typ jsou doprovázeny zvýšením srdečního výdeje ( „objemu hypertenze zdvihu“), druhý typ krize - zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence (SVR „hypertenze periferní rezistence“). Hemodynamické rozdíly byly následně spojeny s působením specifických mediátorů - adrenalinu během krizí prvního typu, noradrenalinu - s krizemi druhého typu.

S.G. Mojžíš (1971) navrhl rozlišit hypertenzní krize v souladu s klinickými projevy. Byly identifikovány typy mozku a srdce. Ten byl rozdělen na tři možnosti: astmatický s vývojem nedostatečnosti levé komory a plicního edému, anginy (s angínou a infarktem myokardu (MI) a arytmií, doprovázené poruchami rytmu, například rozvoj fibrilace síní (flutter).

AP Golikov (1976) vlastní klasifikaci založenou na rozdílech v centrálních hemodynamických poruchách s uvolněním hyper, hypo a aukinetických variant průběhu hypertenzních krizí.

M.S. Kušakovský (1977) identifikoval tři klinické formy hypertenzních krizí - neurovegetativní, vodní sůl (edematózní) a encefalopatie. Důvody pro oddělení hypertenzních krizí podle typu byly klinické i hemodynamické.

Klasifikace hypertenzních krizí a metoda diferenciální diagnostiky navržené J. Laraghem (USA), 2001, jsou určeny k určení optimálního způsobu volby léků pro léčbu hypertenzních krizí v závislosti na patogenezi. V souladu s touto klasifikací se krize dělí na renín-angiotenzin a sodík, které jsou závislé na objemu.

Klíčovým bodem při určování typu hypertenzní krize je stanovení indexu plazmatické aktivity renínu (ARP), který umožňuje definovat hypertenzní krizi jako závislost objemu sodíku na objemu při nízkých hodnotách ARP (0,65 ng / ml / h).

Moderní přístup k diagnostice a systematičnosti hypertenzních krizí

V této koncepci patogeneze hypertenzních krizí se dobře hodí klasifikace všech výše uvedených autorů.

Na jedné straně hypertenze objemového šoku (podle AL Myasnikova), tj. závislý na objemu sodíku, se vyskytujícím se zvýšením CB - stavu hypertenzních krizí typu I.

Na druhou stranu hypertenze periferní rezistence (podle AL Myasnikova), hyperrenininové GC, které se vyskytují se zapojením RAAS a zvýšením PR, jsou podmínkami hypertenzních krizí typu II, tj. vyskytujících se v plavidlech

Viz též

- Typy hypertenzních krizí. Krize 1 a 2 typy
- Příčiny hypertenzní krize
- Přípravy na hypertenzní krizi. Léčba hypertenzních krizí>
- Hypertenzní krize. Symptomy, první a první pomoc, komplikace, klasifikace, prevence. Prezentace na téma
- První pomoc při hypertenzní krizi
- Patogeneze hypertenzní krize

Hypertenzní krize

V USA přibližně 50 milionů lidí trpí arteriální hypertenzí a mnoho z nich nedostává řádnou léčbu. Z těchto 50 milionů má 1-2% hypertenzní onemocnění, jehož průběh je komplikován hypertenzními krizemi. Polovina všech hypertenzních krizí se vyskytuje na pozadí hypertenzních onemocnění. Při absenci správné léčby vede arteriální hypertenze k poškození cílových orgánů - srdce, cévy a ledvin. Obvykle dochází k poškození cílových orgánů při hypertenzi během několika desetiletí.

Ve vzácných případech je arteriální hypertenze akutní a může být život ohrožující - nazývá se to hypertenzní krize. Hypertenzní krize je ostrý, zřetelný nárůst krevního tlaku (relativně k obvyklému pro pacienta), který způsobuje akutní nebo rychle progresivní poškození cílových orgánů. Při absenci léčby může hypertonická krize vést ke komplikacím kardiovaskulárního systému, ledvin a centrálního nervového systému a dokonce k smrti. Včasná léčba hypertenzních krizí zvyšuje přežití.

Hypertenzivní krize může být prvním projevem arteriální hypertenze, ale častěji se objevuje na pozadí dlouhodobého proudu a špatně nebo vůbec neléčené arteriální hypertenze.

Kvůli aktivnímu tréninku a léčbě pacientů s arteriální hypertenzí se počet hypertenzních krizí výrazně snížil. Nicméně, toto je stále jeden z

velmi časté důvody pro kontakt s recepcí.

Hypertenzní krize je přímým ohrožením kardiovaskulárního systému, a proto se kardiolog často od počátku podílí na léčbě hypertenzních krizí. Měla by okamžitě rozlišovat složitou hypertenzní krizi od nekomplikované. Musíte znát patogenezi hypertenzní krize

možné komplikace, metody léčby a vyšetřovací algoritmy.

Nadměrně aktivní léčba hypertenzní krize může vést k komplikacím a dokonce ke smrti. Je velmi důležité znát farmakologické vlastnosti a vedlejší účinky použitých léků.

Obsah

Klasifikace hypertenzních krizí

Hypertenzní krize jsou tradičně rozděleny na komplikované a nekomplikované v závislosti na tom, zda existují známky akutního nebo progresivního poškození cílových orgánů. I když je toto rozdělení poněkud libovolné, je velmi výhodné pro volbu léčby.

Komplikovaná hypertenzní krize

Klasifikace hypertenzních krizí - Hypertenzní krize

Strana 14 z 24

Během období hypertenzní krize u pacientů s hypertenzním onemocněním jsou často postiženy cévy mozku, srdce a dalších orgánů. Proto by klasifikace těchto lézí měla vycházet ze současného chápání patogeneze hypertenzních krizí, povahy hemodynamických a biochemických parametrů, s ohledem na humorální a hormonální poruchy. Současná mezinárodní klasifikace nemocí (ICD) deváté revize, která, stejně jako ICD ôsme revize, vychází z doporučení příslušné mezinárodní konference (Ženeva, 1975) a přijala 29. Světové zdravotnické shromáždění v Ženevě v květnu 1976. (Odpovídající pokyny pro tuto klasifikaci vydala WHO v roce 1977 v ruštině - v roce 1980), bohužel neobsahuje samostatnou kapitolu pro hypertenzní krize a je zohledněna pouze hypertenzní encefalopatie.

V naší zemi navrhli vědci řadu klasifikací hypertenzních krizí, které byly založeny buď na klinických rysech jejich průběhu nebo na variantách hemodynamických poruch.

N. V. Konovalov (1955) identifikoval dva druhy krizí: první (mírnější) a druhé (těžké), které se projevuje jako zmatek nebo ztráta vědomí s výrazným zvýšením krevního tlaku.

N. I. Grashchenkov a E. I. Baeva (1956) při hypertenzní krizi identifikovali pět charakteristických syndromů: s parentickým jevem, poruchami řeči, oftalmologickou symptomatologií, křečovými projevy a vegetativně-vaskulárními poruchami.

Podrobnější analýza vlastností klinických příznaků umožnila N. A. Ratnerovi a spoluautorům (1958) rozlišovat dva typy hypertenzních krizí, které mohou být definovány jako sympaticko-nadledvinové a mozkové. Autoři vycházeli z údajů získaných od lidí se zavedením adrenalinu a norepinefrinu. V prvním případě dochází ke zvýšení krevního tlaku a hlavně k systolickému tlaku, zvýšení srdeční frekvence, zvýšení hladiny krevního cukru, blednutí pokožky, třesání; ve druhém případě zvýšení krevního tlaku, zejména diastolické, zpomalení srdeční frekvence, žádné změny bazálního metabolismu a hyperglykémie.

Krize typu I se vyvíjejí akutně, bez prekurzorů, plynou snadno a netrvají dlouho (od několika minut až po 2-3 hodiny). Ty jsou charakterizovány ostrým bolením hlavy, někdy závratě a poklesem zrakové ostrosti, nevolnosti, méně často - zvracení. Pacienti jsou rozrušeni, často plakali, stěžovali si na palpitace, pulzují a třesou se po celém těle, bodavou bolest v oblasti srdce, pocit nezodpovědného strachu, úzkost. Tito pacienti mají třpyt v očích, pokožka je potašena, červené skvrny se objevují na obličeji, na krku a na hrudníku, často se vyskytuje pollakiurie, na konci krize se častokrát naléhavě nutí močit s polyurií nebo často se vyznačuje bohatou tekutou stolicí. V moči po krizi se někdy objevují stopy bílkovin a jednotlivých červených krvinek.

Taková krize jsou charakterizována výrazným zvýšením krevního tlaku, zejména systolickým, o průměrnou hodnotu 9,33 kPa (70 mmHg), což je doprovázeno výrazným zvýšením pulzního a venózního tlaku a zvýšením srdeční frekvence. Jak autoři poznamenávají, všechny tyto změny nejsou spojeny se zhoršením činnosti srdce a nejsou známky srdečního selhání. Možnost zvýšení žilního tlaku s tímto typem krize je spojena se zvýšením arteriálního i žilního tónu. Současně dochází k nárůstu obsahu volného adrenalinu v krvi s relativně nízkým celkovým obsahem adrenalgických látek (obsah norepinefrinu nezvyšuje a někdy dokonce klesá), často se pozoruje hyperglykemie.

Krize typu II, jejíž charakteristický rys je méně akutní, je charakterizována delším a závažnějším průběhem - od několika hodin až po 4 až 5 dní nebo více. V období těchto krizí se často vyskytuje tíha v hlavě, ostrý bolest hlavy, ospalost, obecná stupor, až zmatek. Někdy existují příznaky, které svědčí o narušení centrálního nervového systému: parestézie, poruchy citlivosti, přechodné motorické léze, afázie, závratě, nevolnost a zvracení. Při těchto krizích vzrůstá systolický a zejména diastolický krevní tlak, zatímco pulzní tlak zůstává nezměněn, někdy se puls stává častějším, bradykardie se často vyskytuje, hladina cukru v krvi je v normálním rozmezí; žilní tlak se ve většině případů nemění, krevní průtok zůstává stejný nebo zpomaluje.

Během krize se pacienti často stěžují na bolest v srdci a za hrudní kůží, závažné dušnosti nebo zadusení, až po záchvaty srdeční astmatu a výskyt příznaků selhání levé komory. Na EKG u takových pacientů dochází k poklesu intervalů S-T v I, II přiřazení, pozoruje se rozšíření komplexu QRS, často se vyskytuje v řadě úkolů hladkost, dvoufázové a dokonce i negativní zub T.

V moči u 50% pacientů se objevuje nebo se zvyšuje množství bílkovin, erytrocytů a hyalinových válců.

Patogenetická podstata krizí obou typů je podobná: pod vlivem nervového vzrušení dochází k ostré aktivaci sympatického-nadledvového systému. Nicméně v krizi typu I převažuje sekrece adrenalinu a v krizi typu II norepinefrin.

Z pohledu lokální diagnostiky jsem velice zajímavý, typ krize, která vzniká prudce a relativně rychle zmizí, jako paroxysm. Na jedné straně je taková krize charakterizována absencí angiospasmu na periferii a difúzními sekundárními mozkovými příznaky. Na druhé straně se liší od regionálních cerebrálních angiospazmů, doprovázených parezí, anestezií a afázií, které jsou v těchto případech běžné. Hlavní obsah takové krize: akutní arteriální hypertenze, tachykardie, hyperglykémie, třes, všeobecné zimnice, pollakurie, polyurie, což naznačuje paroxysmální změnu autonomní regulace (V.I.Frenkel, 1959). J. Page (1935) u hypertenzních pacientů se takové krize nazývaly "hypertenzní diencefalický syndrom", který se projevil akutním záchvatem arteriální hypertenze, ochlazením končetin, výskytem skvrn na obličeji a horní části hrudníku, slzami nebo vlhkostí očí. Současně došlo k difúznímu zvětšení štítné žlázy a ke zvýšení bazálního metabolismu, který nebyl eliminován subtotální strumektomií.

M. G. Goltsman a M. G. Polykovsky (1950) také popsali paroxysmální stav u hypertenzních pacientů s vývojem bolesti hlavy, zvracení, pocitu tepla nebo zimnic, hojného pocení a blednutí obličeje a končetin.

Porovnání syndromu popsaného J.Pagem, vegetační krize navržené M.Golmanem a M.G. Polykovskym a první typ hypertenzní krize popsané N.A.Ratnerem spolu s autory ukazuje, že všechny jsou varianty stejný paroxyzmální hypotalamický syndrom, které se od sebe liší pouze těmi malými detaily, na které autoři věnovali větší pozornost.

Vyvstává otázka: Je úspěšné rozdělení hypertenzních krizí do krizí I a II tohoto druhu? To může být zodpovězeno dvěma číslicemi: ano a ne. Navrhovaná divize N. A. Ratner a další je jednoduchá, snadno se používá v klinické praxi a nevyžaduje mnoho dalších výzkumů. Nicméně pokud tato klasifikace nebere v úvahu řadu faktorů podílejících se na mechanismu rozvoje krizí, se neberou v úvahu hemodynamické abnormality, které jsou často dominantní hypertenzní krizi. Neznalost hemodynamické struktury neumožňuje diferencovaným způsobem řešit otázky plnohodnotné lékové terapie. Kromě toho krize jména i typu II sama o sobě neznamená nic.

Někteří autoři (NS Petrova, 1976; GA Akimov, 1983) nabízejí další klasifikace krize s hypertenzí, které jsou založeny na základě klinických příznaků také investoval jejich tok. Neberou však v úvahu možnosti hemodynamických poruch.

Pozoruhodná je klasifikace krizí v hypertenzi, kterou navrhl V. P. Zhmurkin (1982). V předkládané klasifikaci je základem krizových možností lokalizace patologického zaměření, které se vyvinulo během krize, a patogeneze jejich projevu. Pět variant hypertenzní krize, které uvádí V.P. Zhmurkin, zahrnuje všechny případy jejich projevů. Nicméně je nepravděpodobné, že by tato klasifikace byla široce akceptována praktickými lékaři kvůli své složitosti, velkým obtížím při identifikaci této nebo té navrhované krize v mimořádné situaci.

V.M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh s spoluautory (1976), V.G. Kavtaradze s spoluautory (1976), P.R.Tidulaev (1977), L.G.Gelis (1983) a další ve vývoji hypertenzních krizí má hyperkatecholanémie zásadní význam, hemodynamické poruchy jsou zcela ignorovány. Tato mezera byla vyplněna A. P. Golikovem a kol. (1985). Ve své klasifikaci identifikovali: hyperkinetické, hypokinetické a aukinetické typy hypertenzních krizí. Další studium hypertenzních krizí z hlediska stanovení hemodynamického typu a shromažďování zkušeností a dovedností prokázalo, že hyperkinetický typ se vyvíjí převážně u pacientů s hypertenzí I. a II. Stupně a podle klinického vývoje nejčastěji odpovídá hypertenzní krizi typu I A. Ratner a další (1958).

Hypertenzní typ krize hypokinetická vyvíjí hlavně u pacientů s hypertenzí, II, III a stupeň klinické projevy hypertenzní krizi často doprovází typu II. Navíc A.P. Golikov a kol. (1976) navrhuje rozlišovat mezi nekomplikovanou hypertenzní krizí a komplikovanou, která se projevuje nezvratností symptomů, ke kterým došlo během krize. To znamená, že navrhovaný Golikov AP et al (1976) klasifikace zahrnuje jak klinické projevy hypertenzní krizi a hemodynamické abnormality, a je nejúspěšnější. Nicméně k posouzení a stanovení hemodynamického typu hypertenzní krize u každého pacienta individuálně je zapotřebí použití instrumentálních metod rychlého výzkumu, jejichž zavedení není univerzálně možné, což přirozeně snižuje jeho praktickou hodnotu.

E.V. Schmidt (1984) navrhl klasifikaci vaskulárních lézí mozku a míchy, který byl schválen vedoucími neurologickými týmy v zemi a byl schválen na plenárním zasedání Všeoevropské společnosti neuropatologů a psychiatrů (prosinec 1984). Byla založena na klasifikaci vyvinuté v Neurologickém ústavu Akademie lékařských věd SSSR v roce 1971. V navrhované klasifikaci všech lézí mozku a míchy jsou hypertenzní mozkové krize rozděleny do samostatné kategorie: a) cerebrální a b) s ohniskovými lézemi.

Bez toho, aby se zhoršila vědecká a praktická hodnota celé navrhované klasifikace, je třeba poznamenat, že takové rozdělení hypertenzních krizí také nemůže plně uspokojit klinické lékaře, protože nezohledňuje mnoho charakteristických patogenetických rysů krizí.

Klinická a patogenetická klasifikace hypertenzních krizí

Na základě charakteristik klasifikací uvedených v literatuře, s přihlédnutím k nedostatkům, které obsahují, na základě výsledků mnohaletých klinických studií pacientů jsme zjistili, že je možné prezentovat naši klinickou a patogenetickou klasifikaci hypertenzních krizí. Současně jsme vycházeli z širší koncepce hypertenzních krizí jako náhlé, prudké zvýšení krevního tlaku, spojené s významnou dysfunkcí nejdůležitějších orgánů a systémů. V tomto ohledu jsme měli názor IK Shkhvatsabaya (1982), který na rozdíl od většiny zahraničních autorů odkazuje na případy hypertenzních krizí, které se vyskytují se symptomy mozku a srdce bez organických ohniskových lézí.

Potřeba aktualizace klasifikace byla také diktována skutečností, že ve formulaci diagnóz hypertenzních krizí stále ještě není jednotná. Někdy stejné formy průběhu onemocnění dostávají různá označení, často používané diagnózy, které nejsou přijaty nebo zastaralé, což složitější porovnává data od různých autorů a slouží jako překážka statistického zpracování lékařských dokumentů získaných v každodenních činnostech nemocnic a klinik (E. Schmidt, 1985).

Navrhovaná klasifikace vychází z postupného vývoje klinického projevu hypertenzních krizí, jejich závažnosti, zvláštnosti a směru vegetativních dysfunkcí až po přítomnost fokálních lézí v mozku a jejich závažnosti, posunů v obecných a regionálních hemodynamických poruchách. Tato klasifikace samozřejmě nemůže odrážet rozmanitost kliniky, zvláště při smíšené povaze hypertenzních krizí.

Nicméně podle našeho názoru tato klasifikace plně odráží možnosti pro projevy hypertenzních krizí; jeho využití přispěje k celkovému posouzení stavu pacientů v období hypertenzní krize, volbě odpovídající léčby a prevenci vzniku možných komplikací.

Na základě navržené klasifikace hypertenzních krizí je možné formulovat diagnózu přibližně takto:

1. Hypertenzní hypotalamická krize sympaticko-adrenální orientace (střední závažnost) s možností hyperkinetické cirkulace.

2. Hypertenzní, diencefalicko-dyscirkulační krize ve formě přechodného narušení mozkové cirkulace, zejména v bazénu obratlovců a bazilární (karotidové) tepny s aukineticheskim možností krevního oběhu (mírné).

3. Kardiální hypertenzní krize s selháním levé komory a plicním edémem.

Hypertenzní krize: klasifikace, patogeneze, léčba

Moderní definice hypertenzní krize vychází z posouzení ohrožení vývoje akutního poškození orgánů (popsaného v článku o arteriální hypertenzi). Hypertenzní krize - stav výrazného zvýšení systolického a / nebo diastolického krevního tlaku, který je doprovázen příznaky z cílových orgánů; Při této podmínce je nutně nutné snížit krevní tlak, i když ne na normální hodnoty.

Klasifikace

Chcete-li vybrat taktiku pacienta, použijte klasifikaci, která definuje 2 typy krizí:

Složitá nebo život ohrožující - v níž naléhavá potřeba snížit hladinu krevního tlaku, aby se minimalizovalo nebo vyloučit poškození orgánů, prevenci infarktu myokardu, cévní mozková příhoda, ledvin a selhání srdce. Nekomplikované nebo nekritické krize vyžadují snížení tlaku, ale nikoliv naléhavě, protože nedochází k akutnímu poškození orgánů.

Komplikovaná GK:

Intracerebrální krvácení Akutní hypertenzní encefalopatie Akutní infarkt myokardu Subarachnoidální krvácení Akutní selhání levé komory a plicní edém Nestabilní stenocardie

Nekomplikované hypertenzní krize:

Maligní hypertenze bez akutních komplikací závažnou hypertenzí bez akutních komplikací akutní glomerulonefritidy s těžkou hypertenzí rozsáhlých popálenin Kriz v sklerodermie

U komplikovaného GK musí být osoba hospitalizována v jednotce intenzivní péče co nejdříve. Léčba krizí, která neohrožují život, se může provádět na ambulantním základě.

Patogeneze

Neurohumorální mechanismy vzniku hypertenzní krize jsou důležité. RAAS hyperstimulace způsobuje bludnou řetězovou reakci, která zahrnuje poškození cév, ischemii tkání a další nadprodukci reninu. V těle se vytváří nadměrné množství angiotenzinu II, katecholaminů, vazopresinu, aldosteronu, endotelinu-1, tromboxanu. A endogenní vazodilatátory nestačí. Lokální regulace periferního odporu. Pokud arteriální tlak postupně stoupá a dosáhne individuálního limitu, naruší se endotelová regulace cévního tónu.

Jako výsledek hyperperfuze po endotelu zranění vyvíjí arteriol fibrinoidní nekrózu, zvýšenou vaskulární permeabilitu, což vede k edému perivaskulárních. Důležitým aspektem klinické projevy a prognózu považován současně aktivaci destiček a koagulačního systému, což v kombinaci se ztrátou endotelu fibrinolytické aktivity přispívá k diseminované intravaskulární koagulace.

Léčba

Komplikované hypertenzní krize

V kritických podmínkách (které ohrožují lidský život) je nutné co nejrychleji snížit krevní tlak vstřikováním drog intravenózně. Za tímto účelem je pacientovi předepsán nitroprusid sodný. podáván infuzí rychlostí 0,25-10,0 μgdghmin. Prostředky fungují od samého začátku úvodu. Nitroglycerin je také účinný (infúze rychlostí 5-100 μg / min). Účinek je patrný po 2-5 minutách po začátku podávání léku.

Můžete také přiřadit enalaprilát pomalý úvod po dobu 5 minut. Úvod do počáteční dávky 1,25 mg, opakované podávání po 6 hodinách se zvýšením dávky 1,25 mg každých 6 hodin na maximálně 5 mg. Jeho účinek je patrný po 15-30 minutách a účinek je pozorován po dobu 8 hodin až 1 den. Během prvních 30-60 minut by měl být pacientův tlak snížen o přibližně 15-25%, pak by během následujících 2-6 hodin měl krevní tlak dosáhnout 160/100 mm Hg.

Druhá fáze léčby hypertenzní krize zahrnuje přechod na perorální formy léků. Často nemůžete výrazně snížit tlak na normální úroveň. Mohou se vyskytnout nežádoucí účinky: ischémie, hypoperfuzie. V extrémních případech je pravděpodobné, že nekróza tkání, které jsou citlivá na zhoršení nabídky krve.

Nekomplikované hypertenzní krize

V takových případech léčba zahrnuje předepisování léků, které snižují tlak nejméně 30 minut a maximálně 3 hodiny. Poté může být účinek rozšířen. Pokud je dávka správně zvolena, nedojde k prudkému poklesu krevního tlaku. Efektivní lék, jako je klonidin. Dávka by měla být dávka 0,075-0,150 mg, užívaná perorálně. Pokud je to nutné, podávejte pacientovi opakovanou léčbu každou hodinu, dokud celková dávka nedosáhne 0,6 mg. Klonidin začne působit po 30-60 minutách, účinek trvá od 8 do 16 hodin.

Kaptopril, který se užívá perorálně nebo pod jazykem, lze přiřadit v dávce 12,5-25,0 mg. Účinek na požití je pozorován po 15-60 minutách po požití a trvá 6 až 8 hodin. A při sublingválním podání je účinek patrný po 15-30 minutách, trvá 2-6 hodin. Carvedilol je také účinný. který je podáván pacientovi v dávce 12,5-25,0 mg perorálně, nástup účinku je v průběhu 30-60 minut, doba trvání je 6 až 12 hodin.

Není třeba používat léky, které způsobují prudký pokles tlaku, což je velmi obtížné kontrolovat. Tato skupina zahrnuje nifedipin v konvenčních dávkových formách s rychlým uvolňováním účinné látky, velké dávky captoprilu.

Ve většině případů, závažná hypertenze, pokud není projevem POM mohou být použity jako kombinace terapie 2 orálních léků antigipertonivnyh odpovídajícím způsobem snižuje krevní tlak na jeden nebo dva dny. Není-li účinek dosažen, přidejte třetí léčivý přípravek podle předepsaného ošetřujícího lékaře. Pokud zajistíme adekvátní kontrolu krevního tlaku, může být tato schéma aplikována mimo zdi nemocnice, když se s člověkem léčí doma. Další výběr dávky trvá od 2-4 dnů do 2-4 týdnů v souladu s doporučeními pro řízení stadia hypertenze II a III.

V případě současného městnavého srdečního selhání a syndrom nemocný sinus nedoporučují použití beta-blokátorů v aterosklerotické stenózy aorty - inhibitory ACE (angiotensin konvertující enzym). Při bilaterální stenóze renální arterie může použití inhibitorů ACE způsobit renální selhání.

Jaké jsou typy hypertenzních krizí

Krevní tlak je důležitým ukazatelem kardiovaskulárního systému, na němž závisí fungování celého organismu. Jakékoli odchylky od normy způsobují zhoršení zdraví a poruchu vnitřních orgánů a systémů.

U hypertenzního záchvatu, kdy dojde k významnému zvýšení krevního tlaku, je třeba okamžitě přijmout opatření k odstranění takového patologického procesu. Aby bylo možné poskytnout náležitou pomoc, je třeba se seznámit s klasifikací hypertenzních krizí a jejich rozdíly mezi sebou.

Základní informace o nemoci

Hypertenzní krize - patologický jev charakterizovaný ostrým a náhlým zvýšením systémového krevního tlaku na kritickou úroveň.

V tomto případě je kritická známka krevního tlaku v takových případech individuální. Závisí na výchozích hodnotách AD osoby.

Je to důležité! Podmínkou je nouzová situace a vyžaduje nouzovou péči, jinak se mohou objevit těžké komplikace s poškozením životně důležitých orgánů - srdce, plíce a mozku.

GK se objeví náhle a je velmi obtížné předpovědět jeho začátek, proto je důležité poslouchat vaše tělo. Je zcela možné zabránit tomuto jevu, pokud se mu pravidelně zabraňuje.

Důvody pro vznik útoku jsou poměrně velké. Nejčastěji se fenomén vyvíjí na pozadí hypertenze. Kromě toho mohou být provokující faktory stresory, meteorologické podmínky, nadměrná konzumace alkoholu, patologické změny ledvin, diabetes mellitus a ateroskleróza.

Často se může u pacientů s hypertenzí vyskytnout záchvat v důsledku sebepoškozování nebo nedodržení režimu antihypertenzivních léků předepsaných ošetřujícím lékařem.

Symptomy závisí na typu hypertenzní krize, která se objevila u oběti. Když klesá tlak, nejčastěji se objevují příznaky:

• úzkost;
• bolesti hlavy;
• zimnice;
• zhoršení zraku;
• zčervenání obličeje;
• nevolnost, zvracení.

Nápověda Více o hlavních příznacích HA a jejich charakteristikách naleznete zde.

Po ukončení útoku musí pacient absolvovat rehabilitační kurz podle všech doporučení a pokynů odborníka. To je nutné, aby se zabránilo relapsu.

Klasifikace

Problém klasifikace tohoto onemocnění opakovaně diskutovali terapeuti a kardiologové.

Neexistuje jednotná systematizace státu. Odborníci je sdílejí mechanismem zvýšení krevního tlaku, v závislosti na klinice a intenzitě komplikací.

Nápověda První v roce 1903 rakouský odborník popsal CC a rozdělil je na obecné a lokální, přičemž na základě obecného nebo lokálního vaskulárního spasmu.

Domácí medicína dlouhodobě využívala klasifikaci, kterou vyvinul Myasnikov A.L., který zohlednil patogenezi vývojového procesu. Podle toho bylo CC rozděleno do dvou typů.

Je třeba poznamenat, že tato klasifikace odpovídá práci několika odborníků:

• Typ 1 - nadledvina (podle Ratnera N.A.), hyperkinetika (podle A. Golikova);
• Typ 2 - noradrenal (podle N. Ratnera), hypokinetikum (podle A. Golikova).

Kromě toho byla vyvinuta poměrně jednoduchá a pohodlná klinická klasifikace útoků na základě přítomnosti nebo absence komplikací. Podle toho je hypertenzní krize rozdělena na komplikovanou a nekomplikovanou.

Nápověda Toto rozdělení bylo uznáno WHO.

Taková klasifikace hypertenzních krizí podle WHO umožňuje snadné určení typu záchvatů a výběr vhodného terapeutického schématu.

Dále podrobněji zvažujeme tyto typy HA, jejich charakteristiky a formy.

Komplikovaná GK

Komplikovaný hypertenzní záchvat - havarijní stav, při kterém dochází k poškození životně důležitých orgánů.

Nápověda Podobná HA je typická pro pozdní fáze GB (2 a 3 fáze).

Komplikovaný útok postupně postihuje osobu. Jeho vrchol dosahuje 1-2 dny.

První projevy jsou často ospalost, tíha v hlavě, zvonění v uších.

Dále, jak se vyvíjí patologický proces a poškozují vnitřní orgány, jsou pozorovány následující příznaky:

1. Intenzivní bolesti hlavy, závratě.
2. Nevolnost, zvracení.
3. Inhibice.
4. Bolest na hrudi.
5. Zrakové a sluchové postižení.
6. Dýchací potíže.
7. Mdloby

Kůže pacienta se v takových případech stává suchá a chladná a pleť se stává modro-červená.

Druhy komplikovaných GK

Existuje několik druhů komplikovaných útoků, které závisí na poškození vnitřního orgánu:

Když nastane krize mozkové hypertenze, akutní porušení krevního oběhu v mozku (encefalopatie, mrtvice).

Na druhé straně, mozkové GC, v závislosti na tom, jak poraněné mozkové cévy jsou rozděleny do poddruhů:

1. Angiohypotonická - se vyskytuje, když cévní tonus klesá. Člověk cítí silnou bolest hlavy v zadní části hlavy a bolavé oči.
2. Ischemický - vysoký krevní tlak způsobuje vazospazmus, v důsledku čehož tělo cítí nedostatek kyslíku a živin. Tento stav vede ke zhoršenému vidění a řeči, znecitlivění končetin.
3. Komplikované mozkové příhody - kombinace dvou předchozích odrůd.

Koronární krize je charakterizována narušením krevního oběhu v srdečním svalu, což vede k hladovění orgánu kyslíku ak výskytu akutní koronární nedostatečnosti.

Výskyt tohoto onemocnění může být srdeční astma, srdeční infarkt, paroxysmatická tachykardie nebo paroxysm fibrilace síní.

Tento typ zahrnuje hypertenzní krizi komplikovanou plicním edémem. Více informací o charakteristice této komplikace naleznete na tomto odkazu.

Nekomplikovaná GK

Nekomplikované krize jsou procesy, které se vyznačují prudkým nárůstem krevního tlaku a absencí poškození hlavních orgánů.

Nápověda Tento stav se vyvíjí především v přítomnosti GB 1-2 stupňů.

Tento stav se může také nazývat akutní hypertenzní krizí, od počátku jeho vývoje je rychlý a progrese příznaků nastane během několika hodin.

Známky CC tohoto typu zahrnují:

• bolest na hrudi;
• úzkost;
• bolesti hlavy;
• nevolnost, zvracení;
• zhoršení zraku;
• tachykardie;
• zčervenání obličeje.

Není těžké zatknout takovou krizi. V takových případech stačí dostat antihypertenzivní léky.

Typy nekomplikovaných GK

Pro účinnou blokaci nekomplikovaných HA na konci 20. století byla vytvořena klasifikace tohoto stavu.

Podle této nekomplikované záchvaty jsou rozděleny do následujících typů:

1. Renin - závislý.
2. Katecholamin.
3. Sodná závislost.

Přesně předvídat schéma, pomocí níž nebude možné zvýšit tlak.

Tvůrce této klasifikace však doporučuje užívat léky, sledovat stav pacienta.

Typ GK 1

Útok typu 1 nebo, jak již bylo zmíněno výše, hyperkinetická hypertenzní krize se rozvíjí v počátečních stádiích hypertenze.

Je to důležité! Při tomto druhu útoku je vývoj důsledků zřídka pozorován.

Hypertenzivní krize typu 1 má následující charakteristiky:

• akutní nástup (po 1 - 2 hodiny);
• krátký čas (3-4 hodiny);
• dochází ke zvýšení systolického (horního) tlaku;
• vývojový mechanismus: kardinální, tachykardie;
• hlavní příznaky jsou bolest hlavy, zvýšená srdeční frekvence, nevolnost, zvracení, zimnice, třes, mlha před očima, rozmazané obrysy.

Útok tohoto typu je dobře odstraněn lékařskými prostředky. Na konci krize je možné časté močení k močení.

GK typu 2

Typicky je vývoj tohoto typu hypertenzní krize pozorován při 2 a 3 stupni GB. Je pozoruhodné, že většina lidí trpí starými lidmi.

Hypertenzivní krize typu 2 je charakterizována těmito příznaky:

1. Pomalý vývoj.
2. Může trvat 1-2 hodiny až několik dní.
3. Růst diastolického (nízkého) tlaku.
4. Mechanismus vývoje - zvýšený cévní tonus s vývojem syndromu edému, bradykardie.
5. Pacient si stěžuje na bolest hlavy v zadní části hlavy, která prudce vzroste po několik hodin. Existuje závratě, nevolnost, rozmazané vidění, tinnitus, bolest na hrudi, dušnost. Kůže je chladná a suchá. HR je normální.

Stav je charakterizován těžkým průběhem a vysokou pravděpodobností vážných komplikací, proto vyžaduje naléhavou péči a léčbu v nemocnici.

Jaký je rozdíl mezi GK a panickým útokem?

Hypertenzní záchvaty a záchvaty paniky jsou zcela odlišné patologie, ale mnohé z jejich příznaků jsou podobné.

Dříve byly vzaty v úvahu vlastnosti HA a pokud jde o záchvaty paniky, je to nevysvětlitelný a náhlý záchvat pocení, který není spojen s úzkostí a strachem v kombinaci s různými vegetativními příznaky.

Nápověda Tato podmínka má několik dalších názvů: vegetativní krize, IRR s krizovým kurzem, kardionurgie.

Jak rozlišovat hypertenzní krizi od záchvatu paniky? Dále v schematické formě jsou prezentovány hlavní symptomatické rozdíly těchto dvou jevů.

Co je to hypertenzní krize: příčiny a možné komplikace

Co je to hypertenzní krize? Tento termín se používá v případě osoby, která má stav, kdy systolický tlak v tepnách přesahuje 220 mm Hg a diastolický tlak přesahuje 120 mm Hg a je doprovázen neurologickými poruchami a poškozením vnitřních orgánů.

Frekvence výskytu tohoto patologického stavu se liší a představuje přibližně 1% všech lidí trpících arteriální hypertenzí. Trvání krize dosáhne jednoho dne nebo více. U některých typů trvá jen několik hodin.

Klasifikace a typy hypertenzních krizí

Podle moderní klasifikace hypertenzních krizí existuje několik druhů krize, a to:

• Komplikované a nekomplikované hypertenzní krize.
• Krize typu I.
• Krize typu II.

Nekomplikovaná krize může být rozdělena do následujících skupin:

• Eukinetická. Prokázal se nedostatek dynamiky srdečního výdeje a mírná změna na větší straně celkového periferního odporu.
• Hyperkinetické. To se projevuje výrazným zvýšením srdečního výdeje a absencí změn periferního odporu.
• Hypokinetický. Odlišuje nižší emise a zvyšuje periferní odpor.

Komplikovaná nebo, jak se jinak nazývá, závažná hypertenzní krize se projevuje nejen rychlým skokem v počtech krevního tlaku, ale také silnými srdečními projevy:

• Stagnace v plicním oběhu.
• Zhoršený průtok koronární krve.
• Srdeční astma.

Kromě toho může být složitá hypertenzní krize doprovázena akutní nedostatečností krevního oběhu v mozku (mozková mrtvice), mrtvice a v některých případech i koma.

Přímý vliv na strukturu mozku může vést k tomu, že se začne rozbíjet práce kraniálních nervů, totiž dočasná slepota, hluchota, vývoj afázie. Také na pozadí porušení vaskulární permeability mozku a vývoje jeho edému je možný konvulzivní stav se ztrátou vědomí.

Samostatně by měla být přidělena hypertenzní mozková krize (mozková). Jeho výskyt je způsoben rychlým nárůstem tlaku v krevním oběhu a způsobuje narušení vaskulárního lůžka v mozku. Následující typy hypertenzních krizí mozkové varianty se liší:

Angiogipotonický typ se projevuje v případech, kdy dochází ke snížení cévního tónu. To vede ke stagnaci žil, což v důsledku zvyšuje nitrolební tlak. Výskyt ischemického typu je spojen s nedostatečným přívodem kyslíku do mozkových tkání, což je důsledkem křeče mozkových tepen. V případě, že existuje komplexní typ mozkové krize, je třeba hovořit o obou mechanismech.

Také někteří odborníci rozlišují neurovegetativní, vodní soli a křečové formy hypertenzní krize. Pro neurovegetativní formu jsou charakteristické následující změny:

• Ostrý start.
• Smrdí.
• Zkusnění kůže.
• Nevolnost a bolest hlavy.
• Blikající "létat" před mými očima.
• Změna srdeční frekvence jako tachykardie.

Forma vody a soli se vyznačuje následujícími projevy:

• Nechutný start.
• Letargie
• Syndrom těžkého edému.
• Zvracení.
• Vzhled parestézie.

Konvulsivní varianta se vyznačuje silnou psychomotorickou agitací. Je také možné porušení centrálního nervového systému, zejména ztráta vědomí a dysfunkce vizuálního analyzátoru. Zvracení a nevolnost při křečových hypertenzních krizích jsou také běžné.

Hypertenzivní krize typu 1 se projevuje extrémně rychle. Začíná to s těžkou bolestí hlavy. Pacient si stěžuje na mlhu v očích, závratě, celkovou slabost, horečku. Může se jednat o srdeční tep. Když hovoříme o tlaku, zvyšuje se systolický stav.

EKG ukazuje depresi segmentu S-T. Při analýze moči je možná proteinurie a zřídka tsilinduriya. Zastavení této volby nezpůsobí práci a trvá několik hodin.

Hypertenzivní krize typu 2 trvá mnohem delší dobu než typ 1. Není možné přesně říct, jak dlouho bude pokračovat. Při nesprávné léčbě může trvat několik dní. Syndrom bolesti se projevuje mnohem jasněji a lze připojit symptomy léze kraniálních nervů.

Při elektrokardiogramu je možná deprese segmentu S-T a prodloužení komplexu QRS. V moči se mohou objevit nejen proteiny, ale také červené krvinky.

Příčiny hypertenzní krize a rizikových faktorů

Hypertenzní krize se nejčastěji vyvíjí na pozadí silného psycho-emočního stresu. Navíc následující faktory mohou způsobit vznik hypertenzní krize:

• Změna klimatických podmínek.
• Pití alkoholu.
• Porušení stravy.
• Nesprávné užívání léků, které snižují krevní tlak. Je nesmírně důležité, kolik bylo drogy užíváno. Pokud pacient trvá dlouhou dobu, nepřestávejte jej užívat najednou. To může vést ke komplikacím.
• Častý nedostatek spánku.
• Nadměrná fyzická aktivita.
• Exacerbace souběžných chronických patologií (hypertenzní srdeční onemocnění 2 stupně, diabetes mellitus).

Je třeba také poznamenat, že hypertenzní krize mohou být sekundárními projevy v některých patologických stavech. Takže první projevy hypertenzní krize se mohou objevit během manifestace diabetu, ale pouze v případě, že již došlo k poškození ledvin. Riziko rychlého zvýšení počtu systolického a diastolického tlaku nastává u feochromocytomu a některých onemocnění pojivové tkáně.

Někdy můžete tuto situaci zmást s preeklampsií těhotných žen. Ale je to chyba. Tedy možnost vzniku krize nastává v jakémkoli období těhotenství. Preeklampsie se postupně rozvíjí uprostřed těhotenství nebo přímo během porodu.

Je důležité si uvědomit, že nejčastěji hypertenzní krize jsou projevem onemocnění, jako je arteriální hypertenze o 2 stupně, navíc, i když je sekundární. To platí zejména tehdy, když je hypertenze komplikována aterosklerotickými cévními změnami.

Nepravidelná léčba hypertenze vede k tomu, že se krize může opakovaně vyvíjet a vést k velkému počtu komplikací.

Jak zjistit a diagnostikovat

Aby tento stát nebyl překvapen, je třeba znát jeho hlavní projevy, a to:

1. Rychlé zvýšení tlaku.
2. Syndrom bolesti, lokalizovaný v okcipitální oblasti
3. Stížnosti na "mouchy" před mými očima.
4. Zmatená chůze.
5. Závratě.
6. Nedostatek vzduchu.
7. Pocit nevolnosti.
8. Zvracení.
9. Palpitace.

Je nesmírně důležité pochopit, že pokud jste v blízkosti osoby, která si stěžuje na jeden nebo více příznaků, musíte vyhledat lékařskou pomoc co nejrychleji. Čím dříve dorazí sanitka, tím dřív začne potřebná léčba, a tím nižší riziko možných komplikací. Taková nemoc, jako je hypertenzní krize, vyžaduje diagnózu nejen přesnou, ale i včasnou.

Diferenciální diagnostika