Hypoxie - hypoxické, oběhové, tkáňové, hemické a jiné

Normoxie je saturace krevního arteria kyslíkem na úrovni 97,5% nebo 19,5% objemu (s kyslíkovou kapacitou hemoglobinu 20% objemových), saturace žilní krve je 73% nebo 14,5% objemových. Hypoxie však není pouze snížení saturace kyslíku v krvi, existuje několik typů hypoxie.

Takto arteriální krev dodává tkáním přibližně 5% objemu kyslíku. Gradient tlaku kyslíku v tkáňových kapilářích je velmi vysoký (60 mmHg). Za normálních podmínek se nepoužívá koření. Parciální tlak kyslíku žilní krve je 40 mmHg. Art. Disociace oxyhemoglobinu v tkáňových kapilárách vede k uvolnění hemoglobinu, jehož chemická aktivita okamžitě vede k jeho kombinaci s volnou kyselinou uhličitou. Současně kapacita pufru hemoglobinu neutralizuje kyselinu uhličitou. Hloubka disociace oxyhemoglobinu v kapilárách je určena obsahem oxidu uhličitého, takže s nárůstem oxidačních procesů vzrůstá stupeň disociace oxyhemoglobinu. Současně vzrůstá objemový průtok krve v kapilárách tkání se zvýšeným metabolizmem.

Hypoxická hypoxie

Je charakterizována špatnou krevní saturací kyslíkem v kapilárách plicní tkáně ze snížení částečného tlaku kyslíku ve vzduchu nebo zhoršením difúze kyslíku přes alveolární membránu. Takže s krevní saturací 50% (10% obj.) A normálním objemem absorpce kyslíku v tkáních (5% obj.), Hladování kyslíkem se nevyskytuje kvůli nedostatku kyslíku v krvi, ale kvůli porušení podmínek migrace kyslíku do tkání, protože gradient "dodávek" kyslíku bude 25 mm Hg. Art. V podmínkách nedostatku kyslíku dochází k akumulaci oxidovaných produktů metabolismu, což vede k rozvoji metabolické acidózy (nebo někdy nazývané hypoxické acidóze). Pacient se vyčerpává, tachykardií a ve vážných případech - duševními poruchami, deliriem, ztrátou vědomí.

Cirkulační hypoxie

Diferencuje zpomalení toku krve skrze tkáňové kapiláry. Saturace kyslíku v krvi v kapilárách je normální (až 97,5%). V tkáňových kapilářích, kde dochází k prudkému zpomalení toku krve, kyslík nesený krví nestačí k zajištění metabolismu v tkáních, přes hluboké využití kyslíku tkáněmi (saturace žilní krve je snížena na 30%). V tkáních dochází k rozvoji metabolické (hypoxické) acidózy a ve vážných případech k ní dochází také k acidóze plynů kvůli zhoršenému odstranění oxidu uhličitého z tkání.

Tkáňová hypoxie

Tento typ hypoxie se vyvíjí v případech neschopnosti buněk využít kyslíku, který jim je dodáván. Důvodem je úplné nebo částečné zablokování respiračních enzymů a nejčastěji cytochromepidázy nebo inhibice aktivity dehydrogenázového enzymu (v případě otravy barbituráty, morfinem nebo jinými anestetikami). Výsledkem je vývoj histotoxické (tkáňové) hypoxie se všemi jejími důsledky. Je známo, že dochází k hypoxii tkáně se signifikantním edémem tkáně v důsledku inhibice difúze kyslíku do tkání. Obsah kyslíku v žilní krvi se dramaticky zvyšuje (až na 85%).

Hemická hypoxie (anemická)

Pokles kapacity kyslíku v krvi je spojen s poklesem hemoglobinu, například ztrátou krve. Hemoglobin v kapilárách je nasycený, stejně jako u zdravých lidí, tedy až 97,5%. Snížení jeho absolutního množství však vede ke vzniku kyslíkového hladování tkání, tj. K metabolické (ne plynové) acidóze. Odstraňování oxidu uhličitého z tkání v důsledku nedostatku hemoglobinu se stává obtížným - spojuje se plynová acidóza. Podobný obraz je pozorován při částečném blokování hemoglobinu specifickými jedy (například v případě otravy oxidem uhelnatým).

Cyanóza

Modrá barva kůže a viditelných sliznic je určena přítomností určitého množství (7-6 g%) sníženého hemoglobinu v kapilární krvi a nezávisí na poměru redukovaného a oxidovaného hemoglobinu. Takže s anémií s obsahem hemoglobinu ve výši 20%, dokonce i úplné zotavení hemoglobinu nezpůsobí modré zbarvení pokožky. Při polycytemii u 200% bude pozorována cyanóza, i když pouze 20% hemoglobinu je ve sníženém stavu. Cyanóza je pozorována při hypoxické a cirkulační hypoxii a nevyskytuje se v anemických a histotoxických formách. Koncepce "cyanózy" a "hladování kyslíkem" nejsou vždy rovnocenné. Hypoxie může být bez cyanózy a cyanóza může být bez hypoxie.

Pro klinickou manifestaci cyanózy je důležité, v jaké části kapiláry se krev stává zcela venózní. Jsou možné tři možnosti:

1. návrat kyslíku je stejnoměrný po celé kapiláry;
2. krev se stává žilní pouze v koncové části kapiláry;
3. krev se stává žilní na samém začátku kapiláry.

Cyanóza bude nejvýraznější ve třetí variantě. Třetí možnost je nejčastěji pozorována při zpomalení a druhá - s akcelerací kapilárního krevního toku.

Hypoxická hypoxie je

Hypoxická hypoxie se vyvíjí v důsledku snížení p02 v inhalačním vzduchu. K tomu dochází v následujících případech:
- horská nemoc (s dlouhým stoupáním do hor, ve vysokých horách nebo v tlakové komoře se sníženým barometrickým tlakem, tj. s hygienou);
- nadmořská nemoc (s rychlým nárůstem na různých letadlech v různých výškách);
- dýchání plynnými směsmi s nedostatečným množstvím pO2, včetně defektních dýchacích přístrojů;
- dýchání v uzavřených prostorech (ponorky, nádrže, bunkry, hangáry, skladování).

Při hypoxické hypoxii vede pokles pO_ v inhalačním vzduchu k poklesu pO_ v alveoli, arteriální krvi a různých tkáních. K těmto změnám obvykle dochází:
- snížení obsahu kyslíku vázaného na hemoglobin v krvi a fyzické rozpuštění v plazmě (obvykle 0,3%);
- podráždění O2-citlivých chemoreceptorů (zejména sino-karotidních formací);
- zvýšení vzrušivosti respiračního centra, zejména k CO2;
- vývoj hyperventilace vedoucí k těmto dodatečným změnám v těle:

- pokles pCO2 v arteriální krvi a tkáních (tj. hypokapnie);
- respirační alkalóza;
- zvýšené vylučování bikarbonátového aniontu, kationt Na + a nakonec ledviny (vedoucí k poškození CBS a poklesu BCC);
- snížení disociace oxyhemoglobinu (HbO2);
- pokles tónu kardiovaskulárních a respiračních center;
- oslabení krevního oběhu v mozku, srdci a dalších orgánech.
Proto hypoxie a hypokapnie hrají důležitou roli v patogenezi a klinických projevech hypoxické hypoxie.

Když člověk stoupá v horách, v závislosti na hladině pO_ arteriální krve, A.Z. Kolchinskaya a kol. (1979-1999) rozlišují následující závažnost hypoxické hypoxie.

První stupeň hypoxie (latentní hypoxie) se rozvíjí, když se zvedá do výšky 1,5 km nad mořem, a vyznačuje se následujícími změnami:
- pokles pO2 v inhalačním vzduchu na 150-135 mm Hg. (tj. ne více než 30 mmHg);
- snížení arteriální krve pO o více než 15 mm Hg;
- snížení saturace arteriálního kyslíku až na 96-94%;
- nedostatek subjektivních projevů hypoxie, s výjimkou pocitu přílivu energie v těle, vysoká nálada, zrychlení řeči a pohybů;
- rozvoj dušnosti a tachykardie pouze během cvičení.

Druhý stupeň hypoxie (kompenzovaná hypoxie) se vyvíjí, když se zvedá do výšky 1,5 až 3,5 km nad mořem a vyznačuje se takovými změnami:
- pokles pO2 v inhalačním vzduchu na 135-100 mm Hg;
- snížení arteriální krve pO2 o více než 20-30 mm Hg;
- snížení saturace kyslíku v arteriální krvi až na 94-90%;
- nedostatek subjektivních pocitů "nedostatku vzduchu" (stav těla je hodnocen jako dobrý);
- objektivní projevy nedostatku O2 v těle:
- aktivace excitačních procesů v centrální nervové soustavě;

- zrychlení rychlosti řeči a pohybů; - rozvoj polypnoe (zvýšení TO a MOD);
- porušení jemné koordinace pohybů;
- výskyt tachykardie, zvýšení IOC;
- snížení krevního bypassu v plicích;
- uvolňování krve z orgánů depa, zvýšení BCC a kapacity kyslíku v krvi;
- zvýšená práce s dýchacími svaly;
- zvýšená spotřeba kyslíku tělem atd.

3. stupeň hypoxie (subkompenzovaná hypoxie) se vyvíjí při lezení do výšky 3,5 až 5 km a vyznačuje se následujícími změnami:
- pokles pO2 v inhalačním vzduchu na 95 až 85 mm Hg;
- pokles pO2 arteriální krve o 35-45 mm Hg;
- snížení saturace kyslíku v arteriální krvi až na 88-80% atd.

Přes intenzivní aktivitu kompenzačních mechanismů se pO2 snižuje na hodnotu pod kritickou hodnotou, a to nejen postupné dodávání O2 do tkání, ale také rozvoj O2 do tkání, hypoxie tkáně a žilní hypoxemie.

Subjektivní pocity nedostatku vzduchu se objevují a rostou a objevují se objektivní známky hypoxie, které jsou charakterizovány následujícími znaky:
- porušení vyšší nervové aktivity;
- snížení tělesné a duševní výkonnosti (o 20-40% oproti výchozím údajům);
- porucha procesů inhibice;
- zhoršení krátkodobé paměti;
- vznik a zintenzivnění hypnoidní inhibice a ospalosti;
- snížení a ztráta citlivosti;
- zpomalení, oslabení a nekoordinace dobrovolných pohybů;
- vzhled a zvðłení příznaků srdečního a respiračního selhání.
Oběť se vyvíjí na prekomatoznoe stát.

4. stupeň hypoxie (dekompenzovaná hypoxie) se rozvíjí, když se zvedá do výšky 5 až 8 km a vyznačuje se takovými změnami:
- pokles pO2 v inhalačním vzduchu na 85-55 mm Hg;
- snížení arteriální krve pO o 50-65 mm Hg;
- snížení saturace arteriální krve až na 78-60%;
- zvýšená hypoxie mozku, srdce a dalších orgánů a tkání;
- snížení míry dýchání a pulsů;
- prudké snížení rychlosti postupného přivádění kyslíku do tkání a jeho poslední použití;
- prudké zvýšení tkáňové hypoxie;
- ztráta vědomí, svalová rigidita, nedobrovolné močení a defekace;
- výskyt křečí a možný srdeční zástava. Oběť vyvíjí mozkovou komatu.

5. stupeň hypoxie <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- pokles pO2 v inhalačním vzduchu pod 50 mm Hg;
- pokles pO2-arteriální krve na 25-20 mm Hg;
- snížení saturace arteriální krve až na 60-50% a nižší.
Současně dochází k narušení srdeční činnosti, zpomalení dýchání, agonizace (apnoeze nebo vydušení) a nakonec zcela zmizí. K dispozici je klinický a pokud neposkytnete včasnou pomoc, pak nevratnou biologickou smrt.

Hypoxie: účinky, příčiny, příznaky, symptomy, léčba

Hypoxie (doslovný překlad z řečtiny - "málo kyslíku") je stav hladovění celého organismu a jednotlivých orgánů a tkání způsobených různými vnějšími a vnitřními faktory.

Příčiny hypoxie

1. Hypoxické (exogenní) - se sníženým obsahem kyslíku v inhalačním vzduchu (zakalené nevětrané místnosti, podmínky vysokých hor, let bez velkých nadmořských výšin bez vybavení kyslíkem);
2. Respirační (respirační) - pokud dojde k úplnému nebo částečnému narušení proudění vzduchu v plicích (příklad: zadusení, utopení, otok bronchiální sliznice, bronchospasmus, plicní edém, pneumonie atd.);
3. Hemická (krev) - se sníženou kapacitou kyslíku v krvi, tj. kdy krev ztrácí svou schopnost přivádět kyslík k hemoglobinu červených krvinek (hlavní nosič kyslíku). Nejčastěji dochází při otravě oxidem uhelnatým, při hemolýze erytrocytů, s anémií (anémie);
4. Cirkulace - při kardiovaskulárním selhání, kdy je obtížný nebo nemožný pohyb krve obohacené kyslíkem na tkáně a orgány (příklad: infarkt myokardu, srdeční vady, vaskulitida, vaskulární poškození u diabetu apod.);
5. Histotoxické (tkáně) - v rozporu se vstřebáváním kyslíku tkáněmi těla (příklad: některé jedy a soli těžkých kovů jsou schopné blokovat enzymy, které se podílejí na "tkáňovém dýchání");
6. Přetížení - kvůli nadměrnému funkčnímu zatížení orgánu nebo tkáně (např. Nadměrné namáhání svalů při těžké práci, kdy je potřeba kyslíku vyšší než skutečný přítok do tkáně);
7. Smíšené - kombinace několika výše uvedených možností.

Známky a příznaky hypoxie, obranné mechanismy těla proti hypoxii

Známky hypoxie jsou velmi rozmanité a téměř vždy závisí na stupni závažnosti, délce expozice a příčině. Dáváme nejzákladnější příznaky a vysvětlujeme jejich příčiny vývoje.

Hypoxie je akutní (vyvíjí se po několika minutách, hodinách) od nástupu expozice k příčinnému faktoru nebo může být chronická (vyvíje se pomalu v průběhu několika měsíců nebo let).

Akutní hypoxie má výraznější klinický obraz a závažné rychle se rozvíjející účinky na tělo, které mohou být nezvratné. Chronická hypoxie pomalu se rozvíjí, dovoluje tělu pacienta přizpůsobit se, takže pacienti s těžkým respiračním selháním na pozadí chronických onemocnění plic žijí dlouhou dobu bez dramatických příznaků. Chronická hypoxie zároveň vede k nezvratným důsledkům.

Hlavní mechanismy ochrany těla proti hypoxii

1) Zvýšená míra respirace, zvýšení přísunu kyslíku do plic a jeho další transport krví. Nejprve je dýchání časté a hluboké, ale jak se dýchací centrum vyčerpává, stane se vzácné a mělké.

2) Zvýšení srdeční frekvence, zvýšení krevního tlaku a zvýšení srdečního výkonu. Takže organismus, který trpí hladem kyslíku, se snaží "rozložit" co nejvíce a rychleji kyslík v tkáni.

3) uvolnění usazené krve do krevního oběhu a zvýšená tvorba červených krvinek - zvýšení počtu nosičů kyslíku.

4) Zpomalení fungování některých tkání, orgánů a systémů za účelem snížení spotřeby kyslíku.

5) Přechod na "alternativní zdroje energie". Vzhledem k tomu, že není dostatek kyslíku pro plné uspokojení energetických potřeb těla, jsou spuštěny alternativní zdroje energie, které zajistí téměř všechny procesy, které se vyskytují v těle. Tento obranný mechanismus se nazývá anaerobní glykolýza, tj. Rozklad sacharidů (hlavní zdroj energie, který se uvolňuje během jejich poruchy) bez kyslíku. Reverzní stranou tohoto procesu je však hromadění nežádoucích produktů, jako je kyselina mléčná, stejně jako posun acidobázické rovnováhy na kyselou stranu (acidóza). Za podmínek acidózy se začíná projevovat úplná závažnost hypoxie. Mikrocirkulace v tkáních je narušena, dýchání a krevní oběh jsou neúčinné a nakonec dochází k úplnému vyčerpání rezerv a ukončení dýchání a krevního oběhu, tj. smrti

Výše uvedené mechanismy pro akutní hypoxii jsou krátkodobě rychle vyčerpány, což vede ke smrti pacienta. Při chronické hypoxii jsou schopny dlouhodobě fungovat a kompenzovat hlad, který způsobuje kyslík, ale přinášejí pacientovi neustálé utrpení.

Centrální nervový systém trpí nejprve. Mozek vždy obdrží 20% celkového kyslíku v těle, to je takzvaný. "Kyslíkový dluh" těla, což je vysvětleno obrovskou potřebou mozku kyslíku. Mírné poruchy během hypoxie mozku zahrnují: bolesti hlavy, ospalost, letargii, únava, narušená koncentrace. Závažné známky hypoxie: dezorientace ve vesmíru, poškození vědomí, včetně kómatu, otok mozku. Pacienti trpící chronickou hypoxií získávají závažné poruchy osobnosti spojené s tzv. hypoxické encefalopatie.

Nízký obsah kyslíku v tkáních se projevuje jejich barvením v cyanotické barvě (cyanóza). Cyanóza může být difúzní (běžná), například s bronchospasmem. Existuje akrocyanóza, modrá barva prstů a nehtů a může jít o cyanózu nasolabiálního trojúhelníku. Například při akutním a chronickém selhání srdce a dýchání.

Změna tvaru nehtů a distálních falangů prstů. Při chronické hypoxii se nechty zahušťují a zakrývají, připomínající "hodinky". Distální (nehty) falangy prstů se ztuhnou, čímž se prsty objevují jako "bubnové hole".

Diagnostika hypoxie

Navíc k charakteristickému komplexu symptomů popsanému výše jsou pro diagnostiku hypoxie používány metody laboratorního vyšetření.

• Pulzní oximetrie je nejsnazší způsob, jak určit hypoxii. Stačí, když na prstečku umístíte pulzní oxymetr a po několika sekundách se zjistí saturace (saturace) krve kyslíkem. Obvykle tento ukazatel není nižší než 95%.

• Studium složení plynu a acidobazické rovnováhy arteriální a žilní krve. Tento pohled umožňuje kvantitativní posouzení dominantních ukazatelů homeostázy těla: parciální tlak kyslíku, oxidu uhličitého, pH - krev, stav uhličitanu a bikarbonátového pufru atd.

• Analýza výfukových plynů. Například kapnografie, CO-metry atd.

Léčba hypoxií

Terapeutická opatření by měla být zaměřena na odstranění příčin hypoxie, potírání nedostatku kyslíku, nápravu změn v systému homeostázy.

Někdy v boji proti hypoxii stačí prostě jen vysílat pokoj nebo chodit na čerstvý vzduch. V případech hypoxie způsobené onemocněními plic, srdce, krve nebo otravy jsou vyžadována závažnější opatření.

• Hypoxické (exogenní) - použití kyslíkového vybavení (kyslíkové masky, kyslíkové bolení, kyslíkové polštáře atd.);

• Respirační (respirační) - užívání bronchodilatačních léků, antihypoxik, respiračních analeptik, atd., Použití koncentrátorů kyslíku nebo centralizované dodávky kyslíku až po umělou ventilaci plic. Při chronické respirační hypoxii se kyslíková léčba stává jednou z hlavních složek;

• Hemická (krevní) - krevní transfúze, hematopoetická stimulace, oxygenoterapie;

• Operace krevního oběhu na srdci a / nebo cévách, srdeční glykosidy a jiné léky s kardiotropním účinkem. Antikoagulancia, antiagregační činidla ke zlepšení mikrocirkulace. V některých případech se používá kyslíková terapie.

• histologická (tkáňová) - antidota pro otravu, umělou ventilaci plic, přípravky zlepšující využití kyslíku v tkáních, hyperbarická okysličení;

Jak je patrné z výše uvedeného, ​​u téměř všech typů hypoxie se používá léčení s kyslíkem z koncentrátoru kyslíku na umělé dýchání. Navíc k boji proti hypoxii se léky používají k obnovení acidobazické rovnováhy v krvi, neuro a kardioprotektorech.

Jaký koncentrát kyslíku zvolit během hypoxie?

Absolutními vůdci ve třídě spolehlivosti a důvěry zkušených lékařů jsou koncentrátory kyslíku vyráběné v Německu.

Hlavní výhody těchto zařízení jsou: vysoká spolehlivost, stabilní provoz, dlouhá životnost, nejnižší hladina hluku, vysoce kvalitní filtrační systém, nejnovější vývoj v poplašném systému.

Obvykle můžete zadat kyslíková zařízení vyrobená ve Spojených státech. Nejsou podstatné z hlediska hlavních charakteristik německých zařízení, ale možná jejich hlavní nevýhodou je kupní cena. Ačkoli není možné si uvědomit váhu amerických přístrojů, jsou to nejlehčí ve třídě stacionárních koncentrátů kyslíku (váha některých modelů zařízení dosahuje pouze 13,6 kg).

Z počtu rozpočtových modelů koncentrátorů kyslíku doporučujeme věnovat pozornost spolehlivým přístrojům vyvinutým a vyráběným v Číně značkou Armed.
Hlavní výhodou těchto zařízení je jejich nízká cena ve srovnání se západními kyslíkovými zařízeními.

Pro znalce mimořádného komfortu pohybu a touhy maximalizovat mobilní životní styl doporučujeme věnovat pozornost nákupu nejpohodlnějších a nejkompaktnějších přenosných koncentrátů kyslíku.
Pacienti, kteří používají tyto přenosné koncentrátory kyslíku, mají úplnou svobodu pohybu. Přístroj lze zavěsit na rameno nebo přepravit pomocí vhodného vozíku. Přenosné koncentrátory kyslíku se také používají jako autonomní zdroj kyslíku pro pacienty doma, který vyžaduje kontinuální kyslíkovou terapii, ale z nějakého důvodu dochází k přerušení elektrické energie u jeho domova. Na západě mnoho pacientů postupně opouští stacionární koncentrátory kyslíku a dává přednost těmto zařízením:

Článek připravil Gershevich Vadim Michajlovič
(Hrudní chirurg, kandidát lékařských věd).

Nějaké otázky? Zavolejte nám nyní na bezplatnou linku 8 800 100 75 76 a rádi vám pomůžeme při výběru kyslíkového přístroje, kompetentně vám poradíme a zodpovíme všechny vaše otázky.

Hypoxie

Hypoxie (z řečtiny Hypo - malá a latinská. Oxigen - kyslík) je stav, který nastane, když je nedostatečné zásobování kyslíkem tkáním nebo pokud je jeho použití buňkami narušeno během biologické oxidace.

Hypoxie je hlavní patogenetický faktor, který hraje vedoucí úlohu ve vývoji mnoha nemocí. Etiologie hypoxie je velmi různorodá, nicméně její projevy v různých patologických formách a kompenzačních reakcích, které se vyskytují, mají mnoho společného. Na tomto základě může být hypoxie považována za typický patologický proces.

Typy hypoxie. V.V. Pashutin navrhl rozlišovat mezi dvěma typy hypoxie - fyziologickou, spojenou se zvýšeným stresem a patologickým. D. Barcroft (1925) identifikoval tři typy hypoxie: 1) anoxické, 2) anemické a 3) stagnující.

V současné době se klasifikace navrhla I.R. Petrov (1949), který rozdělil všechny typy hypoxie na: 1) exogenní, vznikající se snižujícím se pO₂ v inhalačním vzduchu; to bylo rozděleno podle pořadí na hypo-a normobaric; 2) endogenní, vyplývající z různých onemocnění a patologických stavů. Endogenní hypoxie je velká skupina a v závislosti na etiologii a patogenezi zahrnuje následující typy: a) respirační (plicní); b) cirkulační (kardiovaskulární); c) hemic (krev); d) tkáň (nebo histotoxická); e) smíšené. Navíc se v současné době vyskytuje hypoxie substrátu a přetížení.

S proudem hypoxie se rozlišuje blesk, rozvíjející se v několika sekundách nebo desítkách sekund; akutní - během několika minut nebo desítek minut; subakutní - během několika hodin je to ironické, trvalé týdny, měsíce, roky.

Podle závažnosti hypoxie je rozdělen na mírné, středně závažné, závažné a kritické, obvykle se smrtelným výsledkem.

Podle prevalence je hypoxie častá (systémová) a lokální, rozšiřující se na jediný orgán nebo určitou část těla.

Exogenní hypoxie nastává s poklesem pO₂ v inhalačním vzduchu a má dvě formy: normobarické a hypobarické.

Hypobérní forma exogenní hypoxie se vyvine při lezení na vysokých horách a při lezení do velké nadmořské výšky pomocí letadel otevřeného typu bez jednotlivých kyslíkových přístrojů.

Normální forma exogenní hypoxie se může vyvíjet při pobytu v dolech, hlubokých studních, ponorech, potápěčských oblecích, u operovaných pacientů s poruchou anestézie a respiračních zařízení, znečištění smogu a plynů v megacities, když je nedostatečný počet O₂ v inhalačním vzduchu při normálním celkovém atmosférickém tlaku.

U hypobarických a normobarických forem exogenní hypoxie je charakteristický pokles parciálního tlaku kyslíku v alveoli, a proto je zpomalen proces okysličování hemoglobinu v plicích, procento oxyhemoglobinu a tlaku kyslíku v krvi, tj. Existuje stav hypoxemie. Zároveň se zvyšuje obsah obnoveného hemoglobinu v krvi, což je doprovázeno vývojem cyanózy. Rozdíl mezi hladinami kyslíkového napětí v krvi a tkáních se snižuje a rychlost jejího vstupu do tkání se zpomaluje. Nejmenší napětí kyslíku, při kterém může být stále dýchání tkáně, se nazývá kritické. U arteriální krve je kritické napětí kyslíku 27-33 mm Hg, u žilní krve - 19 mm Hg. Spolu s hypoxemií se hypokapnie vyvíjí kvůli kompenzační hyperventilaci alveol. To vede k posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doleva kvůli zvýšení pevnosti vazby mezi hemoglobinem a kyslíkem, což ztěžuje

kyslíku v tkáni. Vzniká respirační (plynová) alkalóza, která může být později nahrazena dekompenzovanou metabolickou acidózou v důsledku akumulace oxidovaných produktů v tkáních. Dalším nepříznivým účinkem hypokapnie je zhoršení přívodu krve do srdce a mozku v důsledku zúžení arteriolů srdce a mozku (může to způsobit mdloby).

Existuje zvláštní případ normobarické formy exogenní hypoxie (v uzavřeném prostoru se zhoršenou ventilací), kdy může být snížený obsah kyslíku ve vzduchu kombinován s nárůstem parciálního tlaku CO ve vzduchu₂. V takových případech dochází k současnému rozvoji hypoxemie a hyperkapnie. Mírná hyperkapnie má příznivý účinek na přívod krve do srdce a mozku, zvyšuje excitabilitu respiračního centra, ale významnou akumulaci CO₂ v krvi je doprovázena plynná acidóza, posun kruhové disociační křivky oxyhemoglobinu doprava kvůli poklesu afinity hemoglobinu kyslíku, který dále komplikuje proces okysličování krve v plicích a zhoršuje hypoxii a tkáňovou hypoxii.

Hypoxie v patologických procesech v těle (endogenní)

Respirační (plicní) hypoxie se rozvíjí s různými typy respiračního selhání, kdy je z jednoho nebo jiného důvodu obtížné pro kyslík z alveolů vstoupit do krve. To může být způsobeno: 1) alveolární hypoventilací, v jejímž důsledku klesá parciální tlak kyslíku; 2) jejich kolaps kvůli nedostatku povrchově aktivní látky; 3) snížení respiračního povrchu plic vzhledem k poklesu počtu funkčních alveol. 4) obtížnost difúze kyslíku přes alveolární kapilární membránu; 5) narušený přívod krve do plicní tkáně, vznik otoku v nich; 6) výskyt velkého množství perfundovaných, avšak nevětraných, alveol. 7) zvýšilo posun venózní krve do arteriální oblasti na úrovni plic (pneumonie, edém, embolie a. Pulmonalis) nebo srdce (s neříznutím kanálu, oválným otvorem apod.). Tyto poruchy snižují pO₂ v arteriální krvi se obsah oxyhemoglobinu snižuje, tj. Existuje stav hypoxemie. Během hypoventilace alveolů se rozvíjí hyperkapnie, která snižuje afinitu hemoglobinu kyslíku,

oxyhemoglobin disociace vpravo a komplikuje proces okysličování hemoglobinu v plicích ještě více. Současně se zvyšuje obsah hemoglobinu v krvi, což přispívá k vzniku cyanózy.

Průtok krve a kapacita kyslíku v průběhu respirační hypoxie jsou normální nebo zvýšené (jako kompenzace).

Cirkulační (kardiovaskulární) hypoxie se rozvíjí s oběhovými poruchami a může být generalizovaná (systémová) nebo místní povaha.

Příčinou vzniku generalizované cirkulační hypoxie může být: 1) srdeční selhání; 2) snížení vaskulárního tónu (šok, kolaps); 3) snížení celkové hmotnosti krve v těle (hypovolemie) po akutní ztrátě krve a dehydrataci; 4) zvýšené ukládání krve (například v břišních orgánech s portální hypertenzí apod.); 5) porušení průtoku krve v případech kalových červených krvinek a diseminovaného syndromu intravaskulární koagulace (DIC); 6) centralizace krevního oběhu, která se vyskytuje v různých typech šoku. Cirkulační hypoxie místní povahy, která zachycuje jakýkoli orgán nebo oblast těla, se může rozvinout s takovými lokálními oběhovými poruchami jako žilní hyperemie a ischémie.

Pro všechny tyto stavy je charakteristické snížení objemové rychlosti průtoku krve. Celkové množství krev tekoucích do orgánů a částí těla se snižuje a objem dodaného kyslíku se odpovídajícím způsobem snižuje, přestože jeho napětí (pO₂) v arteriální krvi může být procento oxyhemoglobinu a kapacity kyslíku normální. Při tomto typu hypoxie se zvyšuje míra využití kyslíku v tkáních v důsledku zvýšení doby kontaktu mezi nimi a krví, když se zpomaluje průtok krve, dále se zpomaluje průtok krve a podporuje akumulaci oxidu uhličitého v tkáních a kapilářích, což urychluje disociaci oxyhemoglobinu. Obsah oxyhemoglobinu v žilní krvi se v tomto případě snižuje. Rozdíl v arteriovenózním kyslíku se zvyšuje. Pacienti mají akrocyanózu.

Zvýšení využití kyslíku tkáněmi se nevyskytuje, když je krev odsunuta arteriolárně-venózní anastomózou v důsledku spasmu předkapilárních sfinkterů nebo

zničení kapilární průchodnosti během sladených erytrocytů nebo vývoj DIC. Za těchto podmínek může být obsah oxyhemoglobinu v žilní krvi zvýšený. Totéž se stává, když se zpomaluje přenos kyslíku v segmentu cesty od kapilár do mitochondrie, ke které dochází při intersticiálním a intracelulárním edému, což snižuje propustnost stěn kapilár a buněčných membrán. Z toho vyplývá, že pro správné stanovení množství kyslíku spotřebovaného v tkáních je velmi důležité stanovení obsahu oxyhemoglobinu v žilní krvi.

Hemická (krevní) hypoxie se rozvíjí, když kapacita kyslíku v krvi klesá v důsledku poklesu hemoglobinu a červených krvinek (tzv. Anemické hypoxie) nebo v důsledku tvorby hemoglobinových odrůd, které nemohou přenášet kyslík, jako je karboxyhemoglobin a methemoglobin.

Pokles hemoglobinu a červených krvinek se vyskytuje u různých druhů anémie a hydrémie, což je důsledkem nadměrné zadržování vody v těle. S anémií pO₂ v arteriální krvi a procento okysličování hemoglobinu se neodchyluje od normy, ale celkové množství kyslíku spojené s hemoglobinem klesá a jeho tok do tkáně je nedostatečný. Při tomto typu hypoxie je celkový obsah oxyhemoglobinu ve žilní krvi snížen ve srovnání s normou, ale arteriovenózní rozdíl v kyslíku je normální.

Tvorba karboxyhemoglobinu nastává při otravě oxidem uhelnatým (CO, oxid uhelnatý), který je připojen k molekule hemoglobinu na stejném místě jako kyslík, zatímco afinita hemoglobinu k CO 250-350 krát (podle různých autorů) přesahuje afinitu kyslíku. Proto je v arteriální krvi sníženo procento okysličování hemoglobinu. Při obsahu 0,1% oxidu uhelnatého ve vzduchu se více než polovina hemoglobinu rychle změní na karboxyhemoglobin. Jak je známo, CO se vytváří během neúplného spalování paliva, provozu spalovacích motorů a může se hromadit v dolech. Důležitým zdrojem CO je kouření. Obsah karboxyhemoglobinu v krvi kuřáků může dosáhnout 10-15%, u nekuřáků to je 1-3%. Otrava CO také nastává vdechováním velkého množství kouře během požárů. Společným zdrojem CO je methylenchlorid - běžná složka rozpouštědla.

barvy. Vstupuje do těla ve formě páry v dýchacím traktu a skrze kůži, vstupuje do krve do jater, kde se rozkládá a vytváří oxid uhelnatý.

Karboxyhemoglobin se nemůže podílet na přepravě kyslíku. Tvorba karboxyhemoglobinu snižuje množství oxyhemoglobinu schopného přenášet kyslík a také komplikuje disociace zbývajícího oxyhemoglobinu a uvolňování kyslíku do tkání. V souvislosti s tím klesá arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku. Disociační křivka oxyhemoglobinu se v tomto případě posune doleva. Proto je inaktivace 50% hemoglobinu při jeho přeměně na karboxyhemoglobin doprovázena závažnější hypoxií než nedostatek 50% hemoglobinu při anémii. Je také skutečností, že při otravě CO nedochází k reflexní stimulaci dýchání, protože částečný tlak kyslíku v krvi zůstává nezměněn. Toxický účinek oxidu uhelnatého na tělo je zajištěn nejen tvorbou karboxyhemoglobinu. Malá frakce oxidu uhelnatého rozpuštěného v krevní plazmě hraje velmi důležitou roli, protože proniká do buněk a zvyšuje tvorbu aktivních kyslíkových radikálů a peroxidaci nenasycených mastných kyselin. To vede k narušení struktury a funkce buněk, především v centrálním nervovém systému, s vývojem komplikací: respirační deprese, pokles krevního tlaku. V případech těžké otravy rychle nastane stav koma a nastane smrt. Nejúčinnější opatření, která pomáhají při otravě CO, jsou normální a hyperbarická okysličení. Afinita oxidu uhelnatého k hemoglobinu klesá se zvyšující se tělesnou teplotou a pod účinkem světla, stejně jako s hyperkapnií, což bylo důvodem pro použití karbogenu při léčbě lidí otrávených oxidem uhelnatým.

Karboxyhemoglobin, tvořený otravou oxidem uhelnatým, má jasnou třešňově červenou barvu a jeho přítomnost nemůže být vizuálně identifikována barvou krve. Pro stanovení obsahu CO v krvi se používá spektrofotometrický krevní test, přičemž se použijí barevné chemické vzorky s látkami, které dodávají spolu s obsahem barvy krev z malin (formalin, destilovaná voda) nebo hnědo-červený odstín (KOH) (viz bod 14.4.5).

Methemoglobin se liší od oxyhemoglobinu v přítomnosti železitého hemu v kompozici a stejným způsobem jako karboxyhemoglobin

bin, má větší afinitu k hemoglobinu než kyslík a není schopen přenášet kyslík. V arteriální krvi během tvorby methemoglobinu se sníží procento okysličování hemoglobinu.

Existuje velké množství látek - tvorba methemoglobinu. Patří mezi ně: 1) nitrozlúčeniny (oxidy dusíku, anorganické dusitany a dusičnany, dusičnany, organické nitrosloučeniny); 2) aminosloučeniny - anilin a jeho deriváty v kompozici inkoustu, hydroxylamin, fenylhydrazin, atd.; 3) různá barviva, například methylenová modř; 4) oxidanty - bertoletová sůl, manganistan draselný, naftalen, chinony, červená krev, atd.; 5) léčiva - novokain, aspirin, fenacitin, sulfonamidy, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin apod. Látky, které způsobují přeměnu hemoglobinu na methemoglobin, se tvoří v řadě průmyslových procesů: při výrobě siláže,, defolianty atd. Kontakt s dusitanem a dusičnanem se vyskytuje také při výrobě výbušnin, při uchovávání potravin a při zemědělských pracích; dusičnany jsou často přítomny v pitné vodě. Existují dědičné formy methemoglobinemie, kvůli nedostatku enzymových systémů, které se podílejí na transformaci (redukci) methemoglobinu, který se neustále vytváří v malých množstvích, na hemoglobin.

Tvorba methemoglobinu nejen snižuje kyslíkovou kapacitu krve, ale také drasticky snižuje schopnost zbývajícího oxyhemoglobinu uvolňovat kyslík do tkání kvůli posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doleva. V souvislosti s tím klesá arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku.

Přípravky methemoglobinu mohou také mít přímý inhibiční účinek na tkáňové dýchání, disociují oxidaci a fosforylaci. Existuje tedy významná podobnost v mechanismu vývoje hypoxie v případě otravy tvorbou CO a methemoglobinu. Symptomy hypoxie jsou detekovány, když se 20-50% hemoglobinu konvertuje na methemoglobin. Převedení na methemoglobin 75% hemoglobinu je fatální. Přítomnost methemoglobinu v krvi více než 15% dává krve hnědou barvu ("čokoládová krev") (viz bod 14.4.5).

Při methemoglobinémii dochází k spontánní demethmloblobinaci v důsledku aktivace systému erythrocyt reduktázy.

a akumulace oxidovaných produktů. Tento proces se zrychluje působením kyseliny askorbové a glutathionu. Při těžké otravě tvorbou methemoglobinů může mít terapeutický účinek výměnná transfúze, hyperbarická oxygenace a inhalace čistého kyslíku.

Tkáňová (histotoxická) hypoxie je charakterizována porušením schopnosti tkání absorbovat kyslík, který jim dodává v normálním objemu, kvůli narušení systému buněčných enzymů v transportním řetězci elektronů.

V etiologii tohoto typu hypoxie hrají roli: 1) inaktivace respiračních enzymů: cytochrom oxidasu působením kyanidů; buněčná dehydraza - působením etheru, urethanu, alkoholu, barbiturátů a dalších látek; inhibice respiračních enzymů se také vyskytuje pod působením iontů Cu, Hg a Ag; 2) porušení syntézy respiračních enzymů s nedostatkem vitaminu B.₁, B₂, PP, kyselina pantothenová; 3) oslabení konjugace oxidačních a fosforylačních procesů působením oddělovacích faktorů (otrava dusitany, mikrobiální toxiny, thyroidní hormony atd.); 4) poškození mitochondrií ionizujícím zářením, produkty lipidové peroxidace, toxické metabolity s uremií, kachexie a závažné infekce. Histotoxická hypoxie se také může objevit při otravě endotoxinem.

V hypoxii tkáně se může v důsledku disociace oxidace a fosforylace zvýšit spotřeba kyslíku v tkáních, ale převládající množství vyrobené energie se rozptýlí jako teplo a nemůže být použito pro potřeby buňky. Syntéza vysokoenergetických sloučenin se snižuje a nepokrývá potřeby tkání, jsou ve stejném stavu jako při nedostatku kyslíku.

Podobná podmínka vzniká v nepřítomnosti oxidačních substrátů v buňkách, ke kterým dochází v případě těžké formy hladovění. Na tomto základě izolovaná hypoxie substrátu.

U histotoxických a substrátových forem hypoxie je napětí v kyslíku a procento oxyhemoglobinu v arteriální krvi normální a v žilní krvi se zvyšuje. Arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku klesá v důsledku snížení spotřeby kyslíku v tkáních. Cyanóza se u těchto typů hypoxie nevyvíjí (Tabulka 16-2).

Tabulka 16-2. Hlavní ukazatele charakterizující různé typy hypoxie

Nejčastějšími jsou smíšené formy hypoxie. Jsou charakterizovány kombinací dvou hlavních typů hypoxie nebo více: 1) v traumatickém šoku se společně s oběhovým pohybem může vyvinout respirační forma hypoxie kvůli zhoršenému mikrocirkulaci v plicích ("šok plic"); 2) při těžké anémii nebo masivní tvorbě karboxy nebo methemoglobinu se vyvine hypoxie myokardu, což vede k poklesu jeho funkce, k poklesu krevního tlaku - v důsledku toho dochází k vrstvení oběhového systému při anemické hypoxii; 3) otrava s dusičnany způsobuje hemické a tkáňové formy hypoxie, neboť pod působením těchto jedů dochází nejen k tvorbě methemoglobinu, ale také k disociaci oxidačních a fosfolačních procesů. Samozřejmě, že smíšené formy hypoxie mohou mít výraznější škodlivý účinek než jakýkoli typ hypoxie, neboť vedou k rozpadu řady kompenzačních adaptivních reakcí.

Vývoj hypoxie přispívá ke stavu, kdy se zvyšuje potřeba kyslíku - horečka, stres, vysoká fyzická námaha apod.

Přetížení formy hypoxie (fyziologická) se vyvíjí u zdravých lidí s těžkou fyzickou činností, když proudění kyslíku do tkáně může být nedostatečné kvůli vysoké potřebě. Současně se koeficient spotřeby kyslíku v tkáních stává velmi vysokým a může dosahovat 90% (místo 25% v normě). Metabolická acidóza, která se vyvíjí během tvrdé fyzické práce a zvyšuje pevnost vazby mezi hemoglobinem a kyslíkem, přispívá ke zvýšené dodávce kyslíku do tkání. Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi je normální, stejně jako obsah oxyhemoglobinu a v žilní krvi, tyto hodnoty jsou výrazně sníženy. Rozdíl v arteriovenózním kyslíku se v tomto případě zvyšuje v důsledku zvýšení spotřeby kyslíku v tkáních.

Kompenzačně adaptivní reakce během hypoxie

Vývoj hypoxie je stimulem pro začlenění komplexu kompenzačních a adaptivních reakcí zaměřených na obnovení normální dodávky kyslíku do tkání. Při potlačení vývoje hypoxie, systémů oběhových orgánů, dýchání, krve

Existuje aktivace řady biochemických procesů, které přispívají k oslabení kyslíkového hladování buněk. Adaptivní reakce zpravidla předcházejí rozvoji závažné hypoxie.

Existují významné rozdíly v povaze kompenzačních adaptačních reakcí u akutních a chronických forem hypoxie. Naléhavé reakce, ke kterým dochází během akutní hypoxie, se projevují především změnou funkce oběhových a respiračních orgánů. Zvýší se minimální objem srdce v důsledku tachykardie a zvýšení systolického objemu. Zvýší se krevní tlak, rychlost krevního oběhu a žilní krevní oběh zpět do srdce, což přispívá ke zrychlení přivádění kyslíku do tkání. V případě těžké hypoxie se krevní oběh centralizuje - významná část krve se rozkládá na životně důležité orgány. Rozšiřte mozek. Hypoxie je silný vazodilatátor pro koronární cévy. Objem koronárního průtoku krve se významně zvyšuje se snížením obsahu kyslíku v krvi až na 8-9% objemu. Avšak cévy svalů a orgánů břišní dutiny jsou zúžené. Průtok krve skrze tkáně je regulován přítomností kyslíku v nich a čím je jeho koncentrace nižší, tím více krevů proudí do těchto tkání.

Vazodilatační účinek produktů rozpadu ATP (ADP, AMP, anorganický fosfát) a CO₂, H + - ionty, kyselina mléčná. Během hypoxie se jejich počet zvyšuje. Za podmínek acidózy se snižuje excitabilita α-adrenoreceptorů vzhledem k katecholaminům, což také přispívá k expanzi krevních cév.

Naléhavé adaptivní reakce dýchacích orgánů se projevují zvýšenou frekvencí a prohlubováním, což přispívá k lepší ventilaci alveol. Záložní alveoly jsou součástí dýchání. Zvýšené přívod krve do plic. Alveolární hyperventilace vede k rozvoji hypokapnie, která zvyšuje afinitu hemoglobinu kyslíku a urychluje okysličení krve tekoucí do plic. Během dvou dnů od nástupu vývoje akutní hypoxie vzrůstá obsah 2,3-DFG a ATP v erytrocytech, což přispívá ke zrychlení uvolňování kyslíku do tkání. Mezi reakcemi na akutní hypoxii patří zvýšení hmotnosti cirkulující krve způsobené vyprázdněním krevních zásob a zrychleným vyluhováním červených krvinek.

z kostní dřeně; toto zvyšuje kapacitu kyslíku v krvi. Adaptivní reakce na úrovni kyslíkově vyhubených tkání jsou vyjádřeny zvýšením konjugace oxidačních a fosforylačních procesů a aktivace glykolýzy, kvůli nimž lze v krátké době uspokojit potřeby energie buňky. Když je glykolýza zvýšena, kyselina mléčná se hromadí v tkáních, rozvíjí se acidóza, což urychluje disociaci oxyhemoglobinu v kapilárách.

Při exogenní a respirační hypoxii má jeden rys interakce hemoglobinu s kyslíkem velmi adaptivní význam: pokles p_aOh₂ od 95-100 do 60 mm Hg. Art. malý vliv na stupeň oxygenace hemoglobinu. Takže na str_aOh₂, rovnající se 60 mm Hg, 90% hemoglobinu bude spojeno s kyslíkem a pokud není přerušeno podávání oxyhemoglobinu do tkání, pak s tímto výrazně sníženým pO₂ v arteriální krvi nebudou zažívat hypoxii. Konečně další projev adaptace: v podmínkách akutní hypoxie klesá funkce a tudíž i poptávka po kyslíku z mnoha orgánů a tkání, které nejsou přímo zapojeny do poskytnutí kyslíku kyslíkem.

Dlouhodobé vyrovnávací adaptivní reakce se vyskytují během chronické hypoxie na základě různých onemocnění (např. Vrozené srdeční vady), s dlouhým pobytem v horách, se zvláštním tréninkem v tlakových komorách. Za těchto podmínek je pozorován nárůst počtu erytrocytů a hemoglobinu v důsledku aktivace erytropoézy pod účinkem erytropoetinu, který je během hypoxie intenzivně sekretován ledvinami. Výsledkem je zvýšení kapacity kyslíku v krvi a jeho objem. V erytrocytech vzrůstá obsah 2,3-DFG, což snižuje afinitu hemoglobinu kyslíku, což urychluje jeho návrat k tkáním. Dýchací plocha plic a jejich vitální kapacita se zvyšuje v důsledku tvorby nových alveol. Lidé žijící na vysočině ve vysoké nadmořské výšce, zvýšený objem hrudníku, rozvoj hypertrofie respiračních svalů. Cévní lůžko plic se rozšiřuje a její krevní výplň stoupá, což může být doprovázeno hypertrofií myokardu především kvůli pravému srdci. V myokardovém a respiračním svalu se zvyšuje obsah myoglobinu. Současně počet mitochondrií a

zvyšuje afinitu respiračních enzymů k kyslíku. Kapacita mikrovaskulatury v mozku a srdci se zvyšuje kvůli expanzi kapilár. U osob, které jsou ve stavu chronické hypoxie (například při srdečním nebo respiračním selhání), stoupá vaskularizace periferních tkání. Jedním z těchto příznaků je nárůst velikosti koncových falangů se ztrátou normálního úhlu nehtového lůžka. Dalším projevem kompenzace při chronické hypoxii je vývoj kolaterální cirkulace tam, kde je potíže s průtokem krve.

Existuje určitá zvláštnost adaptačních procesů během každého typu hypoxie. Adaptivní reakce v menší míře se mohou projevit patologicky změněnými orgány odpovědnými za vznik hypoxie v každém jednotlivém případě. Například hemická a hypoxická (exogenní + respirační) hypoxie může způsobit zvýšení srdečního minimálního objemu, zatímco cirkulační hypoxie, ke které dochází při selhání srdce, není doprovázena takovou adaptivní odpovědí.

Hypoxie

Hypoxie je patologický stav vyznačující se hladením kyslíku jednotlivými orgány a tkáněmi nebo organismu jako celku. Rozvíjí se, když je nedostatek kyslíku v krvi a vdechovaném vzduchu nebo při narušení biochemického procesu tkáňového dýchání. Důsledky hypoxie jsou nevratné změny v životně důležitých orgánech - mozku, centrálním nervovém systému, srdci, ledvinách a játrech. Aby se zabránilo komplikacím, používají se různé farmakologické látky a metody, které zvyšují dodávání kyslíku do těla a snižují potřebu tkání.

Symptomy hypoxie

Všechny příznaky hypoxie lze rozdělit na patologické a kompenzační.

Patologické známky nedostatku kyslíku zahrnují:

• Chronická únava;
• Depresivní stavy;
• Nespavost;
• Zhoršené vidění a sluch;
• Časté bolesti hlavy;
• Bolesti na hrudi;
• Sinusová arytmie;
• Prostorová dezorientace;
• Dýchací potíže;
• Nevolnost a zvracení.

Kompenzační příznaky hypoxie mohou být jakékoliv narušení práce různých orgánů nebo tělesných systémů:

• Hluboké a těžké dýchání;
• Palpitace srdce;

• Změna celkového krevního objemu;
• Zvýšené hladiny bílých krvinek a červených krvinek;
• Zrychlení oxidačních procesů v tkáních.

Klasifikace hypoxie

V závislosti na příčinách výskytu se rozlišují následující typy hypoxie:

• Exogenní - snížení parciálního tlaku kyslíku ve vzduchu, který dýcháme při nízkém atmosférickém tlaku, v uzavřených prostorách a ve vysokých horách;
• Respirační - nedostatek kyslíku v krvi při respiračním selhání;
• Hemická - snížení krevního výkonu během anémie a inaktivace hemoglobinu oxidačními činidly nebo oxidem uhelnatým;
• Cirkulace - porucha oběhu v srdci nebo cévách v kombinaci s velkým arteriovenózním rozdílem v kyslíku;
• Histotoxická - nevhodné použití kyslíku tkáněmi;
• Přetížení - nadměrné zatížení orgánů a tkání během tvrdé práce, epileptické záchvaty a další případy;
• Umělý člověk - trvalý pobyt ve znečištěném prostředí.

Hypoxie je akutní a chronická. Akutní forma je krátkodobá a objevuje se zpravidla po intenzivní fyzické aktivitě - jogging nebo fitness. Tento druh hladovění kyslíkem má mobilizující účinek na osobu a spouští adaptační mechanismy. Někdy však akutní hypoxie může být způsobena patologickými procesy - obstrukcí dýchacích cest, srdečním selháním, plicním otokem nebo otravou oxidem uhelnatým.

Každý orgán má jinou citlivost na nedostatek kyslíku. Nejprve trpí mozkem. Například v uvolněném, nevětraném pokoji se člověk velmi brzy stává pomalý, neschopný soustředit se, zažít únavu a ospalost. To vše jsou příznaky zániku mozkových funkcí, a to i při mírném poklesu hladiny kyslíku v krvi, které se rychle vrací na normální hodnotu na čerstvém vzduchu.

Chronická hypoxie je doprovázena zvýšenou únavou a může se vyskytnout u onemocnění dýchacího a kardiovaskulárního systému. Kuřáci také trvale postrádají kyslík. Kvalita života je výrazně snížena, ačkoli nezvratné změny ve vnitřních orgánech nedochází okamžitě.

Stupeň vývoje této formy hypoxie závisí na mnoha faktorech:

• Typ patologie;
• Lokalizace;
• Doba trvání a závažnost;
• Podmínky prostředí;
• Individuální citlivost;
• Charakteristiky metabolických procesů.

Nebezpečí chronické hypoxie je, že vede k poruchám, které snižují schopnost tkání absorbovat kyslík. Výsledkem je začarovaný začarovaný kruh - patologie se živí sama, což neumožňuje zotavení. To se týká jak obecného, ​​tak lokálního onemocnění, které postihuje pouze část těla u aterosklerózy, trombů, embolií, edémů a nádorů.

Účinky hypoxie

Hypoxie ovlivňuje práci všech tělesných systémů:

• Zhoršuje detoxikační a vylučovací funkce ledvin a jater;
• Narušuje normální funkci trávicího systému;
• Podporuje dystrofické změny v pojivové tkáni;
• To vede k vzniku osteoporózy, artrózy, artritidy, osteochondrózy.

Ze strany centrálního nervového systému dochází k zpomalení myšlenkového procesu, k poklesu objemu analyzovaných informací, ke zhoršení paměti a rychlosti reakcí.

Důsledky hypoxie, které jsou nebezpečné pro zdraví a život:

• Předčasné stárnutí těla;
• Snížená imunita a náchylnost k infekcím;
• Oslabení protinádorové ochrany;
• Vyčerpání rezerv na přizpůsobení.

Z těchto důvodů je důležitá včasná diagnóza a stanovení etiologie hypoxie.

Léčba hypoxií

Prevence a léčba hypoxie se provádí s přihlédnutím k důvodům, které způsobily nedostatek kyslíku. Zpravidla se v akutní formě používají jako první pomoc injekce přímo působících antihypoxik. Jedná se o léky, jako jsou Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronát, Sodium oxybutyrát, Trimetazidin a další. V případě chronické hypoxie je preferována fytoterapie. Výběr antihypoxantní rostliny závisí na tom, který orgán je ovlivněn.

Léčba hypoxií probíhá v různých směrech:

• Obnova energetického metabolismu;
• Aktivace kyslíku v tkáni;
• Zlepšený metabolismus a detoxikace;
• Snížená poptávka po kyslíku z tkáně.

Hypoxie musí být diagnostikována a léčena včas, aby se zabránilo vzniku dalších chronických onemocnění. Rovněž je důležité provést preventivní opatření, protože je snazší zabránit nedostatku kyslíku než eliminovat jeho účinky. Chcete-li to udělat, musíte vést zdravý životní styl, zbavit se špatných návyků, stejně jako pravidelně se věnovat fyzickému cvičení a temperování.

Videa YouTube týkající se článku:

Informace jsou obecné a jsou poskytovány pouze pro informační účely. U prvních příznaků nemoci konzultujte s lékařem. Samoléčba je nebezpečná pro zdraví!