Bohužel zdroj lidského zdraví je vyčerpávající a hlava je jednou z nejzranitelnějších oblastí. Mozek je náchylný k různým onemocněním, z nichž nejhorší se může projevit jako nádory, jak benigní, tak maligní.

Hlavním způsobem léčby těchto patologií je radiační terapie. Ale poměrně často to vede k takovému problému, jako je radiační nekróza mozku - Vzhledem k účinkům záření na nádor se vyskytuje smrt sousedních tkání.

Něco o mozkových nádorech

Tumor je oblast, v níž jsou koncentrace buněk, které prošly patologickými změnami v průběhu jejich vývoje. V případě mozku se může nádor tvořit jak přímo na látce, tak kolem ní. Takové novotvary se vyznačují vývojem a následným ničením zdravých buněk kolem sebe.

Nádory jsou rozděleny do dvou typů: maligní a benigní. První se vyznačuje rychlým vývojem a vytvářením přímého ohrožení lidského zdraví a života. Beníné novotvary se vyvíjejí pomaleji a nevykazují se tak agresivně.

Existují dvě hlavní skupiny nádorů: primární a metastatická. Primární nádor může být maligní i benigní a pochází z mozkové tkáně. Metastatický novotvar je výlučně maligní, neboť je vždy součástí nádoru jiného místa, který proniká do struktury mozku. To znamená, že metastázy jsou derivací vývoje zhoubného nádoru.

Vzhledem k jejich specifičnosti jsou maligní nádory předmětem podrobného lékařského vyšetření. Jsou klasifikovány podle stupňů a stupňů, které jsou určeny těmito kritérii:

• míra vývoje nádorových buněk;
• přítomnost tkáňových oblastí náchylných k nekróze (úmrtí);
• objem dodávek krve do nádoru;
• schopnost a rychlost šíření maligních elementů do jiných (zdravých) tkání;
• úroveň podobnosti abnormálních buněk s normální.

Dnes moderní medicína nezná odpověď na otázku, odkud pochází primární nádor, nebo spíše proč se to stane. Nejdostupnějším vysvětlením je genetická předispozice a environmentální faktor, který zahrnuje špatně kvalitní potraviny a špatné prostředí. Někdy jsou příčinou nádoru na mozku účinek radiace, který má mimo jiné terapeutický charakter, který mohl být přenesen v dětství.

Mezi příznaky, se kterými se onemocnění projevuje, je zapotřebí nejprve uvést:

• bolesti hlavy;
• nevolnost a zvracení;
• vizuální a sluchová dysfunkce;
• křeče;
• změny chování;
• porucha paměti atd.

Jak se léčí nádory mozku

Způsob léčby nádoru se stanoví v závislosti na jeho velikosti, povaze a dalších klinických faktorech. Mezi hlavní typy léčby by měly být uvedeny:

• chemoterapie;
• chirurgická intervence;
• radiační terapie;
• kombinované techniky.

Pokud novotvar dává komplikaci ve formě kritického zvýšení intrakraniálního tlaku, rozhodne se o chirurgickém zákroku přímou resekcí nádoru.

Nedávno se úsilí lékařů léčených nádorů mozku zaměřilo nejen na přímý dopad na samotný nidus, ale také na ochranu před ozařováním sousedních tkání. Radiační terapie lze použít v případě těch subjektů, u kterých má záření pozitivní účinek.

Tato metoda léčby pokračuje zpravidla po několik týdnů a v případě několika patogenních ložisek se může rozhodnout o ozařování celé oblasti hlavy. Radiační nekróza mozku se často stává jedním z negativních aspektů takové expozice.

Chirurgický zákrok resekcí probíhá v případě primárních nádorů, které se během chirurgického zákroku odstraňují.
Chemoterapie může být použita jako nezávislá léčba a často se používá v kombinaci s radiační terapií. Spolu s tím lze zvýšit účinnost radioterapie předepisováním radiosenzitizujících léků.

Možné komplikace

Hlavním vedlejším účinkem takové účinné metody jako je záření může být radiační nekróza mozku. To může nastat kvůli poškození zdravých buněk a tkání během léčby. Tento problém je doprovázen křečemi a závažnými bolestmi hlavy a v některých případech může pacient zemřít.

Radiační nekróza mozku se může vyvíjet po dobu šesti měsíců až několika let. Dnešní statistiky naznačují tendenci k poklesu případů s nekrózou, což je důvod pro nové pokroky v oblasti medicíny.

Jako komplikace po radiační terapii je možno uvést recidivu nádoru a různé neurologické poruchy.
Při léčbě dětí radiací se mohou vyskytovat poruchy v různých částech mozku, včetně hypofýzy, které přímo ovlivňují jejich následný vývoj. Proto je dnes cílem nahradit radioterapii v případech pediatrických nádorů pro léčbu chemoterapeutickými léky.

V našem článku jsme se krátce dotýkali typů existujících nádorů, jejich klasifikací a možných příčin. Přezkoumali jsme také hlavní metody léčby benigních a maligních nádorů.

Stejně jako u jiných případů vážných onemocnění, radikální léčba má vlastní rizika, komplikace a následky. V článku jsme diskutovali radiační nekrózu mozku, co to je a ve formě toho, co se může objevit takový problém.

Ve světle progresivně se rozvíjejícího lékařství existuje naděje, že se rok od roku sníží nejen počet případů s vedlejšími účinky po léčbě, ale i počet případů samotné nemoci.

Nekróza mozku a míchy

Obsah článku:

Nekróza mozku

Vývoj nekrózy je rozdělen do čtyř etap. Stupeň 1 je označen paranekrózou - reverzibilními změnami. Ve 2. etapě se tvoří nevratné dystrofické uspořádání - nekrobióza. Stupeň 3 zahrnuje rozklad mrtvého substrátu - autolýzu. Kompletní smrt buněk je pozorována ve čtvrté fázi. Nemoc je velmi nepředvídatelný, protože je velmi obtížné najít přesný čas, který je pro tyto fáze potřebný.

Mozok je ústřední orgán nervového systému, který reguluje všechny funkce lidského těla. Jedná se o symetrickou strukturu, která se skládá ze 2 obrovských hemisfér pokrytých drážkami a převleky. V zadní části cerebellum je umístěn, spodní mozkový kmen se dostane do míchy.

Přívod krve do mozku je zajištěn tím, že karotidové tepny se rozvětvují do velkých větví spojujících jeho různé úseky. Existují ochranné mechanismy, které podporují mozkový průtok krve v případě poranění. Předpokladem mozkových onemocnění může být zúžení cév v ateroskleróze tepen, pokud dojde k poklesu lumenu cévy v důsledku vzrůstajících plaků vytvořených na stěnách tepen.

V důsledku toho se krevní oběh stává překážkou, vyvine se nedostatek v zásobování krví a dochází k vaskulárnímu zablokování. V zúžené zóně dochází k přerušení elasticity cévy, vzniká trhliny, na nichž se vytváří krevní sraženina, která zcela kryje tepnu. Výsledkem je, že tkáňové buňky umírají a vzniká nekróza. Nemoc je asymptomatická, pacienti se cítí bezprostřední letargií, první příznaky mohou naznačovat ischemický infarkt.

Ischemický mozkový infarkt podporuje zastavení průtoku krve do mozku a vede ke smrti jeho jednotlivých částí, tj. K mozkovému infarktu. Mozkový infarkt - důsledek onemocnění kardiovaskulárního systému, hypertenze. astma, leukémie, diabetes mellitus. zánět ledvin. Stres, zneužívání alkoholu, kouření, obezita, dominance ve stravě tučných potravin jsou nepříznivé faktory ovlivňující vývoj ischemie mozku.

Tak jsou v těle vyvolány různé biochemické procesy, které vedou ke smrti mozkových buněk ak nevratným změnám. Nekróza mozku - srdeční záchvat vyvolaný trombózou, embolií, nezměněným spazmem tepen, hypoxickými kritérii. Barva infarktu mozku je bílá. Vzhledem k tomu, že mozkové tkáně jsou bohaté na tekutiny a mají nízkou hladinu bílkovin, dochází v nich k nekróze kolika (mokré), která se vyznačuje tavením mrtvého tkáně.

Po radioterapii může dojít k nekrozi. Stává se proto, že způsob léčení nádoru na mozku má destruktivní účinek na hematoencefalickou bariéru. Mechanismus nekrózy, v tomto případě následující: množství vody se hromadí v oblasti mozku, což se stává překážkou zásobování krve nasycenou kyslíkem, což se stává příčinou nekrózy tkání.

Nekróza míchy

Mícha vyplňuje páteřní kanál a je válcovité tělo s vnitřní dutinou. Jsou uloženy vazky, které spojují plášť a vnitřní stěnu kostního kanálu. Mícha se vyznačuje obvyklou strukturou. Spojuje mozek s obvodem a zajišťuje činnost reflexních částí.

Prostor mezi stěnami kanálu a mozku v páteřním kanálu je naplněn tukovou tkání, mozkovými plášti, cévami a mozkomíšním moku. Šedá látka obsahuje tělo nervových buněk a jejich procesy. V případě poranění je mícha a její membrány poškozeny. V nich, také v kořenech, se často objevují modřiny a oblasti nekrózy. To vše je způsobeno špatnou cirkulací.

Zaměření nekrózy způsobené poškozením se rozšiřuje nahoru a dolů od místa zranění. Existuje primární a sekundární nekróza míchy. Jejich kombinace způsobuje šíření nekrotických konfigurací daleko za hranice poškozené zóny. Nekróze míchy předcházejí vaskulární zánětlivé změny v šedé a sněhově bílé látce. Pro tento proces je typický výskyt lymfatické infiltrace stěn cév, ohnisko krevního oběhu, edém. malé krvácení, smrt nervových buněk.

Dystrofické a nekrobiotické konfigurace jsou detekovány. Horečka. bolest v hlavě, těžká nevolnost, bolesti v zádech a mezi lopatkami, v pažích, dolní části zad. Při nepříznivém průběhu onemocnění je v krční páteři zaznamenáno zejména silné zaměření. Dlouhodobé léčení zaměřené na normalizaci respirační nedostatečnosti a přetrvávající poruchy funkcí různých orgánů.

Proč je smrt mozkových buněk a jaké jsou důsledky atrofie

Lidský mozek je hlavním orgánem centrálního nervového systému. Jeho povrchová vrstva se skládá z množství nervových buněk, které jsou spojeny synaptickým spojením.

Pouze 7% z celkového počtu neuronů je v provozním stavu, zbývající část čeká na "obrat". Dokonce i ze školní biologie je známo, že některé buňky mozku nahrazují ostatní v případě poškození nebo úplné smrti.

Existují však anatomické abnormality, které nepříznivě ovlivňují pracovní a nepracující neurony, a tím je zabíjejí a ničí spojení mezi nimi. Tato patologie vede ke ztrátě mozkové hmoty a jejích funkčních schopností.

Smrt nervových buněk v mozku je zcela normální proces, který se vyskytuje denně. Celý záchvat však spočívá v tom, že s neurologickými abnormalitami proces atrofie pokrývá mnohem větší počet neuronů než norma. Téměř vždy vede k vzniku a postupu vážných onemocnění, které končí smrtí.

Jak mozkové neurony zemřou...

Cerebrální atrofie postihuje čelní oblasti mozku (kortex a subkortex). Je to tato zóna, která je zodpovědná za intelektuální a mnestické funkce a emoce. Tato nemoc je však klasifikována do několika druhů, které mají různá místa:

1. Kortikální atrofie. Zde dochází k destrukci v tkáních mozkové kůry. A nejčastěji se objevuje v procesu stárnutí nervových buněk, ale jiné patologické účinky na mozku (GM) nejsou vyloučeny.
2. Multisystem umírá. Je charakterizován poškozením mozečku, kmene GM a bazálních jader. Má rostoucí efekt.
3. Rozptýlená smrt postihuje různé procesy na opačných místech. Nemoci začínají působit v oblasti cerebellum a objevují se další příznaky, které jsou charakteristické pro jiné oblasti GM.
4. Cerebellar umírá. Charakterizováno mozkovými poruchami s dalšími patologickými procesy v jiných částech GM.
5. Zpět kortikální. Příčinou atrofie neuronů v krku a temechka. Vznikají se formace plaků a spletenců neurofibrilových plexů, které přispívají ke smrti.

Co znamená neuronální smrt?

Obecně se atrofické změny v mozku nepovažují za onemocnění. Atrofie se může objevit nejen v důsledku progrese onemocnění, ale sama o sobě způsobuje rozvoj této nemoci.

Přesněji, atrofie mozku je patologická aktivita, která vyhladí tkáně mozkové kůry, snižuje velikost, váhu a zabíjí GM neuronové sítě. V důsledku toho ovlivňuje intelektuální činnost a jiné funkce člověka.

Tato patologie je nejčastější u lidí ve stáří. Každý ví, že lidé ve věku od 70 do 80 let začínají trpět demence, částečnou ztrátou paměti a podobnými problémy. Ale nemůžete říci, že se to nemůže stát s mladým mužem nebo dokonce s novorozeným dítětem.

Takové změny vedou ke změnám v povaze člověka a jeho života. Odtud končíme. Pod smrtí neuronů v mozku se rozumí:

Co způsobuje smrt mozkových buněk

Často se předpokládá, že vnější faktory, jako jsou poranění hlavy, alkohol nebo zneužívání drog, jsou hlavními podněty vývoje atrofické aktivity.

Existují ovšem také fyziologické faktory, které toto doprovázejí:

1. Infekce CNS. GM buňky mohou zemřít v důsledku přítomnosti bakterií, infekcí a dalších parazitů. To se může projevit během několika hodin nebo po mnoho let v závislosti na typu infekce.
2. Imunita. Někdy existují nemoci, při nichž imunitní systém začíná bojovat proti člověku, nebo spíše proti jeho nervovým buňkám. To se obvykle projevuje u roztroušené sklerózy, když je myelínový plášť nervových buněk zničen.
3. Plakety. Jak již bylo uvedeno výše, akumulace plaků hraje roli při odumírání mozkových buněk. Proces se rozkládá po mnoho let.
4. Radiační expozice. Uvnitř má silný účinek na tělo, které negativně ovlivňuje GM neurony a vede je k smrti.
5. Biochemické poškození nervového systému.

Existuje také několik patologických skupin onemocnění, které jsou důsledkem pokroku, jehož se vyskytuje atrofie mozku:

1. Genetické choroby. Ve většině případů se onemocnění rozvíjí v důsledku dědičné predispozice. Existuje několik genetických onemocnění, s nimiž atrofie jde ruku v ruce (neurofibromatóza, demence).
2. Chronická ischémie. Zde neurony zemřou kvůli nedostatku kyslíku a nedostatku živin. To vede k porážce krevních cév v procesu aktivity nemoci;
3. Cévní onemocnění. Jsou rozděleny do několika podtypů: oslabení krevních cév - vede k jejich toku, což vede k tomu, že do mozkové tkáně vstupuje krev; růst cév (Hippelova nemoc - Lindau, výskyt hemangioblastomů); mrtvice - patologický jev, který je vyvolán krevními sraženinami. To vede k nedostatku příchozí krve do určitých částí GM.
4. Nemoci nervového systému. Nemoci, jejichž patologický účinek je zaměřen na smrt nervových buněk.

Jak to vypadá?

Zpočátku je velmi obtížné si všimnout něčeho podezřelého, protože se objevují pouze změny osobnosti člověka. Člověk se stává nepřítomen, letargický, někdy agresivní a lhostejný. Po krátké době má člověk problémy s pamětí, pokles logiky, ztrátu smyslu jednání, vyčerpání slovní zásoby.

Vedle toho dochází v průběhu času ke smrti mozkových buněk s následujícími příznaky:

• stálou agresivitou;
• sobectví;
• nedostatek sebeovládání;
• častá podrážděnost;
• asocialita;
• abstraktní myšlení je ztraceno;
• duševní poruchy;
• deprese;
• letargie

Symptomy se budou lišit v závislosti na místě atrofie v mozku.

Diagnostika a diagnostika

Cerebrální artrofie je onemocnění, které může potřebovat diagnostiku pacientů v anamnéze.

Historie případů se studuje, pacient je zpochybňován o jeho životních podmínkách a blahu.

Pro přesné stanovení diagnózy však profesionálové zašlou pacientovi takové diagnostické testy:

• CT hlavy;
• difuzní optická tomografie;
• MEG (měření a vizualizace magnetických polí);
• dvoufotonová nebo jednofotonová emisní tomografie;
• MRI hlavy.

A také ve vzácných případech je možná diferenciální diagnóza. S historií pacienta lze s pomocí speciálně vytvořeného počítačového programu stanovit diagnózu vyloučením. Podle faktů a příznaků, které se vyskytují u pacienta, počítač snižuje rozsah různých onemocnění.

Není-li možné plné provedení, můžete provést částečnou diferenciální diagnostiku.

Jak zastavit nebo zpomalit smrt buněk

K zastavení onemocnění je nutné odstranit jeho příčiny. Ve většině případů je to velmi obtížné, zvláště pokud vezmeme v úvahu skutečnost, že nervové buňky se neregenerují - to je nemožné.

Pokud byla diagnostikována buněčná smrt v počátečním stadiu, je možné ji zastavit nebo alespoň minimalizovat účinky na mozku pomocí vitaminových komplexů, které posilují buňky a antioxidanty, které blokují oxidační proces. Taková léčba je zaměřena pouze na odstranění příznaků. Atrofie samotná není léčena moderními léky.

Pokud mluvíme o životním stylu pacienta, tady veškerá odpovědnost nyní spadá na ramena blízkých. Musí poskytnout osobě neustálou péči. Pacient musí být obklopen péčí, poskytnout mu pohodlí a absenci stresových situací.

Pacient by se neměl zbavit domácích úkolů, naopak by bylo lepší, kdyby se staral o své obvyklé aktivity. Pokud jde o hospitalizaci, situace se tím jen zhorší. Při soustředění na problém pacient trpí více, což vede k progresi buněčné smrti.

Tiché a stabilní prostředí bez rozdílu může zpomalit vývoj onemocnění a zastavit se v nejlepším případě.
Kromě toho můžete používat antidepresiva nebo uklidňující prostředky, čímž se vyvarujete vzplanutí agrese.

Jak udržet neurony bezpečné a zdravé

Všechna preventivní opatření spočívají v léčbě a prevenci nemocí, které přispívají ke smrti mozkových buněk. Podle statistik je tento fenomén často pozorován u lidí s onemocněním nervového systému. Z toho můžeme usoudit, že je nutné přemýšlet pozitivně, vést zdravý a aktivní životní styl. Je vědecky dokázáno, že pozitivní lidé žijí déle a nemají podobné zdravotní problémy.

Hlavním "přítelem" demence, zejména ve stáří, je vaskulární ateroskleróza. Jeho vzhled až do smrti buněk dodává atrofii kůry, která je plná funkčního zhoršení práce jiných životně důležitých orgánů.

Abychom zabránili tomu, aby se "přátelé spojili", je nutné:

• vést aktivní životní styl;
• aby nedošlo k nadměrné hmotnosti;
• odmítnout nikotinové a alkoholové výrobky;
• posílit imunitní systém;
• vyhnout se stresovým situacím a znepokojovat méně;
• kontrolu hladiny cukru v krvi.

Měli byste také snížit příjem cholesterolu a zvýšit množství ovoce a zeleniny ve vaší stravě. Takové nutriční trendy vedou tělo k normálu.

Čím víc porážky, tím horší je projev

Pokud jde o důsledky, které ohrožují smrt mozkových buněk, platí zde pravidlo: čím větší je škoda, tím horší je projev. Také pokud se neléčí, stav člověka se zhorší rychleji.

V důsledku toho mohou nastat záchvaty, ztráta svalové funkce nebo deprese dýchání. Současná manifestace těchto účinků může vést pacienta ke kómatu nebo stomu.

Zde se nedá očekávat nic dobrého, protože takový proces již nemůže být zastaven a když dojde ke zničení významné části buněk, dojde k smrtelnému výsledku.

Nekróza mozku a míchy

Obsah článku:

Nekróza mozku

Vývoj nekrózy je rozdělen do čtyř etap. Stupeň 1 je označen paranekrózou - reverzibilními změnami. Ve 2. etapě se tvoří nevratné dystrofické uspořádání - nekrobióza. Stupeň 3 zahrnuje rozklad mrtvého substrátu - autolýzu. Kompletní smrt buněk je pozorována ve čtvrté fázi. Nemoc je velmi nepředvídatelný, protože je velmi obtížné najít přesný čas, který je pro tyto fáze potřebný.

Mozok je ústřední orgán nervového systému, který reguluje všechny funkce lidského těla. Jedná se o symetrickou strukturu, která se skládá ze 2 obrovských hemisfér pokrytých drážkami a převleky. V zadní části cerebellum je umístěn, spodní mozkový kmen se dostane do míchy.

Přívod krve do mozku je zajištěn tím, že karotidové tepny se rozvětvují do velkých větví spojujících jeho různé úseky. Existují ochranné mechanismy, které podporují mozkový průtok krve v případě poranění. Předpokladem mozkových onemocnění může být zúžení cév v ateroskleróze tepen, pokud dojde k poklesu lumenu cévy v důsledku vzrůstajících plaků vytvořených na stěnách tepen.

V důsledku toho se krevní oběh stává překážkou, vyvine se nedostatek v zásobování krví a dochází k vaskulárnímu zablokování. V zúžené zóně dochází k přerušení elasticity cévy, vzniká trhliny, na nichž se vytváří krevní sraženina, která zcela kryje tepnu. Výsledkem je, že tkáňové buňky umírají a vzniká nekróza. Nemoc je asymptomatická, pacienti se cítí bezprostřední letargií, první příznaky mohou naznačovat ischemický infarkt.

Ischemický mozkový infarkt podporuje zastavení průtoku krve do mozku a vede ke smrti jeho jednotlivých částí, tj. K mozkovému infarktu. Mozkový infarkt - důsledek onemocnění kardiovaskulárního systému, hypertenze. astma, leukémie, diabetes mellitus. zánět ledvin. Stres, zneužívání alkoholu, kouření, obezita, dominance ve stravě tučných potravin jsou nepříznivé faktory ovlivňující vývoj ischemie mozku.

Tak jsou v těle vyvolány různé biochemické procesy, které vedou ke smrti mozkových buněk ak nevratným změnám. Nekróza mozku - srdeční záchvat vyvolaný trombózou, embolií, nezměněným spazmem tepen, hypoxickými kritérii. Barva infarktu mozku je bílá. Vzhledem k tomu, že mozkové tkáně jsou bohaté na tekutiny a mají nízkou hladinu bílkovin, dochází v nich k nekróze kolika (mokré), která se vyznačuje tavením mrtvého tkáně.

Po radioterapii může dojít k nekrozi. Stává se proto, že způsob léčení nádoru na mozku má destruktivní účinek na hematoencefalickou bariéru. Mechanismus nekrózy, v tomto případě následující: množství vody se hromadí v oblasti mozku, což se stává překážkou zásobování krve nasycenou kyslíkem, což se stává příčinou nekrózy tkání.

Nekróza míchy

Mícha vyplňuje páteřní kanál a je válcovité tělo s vnitřní dutinou. Jsou uloženy vazky, které spojují plášť a vnitřní stěnu kostního kanálu. Mícha se vyznačuje obvyklou strukturou. Spojuje mozek s obvodem a zajišťuje činnost reflexních částí.

Prostor mezi stěnami kanálu a mozku v páteřním kanálu je naplněn tukovou tkání, mozkovými plášti, cévami a mozkomíšním moku. Šedá látka obsahuje tělo nervových buněk a jejich procesy. V případě poranění je mícha a její membrány poškozeny. V nich, také v kořenech, se často objevují modřiny a oblasti nekrózy. To vše je způsobeno špatnou cirkulací.

Zaměření nekrózy způsobené poškozením se rozšiřuje nahoru a dolů od místa zranění. Existuje primární a sekundární nekróza míchy. Jejich kombinace způsobuje šíření nekrotických konfigurací daleko za hranice poškozené zóny. Nekróze míchy předcházejí vaskulární zánětlivé změny v šedé a sněhově bílé látce. Pro tento proces je typický výskyt lymfatické infiltrace stěn cév, ohnisko krevního oběhu, edém. malé krvácení, smrt nervových buněk.

Dystrofické a nekrobiotické konfigurace jsou detekovány. Horečka. bolest v hlavě, těžká nevolnost, bolesti v zádech a mezi lopatkami, v pažích, dolní části zad. Při nepříznivém průběhu onemocnění je v krční páteři zaznamenáno zejména silné zaměření. Dlouhodobé léčení zaměřené na normalizaci respirační nedostatečnosti a přetrvávající poruchy funkcí různých orgánů.

Radiační nekróza mozku

Radiační nekrózy mozku - termín označující degradace nekrotické mozkové tkáně po intrakraniální nebo regionální radioterapie intrakraniální patologického procesu (např astrocytomu, arteriovenózní malformace.) Nebo ozářením karcinomu hlavy a krku (např. Rakoviny krku).

Terminologie

I když se po radiační účinek léčby zahrnuje psevdoprogressirovanie, ke kterému dochází téměř okamžitě po ozáření, a to zejména v kombinované terapii glioblastomu v kombinaci s chemoterapií v této publikaci jsou popsány v vzdálenějších změn, kolektivně nazývané paprsek zbarvení, které se objeví po několika měsících či dokonce letech po radiační terapii a zahrnují nekrotické změny s hromadným účinkem a přítomností neurologického deficitu.

Patologie

Existuje řada mechanismů post-radiační nekrózy:

• vaskulární léze
  • akutní poškození endotelu může vést k vasogennímu edému
  • chronická fibróza, hyalinizace a stenóza mohou vést k následné trombóze a infarktu
  • cévní ektázie a telangiectasie jsou časté při celkové expozici
• poškození oligodentrocytů a bílé hmoty
  • oligodendrocyty jsou citlivé na záření
  • ztráta substrátu bílé hmoty vede ke snížení objemu
  • účinky na fibrinolytické enzymy
  • zvýšení aktivátoru plazminogenu urokinázy a současná redukce aktivátoru tkáňového plazminogenu přispívá k rozvoji cytotoxického edému ak vzniku tkáňové nekrózy
• imunitní mechanismy

ischemická nekróza mozku

Je ischemická nekróza mozku trest smrti? Zde diskutujeme o všech typech organického poškození mozku a CNS. Organické poškození mozku Diagnostika a znaky onemocnění

Disabled fórum pro děti
Diagnostika a rysy onemocnění "
Organické poškození mozku "
ischemická nekróza mozku

ischemická nekróza mozku

Je ischemická nekróza mozku trest smrti?

Nemám víc síly. Potřebuji promluvit... s matkou nebo manželem, prostě začínám plakat..
obecně začnu svůj příběh od samého začátku.
těhotenství bylo dobré, teprve od 26. týdne začal edém. v roce 37 dal do nemocnice směr. po dobu 40 týdnů jsem byl propuštěn bublinkou a já jsem šel porodit. Narození samotné bylo poměrně rychlé za 6 hodin. ale na samém konci... když dítě už šlo cestou, část porodu spadla a ona polkala vodu. se narodil, ne křičel, 20 minut vyčerpaný v pracovně. začal dýchat. Dostala jsem celkovou anestezii, protože zbytek porodu vzrostl a ručně ji oddělil.
tak začala moje noční můra, která trvá dodnes.
Stručně: 28 dní na jednotce intenzivní péče (včetně 21 dnech na umělou plicní ventilaci, kóma), pak se postupně začala dýchat, jídlo přes kapotu (hlasitost se zvyšuje postupně s 1 ml, což je v současnosti 60 ml učí mmm)

28. den jsme byli převedeni do patologie novorozenců. kde jsme dnes. Ležel po celou dobu v inkubátoru, pouze na 7. března z nás posunul v posteli (a pak jsem si uvědomil, že předčasné přinesl 900 gramů naléhavě je potřeba se inkubátor a nebyl volný, to jsme my a vytlačen). Přestože je ještě nálevka s kyslíkem zbývající. nemáme žádné polknutí a sání reflexy, oči plavat..

Z diagnóz: akutní asfyxie při porodu, IIS CNS třetí stupeň, ischemická nekróza.

Dívky, kdyby někdo byl v podobné situaci, odpověděli. Jen potřebuji někoho, kdo mluví a konzultuje. mé ruce padly... lékaři říkají, že dítě bude nejlépe přežít až rok, ale naděje umře poslední.

CNS radiační nekróza

Nekróza mozkové záření je nekrotická destrukce mozkové tkáně po intrakraniální nebo regionální radioterapii.

Radiační nekróza se vyskytuje po radioterapii s frekvencí 5-24%.

Patologie

Tato komplikace se projevuje nejdříve po 2-6 měsících po radiační terapii (patologický signál v bílé hmotě) a obvykle spadá do kategorie pozdních raných a pozdních stadií.

Současně jsou poškozeny všechny tři typy tkání CNS: neurony, gliové buňky, cévy. Poškození cév vede k narušení propustnosti kapilár (vasogenic edém v akutní fázi, poškození endotelových hyalinization a telangiektázie formaci v chronické fázi, stejně jako poškození glie a bílé hmoty, vliv enzymů fibrinolytického systému).

Radiologické nálezy:

MRI sémiotika poškození kontaktní záření se snižuje na vzhledu lézí v oblasti růstu primárního nádoru, ipsilaterální, v periventrikulární bílé hmoty a corpus callosum, hromadění kontrastní látky ve formě jednotky, nebo na obvodu tvorby „bublina“ vzor „HA jogging vlny“, " Švýcarský sýr "a další. Změny jsou doprovázeny perifokálním edémem a hromadným účinkem.

MRI

Radiační nekróza je charakterizována:

• poškození hematoencefalické bariéry se zaměřením na akumulaci kontrastu během MRI:
  • v bezprostřední blízkosti nádorového lůžka;
  • vzdáleného od původního místa nádoru;
  • uvnitř nádoru.
• perifokální edém a lehký až středně závažný závažný účinek;

  Je možné přežít mozkovou smrt?

  1. Možné příčiny 2. Příznaky 3. Diagnostika 4. Příprava příbuzných pro odpojení od zařízení pro podporu života 5. Důsledky

  Smrt člověka je přijatá akce. Ovšem samotné umírání je dlouhým a systémovým procesem, který zahrnuje selhání všech orgánů a tkání těla a neschopnost obnovit jejich životně důležitou činnost.

  V současné době v medicíně existuje několik samostatných a nerovných konceptů. Lékaři po celém světě rozlišují klinickou, biologickou a mozkovou smrt:

  Možné příčiny

  Smrt mozku se může vyskytnout z různých důvodů, ale patofyziologické procesy jsou asi stejné. Smrt mozku nastává v důsledku přetrvávajícího poškození krevního oběhu, hladovění kyslíkem, stagnace metabolických produktů. Nemoci, které vedly k úmrtí orgánu, se mohou lišit: zranění, zánětlivá onemocnění, srdeční onemocnění, selhání více orgánů a mnoho dalších.

  Po zastavení srdce mozku okamžitě nezemře. Závisí to na mnoha kritériích: obecném stavu pacienta, komorbiditách, věku pacienta, onemocnění, které způsobilo onemocnění, okolní teplotě. Nevratná tkáňová nekróza začíná po 3 minutách, ale u mladých zdravých lidí se tento proces zpomaluje. Při nízkých teplotách mozku umírá pomaleji. Pokud po 3 a více minutách reaguje pacient na resuscitaci a vrátí se k životu, nikdo nemůže předpovědět následky, snad některé neurony zemřou a to podstatně ovlivní život pacienta v budoucnu.

  Známky

  Kritéria smrti mozku:

  1. Trvalý nedostatek vědomí;
  2. Nedostatečná odpověď na léčbu pacienta, citlivost na dotyk, hladení, mravenčení kůže;
  3. Nedostatek pohybu očních bulvů;
  4. Zástava srdce, přímka na EKG;

  Smrt mozku není okamžitě diagnostikována. Pokud jsou všechny uvedené příznaky přítomny, je pacient sledován v nemocnici po dobu až 12 hodin v průměru, pokud během této doby pacient nereaguje na vnější podněty a nemá reflexe struktur mozkových kmenů, uveďte biologickou smrt. Pokud je příčina onemocnění podezření na otravu, je pacient pozorován během dne. Pokud byla úmrtí způsobena kraniocerebrálním poraněním, může být pacient pozorován méně, pouze 6 hodin, toto rozhodnutí učiní neurochirurg, který poskytl pomoc od nástupu onemocnění.

  Vedle subjektů (určených lékařem, podle vlastního uvážení založeného na protokolech a osobních zkušenostech) existují i ​​objektivní kritéria pro úmrtí mozku.

  Když pacient je nemocný po dlouhou dobu, a příbuzní si uvědomit, že dříve nebo později se, že zemře - to je jedna věc, ale jak vysvětlit a prokázat, že osoba zemřela, a měl by být odpojen od přístrojů života, pokud nenapravitelné stalo najednou?

  Diagnostika

  Pro diagnózu úmrtí mozku v nemocnici pomocí některých instrumentálních metod výzkumu.

  1. Kontrastní studie mozkových cév;
  2. Elektroencefalogram;
  3. Test apenetální okysličení;
  4. Test s podrážděním ušní bubny s ledovou vodou prostřednictvím externího auditorského kurzu.

  Neurony lidského mozku jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku a během jeho nepřítomnosti zemřou během několika minut. Na elektroencefalogramu takového člověka bude určena pouze tzv. Nulová linie, protože neexistuje mozková aktivita.

  Elektroencefalografie je druh instrumentálního vyšetření činnosti nervového systému, zejména mozku, který registruje biologické proudy v mozku a reprodukuje je na papíře ve formě specifických křivek.

  Kontrastní studie mozkových cév je také známkou smrti mozku a je zahrnuta v protokolu diagnostické studie. Nicméně kvůli finanční složce a potřebě speciálního vybavení není vždy prováděno. Osobě se podává injekční roztok s kontrastním činidlem a pomocí řady rentgenových snímků je jeho šíření pozorováno při průtoku krve skrze cévy mozku. Když mozku umírá, nedochází k cirkulaci krve, což ukazuje na nekrózu neuronů.

  Během apnetického okysličení je pacient odpojen od ventilátoru a jsou pozorovány spontánní nezávislé respirační pohyby. Monitor monitoruje růst oxidu uhličitého v krvi. Je známo, co přesně zvyšuje SE₂ stimuluje dýchání, a proto se částečný tlak oxidu uhličitého v krvi zvyšuje o 20 mm. Hg Art. nad původní, ale nezávislé dýchání se neobnoví během 8-10 minut, lze spolehlivě říci, že došlo k úmrtí mozku.

  Nicméně, když posádka sanitky zjistí zraněnou osobu, zdravotnický personál nemůže plně říci, že pacient zemřel dávno a nepotřebuje pomoc. Tyto oběti jsou často diagnostikovány s klinickou smrtí as řádnou a okamžitou resuscitací (umělou plicní ventilací, uzavřenou srdeční masáží) mohou být obnoveny bez významných zdravotních důsledků.

  Resuscitace se neprovádí pouze tehdy, pokud v okamžiku detekce oběti na kůži jsou jasně viditelné známky nekrózy - destruktivní místa.

  Příprava příbuzných pro odpojení od zařízení na podporu života

  Po dokončení všech diagnostických testů a odhalení mozkové smrti se rodina pacienta rozhodne odpojit ho od zařízení na podporu života, měli by být upozorněni na možný výskyt příznaku Lazara. Po odpojení od ventilátoru může člověk zaznamenat svalové kontrakce, zatímco může otočit hlavu, ohýbat končetiny, oblouk v posteli. Blízké by měly být na to připraveny.

  Důsledky

  Je možné přežít po diagnostice mozkové smrti, ale následky nekrózy mozkové tkáně jsou strašné. Osoba se nikdy nemůže vrátit k plnohodnotnému životu, zpravidla žije pouze na úkor podpory léčiv a zdravotnického vybavení. V literatuře existují případy, kdy se člověk vrací k životu a dokonce se stává sociálně aktivním členem společnosti, avšak v těchto případech se k smrti v klinické praxi mýlí mozková smrt, jejíž důsledky jsou méně smutné.

  Důsledky klinické smrti jsou reverzibilní. Při správné kardiopulmonální resuscitaci nemají čas k výskytu nekrotických změn v těle, resp. Mohou být funkce orgánů plně obnoveny.

  Proto je velmi důležité, aby každá osoba věděla a měla zkušenosti s resuscitačními technikami. Včasné vedení kardiopulmonální resuscitace (umělá ventilace plic pomocí metody z úst do úst nebo z úst do nosu a uzavřené srdeční masáže) může zachránit život a zdraví lidí kolem vás. Když dojde k nouzové situaci, tělo přerozděluje krevní oběh, což vede k tomu, že životně důležité orgány dostanou maximální množství krve bohaté na kyslík a živiny, pokud lidé s poraněnými osobami zachovávají život až do příchodu zdravotníků, což výrazně zvýší jejich šance na přežití a sníží účinky kyslíkového hladovění a nekrózu.

  Chirurgická léčba nekrózy pozdní radiální nekrózy ve funkčně významných mozcích Text vědeckého článku o oboru "Medicína a zdravotnictví"

  Anotace vědeckého článku o medicíně a veřejném zdraví, autor vědecké práce je Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  Úvod Vznik a vývoj nových metod radioterapie pro primární a sekundární nádory mozku vedly k časté identifikaci komplikací radiační léčby. Obvyklá komplikace léčby pomocí lineárních akcelerátorů je radiační poškození mozkové tkáně. Cílem je studium výsledků chirurgické léčby ložisek zánětu mozku zářením. Materiály a metody Studie zahrnovala 3 pacienty s ohnisky pozdního radiačního poškození mozku s progresivním průběhem, operované v neurochirurgické klinice Výzkumného ústavu - KKB č. 1 v období od 01/01/15 do 30/17/17. Věk pacientů v době chirurgického zákroku byl 61 65 roky, medián 63 let. Níže je klinickým příkladem chirurgické léčby nekrózy vyvolané radiací. Výsledky a diskuse Růst objemu zaměření v pozdějším období radioterapie se současným výrazným zvýšením lokálního edému mozkové tkáně může naznačovat vývoj pozdní radiační perifokální nekrózy. Závěry V našich pozorováních byla ukázána účinnost chirurgické metody léčby této komplikace radioterapie.

  Související témata v lékařském a zdravotním výzkumu, autorem výzkumu jsou Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.,

  CHIRURGIE PRO LAKOVÉ NEROZORNÍ NECROSIS FOCI V FUNKČNĚ DŮLEŽITÝCH OBĚDNÍCH OBLASTECH

  Bylo prokázáno, že studie byla provedena. Urychlovač mozkové tkáně. Cíl Studijní výsledky chirurgické léčby ložisek nekrózy mozku. Materiály a metody Byly zahrnuty 3 pacienti, kteří pracovali v Ochapovskijské klinické nemocnici číslo 1, od 1. ledna 2015 do 30. dubna 2017. let a průměrný věk byl 63 let. Představujeme klinický případ nekrózy. Bylo zjištěno, že výsledky léčby by neměly být ohroženy.

  Text vědecké práce na téma "Chirurgická léčba nekrózy nekrózy pozdního záření u funkčně významného mozku"

  INOVATIVNÍ MEDICÍNA KUBAN č. 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  chirurgická léčba ložisek pozdní radiační nekrózy ve funkčně významných oblastech mozku

  1GUBUZ "Výzkumný ústav - Krajská klinická nemocnice №1 je. prof. S.V. Ochapovsky Ministerstvo zdravotnictví regionu Krasnodar, Krasnodar, Rusko

  2 Kubanská státní lékařská univerzita, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Krasnodar, Rusko

  OD I.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB №1, 350086, Krasnodar, 1. května, 167, e-mail: [email protected]

  Úvod Vznik a vývoj nových metod radioterapie pro primární a sekundární nádory mozku vedly k časté identifikaci komplikací radioterapie. Obvyklá komplikace léčby lineárními urychlovačemi je radiační poškození mozkové tkáně.

  Účel studie Studium výsledků chirurgické léčby ohnisek radiační nekrózy mozku. materiály a metody Studie zahrnovala 3 pacienty s ohnisky pozdního radiačního poškození mozku s progresivním průběhem, provozované v neurochirurgickém centru vědeckého výzkumného ústavu KKB č. 1 v období od 01/01/15 do 04/30/17 Věk pacientů v době chirurgického zákroku byl 61 - 65 let, medián - 63 let. Níže je klinickým příkladem chirurgické léčby nekrózy vyvolané radiací.

  Výsledky a diskuse Růst objemu zaměření v pozdějším období radioterapie se současným výrazným zvýšením lokálního edému mozkové tkáně může naznačovat vývoj pozdní radiační perifokální nekrózy.

  Závěry V našich pozorováních byla ukázána účinnost chirurgické metody léčby této komplikace radioterapie.

  Klíčová slova: radiační nekróza, radiochirurgické komplikace, cerebrální metastázy. G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  nekrotických ložisek ve funkčně důležitých mozkových oblastech

  Institut vědeckého výzkumu 1SBIPH - Okresní nemocnice Ochaovského okresu č. 1, Ministerstvo veřejného zdraví Krasnodarského kraje, Krasnodar

  2FSFEI HPE "Kubanská státní lékařská univerzita", ministerstvo veřejného zdraví, Krasnodar, I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH č. 1, 350086, Krasnodar, 167, 1. května, E-mail: [email protected]

  Bylo prokázáno, že studie byla provedena. Urychlovač mozkové tkáně.

  Cíl Studijní výsledky chirurgické léčby ložisek nekrózy mozku.

  Materiály a metody Byly zahrnuty 3 pacienti, kteří pracovali v nemocnici # 1, # 1, 2015 až 30. dubna 2017. - 65 let a průměrný věk byl 63 let. Představujeme klinický případ nekrózy.

  Bylo zjištěno, že výsledky léčby by neměly být ohroženy. Klíčová slova: radiační nekróza, radiochirurgické komplikace, cerebrální metastázy.

  Vznik a vývoj nových metod radioterapie primárních a sekundárních nádorů mozku, stejně jako zvýšení délky života pacientů s těmito nemocemi vedlo k účasti

  Identifikuje komplikace radiační léčby [1, 2]. Obvyklá komplikace léčby lineárními urychlovačemi je radiační poškození mozkové tkáně [3, 4]. Mechanismy

  Incidence post-radiační nekrózy mozku nebyla studována a neexistuje jasný vztah mezi vývojem nekrózy a dávkou záření.

  Materiál a metody

  Na neurochirurgické klinice Ústavu vědeckého výzkumu - KKB č. 1, od 1. ledna 2015 do 30. dubna 17, bylo 3 pacientům operováno s ohnisky pozdního radiačního poškození mozku s progresivním průběhem. Věk pacientů v době operace byl 61 - 65 let, medián - 63 let. Po odstranění ložisek nekrózy ve všech případech byl pozorován pozitivní trend, klinicky významné zlepšení stavu pacientů. Níže je klinickým příkladem chirurgické léčby nekrózy vyvolané radiací.

  Pacient P., ve věku 63 let, trpěl primárními c-r: C-r colli uteri, T3bNxM0G3, smíšená forma, vaginálně-perineální varianta, stav po radioterapii (2003), klinická skupina 2. Centrální c-r pravé plíce, T3N1Mx, stupeň 3a, epidermoid, stav po radioterapii (28.05.-15.06.2012, SOD-40 Gray), po 5 kurzech PCT. Pr. pr. c 04.2014, více mts v mozku, stav po stereotaktické radioterapii (04/21/23/04/2014), 2 klinická skupina.

  Po radioterapii u lineárního akcelerátoru CyberKnife v roce 2014 na kontrolní MRI

  Obr. 1. T1 a T2 vážené grafy MRI pacienta před chirurgickým zákrokem.

  došlo k postupné regresi metastáz levého parietálního, levého okcipitálního a pravého temporálního laloku. Stav pacienta zůstal stabilní a zůstal schopen pracovat. Prudké zhoršení bylo zaznamenáno od září roku 2015: jediné generalizované a sériové focální záchvaty v pravé ruce s nárůstem slabosti končetiny. Kontrolní grafy MRI odhalily významný vývoj ohniskové velikosti v levém parietálním laloku (z 2,2 cm3 na 4,1 cm3) a zvýšení perifokálního edému mozkové tkáně (obr. 1).

  Edematózní a antikonvulzivní terapie provedly mírně zlepšení stavu pacienta, nicméně nebylo možné snížit dávku dexamethasonu pod 4 mg / den. Rozhodli jsme se o chirurgické léčbě.

  10/19/15 byla operace provedena: CPT v levém parietálním regionu, makroskopické úplné odstranění léze. Vzhledem k poloze zaostření ve funkčně významné zóně byla použita neonavigace a intraoperační kontrastní fluorescence. Během operace byla zaznamenána intenzivní záře ohniska v infračerveném paprsku. Dosáhl úplného odstranění vzdělání (obr. 2).

  Pooperační období bylo komplikované vývojem pravostranné hemiplegie. Bylo rozhodnuto zvýšit denní dávku glukokortikoidů na 180 mg prednisonu intravenózně a zvýšit celkový objem infúze na 3 litry / den. Během 7 dnů po operaci bylo zjištěno zotavení pohybů v pravých končetinách, síla se obnovila na 3 body. Histopatologické vyšetření odhalilo oblasti nekrózy mozkové tkáně. Při vypouštění byl stav pacienta odhadován na 60 bodů na stupnici Kamofsky.

  Obr. 2. CT gramy pacienta po operaci.

  INOVATIVNÍ LÉKAŘSTVÍ KUBAN №2 (6) / 2017

  Obr. 3. gramů MRI váženého T1 a T2 pacienta po 2 měsících. po operaci.

  2 měsíce po operaci vykazuje kontrolní MRI významný pokles edému mozku v levém parietálním laloku (obr. 3).

  Epileptické záchvaty po operaci nebyly pozorovány, užívání antikonvulzivních léčiv bylo přerušeno po 12 měsících. Léčba glukokortikoidy je ukončena po 2 měsících. po propuštění z nemocnice. Pevnost v pravém končetině dosáhla 4 bodů, pacient se pohybuje samostatně.

  Radiační nekróza se vyvíjí v ozařované oblasti mozku a je doprovázena výskytem přetrvávajícího neurologického deficitu. Obvyklá období výskytu této komplikace jsou 6 až 24 měsíců po ukončení radiační terapie [3, 7]. Výzkumní pracovníci uvádějí variabilní frekvenci vývoje poškození mozku v mozku: od 2,5 do 24% [2, 3, 7]. Rizikové faktory vzniku radiační nekrózy zahrnují zvýšení celkové dávky radiačního účinku nad 70 Gy, použití akcelerovaných frakcionovaných režimů, jednorázovou dávku vyšší než 2,5 Gy, dětské a starší pacienty, opětovnou expozici a velké množství ozařované mozkové tkáně. Klinické projevy a MRI radiační nekrózy zpravidla simulují pokračující růst nádoru. Charakterem radiační nekrózy je souvislost nekrotické zóny s ozařovacím pásmem a přítomnost výrazného edému sousedních mozkových tkání [1]. Metody ověření po

  Komplikace jsou: MR-spektroskopie, což je graf píků odpovídajících jednotlivým metabolitům v mozkové tkáni [5]; a pozitronové emisní tomografie (PET), která umožňuje identifikovat oblasti zvýšeného metabolismu, odpovídající aktivní tumor; a zóny nedostatku metabolismu, odrážející oblasti nekrotických změn.

  Léčba radiačně indukovaného poškození mozku zahrnuje dlouhodobé užívání kortikosteroidů a symptomatickou léčbu. Řada článků popisuje pozitivní účinek hyperbarické tvorby kyslíku [3, 7]. Inhibice růstu nekrotických ložisek byla detekována bevacizumabem [4]. Neúčinnost konzervativní léčby vede k potřebě chirurgického odstranění zdroje nekrózy. Chirurgická léčba je v některých případech, zvláště u vysoce maligních mozkových gliomů, také diferenciální diagnostikou progrese nádoru a radiační nekrózy. Existují však případy opětovného vzniku ložisek nekrózy po chirurgické léčbě [7].

  Zvýšení objemu léze v pozdním období radioterapie se současným výrazným zvýšením lokálního edému mozkové tkáně může naznačovat vývoj pozdní radiační perifokální nekrózy mozkové tkáně. V našich pozorováních je ukázána účinnost chirurgické metody léčby této komplikace radioterapie.

  1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P.K., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. Rozlišující nekróza recidivujícího intraaxiálního metastatického karcinomu po záření po gama radiochirurgii za použití dynamické perforuze s kontrastně zvýšenou dynamickou citlivostí. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J., Goodman M.L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed P.K. et al. Multi-institucionální zkušenost s stereotaktickou radiochirurgií pro solitární metastázy mozku. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797-802.

  3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. a kol. Léčba zpožděného poškození mozku po ozařování hypofýzy. Žádný Shinkei Geka. 1988; 16: 241-247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Účinek bevacizumabu na radiační nekrózu mozku. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323-6.

  5. Kumar A.J., Leeds N.E., Fuller G.N. et al. Maligní gliomy: MR zobrazování radiační terapie a chemoterapeuticky indukovaná nekróza mozku po léčbě. Radiologie. Listopad 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. Řízení metastáz mozku. Léčba rakoviny. Rev. 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Necróza cerebrálního záření: incidence, výsledky a chemoterapie. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499-508.

  Informace o autorech

  Kovalev G.I., Ph.D., vedoucí neurochirurgického oddělení č.1, doktor nejvyšší kategorie, vědecký výzkumný ústav - KKB №1 je. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusko). E-mail: [email protected].

  Blumenau I.S., Ph.D., neurochirurg na poradenské a diagnostické klinice, doktor nejvyšší kategorie, vědecký výzkumný ústav - KKB №1 pojmenovaný po prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusko). E-mail: neusurgeon @ mail.ru.

  MUDr. Tkachev V.V, vedoucí neurochirurgického oddělení č. 2, doktor nejvyšší kategorie, vědecký výzkumný ústav - KKB №1 je. prof. S.V. Ochapovsky (Krasnodar, Rusko). E-mail: [email protected].

  Muzlaev GG, doktor lékařských věd, profesor, vedoucí oddělení nervových nemocí a neurochirurgie s průběhem nervových onemocnění a neurochirurgie FPK a PPS, doktor nejvyšší kategorie FSBI HE Kuban State Medical University