Brainové choroby cévního původu

Léčivý termín "vaskulární geneze" pochází z náboženské doktríny geneze (původu, původu). Význam je spojen s příčinami a mechanismy vývoje onemocnění tepen a žil mozku.

Krevní cévy z karotid a vertebrálních tepen proudí arteriálními cévami. A žíly tvoří systém odtoku odpadní strusky z buněk a mezibuněčného prostoru.

Jakékoliv porušení vaskulární povahy způsobuje více či méně závažné změny v mozkové funkci (difuzní a fokální).

Jak by měly plavidla fungovat?

V mozku se udržuje krevní oběh pomocí Willisových a spin-vertebrálních kruhů. K kortikální vrstvě a subkortikální bílé hmotě hemisféry se odvětví největší větve mozkových tepen:

Mezi větvemi se nacházejí anastomózy, které tvoří pomocné zajištění, pokud z nějakého důvodu selhávají hlavní arteriální kufry.

Taková organizace vaskulární struktury umožňuje nejprve kompenzovat nedostatek krve v případě poškození hlavních tepen.

Šedá hmota mozku je zásobována cévami 4-5 krát více než bílá (zejména vrstvy III, IV a V v kůře). Malé kapiláry poskytují neuronům neustálý intenzivní metabolismus.

Výtok začíná z žilní části kapilár a jde do žilních dutin, pak do jugulární a superior cévy. Je důležité, aby touto cestou bylo vypouštění nadměrné tekutiny z komor. Komplikace žíly mohou způsobit zvýšení intrakraniálního tlaku a hydrocefalu.

Co se stane s plavidly?

Nejčastějšími úrazy jsou tepny. Změny se objevují náhle (akutně) nebo se tvoří po mnoho let (chronicky). Histologické vyšetření odhaluje:

• hyperplasie (růst) vnitřního pláště;
• snížení elastických vlastností v důsledku ztráty struktury stěny odpovídajících vláken;
• aterosklerotické plaky v různých fázích vývoje;
• intravaskulární tromby a embolie;
• aneuryzmatické rozšíření s tvorbou cyst;
• přerušování tepen a žil s tvorbou hematomů;
• zánět stěn (vaskulitida).

Studium autoregulačních procesů v systémových kolagenostech, diatéza odhalila změny v mozkové tkáni a krevních cévách alergické povahy způsobené komplexy protilátek.

Koronární angiografie s kontrastním činidlem ukázala:

• vrozené nebo posttraumatické změny ve formě hypoplasie (nedostatečné rozvinutí);
• atypické umístění a směr;
• snížení průměru tepen, které brání rozvoji anastomóz;
• závislost průtoku krve na mechanických překážkách tvořených nádorem, kompresí.

Žíly nejčastěji trpí flebitidou a trombózou. Jsou důsledkem poranění hlavy. Vyvíjí se s trombózou vzhůru nebo stlačením jugulární a supernatální žíly. Zánětlivý proces často probíhá s paranasálními sinusy s sinusem, čelní sinusitidou, což způsobuje, že základní onemocnění je těžší.

Jaké morfologické účinky způsobují cévní změny?

Změny v arteriálním lůžku jsou vždy doprovázeny zúžením lumenu cév. Mohou to být aterosklerotické plaky, křeče, přeměny membrán, krevní sraženiny. Výsledkem je, že mozku ztrácí kyslík a živiny. Poruchy přívodu krve vedou k ischemii jednotlivých míst.

Pokud se patologie akutně rozvíjí, pak nemají dostatek času na to, aby se plně otevřely a nahradily kompenzace ohniskových potřeb. Ischemické poškození je charakterizováno ztrátou adenosintrifosfátu a fosfokreatininu v tkáních, což snižuje excitabilitu buněk mozkové kůry a zbavuje je energie.

V případě chronické patologie probíhá proces ischémizace pomaleji, což umožňuje chránit neurony léky a rozvinout pomocný krevní oběh.

Klinicky vypadá:

• přechodné narušení mozkové cirkulace;
• akutní ischemická mrtvice;
• chronické mozkové nedostatečnosti.

Venózní kongesce přispívá ke zvýšení intrakraniálního tlaku v komorách mozku. Tento faktor také vede k otokům a stlačení tkáňových struktur. Bez léčby je ztráta některých funkcí mozkových jader nezbytná.

Příčiny vaskulárních problémů

Genesa poškození cév je neoddělitelná od mechanismu vzniku základního onemocnění a provokujících faktorů. Push pro zahájení poškození mozkových tepen může být:

• arteriální hypertenze a hypotenze;
• diabetes mellitus s metabolickými poruchami;
• kouření a alkoholismus, drogy;
• stresové situace;
• metabolické poruchy lipidů, lipoproteinů, obezity;
• dystonie autonomního nervového systému;
• sklon k meteorologické závislosti;
• traumatické poranění mozku;
• pasivita motoru.

Ohnisková cirkulační porucha se vyskytuje v mozku:

• systémová vaskulitida;
• krevní onemocnění;
• vrozené a získané srdeční choroby;
• aneuryzmatické rozšíření cév;
• cervikální osteochondróza.

Jak se klinicky projevují vaskulární léze?

Nemoci mozku vaskulární geneze, v závislosti na stupni poškození arteriálního lůžka, mohou způsobit reverzibilní (přechodné) příznaky nebo vytvářet klinické projevy pomocí kompenzačních schopností těla, což indikuje lokalizaci centra maximální destrukce.

U ischemické mozkové choroby vyvolávají počáteční změny v nervových buňkách jemné poruchy ve vyšších kortikálních funkcích:

• psychika;
• práce smyslů;
• koordinace pohybů;
• vegetace (pocení, tachykardie).

Jsou zjištěny v případech nervového přetížení, úzkosti, při stresových situacích. Poté porucha přebírá povahu dyscirkulačního systému.

Nejběžnějšími projevy jsou:

• bolesti hlavy - velmi intenzivní a nudné, lokalizované v zadní části hlavy, obočí nebo po celé hlavě;
• pocit "hluku v hlavě nebo v uších";
• závratě;
• pocit pulzace krve v hlavě;
• fotofobie;
• nevolnost a zvracení;
• slabost v levé, pravé nebo ve všech končetinách;
• chilliness rukou a nohou;
• obtížnost řeči;
• zhoršení zraku;
• porucha paměti;
• nespavost

Objektivní znaky jsou:

• paréza a svalová paralýza;
• asymetrie nasolabiálních záhybů;
• "Pára";
• patologické reflexe na pažích a nohou.

V případě žilní insuficience je pacient dodatečně pozorován:

• kyanotický odstín rtů, nosu, uší, tváří;
• opuštěné dolní víčka;
• ohniskové symptomy jsou méně výrazné.

Bolest hlavy se po noci obtěžuje a ukloní se hlavou (výtok zhoršuje).

V závažných případech:

• pacient je v bezvědomí (mozková kóma);
• dýchání chraplavé kvůli paréze dýchacích svalů a hlasivky, arytmie;
• tvář je purpurová a nafoukaná (s krvácením do mozku);
• ohniskové symptomy závisí na umístění hematomu.

Závislost kliniky na postižených plavidlech

Ischemické příznaky se liší v postižených větvích mozkových tepen.

Uzavření přední mozkové tepny se projevuje:

• paréza paží a nohou na opačné straně (symptomy v noze a ruce převládají);
• zvýšený svalový tonus flexoru;
• možné poruchy řeči;
• pacient je letargický, vědomí je zmatené, přinejmenším - mluvivé a rozrušené.

Při narušení průtoku krve ve střední mozkové tepně jsou příznaky rozděleny na léze:

• hluboké větve krmící subkortikální centra;
• dlouhé arteriální větve zásobující kůru velkých hemisfér.

Proto se příznaky objevují jinak:

• ztráta pohybu a citlivost poloviny těla;
• parezový pohled;
• pokud je zaměření na levici neschopnost mluvit, psát, zmizení praktických dovedností.

Blokování zadní tepny je jiné:

• silné bolesti hlavy;
• ztráta citlivosti a funkce motoru;
• prudké snížení paměti;
• zhoršení zraku.

Duševní změny vaskulární povahy

Často pacienti s cévními poruchami mozku dělají stížnosti zvláštní povahy, které naznačují duševní změny. Zachovaná kritika je nahrazena jeho ztrátou, pak může být změna povahy nemocného posouzena zpětnou vazbou od zaměstnanců v práci, příbuzných.

• poruchy spánku (krátké, povrchní);
• konstantní únava;
• nesnášenlivost jasného světla, hlasité zvuky, vůně;
• podrážděnost;
• ztráta paměti;
• úzkost, podezíravost.

Jak potvrdit cévní změny v mozku?

Diagnóza začíná vyšetřením pacienta. kontakt s příbuznými. Moderní hardwarové metody pomáhají ověřit diagnózu. Použijte:

• ultrazvuk, Doppler krček;
• zobrazování magnetickou rezonancí (MRI);
• rheoencephalography;
• MRI angiografie;
• počítačová tomografie.

Léčba

Léčba přechodných změn, zahájená včas, pomáhá předcházet závažnějším porušením a plně obnovuje ztracené funkce.

• podpora správného režimu dne, dávkované nervové zátěže, správný odpočinek;
• Doba nočního odpočinku závisí na typu lézí, často kvůli míře zmizení klinických příznaků;
• jídlo se provádí podle schématu stravovací tabulky č. 10 (hypertenze, ateroskleróza);
• léky jsou předepsány s přihlédnutím k náchylnosti k vysokému nebo nízkému krevnímu tlaku;
• venotonika jsou indikována pro normalizaci vaskulárního tónu v žilní insuficienci;
• se zřetelnými známkami ischémie, jsou používány léky, které dilatují krevní cévy.

Pokud se objeví známky flebitidy, vaskulitidy, autoimunitního onemocnění, lékař zvažuje vhodnost použití antibiotik a desenzibilizujících látek.

Antikoagulancia a antiagregační činidla jsou velmi opatrně předepisována. K tomu musíte mít jistotu, že nejsou žádné hemoragické příznaky.

Cévní geneze nemoci není stejného typu, vyžaduje objasnění příčiny, lokalizace. Plné dodávání krve do mozku lze dosáhnout pomocí léků, které stabilizují krevní tlak. Zřídka se musí uchýlit k chirurgickým metodám léčby. Zachování mozkových nádob poskytuje osobní vlastnosti člověka, proto vyžaduje zvláštní pozornost.

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku

Lidské tělo není věčné a věkem, rozvíjí různé patologické procesy. Nejnebezpečnější z nich jsou ohniskové změny v mozkové látce oběhové povahy. Vznikají kvůli zhoršenému toku mozku. Tento patologický proces se projevuje řadou neurologických příznaků a vyznačuje se progresivním průběhem. Již není možné vrátit ztracené nervové buňky do života, ale je možné zpomalit průběh onemocnění nebo úplně zabránit jeho vývoji.

Příčiny a příznaky patologie

Co dělat s ohniskovou změnou v podstatě mozku, mělo by to říct lékaři, ale pacient sám může také podezřívat přítomnost patologie. Nemoc je často post-ischemického původu. Je to typické pro narušení průtoku krve v jedné z oblastí hemisféry (polokoule). Některým lidem je obtížné pochopit, co to je, takže pro pohodlí byl vývoj změn ve hmotě mozku rozdělen do tří fází:

• První fáze. V této fázi se neobjevují příznaky ohniskových lézí v substanci mozku. Pacient může cítit pouze slabou slabost, závratě a apatii. Příležitostně je porucha spánku a bolesti hlavy. Foci vaskulárního původu vznikají a dochází k malým poruchám v krevním řečišti;
• Druhá fáze. S rozvojem patologie onemocnění se zhoršuje. To se projevuje formou migrény, snížením mentálních schopností, tinnitusem, poryvy emocí a poruchou koordinace pohybů;
• Třetí etapa. Pokud nemoc dosáhla této fáze, pak mají fokální změny v bílé hmotě mozku nezvratné následky. Většina neuronů umírá a tón svalového tkáně se u pacienta rychle snižuje. V průběhu času dochází k symptomům demence (demence), smysly již nevykonávají své funkce a osoba zcela ztrácí kontrolu nad jeho pohyby.

Subkortikální ohniska v bílé hmotě, lokalizované pod mozkovou kůrou, se nemusí na dlouhou dobu vůbec objevit. Tyto poruchy jsou diagnostikovány především náhodou.

Změny v bílé hmotě čelních laloků jsou znatelně aktivnější a hlavně ve formě snížení duševních schopností.

Rizikové skupiny

Pokud nejsou žádné známky onemocnění, je vhodné zjistit, jaké jsou rizikové skupiny pro toto onemocnění. Podle statistik se focální léze často vyskytují v přítomnosti takových patologií:

• Ateroskleróza;
• Vysoký tlak;
• VSD (vegetativní dystonie);
• Diabetes;
• Patologie srdečního svalu;
• Stálé napětí;
• Sedací práce;
• Zneužívání špatných návyků;
• Extra kilogramy.

Poškození bílé hmoty mozku vaskulární geneze může nastat v důsledku změn souvisejících s věkem. Obvykle existují malé izolované ložiska u lidí po 60 letech.

Dystrofické poškození

Navíc k poškození způsobenému vaskulárním vznikem existují i ​​další typy onemocnění, například změny jediného ohniska v mozkové látce dystrofické povahy. Tento typ patologie vzniká kvůli nedostatku výživy. Důvody tohoto jevu jsou následující:

• Špatné zásobení krví;
• Osteochondróza krční páteře v akutní fázi;
• Onkologické onemocnění;
• Poranění hlavy

Poškození mozkové látky dystrofické povahy se obvykle projevuje kvůli nedostatku výživy mozkových tkání. Pacient má symptomy ve stejnou dobu:

• Snížená aktivita mozku;
• Demence;
• Bolesti hlavy;
• Oslabení svalové tkáně (pareze);
• Paralýza některých svalových skupin;
• Závratě.

Diagnostika

Většina lidí s věkem se objeví ohniskové změny v látce, které vznikly v důsledku dystrofie tkání nebo v důsledku selhání krevního řečiště. Můžete je vidět pomocí magnetické rezonance (MRI):

• Změny v mozkové kůře. Tam je takové zaměření hlavně kvůli zablokování nebo upnutí páteře tepny. To je obvykle spojeno s vrozenými anomáliemi nebo s vývojem aterosklerózy. Ve vzácných případech spolu s výskytem léze se v mozkové kůře vyskytuje vertebrální kýla;
• Více ohniskové změny. Jejich přítomnost obvykle indikuje stav před mrtvicí. V některých případech mohou zabránit demence, epilepsii a dalším patologickým procesům spojeným s vaskulární atrofií. Pokud jsou tyto změny zjištěny, měl by být zahájen okamžitý průběh léčby, aby se zabránilo nevratným účinkům;
• Mikrofokální změny. Taková škoda se vyskytuje prakticky u všech osob po 50-55 letech. Vidět je s použitím kontrastního činidla je možné pouze tehdy, pokud mají patologický charakter výskytu. Malé ohniskové změny nejsou zvláště zřejmé, ale jak se vyvíjejí, mohou způsobit mrtvici;
• Změny v bílé hmotě frontálních a parietálních laloků jsou subkortikální a periventrikulární. Tento typ poškození nastává kvůli neustálému zvyšování tlaku, zvláště pokud má člověk hypertenzní krizi. Někdy jsou malá jediné ložiska vrozená. Nebezpečí vzniká v důsledku šíření poškození bílé hmoty frontální a parietální laloky subkortikální. V takové situaci postupně postupují příznaky.

Pokud je osoba ohrožena, pak by měla být MRI GM (mozku) provedena jednou ročně. Jinak je takový průzkum žádoucí provést jednou za 2 až 3 roky pro prevenci. Pokud MRI vykazuje vysokou echogenitu centra dislocativního geneze, pak to může znamenat přítomnost onkologického onemocnění v mozku.

Metody řešení patologie

Postupně ovlivňující lidskou mozkovou tkáň může mít onemocnění nezvratné účinky. Aby se zabránilo změnám bílé hmoty mozku vaskulární povahy, bude nutné zastavit vznikající příznaky a zlepšit tok krve pomocí léků a fyzioterapie. Léčba by měla být komplexní, což znamená, že budete muset změnit svůj životní styl. K tomu musíte dodržovat tato pravidla:

• Aktivní životní styl. Pacient by se měl více pohybovat a sportovat. Po jídle je vhodné jít na procházku a to samé bolest dělat před spaním. Dobře ovlivněné vodními procedurami, lyžováním a během. Léčba aktivního životního stylu zlepšuje celkový stav a také posiluje kardiovaskulární systém;
• Správně sestavená strava. Pro úspěšnou léčbu budete muset opustit alkoholické nápoje a snížit spotřebu sladkostí, konzervovaných potravin, stejně jako uzené a smažené potraviny. Můžete je nahradit vařeným nebo páleným jídlem. Místo nákupu sladkostí můžete udělat domácí koláč nebo jíst ovoce;
• Vyhněte se stresu. Konstantní psychický stres je jednou z příčin mnohých onemocnění, takže je žádoucí uvolnit se více a nepřeplňovat;
• Zdravý spánek. Osoba by měla spát nejméně 6-8 hodin denně. V přítomnosti patologie je žádoucí prodloužit dobu spánku o 1-2 hodiny;
• Roční průzkum. Pokud je diagnostikována změna bílé hmoty mozku, měl by pacient podstoupit MRI 2krát ročně. Ujistěte se, že dodržujete všechna doporučení lékaře a včas předáte potřebné testy.

Léčba ohniskových změn obvykle zahrnuje změnu životního stylu a odstranění příčin jejich vývoje. Doporučuje se, aby byl problém okamžitě zjištěn, aby bylo možné ho zpomalit. Chcete-li to provést, měli byste absolvovat úplné zkoušky každý rok.

Ohniskové změny mozku: vývoj, typy, symptomy, nebezpečné nebo ne, jak léčit

Ohniskovými změnami v mozkové látce jsou oblasti atrofických, dystrofických, nekrotických změn, ke kterým došlo na pozadí narušení průtoku krve, hypoxie, intoxikace a dalších patologických stavů. Jsou zaznamenávány na MRI, způsobují u pacientů úzkost a strach, ale ne vždy dávají žádné příznaky nebo ohrožují život.

Strukturální změny v mozku jsou častěji diagnostikovány u starších osob a starších osob a jsou odrazem přirozeného stárnutí. Podle některých zpráv má více než polovina lidí nad 60 let známky ohniskových změn v mozku. Pokud pacient trpí hypertenzí, aterosklerózou, cukrovkou, pak závažnost a výskyt degenerace bude více.

Ohniskové změny v substanci mozku jsou možné v dětství. U novorozenců a kojenců jsou tedy příznakem těžké hypoxie během prenatálního období nebo během porodu, kdy nedostatek kyslíku způsobuje smrt nezralých a velmi citlivých nervových tkání kolem komor, bílé hmoty hemisféry a kůry.

Přítomnost ohniskových změn v nervové tkáni, stanovená MRI, není diagnózou. Ohniskové procesy se nepovažují za nezávislé onemocnění, takže má lékař za úkol zjistit jejich příčinu, spojit se s příznaky a určit taktiku pacienta.

V mnoha případech jsou ohniskové změny v mozku zjištěny náhodou, ale pacienti mají tendenci spojovat svou přítomnost s různými příznaky. Ve skutečnosti tyto procesy ne vždy narušují mozku, vyvolávají bolest nebo něco jiného, ​​takže léčba je často nevyžadována, avšak s největší pravděpodobností lékař doporučí dynamické pozorování a MRI každý rok.

Příčiny ohniskových změn v mozku

Snad hlavní příčinou ohniskových změn v mozkové záležitosti u dospělých lze považovat věkový faktor, stejně jako onemocnění s ním spojená. V průběhu let přirozené stárnutí všech tělních tkání, včetně mozku, které je poněkud zmenšené, jeho buňky atrofují, na některých místech strukturální změny v neuronech v důsledku podvýživy.

Věkové oslabení toku krve, zpomalení metabolických procesů přispívá k vzniku mikroskopických příznaků degenerace v mozkové tkáni - ohniskové změny v substanci mozku dystrofické povahy. Vzhled takzvaných hematoxylinových koulí (amyloidních tělísek) je přímo spojen s degenerativními změnami a samotné útvary jsou kdysi aktivními neurony, které ztratily své jádro a nahromadily produkty metabolismu bílkovin.

Těla amyloidů se nerozpouštějí, existují po mnoho let a po smrti se vyskytují difúzně po celém mozku, ale hlavně kolem bočních komor a cév. Jsou považovány za jeden z projevů senilní encefalopatie, a zejména mnoho z nich s demencí.

Hematoxylinové koule mohou být také tvořeny v ložiskách nekrózy, tj. Po mozkovém infarktu jakékoliv etiologie nebo zranění. V tomto případě je změna místní povahy a je zjištěna, kde byla nejvíce poškozena mozková tkáň.

amyloidních plaků v mozku během přirozeného stárnutí nebo Alzheimerovy choroby

Vedle přirozené degenerace u pacientů s věkem souvisí značná stopa na strukturu mozku souběžnou patologií ve formě arteriální hypertenze a aterosklerotických vaskulárních lézí. Tato onemocnění vedou k difúzní ischemii, dystrofii a ke smrti jak jednotlivých neuronů, tak i jejich celých skupin, někdy docela rozsáhlé. Základem fokálních změn v cévní genezi je celkové nebo částečné narušení průtoku krve v určitých oblastech mozku.

Na pozadí hypertenze je první krev, která trpí. Malé tepny a arterioly zaznamenávají stálé napětí, křeče, zesílení a zesílení stěn a výsledkem je hypoxie a atrofie nervové tkáně. Při ateroskleróze je difúzní poškození mozku také možné při vzniku rozptýlených ložisek atrofie av těžkých případech mrtvice dochází jako srdeční záchvat a lokální změny jsou lokální.

Ohniskové změny v mozkové látce dyscirkulační povahy jsou přesně spojené s hypertenzí a aterosklerózou, kterou trpí téměř všichni starší obyvatelé planety. Jsou detekovány na MRI ve formě rozptýlených oblastí vyrytí mozkové tkáně v bílé hmotě.

Focální změny post-ischemické povahy jsou způsobeny předchozí těžkou ischemií s nekrózou mozkové tkáně. Tyto změny jsou charakteristické pro infarkty mozku a krvácení na pozadí hypertenze, aterosklerózy, trombózy nebo embolizace cévního mozku. Jsou lokální povahy, v závislosti na umístění neuronálního místa úmrtí, a mohou být stěží viditelné nebo spíše velké.

Ateroskleróza je příčinou sníženého průtoku krve do mozku. V chronickém procesu dochází k vývoji malofokálních / difúzních změn v mozkové tkáni. V případě akutního zablokování může vzniknout ischemická mozková příhoda s následnou tvorbou nekrotického zaměření u přeživších pacientů.

Kromě přírodního stárnutí a změn v cévách mohou jiné příčiny také vést k ohniskovému poškození mozkové tkáně:

Diabetes mellitus a amyloidóza - způsobují degeneraci převážně cévního původu v důsledku hypoxie a metabolických poruch;

příklady demyelinizačních ložisek při roztroušené skleróze

Zánět a imunopatologie - roztroušená skleróza, sarkoidóza, vaskulitida u revmatických chorob (systémový lupus erythematodes, například) - se vyskytuje jako demyelinizace (ztráta buněčných membrán procesů) nebo cirkulace poruchy z ischemie;

Charakteristiky MR diagnostiky ohniskových změn v mozkové látce

Zpravidla je přítomnost ohniskových změn v substanci mozku známa poté, co pacient prošel MRI. K objasnění povahy léze a diferenciální diagnózy může být studie provedena s kontrastem.

Vícenásobné fokální změny jsou častější infekce, vrozené poruchy, vaskulární poruchy a dysmetabolický procesy, roztroušená skleróza, vzhledem k tomu, jednoohniskové změny nastanou po mrtvici, perinatální léze, některé typy poranění, nádorové metastázy.

Přírodní dystrofie při stárnutí

Ohniskovými změnami v mozkové látce dystrofické povahy na pozadí involuce související s věkem jsou znaky Mr:

1. Periventrikulární (kolem krevních cév), „čepičky“ a „proužek“, - se nacházejí vně bočních komor, vznikají z rozpadu myelinových perivaskulárních prostorů a rozšiřování, proliferaci gliálních buněk komory ependymální buňka;
2. Atrofické změny v polokoulích s rozšířením žlábků a komorového systému;
3. Jediné ohniskové změny v hlubokých částech bílé hmoty.

Vícefokální změny oběhové povahy mají charakteristickou hlubokou polohu v bílé hmotě mozku. Popsané změny budou výraznější a příznaky encefalopatie budou progresivní s věkem související hypertenzí.

změny v mozku s věkem (mladší → starší): leukorea kolem komor mozku, atrofie, změny v ohnisku

V závislosti na výskytu změn souvisejících s věkem existují:

• Mírné - jednočinné změny bílé hmoty o velikosti bodů v hlubokých částech mozku;
• Střední je vypouštěcí krby;
• Těžké - velké konfluentní rozptýlené ložiska léze nervové tkáně, zejména v hlubokých úsecích na pozadí vaskulárních poruch.

Dyscyrkulační změny

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku v důsledku porušení cévního trofismu jsou nejčastějším jevem v analýze MRI u věkových pacientů. Jsou považovány za způsobené chronickou hypoxií a dystrofií na pozadí malých tepen a arteriol.

snížení průtoku krve je jednou z hlavních příčin změny věku v mozku

Známky pánevního poškození vaskulární geneze:

1. Více ohniskových změn bílé hmoty, zejména v hlubokých strukturách mozku, bez komor a šedé hmoty;
2. Lakunární nebo hraniční nekróza;
3. Difúzní léze hluboké dělení.

ohnisky lakunárních mikroúrazů v mozku

Popisovaný obraz může připomínat jeden v případě atrofie související s věkem, proto může být spojena s dyscirkulační encefalopatií, pokud existují relevantní příznaky. Lacunarové infarkty se obvykle vyskytují na pozadí aterosklerotických vaskulárních lézí mozku. Jak ateroskleróza, tak hypertenze způsobují podobné změny na MRI v chronických stavech, mohou být kombinovány a charakteristické pro lidi po 50. výročí.

Nemoci doprovázené demyelinizací a difuzním dystrofickým procesem často vyžadují pečlivou diferenciální diagnostiku s přihlédnutím k příznakům a historii. Tak, sarkoidóza může simulovat velmi odlišnou patologii, včetně roztroušené sklerózy, a vyžaduje MRI s kontrastem, který vykazuje charakteristické ložiskových změn v bazálních gangliích a mozkových plen.

V Lyme Borreliosis klíštěte krátce před vznikem neurologických příznaků a kožní vyrážky, které jsou považovány za nejdůležitější fakty. Ohniskové změny v mozku jsou podobné těm, které se vyskytují v roztroušené skleróze, mají velikost nepřesahující 3 mm a jsou kombinovány se změnami míše.

Manifestace ohniskových změn v mozkové látce

Mozku je dodávána krev z dvou cévních bazénů - karotidní a vertebrální tepny, které již v lebeční dutině mají anastomózy a tvoří kruh Willise. Schopnost přenášet krevní oběh z jedné poloviny mozku na druhou je považována za nejdůležitější fyziologický mechanismus, který umožňuje kompenzovat vaskulární poruchy, proto se klinika difúzních malofokálních změn nezobrazí okamžitě a ne všechny.

Nicméně, mozek je velmi citlivý na hypoxii, tak dlouhodobá hypertenze s lézemi arteriální sítě, aterosklerózy, které brání toku krve, cévní zánětlivé změny a dokonce i dolní části zad může vést k nevratnému poškození a buněčné smrti.

Vzhledem k tomu, že fokální změny v mozkové tkáni se vyskytují z různých důvodů, mohou se příznaky lišit. Dyscirkulační a senilní změny mají podobné rysy, ale stojí za to si uvědomit, že relativně zdraví lidé sotva budou mít nějaké léze.

Často se stává, změny v mozkové tkáni obvykle nedochází, au starších pacientů a vůbec považován za věkovou hranici, takže jakýkoliv závěr MRI interpretovat jeho výsledek by měl zkušený neurolog podle příznaků a věku pacienta.

Pokud jsou změny v ohnisku uvedeny v závěru, ale nejsou žádné známky potíží, není třeba je léčit, ale stále musíte vidět lékaře a pravidelně monitorovat MR obraz v mozku.

Často pacienti s ohniskovými změnami stěžují na přetrvávající bolesti hlavy, které také nemusí nutně souviset s identifikovanými změnami. Měli byste vždy vyloučit jiné důvody, než začnete "bojovat" s panem obrazem.

V případech, kdy pacient již byl diagnostikován s arteriální hypertenzí, aterosklerózou mozku nebo krku, cukrovkou nebo jejich kombinací, je velmi pravděpodobné, že MRI bude vykazovat odpovídající fokální změny. Symptomatologie současně se může vyvinout z:

• Poruchy emoční oblasti - podrážděnost, nemravná nálada, tendence k apatii a depresi;
• Nespavost v noci, denní ospalost, narušení cirkadiánních rytmů;
• Snížený duševní výkon, paměť, pozornost, inteligence;
• Časté bolesti hlavy, závratě;
• Poruchy motorické koule (paréza, paralýza) a citlivost.

Počáteční příznaky dyscirkulačních a hypoxických změn ne vždy vyvolávají obavy u pacientů. Slabost, únava, špatná nálada a bolesti hlavy jsou často spojeny se stresem, únavou při práci a dokonce špatným počasím.

Jak progrese rozvoje difuzních mozků postupuje, chování neadekvátních reakcí se stává výraznějším, změna psychiky a komunikace s příbuznými trpí. U závažných případů vaskulární demence je vlastní péče a nezávislá existence nemožné, je činnost pánevních orgánů narušena a parazita určitých svalových skupin je možná.

Kognitivní porucha je téměř vždy spojena s věkem podmíněnými degenerativními procesy s mozkovou dystrofií. Těžká demenci cévního původu s více centry hlubokého vakua nervové tkáně a kortikální atrofie je doprovázeno poruch paměti, snížená duševní aktivitu, dezorientace v čase a prostoru, nemožnost řešení nejen inteligentní, ale i běžné domácí práce. Pacient přestává rozpoznávat své blízké, ztrácí schopnost reprodukovat artikulační a smysluplnou řeč, spadne do deprese, ale může být agresivní.

Na pozadí patologii kognitivní a emoční poruchy postupuje motorické oblasti: chůze se stává nestabilní, třes končetin objeví narušený polykání, obrna zesílen až k ochrnutí.

V některých zdrojích jsou ohniskové změny rozděleny na post-ischemické, dyscirkulační a dystrofické. Mělo by být zřejmé, že toto rozdělení je velmi podmíněné a neodráží vždy symptomy a prognózu pro pacienta. V mnoha případech, degenerativní změny související s věkem jsou doprovázeny dyscirculatory důsledku hypertenze nebo ateroskleróza a post-ischemických lézí může také vzniknout v rámci stávajícího rozptýleného cévního původu. Vznik nových oblastí zničení neuronů zhorší projevy stávající patologie.

Co když se objeví známky ohniskových lézí na MRI?

Otázka, co dělat za přítomnosti ohniskových změn v mozkové látce na MRI, se nejvíce znepokojuje ty lidi, kteří nemají vůbec žádné významné neurologické příznaky. To je pochopitelné: u hypertenze nebo aterosklerózy je léčba s největší pravděpodobností již předepsána, a pokud nejsou žádné příznaky, pak co a jak se léčit?

Sami o sobě nejsou ohniska změny léčena, taktika lékařů je zaměřena na hlavní příčinu patologie - vysoký krevní tlak, aterosklerotické změny, metabolické poruchy, infekce, otoky apod.

S věkem souvisejícími dystrofickými a dyscyrkulačními změnami odborníci doporučují užívat léky předepsané neurológem nebo terapeutem (antihypertenziva, statiny, antiagregační látky, antidepresiva, nootropika atd.), Stejně jako změny v životním stylu:

1. Celý odpočinek a noční spánek;
2. Racionální výživa s omezením sladkostí, mastných, slaných, kořeněných jídel, kávy;
3. Odstranění špatných návyků;
4. Aktivita motorů, procházky, realizovatelné sporty.

Je důležité si uvědomit, že stávající změny ohniska nezmizí nikde, ovšem prostřednictvím životního stylu, sledování parametrů krve a tlaku, můžete výrazně snížit riziko ischemie a nekrózy, progrese dystrofických a atrofických procesů a zároveň prodloužit aktivní život a práci po mnoho let.

Ohniskové změny v bílé hmotě mozku. Diagnostika MRI

DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA BÍLÝCH

Diferenciální diagnostický řádek nemocí bílé hmoty je velmi dlouhý. Foci zjištěné MRI mohou odrážet normální změny související s věkem, ale většina ložisek v bílé hmotě se vyskytuje během života a v důsledku hypoxie a ischémie.

Roztroušená skleróza je považována za nejčastější zánětlivé onemocnění, které je charakterizováno poškozením bílé hmoty mozku. Nejčastějšími virovými onemocněními, které vedou k výskytu podobných ložisek, jsou progresivní multifokální leukoencefalopatie a infekce herpesovým virem. Jsou charakterizovány symetrickými patologickými oblastmi, které je třeba odlišit od intoxikace.

Komplexnost diferenciální diagnózy v některých případech vyžaduje další konzultaci s neuroradiologem, aby získal druhý názor.

KDYŽ JAKÉKOLI CHOROBY JSOU V BÍLÉM MATERIÁLU?

Ohniskové změny vaskulární geneze

• Ateroskleróza
• Hyperhomocysteinemie
• Amyloidní angiopatie
• Diabetická mikroangiopatie
• Hypertenze
• Migréna

Zánětlivá onemocnění

• Roztroušená skleróza
• Vaskulitida: systémový lupus erythematodes, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba
• Sarkoidóza
• Zánětlivá onemocnění střev (Crohnova nemoc, ulcerózní kolitida, celiakie)

Infekční onemocnění

• HIV, syfilis, borelióza (Lymeova choroba)
• Progresivní multifokální leukoncefalopatie
• Akutní diseminovaná (rozštěpená) encefalomyelitida (ODEM)

Intoxikace a metabolické poruchy

• Otrava oxidem uhelnatým, nedostatek vitaminu B12
• Centrální pontinová myelinolýza

Traumatické procesy

• Záření související
• Postconcussion foci

Vrozené nemoci

• Způsobený poruchou metabolismu (má symetrický charakter, vyžaduje diferenciální diagnostiku s toxickými encefalopatiemi)

Může být normální

• Periventrikulární leucorie, stupeň 1 na stupnici Fazekas

MRI BRAIN: MULTIPLE FOCAL CHANGES

Na snímcích jsou určeny vícebodové a "skvrnité" ohniska. Některé z nich budou podrobněji diskutovány.

Srdeční povodňový povodí

• Hlavní rozdíl mezi srdečními infarkty (tahy) tohoto typu je předispozicí k lokalizaci ohnisek pouze v jedné polokouli na hranici velkých zásobníků krve. MRI ukazuje infarkt v hlubokém větví bazénu.

Ostře rozptýlená encefalomyelitida (ODEM)

• Hlavní rozdíl: výskyt multifokálních oblastí v bílé hmotě a v oblasti bazálních ganglií po 10-14 dnech po infekci nebo očkování. Stejně jako u roztroušené sklerózy, u ODEM může být ovlivněna mícha, oblouková vlákna a corpus callosum; v některých případech mohou ohnisky nahromadit kontrast. Rozdíl od MS se považuje za okamžik, kdy jsou velké a vyskytují se hlavně u mladých pacientů. Onemocnění je monofázní.

• Je charakterizován přítomností malých ohnisek o velikosti 2-3 mm, které napodobují ty v MS, u pacientů s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Dalšími znaky jsou hyperintenzní signál z míchy a zvýšení kontrastu v kořenové zóně sedmého páru kraniálních nervů.

Mozková sarkoidóza

• Rozložení ohniskových změn v sarkoidóze je velmi podobné jako u roztroušené sklerózy.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML)

• Demyelinizační onemocnění způsobená virem John Cannighem u pacientů s oslabeným imunitním systémem. Klíčovým rysem jsou léze bílé hmoty v oblasti obloukových vláken, které nejsou kontrastní, mají objemový účinek (na rozdíl od lézí způsobených HIV nebo cytomegalovirem). Patologické oblasti v PML mohou být jednostranné, ale častěji se vyskytují na obou stranách a jsou asymetrické.

• Klíčová vlastnost: hyperintenzní signál na T2 VI a hypointense na FLAIR

• Pro oblasti vaskulární povahy jsou typické hluboké lokalizace v bílé hmotě, nedostatečné zapojení corpus callosum, stejně jako juxtaventrikulární a juxtakorické oblasti.

DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA MULTIPLAVNÍHO ZAMĚŘENÍ

Na MR-tomografech bylo prokázáno několik patologických zón, které shromažďují kontrastní látky. Některé z nich jsou popsány níže podrobněji.

• Většina vaskulitid je charakterizována výskytem bodových ohniskových změn, které jsou zvýrazněny kontrastem. Poškození mozkových cév je pozorováno při systémovém lupus erythematosus, paraneoplastické limbicní encefalitidě, b. Behcet, syfilis, Wegenerova granulomatóza, b. Sjogren, stejně jako u primární angiitidy CNS.

• Vyskytuje se častěji u pacientů tureckého původu. Typickým projevem tohoto onemocnění je zapojení mozkového kmene do vzniku patologických oblastí, které se v akutní fázi zhoršují kontrastem.

• Charakterizován těžkým perifokálním edémem.

Infarkt srdečních chorob

• Periferní srdeční záchvaty okrajové zóny se mohou v počátečním stadiu zvýšit s kontrastními účinky.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Vlevo od T2-váženého tomogramu je vidět několik vysoce intenzivních ložisek v oblasti bazálních ganglií. Vpravo v režimu FLAIR je signál z nich potlačen a vypadá tmavě. Ve všech ostatních sekvencích jsou charakterizovány stejnými signálními charakteristikami jako cerebrospinální tekutina (zejména hypointenzní signál na T1 VI). Taková intenzita signálu v kombinaci s lokalizací popisovaného procesu jsou typickými příznaky prostorů Virchow-Robina (jsou to křivíři).

Prostory Virchow-Robin jsou obklopeny pronikavými leptomeningeálními nádobami a obsahují alkohol. Jejich typická lokalizace je považována za oblast bazálních ganglií, která je charakterizována také umístěním v blízkosti přední komise a ve středu mozkového kmene. Na MRI je signál z prostorů Virkhov-Robina ve všech sekvencích podobný signálu z mozkomíšního moku. V režimu FLAIR a na tomogramech vážených hustotou protonů poskytují hypointenzní signál, na rozdíl od ohnisek jiné povahy. Prostory Virchow-Robin jsou malé, s výjimkou přední komise, kde mohou být perivaskulární prostory větší.

Na MR-tomogramu lze nalézt rozšířené perivaskulární prostory Virchow-Robin a plochy difuzní hyperintenze v bílé hmotě. Tento MR obraz dokonale ilustruje rozdíly mezi místy Virchow-Robina a lézemi bílé hmoty. V tomto případě jsou změny výrazně vyjádřeny; termín "etat krill" je někdy používán popisovat je. Prostory Virchow-Robin se zvyšují s věkem, stejně jako s hypertenzí v důsledku atrofického procesu v okolní mozkové tkáni.

NORMÁLNÍ ZMĚNY VE VEČE BÍLÁ MATRICE NA MRI

Očekávané změny věku zahrnují:

• Periventrikulární "čepice" a "pruhy"
• Středně výrazná atrofie s rozšířením trhlin a komor mozku
• Bodové (a někdy dokonce i difúzní) porušení normálního signálu z mozkové tkáně v hlubokých částech bílé hmoty (1. a 2. stupeň na stupnici Fazekas)

Periventrikulární "čepice" jsou oblasti, které poskytují hyperintenzní signál umístěný kolem předních a zadních rohů bočních komor, v důsledku blanšívání myelinu a rozšíření perivaskulárních prostorů. Periventrikulární "proužky" nebo "ráfky" jsou tenké úseky lineárního tvaru, umístěné paralelně s tělesy laterálních komor, způsobené subependymální gliózou.

U magnetických rezonančních tomogramů byla prokázána normální věková struktura: rozšířené bradavky, periventrikulární "čepice" (žlutá šipka), "pruhy" a bodavé ložiska v hluboké bílé hmotě.

Klinický význam změny věku související s mozkem není dobře pokryt. Existuje však vazba mezi ohnisky a některými rizikovými faktory pro cerebrovaskulární poruchy. Jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů je hypertenze, zejména u starších osob.

Stupeň zapojení bílé hmoty podle stupnice Fazekas:

1. Jednoduché grafy, Fazekas 1
2. Střední - drenážní plochy, Fazekas 2 (změny ze strany hluboké bílé hmoty lze považovat za věkové normy)
3. Vysoce pronikající odtokové oblasti, Fazekas 3 (vždy patologické)

DISCIRCULAČNÍ ENCEFALOPATIKA NA MRI

Ohniskovými změnami v bílé hmotě vaskulární geneze jsou nejčastější nálezy MRI u starších pacientů. Objevují se v souvislosti s narušením krevního oběhu malými cévami, což je příčina chronických hypoxických / dystrofických procesů v mozkové tkáni.

Na tomromogramu série MRI: několik hyperintenzních oblastí v bílé hmotě mozku u pacienta trpícího hypertenzí.

Na výše uvedených MR-tomogramech jsou zobrazena porušení MR signálu v hlubokých oblastech velkých hemisfér. Je důležité poznamenat, že nejsou juxtaventrikulární, juxtakorické a nejsou lokalizovány v oblasti corpus callosum. Na rozdíl od roztroušené sklerózy neovlivňují komory mozku ani kůry. Vzhledem k tomu, že pravděpodobnost vývoje hypoxicko-ischemických lézí je a priori vyšší, lze konstatovat, že přítomné ohniska mají pravděpodobnější vaskulární původ.

Pouze za přítomnosti klinických příznaků, které přímo naznačují zánětlivé, infekční nebo jiná onemocnění, stejně jako toxická encefalopatie, je možné v souvislosti s těmito stavy zvážit fokální změny bílé hmoty. Podezření na roztroušenou sklerózu u pacienta s podobnými abnormalitami na MRI, ale bez klinických příznaků, se považuje za nepodloženou.

Na prezentovaných tomografechch MRI nebyly detekovány patologické oblasti míchy. U pacientů s vaskulitidou nebo ischemickými onemocněními je mícha obvykle nezměněna, zatímco u pacientů s roztroušenou sklerózou ve více než 90% případů se zjistí, že mají patologické abnormality v míše. Pokud je diferenciální diagnostika lézí vaskulární povahy a roztroušené sklerózy obtížné, například u starších pacientů s podezřením na MS může být užitečná MRI míchy.

Vraťme se znovu k prvnímu případu: na MR-tomogramech byly zjištěny ohniskové změny a nyní jsou mnohem zřejmé. Existuje rozšířené zapojení hlubokých dělení hemisfér, ale obloukové vlákno a corpus callosum zůstávají nedotčené. Ischemické poruchy v bílé hmotě se mohou projevit jako lakunární infarkty, infarkty hraniční zóny nebo difuzní hyperintenzivní zóny v hluboké bílé hmotě.

Lacunární infarkty jsou důsledkem sklerosy arteriol nebo malých penetrujících medulárních tepen. Infarkty hraniční oblasti jsou důsledkem aterosklerózy větších cév, například během obstrukce krku nebo v důsledku hypoperfuze.

Strukturní poruchy mozkových tepen typem aterosklerózy jsou pozorovány u 50% pacientů starších 50 let. Mohou být také nalezeny u pacientů s normálním krevním tlakem, ale jsou charakteristické pro pacienty s hypertenzí.

SARKOIDOZOVÝ CENTRÁLNÍ NERVOVÝ SYSTÉM

Rozložení patologických oblastí na prezentovaných MR-tomogramech velmi připomíná roztroušenou sklerózu. Vedle zapojení hluboké bílé hmoty jsou vizualizovány juxtakortické ohnisky a dokonce Dawsonovy prsty. V důsledku toho byl učiněn závěr o sarkoidóze. Sarkoidóza není nazývána "velkým imitátorem", neboť překonává dokonce neurosyfilii ve své schopnosti simulovat projevy jiných nemocí.

Na T1 vážených tomogramech se zvýšeným kontrastem s preparáty gadolinia provedenými pro stejného pacienta jako v předchozím případě jsou vizualizovány bodové oblasti kontrastní akumulace v bazálním jádru. Podobné místa jsou pozorována při sarkoidóze a mohou být také detekovány u systémového lupus erythematosus a jiné vaskulitidy. V tomto případě je považováno za typické pro sarkoidózu leptomeningeální zvýšení kontrastu (žlutá šipka), ke které dochází v důsledku granulomatózního zánětu měkké a arachnoidní membrány.

Dalším typickým projevem v tomto případě je zvýšení lineárního kontrastu (žlutá šipka). Vzniká jako výsledek zánětu kolem prostorů Virchow-Robina a je také považován za jednu z forem zlepšení leptomeningeálního kontrastu. To vysvětluje, že v sarkoidóze mají patologické zóny podobnou distribuci s roztroušenou sklerózou: v prostorách Virkhov-Robina jsou malé pronikající žíly postižené MS.

Lyme nemoc (borelióza)

Na fotografii vpravo: typický vzhled kožní vyrážky, ke kterému dochází, když klíště kousne (vlevo) dopravník spirochete.

Lyme nemoc, nebo borrelióza, způsobuje spirochety (Borrelia Burgdorferi), jsou neseny klíšťaty, infekce se vyskytuje přenosným způsobem (když je klíštěk nabitý). V první řadě s boreliózou se objevuje kožní vyrážka. Po několika měsících mohou spirochety infikovat centrální nervový systém, což má za následek, že v bílé hmotě se objevují patologické oblasti podobné těm, které jsou podobné roztroušené skleróze. Klinicky se lymská nemoc projevuje akutními příznaky centrálního nervového systému (včetně parézy a paralýzy) a v některých případech se může objevit příčná myelitida.

Klíčovým příznakem lymské nemoci je přítomnost malých ohnisek o délce 2-3 mm, které simulují obraz roztroušené sklerózy u pacienta s kožní vyrážkou a chřipkovým syndromem. Mezi další funkce patří hyperintenzní signál z míchy a zvýšení kontrastu sedmého páru kraniálních nervů (vstupní zóna kořenů).

PROGRESIVNÍ MULTI-FOCÁLNÍ LEUKOVÁ ENTEFALOPATIKA PODNIKÁNA PŘIJÍMÁNÍ NATALIZUMAB

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je demyelinizační onemocnění způsobené virem John Cunningham u imunokompromitovaných pacientů. Natalizumab je přípravek monoklonálních protilátek proti integrinu alfa-4, který je schválen pro léčbu roztroušené sklerózy, protože má klinicky pozitivní účinek a studie MRI.

Relativně vzácný, ale současně závažný nežádoucí účinek užívání tohoto léku je zvýšené riziko vzniku PML. Diagnóza PML je založena na klinických projevech, detekci virové DNA v centrální nervové soustavě (zejména v mozkomíšním moku) a metodách zobrazování dat, zejména MRI.

Ve srovnání s pacienty, jejichž PML je způsoben jinými příčinami, jako je HIV, mohou být změny MRI s PML spojené s natalizumabem popsány jako homogenní as výskytem fluktuací.

Klíčové diagnostické funkce pro tuto formu PML:

• Ohniskovými nebo multifokálními zónami v subkortikální bílé hmotě, umístěnými supratentoriálně za účasti obloukových vláken a šedé hmoty kortexu; méně často postihuje zadní lebkovou fusu a hlubokou šedou hmotu
• Charakterizován signálem hyperintenze T2
• Na T1 mohou být plochy hypo- nebo iso-intenzivní v závislosti na závažnosti demyelinizace.
• U přibližně 30% pacientů s PML se ohniskové změny zvyšují kontrastem. Vysoká intenzita signálu na DWI, zejména podél okraje ohnisek, odráží aktivní infekční proces a otok buňky

MRI vykazuje známky PML v důsledku natalizumabu. Obrázky jsou poskytovány společností Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgie.

Diferenciální diagnostika mezi progresivními MS a PML v důsledku natalizumabu může být poměrně složitá. Následující poruchy jsou charakteristické pro PML související s natalizumabem:

• Při detekci změn v PML má FLAIR nejvyšší citlivost.
• T2-vážené sekvence umožňují vizualizaci určitých aspektů lézí v PML, například mikrocytů
• T1 VIs s kontrastem nebo bez kontrastu jsou užitečné pro stanovení stupně demyelinizace a detekce příznaků zánětu.
• DWI: pro určení aktivní infekce

Diferenciální diagnostika MS a PML