Mozkový edém

Cerebrální edém je rychle rostoucí akumulace tekutiny v mozkových tkáních, což vede k úmrtí bez odpovídající lékařské péče. Základem klinického obrazu je postupné nebo rychle se zvyšující zhoršení stavu pacienta a prohloubení poruch vědomí doprovázených meningeálními znaky a svalovou atonií. Diagnostika je potvrzena pomocí MRI nebo CT snímků mozku. Další vyšetření se provádí k nalezení příčiny edému. Terapie začíná dehydratací a udržováním metabolismu mozkových tkání, v kombinaci s léčbou kauzálního onemocnění a jmenováním symptomatických léků. Podle indikace je možné mít naléhavou (dekompresní trepanaci, ventrikulostomii) nebo opožděnou (odstranění masové, posunovací) chirurgické léčby.

Mozkový edém

Opuch mozku byl popsán již v roce 1865 N.I. Pirogov. K dnešnímu dni bylo jasné, že edém mozku nozologických ne samostatná jednotka, ale je sekundární rozvoj patologický proces, který se vyskytuje jako komplikace různých chorob. Je třeba poznamenat, že bobtnání jakýchkoli jiných tělesných tkání - zcela běžným jevem nesouvisí s naléhavých podmínek. V případě otoku mozku je život ohrožující stav, protože, zatímco v uzavřeném prostoru lebky, mozková tkáň nemá schopnost zvýšit objem a zobrazí impaction. Polyetiology v důsledku otoku mozku, v mé praxi se setkáváme jako odborníci v oblasti neurologie a neurochirurgie, a trauma lékařů, neonatologů, onkologů, toxikologie.

Příčiny edému mozku

Nejčastěji se mozkový edém rozvíjí s poškozením nebo organickým poškozením jeho tkání. Tyto podmínky zahrnují: těžké poranění hlavy (poškození mozku, fraktura lebky báze intracerebrální hematom, subdurální hematom, difuzní axonální poranění, mozková chirurgie), rozsáhlé ischemické mrtvici, hemoragické mrtvici, subarachnoidální krvácení a krvácení do komor, primární nádory na mozku (medulloblastom, hemangioblastom, astrocytom, gliom a kol.) a jeho metastázy. Otok mozkové tkáně jako možný komplikace infekčních onemocnění (encefalitida, meningitida) a hnisavé procesy v mozku (subdurální empyémem).

Spolu s nitrolební faktory pro vznik otoku mozku může vést anasarca vyplývající ze srdečního selhání, alergické reakce (angioneurotický edém, anafylaktický šok), akutní infekce (toxoplasmóza, spála, prasečí chřipka, spalničky, příušnice), endogenní intoxikace (pro těžkou cukrovkou, OPN, selhání jater), otravy různými jedy a určitými léky.

V některých případech dochází k otokům mozku při alkoholismu, což je spojeno s výrazně zvýšenou vaskulární permeabilitou. U novorozenců je mozkový edém způsoben těžkou toxemií těhotné ženy, intrakraniálním porodem porodu, zapletením pupeční šňůrou a prodlouženou porodností. Mezi milovníky alpských sportů se objevil t. N. "Horský" otok mozku, který je důsledkem příliš prudkého stoupání bez potřebné aklimatizace.

Patogeneze edému mozku

Hlavním spojením ve vývoji mozkového edému jsou mikrocirkulační poruchy. Zpočátku, mají tendenci se vyskytují v mozkové tkáni léze (místa ischemie, záněty, trauma, krvácení, nádory). Objevuje se lokální perifokální edém mozku. V případě vážného poškození mozku, která nejsou včasné léčení nebo nepřítomnosti požadovaného účinku druhé, je porucha vaskulární regulace, což vede k celkové rozšíření mozkových cév a zvýšení intravaskulární hydrostatický tlak. Výsledkem je, že kapalná část krve nasává stěnami nádob a nasává mozkovou tkáň. Vyvinul generalizovaný otok mozku a jeho otok.

Ve výše popsaném procesu jsou klíčovými složkami cévní, oběhová a tkáňová. Vaskulární hyperpermeabilita složka působí stěny mozkových cév, krevního oběhu - arteriální hypertenzí a vazodilatace, které vedou ve vícenásobných zvýšení tlaku v mozkových kapilár. Tkáňový faktor je tendence mozkové tkáně s nedostatečným přívodem krve k akumulaci tekutiny.

V omezeném prostoru lebky 80-85% objemu představovaly mozkové tkáně, od 5 do 15%, - v mozkomíšním moku (CSF), zaujímá asi 6% z krve. U dospělých se normální intrakraniální tlak ve vodorovné poloze pohybuje mezi 3-15 mm Hg. Art. Během kýchání nebo kašla se krátce zvedne na 50 mm Hg. Art., Který nezpůsobuje poruchy fungování centrálního nervového systému. Mozkový edém je doprovázeno tím, že rychle rostoucí zvýšení nitrolebního tlaku v důsledku zvýšení objemu mozkové tkáně. Existuje komprese krevních cév, která zhoršuje mikrocirkulační poruchy a cerebrální ischemii. Kvůli metabolickým poruchám, především hypoxii, dochází k masivní smrti neuronů.

Navíc těžká intrakraniální hypertenze může vést k dislokaci základních mozkových struktur a poškození mozkového kmene ve velkém occipitálním foramenu. Dysfunkce dýchacích, kardiovaskulárních a termoregulačních center v kufru je příčinou mnoha úmrtí.

Klasifikace

Vzhledem k zvláštnosti patogeneze je mozkový edém rozdělen do 4 typů: vasogenní, cytotoxické, osmotické a intersticiální. Nejběžnějším typem je vasogenní edém mozku, který je založen na zvýšení permeability hematoencefalické bariéry. V patogenezi hlavní role je přenos tekutiny z nádob v bílém medulla. Vasogenní edém se vyskytuje v oblasti nádoru, abscesu, ischémie, chirurgie atd.

Cytotoxický edém mozku je důsledkem dysfunkce gliových buněk a narušení osmoregulace neuronálních membrán. Vyvíjí se hlavně v šedé medulce. Jeho příčiny mohou být: intoxikace (včetně otravy kyanidem a oxidem uhelnatým), ischemická mrtvice, hypoxie, virové infekce.

Osmotický otok mozku nastává, když se osmolarita mozkových tkání zvyšuje bez narušení hematoencefalické bariéry. Vyskytuje se u hypervolemie, polydipsie, utopení, metabolických encefalopatií, nedostatečné hemodialýzy. Intersticiální edém se objevuje v okolí mozkových komor, když se pění stěnami kapalné části cerebrospinální tekutiny.

Symptomy mozkového edému

Vedoucím znakem edému mozku je porucha vědomí, která se může lišit od mírného stísnění až po kóma. Zvýšení hloubky poruchy vědomí naznačuje průběh edému. Je možné, že debut klinických projevů bude ztráta vědomí, která se liší od obvyklého synkopu jeho trvání. Často je progrese edému doprovázena křečemi, které jsou po krátkém čase nahrazeny svalovou atonií. Při vyšetření jsou zjištěny smykové příznaky charakteristické pro meningitidu.

V případech, kdy dochází k edému mozku na pozadí chronické nebo postupně se rozvíjející akutní cerebrální patologie, může být vědomí pacientů v počátečním období udržováno. Hlavní námitkou je intenzivní bolest hlavy s nevolností a zvracením, poruchy motoru, poruchy zraku, nesourodost pohybů, dysartrie, halucinogenní syndrom.

Impozantní náznak, že komprese mozkového kmene jsou paradoxní dýchání (hluboké nádechy spolu s povrchem, variace časových intervalů mezi jednotlivými dechy), těžká hypotenze, srdeční frekvence nestability, hypertermie, než 40 ° C, Přítomnost rozptýleného strabismu a "plovoucích" očních bulbů naznačuje disociaci subkortikálních struktur z mozkové kůry.

Diagnostika mozkového edému

Podezření na neurologa z edému mozku umožňuje postupné zhoršování stavu pacienta a růst zhoršeného vědomí spolu s meningeálními příznaky. Potvrzení diagnózy je možné pomocí CT vyšetření nebo MRI mozku. Vedení diagnostické bederní punkce je nebezpečnou dislokací mozkových struktur se stlačením mozkového kmene ve velkém occipitálním foramenu. Sběr anamnestických údajů, hodnocení neurologického stavu, klinická a biochemická analýza krve, analýza výsledků výzkumu neurovisualizace nám umožňují dospět k závěru o příčině edému mozku.

Vzhledem k tomu, že mozkový edém je akutní stav, který vyžaduje naléhavou lékařskou péči, měla by primární diagnóza trvat minimálně a měla by být provedena v stacionárních podmínkách na pozadí terapeutických opatření. V závislosti na situaci se provádí v jednotce intenzivní péče nebo v jednotce intenzivní péče.

Léčba edému mozku

Prioritními směry léčby edému mozku jsou: dehydratace, zlepšení metabolismu mozku, eliminace příčiny edému a léčba souvisejících příznaků. Dehydrační terapie je zaměřena na odstranění přebytečné tekutiny z mozkových tkání. Provádí se intravenózní infuzí mannitolu nebo jiných osmotických diuretik, následovaným jmenováním smyčkových diuretik (torasemid, furosemid). Přidání 25% p-ra síranu hořečnatého a 40% p-ra glukózy potencuje působení diuretik a poskytuje mozkové neurony živinami. Možná je použití escinátu L-lysinu, který má schopnost odstranit kapalinu, i když to není diuretikum.

Za účelem zlepšení metabolismu provádí kyslíkovou terapii mozkovou (pokud je to nutné - IVL), lokální hypotermie hlavy podávání metabolity (mexidol, cortexin, citicolin). Glukokortikosteroidy (prednison, hydrokortison) se používají k posílení cévní stěny a stabilizaci buněčných membrán.

V závislosti na etiologii mozkového edému v jeho komplexní léčby zahrnují detoxikační aktivity, antibiotika, odstranění tumoru, odstranění hematomů a tlakové části traumatické mozkové bypass (ventriculoperitoneal odvodnění, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotropická chirurgická léčba se zpravidla provádí pouze na pozadí stabilizace stavu pacienta.

Symptomatická léčba zaměřená na aretační jednotlivé projevy onemocnění, se provádí přiřazením antiemetika, antikonvulziva, anestetik, atd N. Podle údajů nutně s cílem snížit intrakraniální tlak neurochirurga může být provedena dekompresní kraniotomii, ventrikulární odvodnění vnějšího, endoskopické odstranění hematomu.

Předpověď edému mozku

V počátečním stádiu je mozkový edém reverzibilním procesem, jak postupuje, vede k nevratným změnám v mozkových strukturách - ke smrti neuronů ak destrukci myelinových vláken. Rychlý vývoj těchto onemocnění vede k tomu, že úplné odstranění edému se 100% zotavení mozkových funkcí může být dosaženo pouze s jeho toxickým vznikem u mladých a zdravých pacientů, kteří byli včas předán odbornému oddělení. Nezávislá regrese příznaků je pozorována pouze v případě horninového edému mozku, pokud je úspěšná včasná transplantace pacienta z výšky, kterou vyvinul.

V převážnou většině případů však přeživší pacienti vykazují zbytkové účinky přeneseného edému mozku. Ty se mohou značně lišit od okolních jemných symptomy (bolesti hlavy, zvýšený nitrolební tlak, rozptýlení, zapomnětlivost, poruchy spánku, deprese) až závažných oslabujících poruch kognitivní a motorické funkce, mentální sféry.

Edém mozku: příčiny, příznaky, léčba, účinky, diagnóza

Infekční léze a poranění často postihují mozog. Některé bakterie mají schopnost proniknout do bariéry nervového systému, vytvořené k jeho ochraně. A zranění způsobují jiné příčiny vedoucí k nebezpečné komplikaci - edému mozkové tkáně.

Cerebrální edém, co to je a jaké jsou následky

Cerebrální edém není primární onemocnění. Jedná se o patologický stav, který se vyvíjí v důsledku patologických změn způsobených jinými nemocemi. Jedná se o druh reakce těla na negativní účinky.

Kyslíková báze je narušena, celkové množství tekutiny uvnitř lebky se zvyšuje, což vede k abnormálnímu zvýšení intrakraniálního tlaku.

Důsledky po léčbě závisí na délce jejího nástupu, správném přístupu a závažnosti primárního poškození. Možná úplné uzdravení.

Mohou se objevit různé neurologické poruchy: záchvaty, epileptické záchvaty, paralýza končetin a další senzorická porucha. Bolest hlavy, stavy deprese a deprese, duševní poruchy mohou člověka dlouho pronásledovat kvůli nepříznivému výsledku patologie.

Typy otoků

Cerebrální edém je rozdělen na: centrální a periferní.

Periferní otok je opuch míchy páteře. Centrální nález, skutečná mozková látka.

Edematózní stav centrálního umístění je rozdělen na 2 typy. Edém části mozku (regionální) a všech centrálních mozkových buněk (společné). Každý typ je způsoben různými důvody.

Příčiny otoku

Patologické zvýšení objemu mozkové hmoty může být způsobeno různými důvody, mezi které patří: zranění, infekční léze, nádory, vaskulární patologie.

Regionální otupy mohou být obvykle způsobeny onemocněními a onemocněními, které postihují jen malou část.

1. Nádory, onemocnění při rakovině;
2. Cystické útvary;
3. Otoky krve kvůli zranění;
4. Absces, kvůli infekci, která napadla mozek.

Důvody pro rozšířené zvýšení množství medulla zahrnují různé nemoci, otravu, účinky utopení, udušení a dalších lézí.

Existuje mnoho důvodů, které mohou vyvolat jak lokální, tak otok, který pokrývá celou mozkovou tkáň.

1. Zranění lebky a mozku, kontuze po úrazu;
2. Mrtvice, hemoragie v mozku se často vyskytují u starších osob;
3. Otok mozku novorozenců v důsledku poranění při porodu;
4. Útok těžkých alergií;
5. Epilepsie, tepelná mrtvice v dětství,
6. Gestóza druhé poloviny těhotenství s těžkým výsledkem;
7. Závažné infekce: encefalitida, meningitida, příušnice, toxoplazmóza;
8. Mnoho operací, při kterých dochází k zásahu do lebeční dutiny, způsobuje edematózní stavy. Například, po odstranění nádoru na mozku se může objevit otok.

Nebezpečí edému

Pozdní diagnóza a nesprávná léčba mohou vést k vážnému porušení životních funkcí dýchání, srdečního tepu. Které jsou fatální. Mohou být pozorovány těžké neprůchodné neurologické léze podle typu poškození motoru a citlivé aktivity končetin.

Zabránění těmto porušením umožní včasnou pomoc. Abyste mohli rychle získat kvalifikovanou pomoc, musíte znát příznaky tohoto stavu.

Symptomy a projevy

Příznaky mozkového edému jsou obvykle rozděleny do několika skupin.

• Symptomy zvyšující se intrakraniální tlak;
• Neurologické projevy;
• Symptomy růstu otoku mozkových buněk a jejich porušení.

Symptomy zvyšující se intrakraniální tlak se projevují následujícími příznaky:

• Bolest hlavy roste s pocity plnosti;
• Existují náznaky letargie, ospalosti;
• Uprostřed úplného odpočinku se objeví zvracení;
• Vývoj intrakraniální hypertenze vede k narušení pohybu oka, zrak se periodicky zhoršuje.

Neurologické příznaky se začínají rozvíjet kvůli šíření edému do kůry a pak k subkortikálním strukturám. Vnitřní tlak se zvyšuje, což vede k následujícím porušením.

• Porušení uchopovacích a ochranných reflexů. Objevují se patologické reflexe, které jsou charakteristické pouze pro novorozence atd.
• Záchvaty záchvatů, střídající se s psychomotorickou agitací.
• Křeče se zvětšují, uchopí celé tělo.

Když se otok rozrůstá a léčba ještě není zahájena, dojde k vážnému nevratnému poškození nervové tkáně.

1. Porušení středů dýchání a srdečního tepu, což má za následek smrt;
2. Jednostranné závažné neurologické léze v důsledku komprese meduloly na jedné straně. Jedna oční bulka se rozšířila, ztráta reflexů, paralýza končetin na jedné straně.
3. Teplota stoupá na 40 ° C a výše. Nemůže být srazena.
4. Přichází vážný stav pacienta - koma.

Kóma s otokem mozku

Koma je charakterizována stavem hlubokého patologického spánku. Zpomalte a narušte práci nervového systému. Nevědomá osoba nereaguje na vnější podněty, bolest. Vitalní funkce jsou narušeny.

Dlouhá doba ve stavu komatu vede ke smrti mnoha nervových buněk, ke smrti.

Vlastnosti opuchu mozku novorozence

Zvláštností edému mozku u dospělých je, že nejčastěji roste pomaleji než u dětí. Vývoj otoku u novorozenců nastává velmi rychle, vyžaduje důkladnou znalost nouzové péče, dovednosti v diagnostice a léčbě. Nejčastěji mají děti otok mozkové kosti.

Opuch nervové tkáně u novorozenců nastává z několika důvodů.

• Poranění při porodu je nejčastější a častější příčinou edému.
• Toxické léze plodu;
• Genetické poruchy.

S dostatečnou včasnou léčbou se nervové buňky zotaví a edém se ztrácí. Silný proud má různé důsledky, včetně:

1. Zpomalení růstu a celkového vývoje dítěte;
2. Epileptické záchvaty;
3. Paralýza;
4. Dropsy medulla;
5. Gvd

Diagnostika mozkového edému

Lékař zahajuje diagnostické aktivity s obecným vyšetřením, průzkum stížností (pokud je pacient vědom). Pokud je člověk v bezvědomí, provádí průzkum příbuzných, pracovníků, kteří byli přítomni v době nástupu klinických projevů.

Další je fyzikální neurologické vyšetření na přítomnost patologických neurologických syndromů. A vyhodnocení ztracených funkcí v důsledku poškození mozku.

Poté je pacient zaměřen na další diagnostické metody.

Zranění vyžaduje vyšetření lebky za použití rentgenových paprsků. Posoudit závažnost poškození kosti. Vyhodnoťte poškození lebky.

Po výpočtové tomografii a zobrazování pomocí magnetické rezonance k vyhodnocení šíření edému.

Na obrázku je otok mozku:

Kvůli hematomu: a. Na CT; B. Na MRI.

Kvůli nahromadění tekutiny v mozkové tkáni je tlak uvnitř, dochází k otokům.

Léčba edému mozku

Cerebrální edém je vážným stavem těla, které vyžaduje naléhavý zákrok, bez ohledu na to, kde se otok začal, doma nebo ve zdravotnickém zařízení. Po naléhavých opatřeních je nervová tkáň nasycena kyslíkem, množství tekutiny v těle je sníženo různými způsoby a teplota je snížena.

První pomoc

Nouzová péče před příchodem lékařů zahrnuje několik činností určených ke snížení závažnosti stavu.

Na snížení teploty je nutné balení ledových obalů na hlavu člověka. Zajistěte mu dostatečné dýchání, pokud do úst vnikne zvracení a další kapaliny. Je třeba ho zbavit těchto tekutin. Dále musíte poskytnout dostatek čerstvého vzduchu, osoba v tomto stavu potřebuje zvýšené množství kyslíku.

Někdy se lékař může rozhodnout provést chirurgický zákrok ke snížení nitrolebního tlaku. Kraniotomie se provádí k odčerpání tekutiny, která se nahromadila uvnitř lebky nebo k jejímu obtoku, aby se vytvořily podmínky pro odvodnění.

Dehydratace

Dehydratace je odstranění vody z těla. Provádí se tak, aby se snížilo množství nadbytečné tekutiny. Pro odstranění tekutiny z těla se uvádí jmenování osmodiuretikov. Předepište léky, jako je mannitol, sorbitol, glycerol.

Mannitol se podává intravenózně, krátce snižuje ICP, odstraňuje vodu ledvinami, a to díky tvorbě zvýšené osmolarity plazmy. Sorbitol je mnohem slabší než manitol působením a glycerol má stejný účinek jako manitol.

Jiné léky pro léčbu otoků mozku

Kromě dehydratačních činidel se k redukci otoků používá několik dalších skupin léčiv.

Kortikosteroidy normalizují patologicky zvýšenou vaskulární propustnost ve středu otoku. Obnovte normální tok postižené oblasti. Zástupce skupiny: Dexamethason.

Barbituráty jsou třídou omamných látek, které snižují otok moči, snižují počet záchvatů. To zvyšuje šance na příznivý výsledek pro pacienta.

Přiměřená oxygenace a zlepšení metabolismu mozku

Pacient je převeden na umělou ventilaci plic. Udržujte parciální tlak kyslíku 100 mm. Hg Art. Hyperventilace plic se provádí, což snižuje otoky v důsledku zúžení lumen cév. Zajištění nepřetržitého přístupu kyslíku do mozku zabraňuje vzniku komplikací souvisejících s jeho nedostatkem.

Léčba zaměřená na odstranění příčiny a souvisejících příznaků

Cerebrální edém není primární onemocnění. Aby pacient rychle přežil krizi, potřebuje odpovídající léčbu základní patologie.

Léčba infekčních onemocnění, jako je meningitida, encefalitida, vyžaduje použití antibiotik zaměřených na zničení patogenu. Pacient vytváří klidné prostředí, které snižuje dopad vnějších faktorů.

Bobtnání v důsledku vystavení silnému alergenu vyžaduje vyloučení alergického účinku.

Při úrazech se často využívá chirurgické léčby traumatických poranění. Odstraňte hematomy, vložte rozbité části kostí a odstraňte fragmenty.

Nádory vyžadují povinné chirurgické odstranění, pokud je to možné.

Léčba lidových léků

Lidové léky spolu s léky mohou mít diuretický účinek, který přispívá k odstranění tekutin. Stejně jako obnovení normálního krevního oběhu ve vaskulárním lůžku došlo ke snížení intrakraniálního tlaku.

Chcete-li snížit nitrolební tlak, musíte užít 30 g. Květiny z písečného kmínu, adonis, listí s květinami Sophora. 50 g trávy "yakortsy", yarrow, třezalka, petrželová semena, starší květy. 100 g trávy "Goldenrod", listy stromu "bílá bříza". Sbírejte kotlety, vařte a poloviční lžíce 300 ml vroucí vody. Trvejte 6 minut. Přidejte med, jednu polévkovou lžíci. Pijte poloviční sklenici, půl hodiny před jídlem, léčba probíhá po dobu 1,5 měsíce.

Pro snížení symptomů, jako je tinnitus, nestabilita chůze, tlakové skoky, bolest v hlavě, časté závratě, poruchy paměti, ztráta síly, se používá následující sbírka.

Vezměte oddenky valerijské, divoké růže, kalamusové bažiny, sladkého dříví, lékárny Althea. Slunečnice, matka, pšenice, máta, devítky. To vše se připravuje a aplikuje stejně jako v prvním receptu.

Je důležité si uvědomit, že léčba bylinami a dalšími prostředky může být zahájena po konzultaci se specialistou.

Důsledky a komplikace mozkového edému

Existují příznivé a nepříznivé výsledky. Mezi příznivé je úplné zotavení a zotavení s minimem komplikací.

Mírné komplikace: nespavost, depresivní stavy, snížená tělesná aktivita, bolesti hlavy.

Nežádoucí účinky jsou charakterizovány závažnými neurologickými poruchami nebo smrtí.

Progrese edému s transformací na opuch mozku a smrt

Pokud se léčba neuskuteční včas, šance na přežití se sníží. Vznikají otoky nebo perifokální otok mozku. To je stav, kdy tekutina začíná nejen vytvářet tlak na buňky, ale také hromadí se v nich a zvyšuje tlak. Komorový prostor mozku je stlačen. Vyvine se hluboká koma.

Tato komplikace nutně vede ke smrti nebo končí vážnými komplikacemi. Opuch mozku se může vyskytnout i po těžké operaci.

Odstranění otoku s postižením pacienta

Opuch mozkových struktur nebo pozdější léčba vede ke komplikacím, s nimiž se normální fungování člověka stává obtížným. Potřebu je kladen na postižené pacienty.

Mezi tyto komplikace patří:

• Celoživotní částečná ztráta motorické aktivity končetin;
• Nevratná ztráta řeči;
• Výskyt demencí;
• Schizofrenie způsobená depresí.

Kompletní eliminace edému bez následků

Podobná situace je možná, pokud je léčba zahájena včas, a závažnost primární patologie nezhoršila proces a nevzniklo organické poškození mozkových tkání. Například kvůli zranění nebo masivní mrtvici.

Někdy existují komplikace, které nakonec nezanechávají stopu.

• Bolest hlavy za několik měsíců;
• Porušení emočního stavu;
• Mírné poškození motoru;

Výsledek onemocnění s podobnými komplikacemi je považován za výsledek bez následků, pokud zmizí po nějaké době. Plně příznivý výsledek je velmi vzácný.

Obnova mozku po edému

Po onemocnění potřebuje pacient klidnou atmosféru. Je třeba jej omezit z duševních poranění, v případě dočasného poškození motoru, poskytnout potřebnou péči a podporu. Vezměte si vitamínové komplexy a speciální prostředky předepsané lékařem, které posilují paměť.

Závažné poruchy pohybu po ukončení léčby vyžadují řádnou sociální adaptaci. To může pomoci příbuzným. Často člověk nemůže zvyknout na změnu svého společenského postavení. Je třeba pomoci člověku najít pozitiva, ukázat motivaci žít. Můžete kontaktovat psychologa.

Mozkový edém

Symptomy mozkového edému

• Bolest hlavy, vyjádřená přibližně stejně ve všech oblastech hlavy (okcipitální, parietální, temporální, čelní).
• Nevolnost, zvracení, které nevedou k úlevě.
• Snížená zraková ostrost.
• Slabost, ospalost.
• Zhoršování vědomí až do jeho úplné nepřítomnosti - zatímco člověk neodpovídá okamžitě na otázky (nebo vůbec neodpovídá), je ospalý, nemusí otevírat své oči ani podrážděním bolesti (tlak na nadorbital oblouky).
• Konvulzivní záchvaty - nedobrovolné kontrakce svalů rukou a nohou, někdy se ztrátou vědomí a kousání jazyka.
• Porucha dýchání při kompresi vitálních systémů.

Důvody

Cerebrální edém je univerzální reakcí na většinu škodlivých účinků. Proto může být způsobeno mnoha faktory:

• porušení cerebrálního oběhu (mrtvice);
• traumatické poškození mozku (mozková kontuze);
• mozkové nádory;
• otravy (například: oxid uhelnatý, alkohol, drogy);
• závažná infekční onemocnění (encefalitida přenášená klíšťaty (onemocnění přenášené přes kousnutí klíšťat rodu Ixodes, které se projevuje slabostí končetin a těžkou intoxikací), chřipka (virové onemocnění postihující respirační systém a projevující se těžkou intoxikací);
• chirurgická intervence na mozku.

Neurológ pomůže léčit onemocnění.

Diagnostika

• Analýza stížností a historie onemocnění.
  • Jak dlouho trvají takové stížnosti (bolesti hlavy, slabost, ospalost).
  • Každá událost předcházela výskytu uvedených stížností:
    • poranění hlavy;
    • výskyt příznaků neurologické patologie (slabost v pažích a nohou, asymetrie tváře, necitlivost řeči);
    • neurochirurgická operace, otravy (oxid uhelnatý, alkohol).

• Neurologické vyšetření: posouzení úrovně vědomí (jak aktivně přichází pacient do hlasového kontaktu, zda oči jsou otevřené na příkaz nebo bolestivé podráždění), stejně jako hledání příznaků neurologických poruch (slabost končetin, asymetrie obličeje, strabismus), které mají primární význam ve srovnání s příznaky otok mozku.

• Zkoumání fundusu: při edému mozku dochází k opuchu zrakového nervu s nejasnými hranicemi.

• Měření intrakraniálního tlaku - pro tento účel je v komoře mozku nebo v jeho tkáni instalován speciální měřící tlak.

• Lumbální punkce: pomocí speciální jehly se punkce (propíchnutí) subarachnoidálního prostoru míchy provádí na bederní úrovni (přes kůži zad). V případě mozkového edému, což znamená zvýšení intrakraniálního tlaku, mozkomíšní tekutina (cerebrospinální tekutina, která zajišťuje výživu a metabolismus v mozku) vytéká pod tlakem, někdy tryskou.

• CT (počítačová tomografie) a magnetická rezonance (magnetická rezonance) hlavy: umožňuje studovat strukturu mozku ve vrstvách a určit příznaky edému mozku (zmenšení prostoru mezi mozkem a kostmi lebky, kompresí a deformitou komorového systému).
• Konzultace neurochirurga je také možná.

Léčba edému mozku

Neoperační metody.

• Dehydratace - zavedení velkých dávek léků, které odstraňují tekutinu z těla (diuretika): hormony - zlepšují funkci hematoencefalické bariéry (zvláštní systém, který omezuje vstup určitých látek do mozkové tkáně), snižují propustnost mozkových cév.
• Antikonvulziva - v případě křečí.

Chirurgické metody: dekompresní kraniotomie (otevření kraniální dutiny s tvorbou defektu v kostech lebky - to dramaticky snižuje tlak uvnitř lebeční dutiny).

Léčí také onemocnění, které způsobuje otok mozku:

• porucha mozkové cirkulace - korekce arteriálního (krevního) tlaku, léky, které zlepšují výživu mozku (neurotrofní), zlepšují průtok krve (antiagregační činidla);
• traumatické poranění mozku - odstranění akumulace krve, zničení mozkové tkáně;
• mozkové nádory - odstranění nádoru;
• otravy - detoxikace (odstranění toxinu z krve);
• těžké infekční nemoci - antibakteriální a antivirové léčby.

Komplikace a následky

• Syndrom dislokace - s touto částí mozku dochází k poškození části mozku, pokud jde o imobilní formace (půlměsíc, cerebellum), což vede k výrazným neurologickým poruchám (úplný nedostatek vědomí, poruchy dýchacího rytmu, pokles arteriálního (krevního) tlaku).
• Riziko úmrtí.

Prevence edému mozku

Prevence vývoje mozkových otoků je obvykle neudržitelná, protože se objevuje podruhé na pozadí jiných závažných onemocnění.

Má smysl udržovat následující události:

• účtování tekutiny injikované pacienty, kteří podstoupili léčbu;
• profylaktické použití hormonálních léků (zlepšení funkcí hematoencefalické bariéry (speciální systém, který omezuje vstup některých látek do mozkové tkáně), snižuje propustnost mozkových cév).

• Zdroje

S. Tsarenko - neuroreanimatologie. Intenzivní terapie traumatického poranění mozku, 2006.
GAAkimov, MMOdinak - Diferenciální diagnostika nervových onemocnění, 2001.
Laurent A. Rolak - tajemství neurologie, 2013.
Brilman J. - Neurologie, 2007.

Co dělat s otokem mozku?

• Vyberte správného neurologa lékaře
• Projít zkoušky
• Získejte léčbu od lékaře
• Dodržujte všechna doporučení

Kapitola 12. Cerebrální edém

Cerebrální edém (OGM) je nešpecifická reakce na účinky různých škodlivých faktorů (trauma, hypoxie, intoxikace atd.), Projevující se nadměrnou akumulací tekutiny v mozkové tkáni a zvýšením intrakraniálního tlaku. Být v podstatě obrannou reakcí, OGM, v případě pozdní diagnostiky a léčby může být hlavní příčinou určení závažnosti stavu pacienta a dokonce smrti.

Cerebrální edém se objevuje při traumatickém poranění mozku (TBI), při intrakraniálním krvácení, cerebrální cévní embolii a mozkových nádorech. Dále, různá onemocnění a patologických stavů, které vedou k cerebrální hypoxii, acidóza, poruchy prokrvení mozku a liquorodynamics, změny koloidním osmotické a hydrostatický tlak a stav acidobazické může také vést k vývoji OGM.

V patogenezi edému mozku se rozlišují čtyři hlavní mechanismy:

1) Cytotoxický. Je to důsledek dopadu toxinů na mozkové buňky, což vede ke zhroucení buněčného metabolismu a poškození transportu iontů přes buněčné membrány. Proces je vyjádřen ztrátou buňky hlavně draslíkem a jeho nahrazením sodíkem z extracelulárního prostoru. Při hypoxických stavech je kyselina pyrohroznová obnovena na prsní, což způsobuje rozklad enzymatických systémů odpovědných za odstranění sodíku z buňky - vyvine se blokáda sodíkových čerpadel. Mozková buňka obsahující zvýšené množství sodíku začíná energicky akumulovat vodu. Obsah laktátu vyšší než 6-8 mmol / l v krvi tekoucí z mozku naznačuje jeho edém. Cytotoxická forma edému je vždy generalizovaná, rozšiřuje se na všechna oddělení, včetně kmene, tak rychle (během několika hodin) se mohou objevit příznaky narušení. Vyskytuje se v případě otravy, intoxikace, ischémie.

2) Vasogenní. Vyvíjí se v důsledku poškození mozkové tkáně se zhoršenou bariérou krve a mozku (BBB). Základem tohoto mechanismu pro vývoj edému mozku jsou následující patofyziologické mechanismy: zvýšení kapilární permeability; zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách; akumulace tekutiny v intersticiálním prostoru. Změny v propustnosti kapilár mozku nastávají v důsledku poškození buněčných membrán endothelia. Porucha integrity endothelu je primární, kvůli přímému poškození nebo sekundárnímu, kvůli působení biologicky aktivních látek, jako je bradykinin, histamin, deriváty kyseliny arachidonové, hydroxylové radikály obsahující volný kyslík. Když je stěna cévy poškozena, krevní plazma společně s elektrolyty a bílkovinami obsaženými v ní přechází z cévního lůžka do perivaskulárních zón mozku. Plasmorfie, která zvyšuje onkotický tlak mimo cévy, přispívá ke zvýšení hydrofilnosti mozku. Nejčastěji se vyskytují v TBI, intrakraniální krvácení atd.

3) Hydrostatický. Vykazuje se změnou objemu mozkové tkáně a porušení poměru přítoku a odtoku krve. Vzhledem k obtížnosti venózního odtoku se hydrostatický tlak zvyšuje na úrovni žilního kolena cévního systému. Ve většině případů je příčinou stlačení velkých žilních kmenů rozvíjejícím se nádorem.

4) Osmotické. Vznikla v rozporu se stávajícím normálním malým osmotickým gradientem mezi osmolaritou mozkové tkáně (je vyšší) a osmolaritou krve. Vyvíjí se v důsledku intoxikace vodní CNS v důsledku hyperosmolarity mozkové tkáně. Objevuje se u metabolických encefalopatií (renální a jaterní selhání, hyperglykémie atd.).

Existuje několik skupin dětí s vysokým rizikem rozvoje OGM. Jedná se zejména o malé děti od 6 měsíců do 2 let, zejména s neurologickými poruchami. Ecefalitické reakce a edém mozku jsou také častěji pozorovány u dětí s alergickou predispozicí.

Ve většině případů je velmi obtížné rozlišit klinické příznaky mozkového edému a symptomy patologického procesu. Nástup edému mozku lze předpokládat, pokud existuje jistota, že primární zaměření neprobíhá, a pacient se vyvíjí a zvyšuje negativní neurologické příznaky (výskyt stavu záchvatů a na tomto pozadí deprese mozku dokonce komatózy).

Všechny příznaky OGM lze rozdělit do 3 skupin:

příznaky charakteristické pro zvýšený intrakraniální tlak (ICP);

difuzní růst neurologických příznaků;

dislokace mozkových struktur.

Klinický obraz způsobený zvýšením ICP má různé projevy v závislosti na rychlosti růstu. Zvýšení ICP je obvykle doprovázeno následujícími příznaky: bolesti hlavy, nevolnost a / nebo zvracení, ospalost a pozdnější křeče. Obvykle jsou první křeče, které se objevují, klonické nebo tonicko-klonické; jsou charakterizovány poměrně krátkou dobou trvání a poměrně příznivým výsledkem. Při prodlouženém záchvatu nebo častém opakování dochází ke zvýšení tonicity a zhoršování stavu v bezvědomí. Prvotním objektivním příznakem zvýšení ICP je velké množství žil a otoky optických nervových disků. Současně nebo poněkud později se objevují radiografické příznaky intrakraniální hypertenze: zvýšení vzoru digitálních otisků, ztenčení klenby klenby.

S rychlým nárůstem ICP má bolest hlavy povahu oblouku, zvracení nevede k úlevě. K dispozici jsou tu meningeální příznaky, zvýšené šlachové reflexy, poruchy okohybných, zvýšení obvod hlavy (druhý rok života), vrhl kostky na pohmat lebky v důsledku odlišnosti kloubů, u kojenců - otevření velké fontanely, záchvaty uzavřena dříve.

Syndrom rozptýleného růstu neurologických symptomů se odráží postupné zapojení kortikálních, pak subkortikálních a nakonec mozkových struktur v patologickém procesu. S otokem mozkových hemisfér je vědomí narušeno a generalizované klinické křeče se objevují. Zapojení subkortikálních a hlubokých struktur je doprovázeno psychomotorickou agitací, hyperkinézou, vzhledu uchopovacích a ochranných reflexů a zvýšením tonické fáze epileptických paroxysmů.

Dislokace mozkových struktur je doprovázena vývojem příznaků pronikání: horní - středový mozek v řezání cerebellar tenderloin a nižší - s porušením ve velkém okcipitálním foramenu (bulbar syndrom). Hlavní příznaky poškození středního mozku jsou: ztráta vědomí, jednostranná změna žáků, mydriáza, strabismus, spastická hemiparéza, často jednostranné spasmy extenzních svalů. Akutní syndrom bulbární označuje Preterminal zvýšený nitrolební tlak, doprovázen poklesem krevního tlaku, zpomalení srdeční frekvence a snížení tělesné teploty, hypotonie svalů areflexii, dvoustranné rozšíření zornic se žádná reakce na světlo, přerušované udušení dechu, a pak se zastaví.

Podle stupně přesnosti lze diagnostické metody pro OGM rozdělit na spolehlivé a pomocné. Spolehlivé metody zahrnují: výpočetní tomografii (CT), tomografii nukleární magnetickou rezonanci (NMR) a neurosonografii u novorozenců a dětí do 1 roku.

Nejdůležitější diagnostickou metodou je CT, který kromě identifikace intrakraniální hematomů a modřin ložisek umožňuje vizualizaci umístění, rozsahu a závažnosti otoku mozku, jeho nasazení, jakož i pro hodnocení účinku terapeutických zásahů v opakovaných studiích. NMR tomografie doplňuje CT zejména při vizualizaci drobných strukturálních změn s difúzním poškozením. NMR tomografie také umožňuje diferenciaci různých typů mozkových otoků a proto správně staví léčbu taktiky.

Pomocné metody patří elektroencefalografie (EEG), echoencephalography (Echo EG) neyrooftalmoskopiyu, cerebrální angiografii, skenování mozku pomocí radioaktivních izotopů a pneumoencephalography radiografie.

Pacient s podezřením na OGM by měl mít neurologické vyšetření založené na hodnocení behaviorálních odpovědí, verbální akustiky, bolesti a některých dalších specifických reakcí, včetně očních a pupilárních reflexů. Dále mohou být provedeny jemnější vzorky, například vestibulární.

Oftalmologické vyšetření ukazuje konjunktivální edém, zvýšený nitrooční tlak a otok optického nervu. Ultrazvuk lebky, rentgenové záření ve dvou projekcích; topická diagnóza pro podezření na objemový intrakraniální proces, EEG a počítačovou tomografii hlavy. EEG je vhodná při identifikaci křečí u pacientů s mozkovým edémem, u kterých se křečovitá aktivita projevuje na subklinické úrovni nebo je potlačena působením svalových relaxancií.

Diferenciální diagnostika OGM se provádí s patologickými stavy doprovázenými konvulzivním syndromem a komatem. Patří mezi ně: traumatické poškození mozku, cerebrální vaskulární tromboembolie, metabolické poruchy, infekce a epileptický stav.

Terapeutické opatření pro přijetí do nemocnice jsou v nejúplnější a rychlé obnově hlavních životních funkcí. Jedná se v první řadě normalizace krevního tlaku (BP) a objemu krve (CBV), externí dýchání a výměny plynů, jakož i arteriální hypotenze, hypoxie, hyperkapnie jsou sekundární faktorů poškozujících přitěžující, primární poškození mozku.

Obecné zásady intenzivní péče u pacientů s OGM:

1. Mechanická ventilace. Doporučuje se podporovat raO₂ na úrovni 100-120 mm Hg se střední hypokapnií (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), tj. provádět mechanickou ventilaci v režimu mírné hyperventilace. Hyperventilace zabraňuje vzniku acidózy, snižuje ICP a přispívá ke snížení objemu intrakraniální krve. Je-li to nutné, použijte malé dávky svalových relaxancií, které nezpůsobí úplnou relaxaci, abyste si všimli obnovení vědomí, výskyt záchvatů nebo ohniskové neurologické příznaky.

2 Osmodiuretiki používají se k stimulaci diurézy zvýšením osmolarity plazmy, v důsledku čehož tekutina z intracelulárních a intersticiálních prostor prochází do krevního oběhu. Pro tento účel se používá mannitolu, sorbitolu a glycerolu. V současné době je mannitol jedním z nejúčinnějších a běžných léků při léčbě mozkových otoků. Manitolové roztoky (10, 15 a 20%) mají výrazný diuretický účinek, jsou netoxické, nevstupují do metabolických procesů a prakticky neprocházejí BBB a jinými buněčnými membránami. Kontraindikace k určení mannitolu jsou akutní tubulární nekróza, nedostatek BCC, těžká srdeční dekompenzace. Mannitol je velmi účinný při krátkodobém snížení hodnoty ICP. Při nadměrném podávání může být pozorován opakovaný cerebrální edém, narušená rovnováha vody a elektrolytů a vznik hyperosmolárního stavu, a proto je vyžadováno konstantní sledování osmotických parametrů krevní plazmy. Použití mannitolu vyžaduje současné řízení a doplnění BCC na úroveň normovolemie. Při léčbě manitolu je třeba dodržovat následující doporučení: a) použijte nejmenší účinnou dávku; b) podávejte lék ne více než každých 6-8 hodin; c) udržovat osmolaritu v séru pod 320 mOsm / l.

Denní dávka mannitolu u kojenců - 5-15 g, mladší věk - 15-30 g, starší věk - 30-75 g. Diuretický účinek je velmi dobrý, ale závisí na rychlosti infúze, proto musí být odhadovaná dávka léku zapsána po dobu 10 -20 min Denní dávka (0,5-1,5 g sušiny / kg) by měla být rozdělena na 2-3 injekce.

Sorbitol (40% roztok) má poměrně krátké trvání, diuretický účinek není tak výrazný jako účinek mannitolu. Na rozdíl od mannitolu se sorbitol v těle metabolizuje s produkcí energie ekvivalentní glukóze. Dávky jsou stejné jako dávky mannitolu.

Glycerol - triatomický alkohol - zvyšuje osmolaritu plazmatu a díky tomu poskytuje dehydratační účinek. Glycerol je netoxický, nepřechází přes BBB a proto nezpůsobuje fenomén zpětného toku. Je použito intravenózní podání 10% glycerolu v izotonickém roztoku chloridu sodného nebo perorálně (v nepřítomnosti patologie gastrointestinálního traktu). Počáteční dávka 0,25 g / kg; další doporučení jsou stejná jako mannitol.

Po zastavení zavedení osmodiuretiki se často pozoruje fenomén "zpětného rázu" (díky schopnosti osmodiuretik proniknout do mezibuněčného prostoru mozku a přilákat vodu) se zvyšujícím se tlakem tekutiny nad počáteční hladinou. Do jisté míry může být rozvoj této komplikace zabráněno infuzí albumin (10-20%) v dávce 5-10 ml / kg / den.

3 Saluretikamají dehydratační účinek tím, že inhibují reabsorpci sodíku a chloru v tubulích ledvin. Jejich výhodou je rychlý nástup účinku a vedlejší účinky jsou hemokoncentrace, hypokalémie a hyponatrémie. Furosemid se užívá v dávkách 1-3 (v těžkých případech až do 10) mg / kg několikrát denně, aby se doplnil účinek mannitolu. V současné době existují přesvědčivé důkazy ve prospěch výrazného synergismu furosemidu a mannitolu.

4 Kortikosteroidy. Mechanismus účinku není plně pochopen, možná je potlačen vývoj otoku způsobený účinkem stabilizujícím membránu a také obnovení regionálního průtoku krve v oblasti edému. Léčba by měla začít co nejdříve a pokračovat po dobu nejméně jednoho týdne. Pod vlivem kortikosteroidů se normalizuje zvýšená propustnost mozkových cév.

Dexamethason se předepisuje následujícím způsobem: počáteční dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách -1 mg / kg, poté každých 6 hodin během dne - 2 mg / kg; pak 1 mg / kg / den po dobu jednoho týdne. Nejúčinnější v vasogenickém edému mozku a neúčinné v cytotoxickém.

5 Barbituráty snižuje závažnost edému mozku, potlačuje konvulzivní aktivitu a tím zvyšuje šance na přežití. Nemůžete je použít s arteriální hypotenzí a ne doplňovat BCC. Nežádoucí účinky jsou hypotermie a arteriální hypotenze způsobené snížením celkové periferní cévní rezistence, kterou lze předcházet podáváním dopaminu. Snížení hodnoty ICP v důsledku zpomalení rychlosti metabolických procesů v mozku je přímo závislé na dávce léku. Postupné snížení metabolismu se projevuje v EGG ve formě snížení amplitudy a frekvence biopotenciálů. Výběr dávky barbiturátů je tedy usnadněn v kontextu konstantního monitorování EEG. Doporučené počáteční dávky - 20-30 mg / kg; udržovací terapie - 5-10 mg / kg / den. Během intravenózního podávání velkých dávek barbiturátů by pacienti měli být pod neustálým a pečlivým pozorováním. V budoucnu může dítě zaznamenat příznaky závislosti na drogách (abstinenční syndrom), které se projevují nadměrnou stimulací a halucinacemi. Obvykle jsou uloženy ne více než 2-3 dny. Ke snížení těchto příznaků lze předepsat malé dávky sedativ (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6 Hypotermie snižuje rychlost metabolických procesů v mozkové tkáni, má ochranný účinek při ischemii mozku a stabilizační účinek na enzymatické systémy a membrány. Hypotermie nezlepšuje tok krve a může dokonce snížit zvýšením viskozity krve. Navíc přispívá ke zvýšení náchylnosti na bakteriální infekci.

Pro bezpečné používání hypothermie je nutné blokovat obranyschopnost organismu vůči chlazení. Proto by mělo být chlazení prováděno v podmínkách úplné relaxace s použitím léků, které zabraňují vzniku třesu, vzniku hypermetabolismu, vazokonstrikce a poruchy srdečního rytmu. Toho lze dosáhnout pomalým intravenózním podáváním neuroleptik, například aminazinem v dávce 0,5 až 1,0 mg / kg.

Pro vytvoření hypotermie je hlava (kraniocerebrální) nebo tělo (obecná hypotermie) pokryta ledovými bublinkami a zabalena do mokrých povlaků. Efektivnější je chlazení s ventilátorem nebo pomocí speciálních zařízení.

Vedle výše uvedené specifické terapie by měla být přijata opatření k udržení adekvátní perfúze mozku, systémové hemodynamiky, KOS a vodní elektrolytové rovnováhy. Je žádoucí udržovat pH 7,3-7,6 a RaO₂ na úrovni 100-120 mm Hg

V některých případech komplexní terapie používá léky, které normalizují vaskulární tón a zlepšují reologické vlastnosti krve (cavinton, trental), inhibitory proteolytických enzymů (contrycal, gordox), přípravky, které stabilizují buněčné membrány a angioprotektory (dicinon, troxevasin, askorutin).

Pro normalizaci metabolických procesů v neuronech mozku se používají nootropy - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurz a výsledek závisí převážně na přiměřenosti pokračující infuzní terapie. Vývoj mozkového edému je pro život pacienta vždy nebezpečný. Edém nebo komprese vitálních center kmene je nejčastější příčinou smrti. Komprese mozkového kmene je častější u dětí starších 2 let, protože v raném věku existují podmínky pro přirozené dekomprese v důsledku zvýšení kapacity subarachnoidního prostoru, dodržování stehů a pramenů. Jedním z možných důsledků edému je vývoj posthypoxické encefalopatie s dekompiračním nebo decerebračním syndromem. Nepříznivou prognózou je zmizení spontánní aktivity na EEG. Na klinice dochází k tonickým křečemi typu tuhnutí, reflexe orálního automatizmu s prodloužením reflexní zóny, vzhledu neonatálních reflexů, které zanikly podle věku.

Konkrétní infekční komplikace - meningitida, encefalitida, meningo-encefalitida, která vážně zhoršují prognózu, představují velkou hrozbu.