Mozkový otok toxický

Neuropsychiatrické poruchy v akutní otravy se skládá ze sady psychiatrických, neurologických a somatovegetativnyh příznaky v důsledku kombinace přímých toxických účinků na různých strukturách centrálního a periferního nervového systému a se vyvinul v důsledku toxických poškození jiných orgánů a systémů.

Poruchy vědomí se projevují útlakem (hloupost, ospalost, kóma) nebo agitace (psychomotorická agitace, bludy, halucinace) duševní činnosti, které se často navzájem nahrazují. Akutní intoxikační psychóza a toxická kóma jsou nejzávažnější.

Toxický kóma je běžnější v případech otrav látkami, má narkotické účinky, i když těžká otrava toxických látek s ostrým porušení životních funkcí (krevní oběh, dýchání, metabolismus, atd.), Může být doprovázena hlubokou inhibici mozkové funkce.

Klinické projevy kómatu při akutní otravě jsou v toxogenní fázi způsobeny přímým specifickým účinkem jedů na centrální nervový systém a v somatogenním stádiu otravy jsou určovány vývojem endotoxikózy.

Pro Celkový obraz neurologického toxického komatu v rané fázi je charakterizována nepřítomností toxinogenních přetrvávajících fokálními neurologickými symptomy (neurologické příznaky převládají symetrický) a rychlý pozitivní dynamiku neurologických příznaků pod vlivem vhodných opatření nouzového provedeným ošetřením.

Pro každý typ toxického komatu způsobeného působením určitých toxických látek skupiny vlastní charakteristické neurologické příznaky jsou nejzřetelněji projevují v kroku povrchové komatu. Spolu s toxickým léčiva komatu, s neurologickými příznaky povrchu nebo hluboké anestézie (svalová hypotonie, hyporeflexie) pozorované s těžkou kóma hyperreflexie, hyperkineza, konvulzivní syndromu.

Nejsilnější v neurologickém obrazu akutní otravy, zejména v komatózním stavu, jsou následující somato-vegetativní poruchy: symetrické změny ve velikosti žáků, poruchy pocení se sníženými funkcemi slinných a bronchiálních žláz.

Pro M-cholinomimetickými (muskarinopodobnom) pozorovali miózu syndrom, nadměrné pocení, hypersalivace, bronhoreya, bledost, hypotermie, bronchospasmus, bradykardie, giperperistaltika způsobeno zvýšenou tónem parasympatického rozdělení autonomního nervového systému. Rozvíjí se otravy látky s aktivitou M-cholinergní (muskarinovým, organických sloučenin fosforu, barbituráty, alkohol, atd.)

Při M-cholinolytickém (atropinovém) syndromu se pozoruje mydriáza, hyperémie, suchá kůže a sliznice, hypertermie a tachykardie. Vyvolává se při otravě látkami, které mají anticholinergní účinek (atropin, dimedrol, amitriptylin, astmatol, aeron a další).

Adrenergní syndrom příčina kokain, efedrin, amfetaminy, imipramin, aminofylin a kol., Která se projevuje hypertermie, poruchy vědomí, míchání, hypertenze, tachykardie, rhabdomyolýza, DIC-syndrom.

V posledních letech byl popsán serotoninergní syndrom, někdy i život ohrožující. Nazývá velké skupiny léků - selektivní agonisté serotonergní receptory (. Buspiron, cisaprid, nová generace antidepresiv, atd.), Se projevuje hypertermie, poruchy vědomí, vegetodistonii (pozorováno vydatné pocení, tlak nestabilitu), hyperreflexie, myoklonie, trismus, svalová ztuhlost. Rozlišuje rychlý reverzní vývoj.

Mióza způsobená látkami, které zvyšují aktivitu cholinergního systému: M-cholinomimetika (muskarinovým, pilokarpin), inhibitorů cholinesterázy M-holinpotentsiiruyuschim akce; (aminostigmin, organofosfáty a kol.) opiáty, reserpin, srdeční glykosidy, barbituráty atd. stejně jako látky, které snižují aktivitu adrenergního systému: klonidin a jeho homologů, deprimiruyuschie prostředky; průmyslové látky (insekticidní karbamáty).

Mydriáza způsobená látkami, které zvyšují aktivitu adrenergního systému: nepřímých agonistů (amfetaminy, efedrin, kokain), katecholaminů prekurzorů (L-DOPA, dopamin), inhibitory enzymů, katecholamin inaktivačních (MAO inhibitory); LSD; látka, která snižuje aktivitu cholinergního systému: atropin a jeho homologů, antihistaminika, tricyklická antidepresiva.

Toxická encefalopatie - výskyt přetrvávající toxického poškození mozku (hypoxie, hemodynamických, degenerativní liquorodynamic mozkové tkáně edém mozkových plen, jeho přetížení, šířených skvrny nekrózy v kortexu a subkortikálních struktur). Většina známých psychoneurologický příznaky toxického encefalopatie u otravy těžkými kovy a arsenu, oxid uhelnatý, opiáty, stejně jako zneužívání návykových látek.

Mozkový edém - komplikace toxický koma, doprovázena různými neurologickými příznaky, odpovídající téma léze: přechodné ochrnutí, hemiparéza, pyramidové značky, cerebelární a extrapyramidových symptomů, epileptiformní křeče, poruchy hypertermie, bulbární atd Charakteristické rysy otoku mozku je přetížení ve fundu,. jako je například papily, bez pulzací, žíly a zvýšení slepých velikosti místě. Odhalení příznaky intrakraniální hypertenze -. Ztuhlý krk, napětí oční bulvy, bradypnoe, bradykardie, atd Při lumbální punkce určena zvýšení intrakraniálního tlaku. edém mozku toxický léčba je zaměřena především na snížení intrakraniálního tlaku a snížení hydrofilnosti mozkové tkáně. Dehydratace osmotický terapie diuretiky, hypertonické roztoky glukózy, glycerolu, opakované lumbální punkce snižuje otok mozku.

Celoživotní mozková smrt je nejtěžší a nevratná komplikace toxického kómatu s příznaky hypoxie a edému mozkové tkáně. Životaschopnost mozku je stanovena pomocí EEG. V případě akutní otravy hypnotickými léky a léky, které způsobují hlubokou ale reverzibilní anestezii, může být intravitální mozková smrt posuzována teprve po 30 hodinách nepřetržitého záznamu izoelektrického EEG.

Léčba toxického kómatu vyžaduje striktně diferencovaná opatření. Spolu s rychlým detoxikaci, specifický (antidotum) a léčby symptomatické léčby exotoxic koma zahrnuje použití prostředků pro boj proti poruchy homeostázy a hypoxie. Toho se dosáhne zavedením vitaminových přípravků, nootropik a antihypoxantů. Několik studií prokázalo, s vysokou účinností komplexní metabolické činidla na bázi kyseliny jantarové: reamberin (dospělí - intravenózně až 60 kapek za minutu až 800 ml / den pro děti - 10-15 ml / kg, 2 x denně) a cytoflavin (10,0 -30,0 v 5% roztoku glukózy - 400,0 nebo 0,9% roztok chloridu sodného v množství ne více než 90 kapek / min, 2 x denně).

Akutní intoxikační psychóza je duševní porucha s převahou příznaků "plovoucího" vědomí, halucinózy (obvykle vizuální a hmatové), katatonických poruch. Pozorováno při expozici psychotomimetickým látkám (kokain, marihuana, LSD, fenamíny), oxid uhelnatý, tetraethyl olovo, bulbokopnin (katatonie). Otrava s holinoblokátory (atropin, atropin, antihistaminikum, amitriptylin) jsou doprovázeny centrálním cholinolytickým syndromem. Je nutná fixace pacienta a detoxikační (infuzní) terapie. Psychóza je zastavena moderními psychotropními léky (diazepam, aminazin, teasercin, haloperidod, hydroxybutyrát sodný) bez ohledu na druh otravy.

Konvulzivní syndrom. V případě otravy se mohou objevit klonické (korazolové, cykototoxinové), klonické tonické (fyzostigminové, organofosfátové jedy) a tonické (strychninové) záchvaty. V případě otravy anticholinesterázovými jedy předchází generálním křečemi intenzivní myofibrilace. Zvláštní péče vyžaduje pacient během vývoje konvulzního syndromu při otravě se strychninem, amidopyrinem, tubasidem, organofosfátem atd.

Nejdříve by měla být obnovena průchodnost dýchacích cest a sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) i.v.

Toxický hypertermie, může dojít v důsledku poruch centrálního termoregulační otravy amfetaminy, anestetik (počáteční fázi), tsinkofenom, kokain, dinitrokrezolom, dinitrofenol, vytržení a jeho deriváty, inhibitory MAO, fenothiaziny, teofylin, salicyláty, serotoninergních činidel, sukcinylcholinu, xanthiny. Nejčastěji může být hypertermie způsobena infekčními komplikacemi (jako je pneumonie, včetně aspirace, bakterémie a septikémie u drogově závislých atd.). Konvulzivní syndrom může být doprovázen hypertermií.

Při vývoji syndromu hypertermie centrálního původu (k rozlišení od febrilních stavů s pneumonií), kraniocerebrální hypotermie, opakovaných páteřních punkcí se vyžaduje zavedení lytické směsi: aminazin 2,5% roztok 1,0-3,0, diprazin (Pipolfen) 2,5 roztok % 2,0 a roztok dipyronu 50% - 1,0-3,0.

Toxická hypotermie - snížení tělesné teploty pod 35 ° C. Hypotermie lze pozorovat v otravu alkoholem, centrální analgetika, anestetika, tricyklická antidepresiva, barbituráty, benzodiazepiny, karbamáty, klonidin, kyanidů, chloralhydrátu, methyldopa, oxid uhelnatý, fenothiaziny. Při otravě lékem dochází v 7-10% případů. Hlavní cestou boje s toxickou hypotermií je provádět detoxifikační opatření.

Toxická vizuální, sluchová neuritida a polyneuritida se projevují při akutní otravě methylalkoholem, chininem, salicyláty, antibiotiky, organofosfátem, thaliem, arsenem, hořečnatými solemi.

Porušení barevného vidění se vyskytuje v případech otravy salicylátem, aconite, digitalis atd.

Syndrom dysfunkce dýchání

Porucha dýchání při akutní otravě se projevuje v různých klinických formách.

Aspiračně-obturační forma je nejčastěji pozorována v komatózním stavu s obstrukcí dýchacích cest v důsledku pádu jazyka, aspirace zvracení, těžké bronchorey a slinění. V těchto případech je nutné odstranit tampon zvratky z úst a krku, cucat hlen z hrdla pomocí elektrických čerpadel přivést glossotilt jazyk a vložit kanál držet intubace, reorganizaci tracheobronchiálního stromu. Při výrazné slinění a bronchoree se roztok atropinsulfátu injektuje na 0,1% 0,5-1,0 sc.

V případech, kdy asfyxie způsobuje popálení horních cest dýchacích a edém hrtanu v případě otravy s kauterizačními jedy, je nutná nutná operace - tracheostomie.

Neurogenní forma respiračních poruch se vyvíjí na pozadí hlubokého komatu nebo v případě otravy látkami, které selektivně inhibují dýchací centrum (opiáty) a projevuje se nepřítomností nebo zjevným nedostatkem nezávislých respiračních pohybů. Zhoršená funkce respiračních svalů je nejčastěji způsobena dezorganizací jejich nervové regulace a narušení nervosvalové vodivosti v případě otravy anticholinesterázou a curariformními látkami. Je nutná umělá ventilace.

Plicní forma poruch dýchání je spojena s vývojem patologického procesu v plicích (pneumonie, toxický plicní edém, tracheobronchitida atd.).

Pneumonie je nejčastější příčinou komplikací otravy pozdních dýchacích cest. Nejčastěji se vyskytují u pacientů s komatem nebo popáleninami horních cest dýchacích s kauterizačními látkami. Máme-li v prvních hodinách vývoje stavu komatu především povahu hypostatické nebo aspirační obturace, později se pneumonie stává infekční. V tomto ohledu je ve všech případech těžké otravy s respiračními poruchami nutná dostatečná časná antibiotická terapie. Včasná detoxikace a aktivace pacienta zabraňuje vzniku pneumonie.

Toxický plicní edém (syndrom dechové nedostatečnosti dospělých), dochází působením dusivých jedovaté látky (chlor, fosgen) žíravé plyny a výpary (oxidy dusíku, amoniak) toxické výpary, heroin, kokain, chlorochin, paraquat, kolchicin, salicyláty a další. Pro léčba by měla obsahovat 30 až 60 mg prednisonu ve 40% roztoku glukózy 20,0 V / V (pokud je to nutné znovu), 30% roztok močoviny 100,0-150,0 nebo lasix 80-100 mg.

Oxygenoterapie. Používání odpěňovačů. Inhalace nebo parenterální podání Dimedrol, efedrin, novokain.

Bronchospastický syndrom se vyskytuje v případě otravy cholinergními (cholinomimetickými) látkami (acetylcholin, muskarin, fysostigmin, organofosfátové jedy), otravy toxickými plyny, b-blokátory.

Syndrom podráždění dýchacího ústrojí se projevuje bolestmi a katarálními jevy podél dýchacích cest. Toxické látky kýchání (sternity) působí zvláště silně.

Hypoxie. Zvláštní formou onemocnění dýchacích cest je hemická hypoxie při hemolýze, methemoglobinémii, karboxyhemoglobinémii a tkáňové hypoxii v důsledku blokády enzymů respiračních tkání při otravě kyanidem, oxidem uhelnatým.

Při léčbě této patologie je důležitá hyperbarická oxygenace a specifická antidotní terapie.

Syndrom dysfunkce kardiovaskulárního systému

Mezi nejčastější poruch kardiovaskulárního systému, při akutní otravy jsou exotoxic šok, akutní kardiovaskulární selhání (primární a sekundární toxický somatogenní kolaps, hemodynamický plicní edém), akutní srdeční selhání, primární hypertonický (poruchy srdečního rytmu a vedení, srdeční zástava ohrožující) syndrom

Exotoxický šok. pozorovaný při nejtěžších akutních intoxikacích, se týká časné dysfunkce kardiovaskulárního systému v toxikogenní fázi otravy. To se projevuje poklesem krevního tlaku, bledosti pokožky, tachykardie, dechu a dekompenzované metabolické acidózy. Při studiu hemodynamiky se v tomto období projevuje pokles objemu cirkulující krve a plazmy, pokles centrálního žilního tlaku, pokles srdečního výdeje a minutový objem, což svědčí o vývoji relativní nebo absolutní hypovolemie.

Následující stavy šoku se liší:

1) kritická podmínka výskytu šoku (prekurzor);

I-I závažnost šoku v důsledku prahu nebo kritických koncentrací chemické látky, která způsobila otravu. Vědomí pacientů častěji zachráněných (v případě otravy hypnotickými drogami - nepřítomno) jsou oběti vzrušeny nebo potlačeny. Pulzní slabá náplň, častá; HELL není menší než 90 mm Hg. Art. Mírná oligurie (až 20 ml / h). Intenzivní terapie proti šoku po dobu 6 hodin poskytuje pozitivní účinek.

Stupeň II kvůli kritickým koncentracím toxických látek v těle. Vědomí může být zachráněno, ale pacienti jsou ostře zpomaleni, adynamický. Blesk a akrocyanóza, výrazná dušnost, tachykardie, oligurie (méně než 20 ml / h), krevní tlak pod 90 mm Hg. Art. Tendence obnovit hemodynamické parametry je pozorována po 6-12 hodinách nebo déle na pozadí opatření proti šoku.

Stupeň III je způsoben kritickou nebo smrtelnou koncentrací chemické látky, která způsobila otravu. Navzdory intenzivní terapii proti šoku po dobu 6-12 hodin je pozitivní trend buď nepřítomný nebo nestabilní.

Stupeň IV je nevratný. V takových případech je zapotřebí zavést tekutiny nahrazující plazma (polyglucin, reopolyglucin), krystaloidy, 10-15% roztok glukózy s inzulínem v kapkách až do obnovení BCC a normalizace hemodynamických parametrů. Obvykle se vyžadují 2-3 litry roztoků vstřikovaných rychlostí 750 až 1000 ml / h. Další podporovaná infúzní terapie se provádí rychlostí 300-500 ml / h. Současně se provádí hormonální terapie (používá se přednison až do 500-800 mg / den i.v.). Inotropní podpora sympatomimetiky (noradrenalinu, dopaminu, dopaminu, dobutrexu) je nesmírně důležitá. V případě metabolické acidózy se injektuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného 400 ml nebo více. V případě otravy vypalovat jedy (kyseliny a báze), potřebné k zastavení zavedení bolesti glukózy novokain směsi (5% roztokem glukózy - na 500 ml a 2% roztokem novokain - 50 ml / h), narkotických analgetik a neuroleptický analgezie.

Kardiogenní plicní edém nastává v případě selhání levé komory, hyperhydratace, otravy kardiotoxickými jedy, chloroquinu, kolchicinu. [NEXT_PAGE]

Toxické kardiomyopatie dochází při otravě kardiotoxické jedy (chinin akonitinu, Veratrin, kumarinu, chlorid barnatý, pahikarpin et al.), Primární činnost srdce, - přímý vliv možné poruchy kardiotoxické drátová (závažné bradykardie, zpomalení intrakardiální vedení) z vývoje kolapsu.

V takových případech 0,1% roztok atropinsulfátu - 0,5-1,0-3,0 i.v. a 4% roztok chloridu draselného - 5,0 až 10,0 i.v. Pomalé intraventrikulární vedení příčina antiarytmika třídy 1, tricyklická antidepresiva, kvadritsiklicheskie antidepresiva, chlorochin, některé fenothiaziny (chlorpromazin, thioridazin), některé b-blokátory (propranolol, oxprenolol, atsebutol), dextropropoxyfen. Zrychlení intraventrikulárního vedení způsobuje meprobamát, některé fenothiaziny, oxid uhelnatý, opiáty (vazodilataci), isopropylalkohol. Ventrikulární tachykardie je způsobena trichlorethylenem, chlorečnanem, teofylinem, tricyklickými antidepresivy, digitalisem, antiarytmiky třídy 1.

Bradykardie je způsobena ß-blokátory, inhibitory vápníkových kanálů, digitalisem, klonidinem, anticholinesterázovými látkami. Je třeba sledovat rytmus, hemodynamiku, krevní elektrolyty, v některých případech elektrofyziologické vyšetření srdce. Trvání monitoringu rytmu je stanoveno individuálně, ale musí mít nejméně dva poločas rozpadu jedu.

Akutní dystrofická léze myokardu se týkají pozdějších projevů otrava a jsou výraznější jako intoxikace. EKG odhaluje změny ve fázi repolarizace. Při komplexní terapii akutní toxické myokardiální dystrofie by se měly používat léky, které zlepšují metabolické procesy (vitamíny B, kokarboxyláza, ATP atd.).

Toxické poškození jater a ledvin

Klinické projevy toxického poškození jater a ledvin se vyskytují ve více než 30% případů akutní otravy. Existují dva hlavní patogenetické mechanismy výskytu těchto lézí: specifické a nespecifické.

Pro léze specifické povahy má primární význam přímý kontakt toxické látky s jaterním a ledvinovým parenchymem.

Nešpecifické toxické poškození jater a ledvin se vyvinou podruhé v důsledku patologických změn v těle způsobených akutními otravami, z nichž jeden je porušením regionálního krevního oběhu během exotoxického šoku. Snížení přívodu krve vede k ischemickému poškození jater a ledvin.

Specifické a nespecifické léze těchto orgánů vzájemně narušují. Poškození jater a ledvin při akutní otravě je způsobeno obecnými fylogenetickými a anatomickými rysy těchto orgánů a jejich úzkým funkčním spojením. To nám umožnilo identifikovat speciální hepatorenální syndrom toxické etiologie.

Toxická hepatopatie. Poškození jater v akutní otravě vyvíjí tzv hepatické toxiny (dichlorethan, chlorid uhličitý), některé rostlinné jedy (bledě muchomůrka, muž kapradí) a léky (paracetamol, chinakrin), jakož i náhlé a regionální poruchy prokrvení po utrpení onemocnění jater.

Patologické změny jater při akutní otravě jsou relativně podobné. Hepatotoxické látky způsobují selhání jater, jehož morfologické substráty jsou mastná a proteinová degenerace a nekróza hepatocytů. Při těžké otravě, bez ohledu na hepatální nebo nefrotoxický účinek, jsou zaznamenány výrazné hemodynamické poruchy jater. Porucha cholestázy cholestázou se také označuje jako nešpecifické poškození jater.

Hepatopatie se klinicky projevuje složitou kombinací příznaků exogenní toxikózy a endotoxikózy způsobené poruchou funkce jater. Jejich vzrůst a bolest, ikterichnost sklery a komplikací se objevují na světle. Vzhled žloutenky předchází zvýšení tělesné teploty, někdy prodloužené.

V diagnostice onemocnění jater jsou důležité vzhled v krevním oběhu, dobře rozpustné cytoplazmatické enzymy (alanin a aspartová aminotransferázy a kol.), The pseudocholinesteráza redukční aktivitu v séru, snížení b-lipoproteinů, cholesterol, fosfolipidy, albumin, zvýšení změny bilirubin bromsulfaleinovoy a další vzorky. Na základě klinických a laboratorních údajů existují tři úrovně toxické hepatopatie:

1) světlo, charakterizované nepřítomností klinických příznaků poškození jater; závažnost onemocnění pacientů je určena příznaky, které jsou příčinou přímého intoxikace Poruchy funkce jater jsou detekovány pouze laboratorními a instrumentálními studiemi;

2) mírné, charakterizované klinickými příznaky poškození jater, jako je zvýšení a citlivost během palpace, jaterní kolika, žloutenka, hemoragická diatéza v kombinaci s intenzivnějšími změnami laboratorních a přístrojových údajů;

3) závažné, charakterizované akutním selháním jater, které je doprovázeno jaterní encefalopatií.

Při akutním selhání jater se vyskytují mozkové poruchy (jaterní encefalopatie) - motorický neklid, delirium, střídající se s ospalostí, apatií, kómatu (hepatargy); hemoragická diatéza (krvácení z nosu, krvácení v spojivce, sklera, kůže a sliznice). Poškození jater je často spojeno s poškozením ledvin (selhání jater). Závažnost toxického poškození jater závisí do značné míry na typu toxické látky, která způsobila otravu. Při velkých dávkách jedů, které způsobují rychlou smrt, poškození jater nemá vždy čas projevovat se. Nejdůležitější léčbou toxické hepatopatie je masivní plazmaferéza.

Při selhání jater podáván pyridoxin 5% roztoku ethyl - 2,0 V / m, 1 g kyseliny nikotinové, kyanokobalamin 1000 g roztoku kyseliny glutamové 1% - 20,0-40,0 / objem, roztok kyseliny lipoové 0,5% - 20,0-30,0 / w roztok unitiola 5% - 40,0 / d / v, cocarboxylase - 200 mg, 10% roztok glukózy - 750,0 inzulinu a 16 až 30 IU / den.

Účinnými metodami léčby jsou bougieny a katetrizace pupoční žíly s přímým zavedením výše uvedených léků do jater, drenáž hrudní lymfatického kanálku, hemosorpce. V těžkých případech selhání ledvin a jater se provede hemodialýza.

Toxická nefropatie. poškození ledvin dochází při otravě nefrotoxické jedy (nemrznoucí směs, chlorid rtuťnatý, dichlorethan, chlorid uhličitý, atd.), hemolytické jedy (kyselina octová, síran měďnatý) při hlubokých trofických poruch z myoglobinurie (syndrom miorenalnom), stejně jako exotoxic šoku.

Exotoxické poškození ledvin lze rozdělit na specifické a nespecifické. Specifické ledvinové léze se vyskytují v akutních otrav nefrotoxických látek, které způsobují degradaci aktivní transport sekrečních epiteliálních kanálků s rozvojem společné patologický obraz nekronefroza. Nespecifická nefropatie mohou vyvinout v případě akutní otravy prakticky žádné toxické látky za nepříznivých poruch kombinace homeostázy, prudký pokles krevního tlaku, poruchy regionálního průtoku krve v poruchách ledvin a jater, rovnováha vody elektrolytu v těžkých průjmových onemocnění nekompenzované acidózy, chronické renální onemocnění. Význam imunologického aspektu toxických účinků různých léků a chemických látek. Zvláštní pozornost by měla být věnována prevenci možného vývoje akutního selhání ledvin.

Trubkové nekrotické změny toxické nefropatie způsobené hypoxií, rozvíjející v důsledku hemodynamického histotoxic nebo nárazy, snižuje glomerulární filtrace, tubulární blokádu buněčného detritu, únik glomerulární filtrátu přes poškozené kanálcích intersticiální edém.

Aktivace systému renin-angiotenzin způsobuje vazospazmus (zejména ty, které přinášejí arterioly), snížení glomerulární filtrace a prohloubení ischémie. Určitou úlohu v těchto procesech patří histamin, serotonin, vazopresin, některé steroidy, které zvyšují citlivost tkání na hypoxii, snižují syntézu a dodávají vazodilatační prostaglandiny, zvyšují koncentraci intracelulárního vápníku. Posun krevního oběhu je charakteristický: krev, která obchází kůru ledvin, vstupuje do systému přímých arteriolů medulární látky.

Morfologické změny v ischemických změnách (šokové ledviny) se projevují blednutím kortikální látky, nadbytkem juxtamedulární zóny. Zjištěné ohniskové léze epitelu tubulů s převahou hydropické dystrofie, prasknutí renálních tubulů. V glomerulích renálních tělísek je zaznamenána anémie, deskvamace endoteliocytů s expozicí bazálních membrán, subendoteliální depozity fibrinu.

Vývoj diseminovaného syndromu intravaskulární koagulace vede k glomerulární kapilární trombóze, symetrické kortikální nekróze.

Otravy ethylenglykolem vedou k symetrické kortikální nekróze ledvin v kombinaci s nefrozi glykolů. Oblička je zvětšená, mokrá v řezu; Histologicky zjištěná degenerace balonu epitelu renálních tubulů s krystaly oxalátu v jejich lumenu a uvnitř buněk.

Nefrotoxický účinek solí těžkých kovů je spojen s blokádou sulfhydrylových skupin enzymatických a strukturálních proteinů a projevuje se koagulační nekrózou renálního tubulárního epitelu.

Chlorované uhlovodíky způsobují mastnou degeneraci renálních tubulů proximálních a distálních nefronových nefrocytů (dichlorethan) a hydropické degenerace nefrocytů (tetrachlormethan).

Akutní nefroze hemoglobinurie se vyvine otravou hemolytickými jedy, intravaskulární hemolýzou odlišné etiologie. Pigmentové válce v lumenu renálních tubulů a poškození epitelu renálních tubulů v důsledku reabsorpce hemoglobinu jsou charakteristické.

Akutní myoglobinurian nefroze se vyvíjí s pozičním kompresním syndromem (myorenální syndrom). Zároveň se v tubulích nacházejí myoglobinové lahve.

Obturování renálních tubulů bylo pozorováno v prvních letech rozšířeného používání sulfonamidů.

Jedním z prvních příznaků toxické nefropatie je pokles diurézy na oligurie a anurie. Hustota moči se zvyšuje na 1024-1052, proteinurie - na 33 g / l, azotemie, glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce jsou sníženy.

Pacienti rozvíjejí bolest v bederní oblasti kvůli rostoucímu intersticiálnímu edému ledvin a otoku tváře. Následující tři závažnosti toxické nefropatie:

1) mírné, středně závažné a vyznačující se projev rychle průchodu (1-3 týdnů) a morfologické změny kvalitativního složení funkce ledvin a moči: glomerulární filtrace (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) a renální tok plazmy (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) se zachovanou koncentrací a funkcí dusíku v dusíku;

2) Střední, vyznačující se tím, výraznější a přetrvávající (týdny 2-3) a morfologických změn v kvalitativním složení moči je doprovázen výrazným poklesem glomerulární filtrace rd (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), tubulární reabsorpci (± Ј98,2 0,1%) a renální plazmatický tok (467,8 ± 20,2 ml / min);

3) těžký vyznačující se tím, syndrom akutního selhání ledvin se vyznačuje výrazné příznaky oligurie, azotémie, creatinemia, doprovázen výrazným poklesem rychlosti glomerulární filtrace (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) inhibice zpětného vychytávání (Ј88,9 ± 1,8%), významný pokles průtoku ledvinné plazmy (131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnóza je založena na klinickém obrazu, pozorování diurézy a na datech laboratorních studií (kyselé báze, plazmatické elektrolyty, indikátory metabolismu dusíku).

Při akutní otravy, kromě šokové terapie, se provádí za účelem odstranění události z jedu v těle, jako je výplach žaludku, diurézy s alkalizací, časné hemodialýzou, detox hemosorbtion, hemofiltraci, peritoneální dialýza, plazmaferézu (v masivní intravaskulární hemolýzy a myoglobinurie). Použití těchto opatření v raném období akutních otrav nefrotoxické jedy umožňuje, aby se tyto látky z těla a nedošlo k poškození ledvin.

Syndrom poruchy trávicího traktu

Často se vyskytuje v akutní otravě v podobě zvracení, jícnu, žaludku, krvácení a toxická gastroenteritida, stomatitida, popálení trávicího traktu, ulcerózní (sekreční), kolitida, pankreatitida. Akutní toxická gastroenteritida je nebezpečná především vývojem dehydratace vody a soli (chlorhydropenie). Příčiny průjmu mohou být toxické kolchicin, houby, trichlorethylen, digitalis, paraquat, soli lithia, cholinesteráz, soli těžkých kovů (arsen, rtuť), železo, hormony štítné žlázy.

Syndrom trofických poruch (bulózní dermatitida, nekrotická dermatomyositida) komplikuje těžkou psychotropní otravu. Trofické poruchy se vyskytují v místech styku pevných částí těla (kostní výčnělky atd.) S podkladovým povrchem a mezi nimi.

Miorenalny syndrom se rozvíjí v důsledku poruchy funkce ledvin v důsledku poškození svalů během prodlouženého stacionární poloze pacienta v komatu (polohové komprese syndromu měkkých tkání), jakož i v důsledku přímého poškození myocytů při otravě některými jedy (heroin, kokain, extáze, doxylaminu, fenothiaziny a další. ), stejně jako při maligní hypertermii, záchvaty vedoucí k rabdomyolýze.

Etiologické faktory způsobující vývoj hemolytických procesů jsou různé chemické látky (arsen vodík, fenylhydrazin, Bluestone, bertoletova soli), léky (chinin, fenacetin, sulfonamidy, atd.) A některé rostliny (sjezd na fialový lupy, druh keře, některé luštěniny a další.). Nejčastější příčinou toxické hemolýzy je otrava kyselinou octovou. Objektivním kritériem pro závažnost hemolytického procesu je obsah volného hemoglobinu v krevní plazmě:

1) stupeň světla je charakterizován obsahem volného hemoglobinu v krvi až 5 g / l;

2) průměrný stupeň - 5-10 g / l;

3) těžký stupeň - více než 10 g / l.

Hemoglobinurie je obvykle označena koncentrací volného hemoglobinu v krvi 0,8-1,0 g / l. Moč se stává červenohnědou barvou.

Metabolická acidóza. Acidóza může být detekována ve všech případech poruch oběhu. To je způsobeno ztrátou hydrogenuhličitanu průjmu (s otravy houbami, kolchicin, solí těžkých kovů, trichlorethylen, atd); porušení vylučování kyselin při selhání ledvin (v případě otravy lithiovými solemi, těžkými kovy, parakvátem apod.); exogenní příjem kyselin (v případě otravy s kauterizačními jedy, chloridem amonným atd.).

Acidóza je spojena s aniontovými porušování nepřímo na křeče, kolaps, tkáňové hypoxie (kyanidy), jiné mechanismy pro otravu chlorochin, Depakinum, oxid uhelnatý, theofylin a další. Nejvýznamnější metabolické změny typické pro methanol otravy, ethylenglykol, isopropylalkohol, butylalkohol, ethanol, salicyláty, paraldehyd. Pokud nelze acidózu vyloučit injekcí hydrogenuhličitanu sodného, ​​je třeba použít extrakorporální čisticí metody.

Metabolická alkalóza může být způsobena ztrátou kyselin při zvracení, aspirací žaludečního obsahu; ztráta kyselin močí v případě otravy thiazidovými a smyčkovými diuretiky, antibiotiky, mineralokortikoidy; nadměrné zásoby pozemků.

Hypokalemie může dojít zvýšením intracelulární koncentrace draslíku (při theofylin otravy, chlorochin, b-agonisty, inzulín, barya soli); ztráta ledvin (s kokainem, otravou minerální kortikoidy, diuretiky); Ztráta zažívacím traktem (pro digitalis otravou, kolchicinu, trichlorethylen, houby, antibiotika). Hypokalemie může vést k srdeční arytmii, parestéziím, kvadripresi.

Hyperkalémie vyvíjí během rhabdomyolýzy, zvýšené soli vstup draselný (chlorid draselný, benzylpenicilin draselná sůl, atd), řešit renální exkreci draslíku (draslík-šetřící diuretika, trirezid K, cyklosporin, nesteroidní protizánětlivé léky, lithná sůl), výstup draselný buňky (pro otravy b blokátory, digitalis atd.), s anurií a oligurií.

Hyponatrémie může být výsledkem zvýšené exkrece sodíku nebo výsledkem hemodiluce. Ředění hyponatrémie je zjištěno, když je voda otrávena (při pití velkého množství vody v krátkém časovém období). Významná hyponatrémie, doprovázená poruchou vědomí, je možná při užívání velkého množství piva s vlastnostmi osmodiuretiky. Velké množství léků má schopnost snížit aktivitu antidiuretického hormonu (amitriptylin, biguanidy,

Brain otok alkoholu

Alkoholické nápoje způsobují pocit euforie, zatímco člověk neví, jakému nebezpečí je vystaven. Alkoholismus negativně ovlivňuje všechny lidské orgány. Alkohol má nejnebezpečnější účinek na nervový systém, zejména na mozek. Svátky s pitím opojných nápojů ohrožují smrtí mozkových buněk a někdy způsobují smrt.

Co je otok mozku?

Cerebrální edém je vážná patologie spojená s nadměrnou akumulací tekutin v buňkách a mezibuněčném prostoru. Akumulace tekutiny vede k nárůstu mozku ak zvýšenému intrakraniálnímu tlaku.

Edém tkání je zcela přirozený proces, ale ne v případě, kdy došlo k otokům mozku. Mozek je v uzavřeném prostoru, takže by se neměl zvyšovat. Kraniální box se nemůže rozšířit pod vlivem zvětšeného obsahu, což vede ke stlačení mozku. Takový stav je nebezpečný - zhoršuje se neuronální ischémie a šíří se otoky. Zvýšení objemu mozku v omezeném prostoru snižuje funkci mozku a narušuje metabolické procesy.

Příčiny mozkového edému

Opuch mozku může vyvolat nejen procesy probíhající ve vnitřním prostoru, ale i změny v těle, které ovlivňují mikrocirkulaci. Opuch tkání jiných orgánů vede ke komplikacím ve vzácných případech, většina edému mozku má zklamanou prognózu.

Příčiny edému mozku:

• ischemická nebo hemoragická mrtvice;
• mozkové krvácení;
• rakovina intrakraniálního prostoru (glioblastom, astrocytom, meningiom);
• metastázy;
• zlomenina fornixu nebo základ lebky s poškozením mozku;
• meningoencefalitida a meningitida;
• tvorba hematomu na pozadí intrakraniálního poškození;
• poškození a kontuse mozku během mírných otřesů;
• renální a jaterní selhání při porušení normálního fungování těchto orgánů;
• operace mozku;
• otoky na pozadí selhání srdce;
• anafylaktický šok;
• intoxikace (alkohol, toxické sloučeniny a jedy).

Někdy je velmi obtížné určit z toho, co se stane otoku mozku. Lokální edém tkání přichází do obecného edému pod vlivem mnoha faktorů - věku pacienta, pohlaví, komorbidity, lokalizace patologických procesů.

Proveďte rychlý test a získejte bezplatnou brožuru "Pít alkoholismus a jak se s ním vyrovnávat".

Máte nějaké příbuzné ve vaší rodině, kteří šli do dlouhých "binges"?

Jste "zavěšena" následující den po podání velké dávky alkoholu?

Umožňuje vám snadněji "zavěsit" (pít) sutru po bouřlivém svátku?

Jaký je váš obvyklý tlak?

Máte "zájem" o "pít" po podání malé dávky alkoholu?

Máte sebevědomí, uvolnění po pití alkoholu?

Sdílejte výsledky:

Facebook Twitter Google+ VK

Účinky alkoholu na mozek

Když se konzumuje alkohol, do nádoby přichází ethylalkohol a zničí mozkovou kůru. Alkoholová intoxikace je důsledkem poruch v mozku. Tento stav se vyskytuje u dospělých v následujících případech:

1. Poškození neuronů v occipitální části mozku, jmenovitě vestibulárního aparátu. Tento jev vede k špatné koordinaci.
2. Poškození spodní části čelního laloku mozku. Když člověk poruší práci této části, morální principy jsou vymazány, už není plachý a stává se odvážnějším.
3. Poškození buněk odpovědných za paměť. Střízlivý člověk vzácně si vzpomíná na své činy v opilém stavu.
4. Kognitivní postižení.

Při pravidelném pití alkoholických nápojů není člověk schopen přemýšlet o situaci racionálně a přiměřeně. Nervové buňky v mozku podléhají pravidelnému poškození, takže mozog významně snižuje pole vnímání. Opilá osoba si může pamatovat informace v mnohem menším objemu, než ve střízlivém. V osobě s alkoholovou závislostí se halucinace mohou objevit i ve střízlivém stavu.

Při mírné konzumaci alkoholických nápojů dochází k obnově kognitivních funkcí během jednoho dne, ale stav lidského zdraví ovlivňuje dobu zotavení. S poškozením jater a poškození ledvin může být mnohem závažnější a proto mozková funkce bude obnovena mnohem déle.

Symptomy edému mozku

Diagnóza mozkového edému je dána osobám s těžkou intoxikací alkoholem. Příčinou edému je vysoká propustnost krevních cév způsobená použitím ethanolu.

Symptomy otoku s otravou alkoholem jsou podobné běžným příznakům.

Toxický edém lze zjistit, pokud má pacient následující vzhled:

• normální tělesná stavba s velkým břichem a tenkými končetinami;
• nafoukaná tvář;
• pokožka je pokryta hematomy a vločky.

Mozkový edém v alkoholismu je doprovázen následujícími příznaky:

• závažné přetrvávající bolesti hlavy;
• bolest v krční oblasti;
• necitlivost kůže;
• dušnost;
• ztráta paměti;
• ztráta vědomí;
• těžké křeče;
• nevolnost, zvracení;
• zvýšený arteriální a intrakraniální tlak;
• pomalý puls;
• ospalý stav;
• změny v fundusu a někdy snížené vidění nebo slepota;
• úzkostný pocit úzkosti;
• v některých případech nastane koma;
• s ohniskovým poškozením mozku u pacienta, existují známky zhoršené koordinace, paralýzy části těla, poruchy řeči a halucinace.

Tyto příznaky mozkového edému také nastávají při malých dávkách alkoholu. Příznaky jsou ovlivněny stavem onemocnění a individuálními charakteristikami opilého člověka.
Opuch v důsledku intoxikace alkoholem je příčinou úmrtí, pokud je koncentrace alkoholu v krvi nemocné osoby 5000 mg / l.

Důsledky pro tělo s otokem mozku

Cerebrální edém je pro člověka jedním z nejkritičtějších podmínek. Často tělo nemusí reagovat na léčbu, v tomto případě bude prognóza znechucena. V závislosti na stupni poškození struktury mozku lze identifikovat následující účinky mozkového edému:

1. Progrese otoku a otoků mozku. Takový důsledek ohrožuje osobu s fatálním následkem. Když je volný prostor lebky naplněn kapalinou do kritického stavu, je mozok vytlačen. Výsledkem je, že husté struktury jsou nasazeny do měkčích a u lidí dochází k porušení plic a srdce a jejich zatčení. Taková prognóza edému je pozorována u 50 případů ze 100.
2. Eliminace edému bez následků. Tento výsledek je velmi vzácný a může být pouze u dospělých, jejichž zdraví je normální. Obvykle se jedná o mladé lidi s intoxikací alkoholem, kteří byli odvezeni na jednotku intenzivní péče včas. Pokud není koncentrace alkoholu v krvi fatální, může být otok odstraněn bez zdravotních důsledků.
3. Eliminace edému s neurologickými následky. K tomu dochází tehdy, když je poškození mozku drobné a včasné diagnostikováno (například s meningitidou, s poraněním po mírném otřesu). V důsledku operace je edém eliminován. Neurologické účinky zahrnují poruchy spánku, deprese, bolesti hlavy, zmatenost a sníženou fyzickou aktivitu. V některých případech může být neurologický deficit minimální.

Léčba

Cerebrální edém je onemocnění, které nemůže být léčeno samo o sobě bez zapojení specialistů. Léčba mozkových otoků by se měla provádět v nemocnici, která je spojena s ohrožením lidského života, zejména pokud má člověk kóma. Udržování vitálních funkcí těla je možné pouze za použití speciálního vybavení - ventilace plic, umělá údržba oběhového systému.

Doporučuje se ošetřit toxické účinky edému v toxikologickém nebo narcologickém oddělení, zvláště pokud osoba spadla do kómatu. Poškození mozku v alkoholismu vede k narušení srdce a plic a může způsobit zdravotní postižení nebo úmrtí.

Výsledný edém po mírném otřesu nebo mírné formě nadmořské výšky ve většině případů nevyžaduje léčbu, avšak v jiných situacích je nutná okamžitá lékařská pomoc.

Terapeutická opatření jsou zaměřena na:

• boj proti otokům a obstrukci otoku mozku;
• odstranění příčin otoku;
• léčba souběžných onemocnění, které zhoršují stav pacienta.

První nouzová situace

Před odesláním pacienta do jednotky intenzivní péče by měl pomoci:

• Místní hypotermie (hlava pacienta je pokryta ledem, aby se zabránilo vzniku otoku a ochlazení hlavy). Tato metoda je vhodná, pokud má člověk kóma.
• Intravenózní roztok glukózy.
• Zavedení glukokortikoidů (k posílení stěn cév).
• Zavedení furosemidu (k zmírnění krevního tlaku, tlaku v plicích).
• Kyslíková inhalace (s plicním edémem a problémy s respiračním selháním).
• Úvod Piracetam intravenózně (k obnovení funkce mozku a metabolismu).

Poté proveďte následující postupy:

• Oxygenoterapie. Zvlhčený kyslík se zavádí do dýchacího ústrojí za pomoci speciálního vybavení nebo umělé dýchání. Tento postup obnovuje výměnu kyslíku a zlepšuje výživu mozku.
• Hypotermie. Postup je prováděn tak, aby uměle snižoval tělesnou teplotu a snižoval edém mozku.
• Intravenózní infúze. Účinek je zaměřen na udržení tlaku, zlepšení průtoku krve a potírání infekčních patogenů.
• Ventrikulostomie. Odvádění přebytečné tekutiny z komor mozku přes katétr, aby se snížil intrakraniální tlak.
• Léčba léků. Léčba léky závisí na příčině otoku. Obvykle pro léčbu závislosti na alkoholu předepisuje léky Esperal, Teturam. Všechny ostatní léky jsou předepsány až po léčbě alkoholismu. Obvykle se jedná o sedativní, nootropní léky. Actovegin a Cerebrolysin jsou předepsány pro zlepšení přívodu krve a snížení hladovění kyslíkem.
• Chirurgická intervence. V některých případech to operace nemůže udělat. Během operace je odstraněna část lebky, což snižuje intrakraniální tlak a otok. Trepanace lebky je zaměřena na prevenci vniknutí mozku. Během operace můžete zjistit příčinu otoku. Pokud je to nutné, je odstraněna forma a poškozená krevní cást je obnovena.

Edém se vyvíjí rychle, ale s včasnou pomocí může prognóza léčby být příznivá. K tomu byste měli konzultovat lékaře, jakmile se objeví první známky onemocnění.

Cure alkoholismus je nemožné.

• Zkoušel mnoho způsobů, ale nic vám nepomůže?
• Je další kódování neúčinné?
• Je alkohol ničit vaši rodinu?

Nezoufejte, našel efektivní způsob alkoholismu. Klinicky ověřený efekt se naši čtenáři pokusili sami. Přečtěte si více >>

Co způsobuje otok mozku?

Mozkový edém se vyskytuje v důsledku akumulace mozkomíšního moku v mozkových tkáních, což zvyšuje intrakraniální tlak. Objeví se mechanismus smrti mozkových buněk. Nemoc je charakterizován závažnými důsledky a vyžaduje naléhavou lékařskou péči.

Edém mozku je onemocnění, při kterém je výtok mozkomíšního moku zpomalen. To vede k zvýšenému intrakraniálnímu tlaku a obtížnému dodávání krve do mozkových tkání. Nekróza se vyvíjí. Při absenci včasné léčby způsobuje patologie smrt.

Charakteristika konceptu

U zdravého člověka cirkuluje cerebrospinální tekutina v cerebrálním prostoru mozku, vyživuje tkáně a chrání je před poškozením. V důsledku negativních faktorů vzrůstá objem míšních tekutin, což způsobuje vážné poruchy a komplikace. Výskyt mozkových otoků se rychle zvyšuje, stav pacienta se prudce zhoršuje.

Zvláštní fakt! Poprvé byla nemoc popsána N. Pirogovem v roce 1865.

Puffiness porušuje propustnost cévních stěn, blokuje tok krve do okolních tkáňových struktur. V důsledku vývoje patologických procesů molekuly vody pronikají přes membránu do nervových plexů. Tam buňky interagují s bílkovinami a zvyšují jejich objem.

Edém mozku nemůže fungovat jako nezávislé onemocnění, patologie se vyvine podruhé jako komplikace jiných nemocí. Onemocnění je život ohrožující, neboť mozkové struktury jsou stlačeny v důsledku zvýšení jejich velikosti. Průběh procesu vede ke ztuhnutí mozkových struktur, které jsou zodpovědné za termoregulaci, respiraci a srdeční činnost.

Klasifikace

Edém mozku je podrobně charakterizován mezinárodní klasifikací onemocnění. Tato skutečnost usnadňuje diagnostiku patologie, která vám umožňuje zahájit léčbu včas.

Dávejte pozor! Je nutné rozlišovat edémy, které se vyvíjejí v důsledku různých onemocnění, s perifokálním edémem, kdy dochází k otokům mozku po úrazech.

Otok diferencovaný na základě etiologie porušení:

• Vasogenní, způsobené zvýšenou vaskulární permeabilitou. Centrální a oběhové systémy jsou odděleny anatomickou bariérou - krví a mozkem. Edém se vyvine, když výlučnost projde bariérou. To vede k nárůstu objemu bílé hmoty. Vyvíjí se v důsledku vnitřního krvácení, poškození centrálního nervového systému, výskytu nádorů.
• Hydrostatický. Vzniká zvýšením tlaku komorového typu. Většinou diagnostikována u dětí. U dospělých se příležitostně po chirurgickém zákroku zjistí kraniocerebrální poranění, kdy se zaznamená průnik kostních částí do medulek.
• Cytotoxický. Vznikl v důsledku intoxikace mozkových buněk v důsledku ozařování, otravy i po mrtvici. Narušený metabolismus tkáně. Smrt buněk může být zastavena v prvních hodinách progrese patologie, pak se proces stává nevratným.
• Osmotic. Cerebrální tekutina obsahuje nejmenší rozpuštěné částice, jejichž koncentrace na kilogram mozkomíšního moku se nazývá osmolarita. Při poruchách v poměru částic a plazmatu vznikají mozkové otoky. V důsledku zvýšení počtu částic v exsudátu se tkáně snaží snížit svůj objem absorpcí vlhkosti z plazmy. Tato nerovnováha nastává kvůli vystavení mozku vodě, hyperglykémii, encefalopatii.

Odděleně se vyskytuje cerebrální edém u novorozenců, který se objevuje jako výsledek intrauterinní hypoxie, nesprávného vývoje embrya a poranění utrpěného v průběhu porodu.

V závislosti na parametrech léze mozku je lokální, difuzní a generalizovaný edém izolován. Dislokace místního druhu je fixována v lézi, difuzní - v jedné hemisféře, generalizovaná - v obou hemisférách.

Na základě příčiny vzniku je otok toxický, traumatický, hypertenzní, ischemický, pooperační, nádorový, zánětlivý.

Puffiness může ovlivnit mozkové cévy, látku nebo křehký kmen. Druhý stav je nejnebezpečnější, protože je doprovázen poruchou dýchání a krví.

Co způsobuje edém mozku

Cerebrální tkáně se zvětšují v důsledku expozice příčin infekční nebo traumatické povahy.

Traumatické poranění mozku

Zranění, rány s pronikáním částí lebky, třes blokují evakuaci tekutiny a způsobují průběh nekrotických procesů. Traumatické otoky jsou komplikovány poškozením měkkých tkání. To vede k problémům s pohybem, konvulzivními záchvaty, paralýzou nohou.

Tato skupina zahrnuje otoky způsobené operací, kraniotomie. Po operaci se v hlavě často vytváří jizva, což ztěžuje cirkulaci tekutiny.

Infekční onemocnění

Mozkový edém se objevuje jako důsledek akutního zánětlivého jevu. Patologický příznak se vyvíjí na pozadí meningitidy, encefalitidy, toxoplazmózy. Při vzniku hnisavých inkluzí se stav člověka dramaticky zhoršuje.

Nádorové novotvary

Rakoviny vyvolávají tlak na měkké tkáně, což způsobuje podráždění a otok struktur. Po vyloučení tvorby se edém rychle ustoupí. Pacient vyžaduje dlouhodobou rehabilitační léčbu.

Krvácení

Roztržení arteriálních stěn vzniká v důsledku přítomnosti aterosklerotických plátů, aneuryzmatů a poranění hlavy. Tento stav má vysoké procento úmrtnosti.

Zdvih

Koronární srdeční onemocnění se vyskytuje v důsledku vzniku krevních sraženin v tepnách. To vyvolává akutní nedostatek kyslíku a tkáňovou nekrózu. Zmizení buněčných struktur způsobuje otok.

Pooperační otoky

Nepříjemný důsledek chirurgických zákroků v hlavě se stává mozkovým edémem. Může se objevit po použití anestézie epidurálního typu, nadměrné injekce fyziologických roztoků. Onemocnění se také vyvine v důsledku velké ztráty krve, prodloužené hypotenze, nesprávné organizace umělé větrání plic.

Intoxikace

Jedovatá forma otoku nastává po otravě léky, ethylalkoholem, oxidem uhelnatým. Při intoxikaci alkoholem je mozkový edém doprovázen halucinacemi. Nesprávně zvolená anestezie vede také k otravě.

Poranění porodu

U kojenců se mozkový edém vyvíjí v důsledku nesprávných činností lékařského personálu během porodu v důsledku prodloužené intrauterinní hypoxie, zapletení pupeční šňůrou.

Atmosférické tlakové skoky

Pušnost mírné přírody je často diagnostikována mezi horolezci, piloty, potápěči. Náhlé poklesy tlaku negativně ovlivňují mozkovou tkáň.

Známky a stadia patologie

Progrese otoku je charakterizována třemi stadii: počáteční, těžká, výsledek:

1. První stupeň je vyjádřen opakovanými křečemi a porušením vědomé sféry.
2. V případě výrazného průběhu onemocnění dochází k mozkovému kómatu, ke kterému dochází s nárůstem konvulzivního syndromu a příznaky poškození mozkového kmene: strabismus, zvýšené dýchání.
3. Třetí fáze je obtížná a způsobuje nezvratné následky ve formě mentální retardace, často je diagnostikována smrt.

Dominantním příznakem edému mozku u dospělých je zmatek. S rostoucími projevy ztrácí člověk vědomí a pak se dostane do kómatu. Jak choroba postupuje, křečovité záchvaty se zvyšují, což se střídá se svalovou atonií.

S progresí otoku, společně s akutním nebo chronickým mozkovým onemocněním zůstává počáteční vědomí. V tomto případě jsou příznaky edému mozku vizuální poruchy, nesnesitelné bolest v hlavě, problémy s pohybem, zvracení a halucinace.

Mezi nebezpečné příznaky, které naznačují kompresi mozek, patří hluboké dýchání, hypotenze, prudké zvýšení tělesné teploty. Výskyt strabismu naznačuje oddělení subkortikální vrstvy od mozkové kůry.

Puffiness s mrtvicí

Důsledkem ischemické nebo hemoragické mrtvice se stává mozkové otoky. Zhoršený krevní oběh v ischemické formě je doprovázen zablokováním cévy, což vede k nedostatku kyslíku, nekróze mozkové tkáně. V hemoragické formě je krvácení lokalizováno pod meningy. To vede k prudkému zvýšení intrakraniálního tlaku a otoku.

Zpočátku je bobtnání spojeno se zhoršeným metabolizmem v místě poranění a nachází se v substanci mozku. Po 6 hodinách se objevuje vasogenní typ otoku, který je lokalizován v bílé hmotě. Podobný jev nastává díky pronikání CSF a vaskulárních proteinů do extracelulárního prostoru. Tkáně začínají odumírat, což způsobuje nahromadění kapaliny v kapilárách.

Otok mozku s mrtvicí se objeví rychle, je lokalizován v jakékoliv části meduly. Příbuzní oběti jsou povinni včas zaznamenat nezdravé symptomy a okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Edém u dětí

Onemocnění je často diagnostikováno u kojenců z důvodu poranění porodu. Akumulace tekutiny vede ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku a vzniku mozkového edému. Jiné příčiny patologie zahrnují pozdní gesta, intrauterinní infekci, onemocnění mozku, hypoxii.

Zvýšený intrakraniální tlak u novorozenců vede ke ztuhnutí medulla oblongata, která je zodpovědná za dýchání a termoregulaci. Dítě začíná plakat, často křiknout, teplota stoupá a objevují se konvulzivní záchvaty. Springwell začne mluvit. Patologický stav často způsobuje náhlou smrt dítěte.

Výsledek léčby závisí na parametrech postižené oblasti a včasnosti léčby. Onemocnění u kojenců probíhá odlišně, protože dětský organismus není schopen udržovat vaskulární tón, reguluje oběh cerebrospinální tekutiny a množství intrakraniálního tlaku. Dítě v této situaci je zachráněno přítomností několika pramenů v kraniálních kostech. Tento fyziologický prvek chrání drobky před kompresí mozku a otoky.

Důsledky edému mozku u dětí mohou být:

• zpožděné psychofyzikální zrání;
• zvýšená aktivita;
• epileptické záchvaty;
• hydrocefalus;
• vaskulární dystonie;
• paralýza

Aby se zabránilo vzniku komplikací, je naléhavá potřeba vyhledat lékařskou pomoc.

Diagnostika

Výběr diagnostických metod závisí na klinickém obrazu patologie. Obvykle je pacient poslán, aby podstoupil magnetické rezonanční zobrazování, které určuje dislokaci edému a stupeň jeho šíření. Postup vám umožňuje předpovědět vývoj komplikací.

Pozor! Je důležité určit lokalizaci patologického procesu: otupělost v levé hemisféře snižuje intelektuální schopnosti, paralýza jedné strany těla je možná.

Pacientovi je přiřazena počítačová tomografie, požadovaná pro provedení nezbytných testů. Když dešifruje krevní testy, doktor identifikuje stupeň intoxikace těla. Proveďte také punkci. Cerebrospinální tekutina získaná během diagnostické manipulace se vyšetří na přítomnost infekce, onkologie.

Léčba nemoci

V některých případech jsou projevy nemoci samy o sobě odstraněny: s lehkým chvěním nebo s horolezci a potápěči. Ve zbytku mozkový edém vyžaduje naléhavá léčebná opatření.

První pomoc

Před příjezdem posádky sanitky můžete zachovat stav oběti zpomalením šíření otoku. K tomu je třeba zajistit maximální přítok čerstvého vzduchu a překrýt hlavu pacienta s ledovými obaly. Je třeba neustále sledovat stav dýchacích cest, je nutné vyčistit dýchací cesty zvracení. Pro usnadnění procesu dýchání se doporučuje otočit hlavu na jednu stranu a položit pod nohy polštář.

Hlavní metody léčby

Léčba je založena na normalizaci metabolismu kyslíku v mozkových buňkách. To vyžaduje kombinaci metod léčby a chirurgické léčby. Pokud pacient trpí takovými lékařskými manipulacemi:

• Oxygenoterapie. S pomocí speciálního vybavení je do pacientovy dýchací cesty vstřikován kyslík. Tento postup zlepšuje výživu mozku a umožňuje vám urychlit zotavení.
• Infúze léků, které normalizují krevní tlak, krevní oběh, eliminují infekci.
• Hypotermie. Snížená teplota, která potlačuje otoky.
• Ventrikulostomie. Postup je zaměřen na odstranění přebytečné tekutiny katétrem. Tím se snižuje intrakraniální tlak.
• Příjem glukokortikoidů, které jsou zvláště účinné při edému perifokálního typu. Při podráždění na pozadí nádorových procesů je dexamethason předepisován.
• Použití diuretik. Diuretika evakuují přebytečnou tekutinu, která pomáhá snížit tlak mozkomíšního moku na mozku.

Dávejte pozor! V případě těžké patologie je nutná chirurgická intervence.

Během operace se eliminuje katalyzátor onemocnění. Provádí se dekompenzovaná kraniotomie, během které se odstraní určitá část kraniální kosti. Umožňuje snížit nitrolební tlak. Při přítomnosti nádorového klínu je nutné jej odstranit.

Alternativní medicína

Můžete snižovat průběh mozkového edému pomocí tradiční medicíny, ale úplné uzdravení nastane až po lékařské léčbě.

Když se v mozku vytvoří nádor, připraví se odvar z bílého jmelí. Je třeba vařit sklenici mléka spolu s 3 gramy sušených surovin. Během týdne byste měli vypít léčebný nápoj.

Také účinná tinktury propolisu. Pro jeho přípravu je třeba smíchat 100 ml alkoholu s 10 gramy včelího produktu. Prostředky trvají během týdne a vezměte 1 lžičku před jídlem.

Komplikace a prognóza

Terapie mozkového edému je založena na prevenci relapsů a na obnovení aktivity hemisféry a nervových plexů. Prognóza léčby závisí na závažnosti patologie a odbornosti lékaře. Při zahájení terapie včas je výsledek příznivý.

V počátečním stádiu je edém mozku zcela vyléčitelný, když je zjištěno onemocnění v posledním, třetím stupni, zaznamenává se smrt nervových vláken a destrukce myelinového pláště neuronů.

Pozor! Kompletní eliminace otoků bez vývoje komplikací je možná pouze u mladých lidí s toxickou formou patologie.

Nezávislé vyloučení bolestivých příznaků je zaznamenáno při horním otoku. V mnoha případech je diagnostikována smrt opuchu mozku. Pozůstalí zaznamenali zbytkové účinky ve formě bolesti hlavy, snížených intelektuálních schopností, neurologických poruch a postižení.

Funkce mrtvých mozkových buněk je schopna po dlouhé době provádět blízké oblasti mozku. Proto pacient trpící mrtvicí potřebuje spoustu času na to, aby znovu získal řečové a pohybové dovednosti.

Jeden z běžných účinků mozkového edému je otoky a otoky mozku (ONGM). Symptomy této komplikace u dospělých jsou vyjádřeny jako zvracení, bolest v hlavě, halucinogenní syndrom. S rozvojem ONGM člověk spadá do komatózního stavu, často se zaznamenává smrtelný výsledek.

Závěr

Mozkový edém je stav, který ohrožuje život člověka. Akumulace exsudátu v mozkových tkáních vede k onemocnění. Postupně se zvyšuje objem tekutiny, což zvyšuje intrakraniální tlak. Takové procesy způsobují tkáňovou nekrózu a edém.

Následující zdroje byly použity k přípravě článku:

Vilensky, B.S. Naléhavé státy v neurologii: Průvodce pro lékaře // SPb.: Vydavatelství Foliant LLC - 2004.