Dyscyrkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je poškození mozku, ke kterému dochází v důsledku chronických pomalu progresivních poruch cerebrálního oběhu různých etiologií. Dyscyrkulační encefalopatie se projevuje kombinací kognitivních poruch s poruchami motorické a emocionální sféry. V závislosti na závažnosti těchto projevů je dyscyrkulační encefalopatie rozdělena do tří fází. Seznam vyšetření prováděných s dyscirkulační encefalopatií zahrnuje oftalmoskopii, EEG, REG, Echo EG, UZGD a duplexní vyšetření mozkových cév MRI mozku. Dyscyrkulační encefalopatie je léčena individuálně zvolenou kombinací antihypertenziv, vaskulárních, antiagregačních, neuroprotektivních a jiných léků.

Dyscyrkulační encefalopatie

Dyscyrkulační encefalopatie (DEP) je rozšířené onemocnění v neurologii. Podle statistik přibližně 5-6% ruské populace trpí dyscyrkulační encefalopatií. Spolu s akutními cévami, malformacemi a aneuryzmy mozkových cév se DEP vztahuje na vaskulární neurologickou patologii, jejíž struktura zaujímá první místo v četnosti výskytu.

Tradičně je dyscirkulační encefalopatie považována za převážně starší nemoc. Obecná tendence k "omlazení" kardiovaskulárních onemocnění je však rovněž zaznamenána ve vztahu k DEP. Spolu s angínou, infarktem myokardu, mozkovou mrtvicí, dyscirkulační encefalopatií se stále častěji objevuje u lidí mladších 40 let.

Příčiny dyscyrkulární encefalopatie

Vývoj DEP je založen na chronické cerebrální ischémii vyplývající z různých vaskulárních patologií. V asi 60% případů je dyscyrkulační encefalopatie způsobena aterosklerózou, a to aterosklerotickými změnami stěn mozkových cév. Druhý nejčastější příčinou DEP se chronickou hypertenzi, která je pozorována u hypertenze, chronické glomerulonefritidy, polycystické onemocnění ledvin, feochromocytom, Cushingův nemoc a další. Hypertenze encefalopatie se vyvíjí jako výsledek spastických stavů mozkových cév, což vede k vyčerpání průtoku krve mozkem.

Mezi důvody, pro které existuje dyscirkulační encefalopatie, se rozlišuje patologie vertebrálních tepen, poskytující až 30% cerebrální cirkulace. Klinika syndromu vertebrální arterie zahrnuje také projevy dyscyrkulační encefalopatie ve vertebrobasilární pánvi mozku. Příčiny nedostatečného průtoku krve do vertebrálních tepen vedoucích k DEP mohou být: osteochondróza páteře, nestabilita cervikálního dysplastického charakteru nebo po poranění obratlů, anomálie Kimerli, poruchy vertebrální tepny.

Často se vyskytuje dyscirkulační encefalopatie na pozadí diabetes mellitus, zvláště v případech, kdy není možné udržovat hladinu cukru v krvi v horní normální hranici. Diabetická makroangiopatie vede v takových případech k nástupu symptomů DEP. Mezi další kauzativní faktory dyscirkulační encefalopatie patří kraniocerebrální poranění, systémová vaskulitida, dědičná angiopatie, arytmie, přetrvávající nebo častá arteriální hypotenze.

Mechanismus vývoje dyscirkulační encefalopatie

Etiologické faktory DEP způsobují tak či onak způsobení zhoršení cerebrální cirkulace a tím i hypoxie a narušení troficismu mozkových buněk. V důsledku toho dochází k úmrtí mozkových buněk při tvorbě oblastí zředění mozkové tkáně (leucoareosis) nebo několika malých ložisek tzv. Tichých infarktů.

Bílá hmota hlubokých částí mozku a subkortikální struktury jsou nejzranitelnější v chronických poruchách mozkové cirkulace. To je způsobeno jejich umístěním na okraji vertebrobasilární a karotické pánve. Chronická ischémie hlubokých částí mozku vede k rozpadu spojení mezi subkortikálními ganglií a mozkovou kůrou, známou jako "fenomén separace". Podle moderních pojmů je "disociačním fenoménem" hlavním patogenetickým mechanismem vývoje dyscirkulační encefalopatie a určuje jeho hlavní klinické příznaky: kognitivní poruchy, poruchy emoční sféry a motorické funkce. Je příznačné, encefalopatie na začátku jeho průběhu projevují funkční poruchy, které, je-li správná léčba může být nošeny reverzibilní, a pak postupně vytvořené přetrvávající neurologický deficit, což často vede k postižení pacienta.

Je třeba poznamenat, že v přibližně polovině případů dochází k dyscyrkulační encefalopatii v kombinaci s neurodegenerativními procesy v mozku. To je vysvětleno společnou povahou faktorů vedoucích k rozvoji jak vaskulárních onemocnění mozku, tak degenerativních změn v mozkové tkáni.

Klasifikace dyscyrkulární encefalopatie

Podle etiologie dyscirkulační encefalopatie se dělí na hypertenzní, aterosklerotické, žilní a smíšené. Vzhledem k povaze průtoku se rozlišuje pomalu progresivní (klasická), přerušovaná a rychle progresivní (cvalová) dyscirkulační encefalopatie.

V závislosti na závažnosti klinických projevů se dyscirkulační encefalopatie rozděluje na stupně. Dyscyrkulární encefalopatie I. stupně se vyznačuje subjektivitou většiny projevů, mírným kognitivním poškozením a absencí změn v neurologickém stavu. Dyscyrkulární encefalopatie II. Stupně je charakterizována zřejmými kognitivními a motorickými poruchami, zhoršením poruch emoční sféry. Fáze III dyscyrkulární encefalopatie je v podstatě vaskulární demence s různou závažností, doprovázená různými motorickými a duševními poruchami.

Počáteční projevy dyscirkulační encefalopatie

Jemný a postupný nástup dyscirkulační encefalopatie je charakteristický. V počáteční fázi DEP se mohou dostat do popředí emoční poruchy. Přibližně 65% pacientů s dyscyrkulační encefalopatií má depresi. Charakteristickým znakem vaskulární deprese je to, že pacienti nemají tendenci stěžovat si na nízkou náladu a depresi. Častěji, podobně jako pacienti s hypochondriální neurózí, jsou pacienti s DEP fixní na různé pocity nepohodlí somatické povahy. Encefalopatie se vyskytuje v těchto případech se stížností na bolesti zad, bolesti kloubů, bolesti hlavy, zvonění nebo hučení v uších, bolest v různých orgánech a jiných výrazů, které nejsou zcela fit do stávající klinice pacienta somatické patologie. Na rozdíl od depresivní neurózy, deprese s vaskulární encefalopatie dochází na pozadí menší traumatické situace, nebo bez udání důvodu, reaguje špatně na antidepresiv a psychoterapie.

Dyscyrkulační encefalopatie v počátečním stadiu může být vyjádřena ve zvýšené emoční labilitě: podrážděnost, náhlé změny nálady, případy nekontrolovatelného plače bez významného důvodu, záchvaty agresivního postoje vůči ostatním. Takové projevy spolu s pacientovými stížnostmi na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, zmatenost a počáteční dyscirkulační encefalopatii jsou podobné neurastenii. Pro dyscirkulační encefalopatii je však typická kombinace těchto příznaků se známkami narušené kognitivní funkce.

V 90% případů se kognitivní porucha projevuje ve velmi počátečních stádiích vývoje dyscyrkulární encefalopatie. Patří mezi ně: zhoršená schopnost soustředění, poruchy paměti, potíže při organizaci nebo plánování jakékoli činnosti, zpomalení v myšlení, únava po duševní námaze. Typické pro DEP je porušení reprodukce přijatých informací při zachování paměti o životních událostech.

Poruchy pohybu doprovázející počáteční fázi dyscirkulační encefalopatie zahrnují hlavně stížnosti na závratě a určitou nestabilitu při chůzi. Může se objevit nevolnost a zvracení, ale na rozdíl od skutečné vestibulární ataxie se jako vertigo objevují pouze při chůzi.

Symptomy dyscirkulační encefalopatie ve stádiu II-III

Fáze II-III dyscyrkulární encefalopatie je charakterizována zvýšením kognitivních a motorických poruch. Existuje značné zhoršení paměti, nedostatečná péče, intelektuální úpadek, výrazná potíže, pokud je to nutné, dělat jakoukoli dříve duševní práci. Současně pacienti s DEP nejsou schopni přiměřeně posoudit jejich stav, nadhodnotit jejich výkonnost a intelektuální schopnosti. V průběhu času ztrácejí pacienti s dyscirkulační encefalopatií možnost generalizovat a rozvíjet program činnosti, začínají se špatně orientovat v čase a na místě. Ve třetí fázi dyscirkulační encefalopatie jsou zaznamenány výrazné poruchy myšlení a praxe, poruchy osobnosti a chování. Demence se vyvíjí. Pacienti ztrácejí svou schopnost pracovat a při hlubší poruše ztrácejí své schopnosti péče o sebe.

Z poruch v emoční oblasti je dyscirkulační encefalopatie pozdějších stadií nejčastěji doprovázena apatií. Je zde ztráta zájmu o bývalé koníčky, nedostatek motivace pro jakékoliv zaměstnání. Ve III. Stupni dyscirkulační encefalopatie se pacienti mohou účastnit nějaké neproduktivní aktivity a častěji nic neudělají. Jsou lhostejní vůči sobě a událostem kolem nich.

Poruchy motoru, které se v I. etapě dyscirkulační encefalopatie téměř nezaznamenaly a následně se staly zřejmými těmi kolem. Typické pro DEP jsou pomalé chůze v malých krocích, spolu s mícháním kvůli tomu, že pacient není schopen odtrhnout nohu od podlahy. Taková míchání s dyscirkulační encefalopatií se nazývá "lyžařská chůze". Je charakteristické, že při chůzi se pacient s DEP těžko začíná pohybovat vpřed a je také obtížné zastavit. Tyto projevy, stejně jako chůze samotného DEP pacienta, mají významné podobnosti s klinikou Parkinsonovy nemoci, na rozdíl od nich však nejsou doprovázeny pohybovými poruchami v jejich rukou. V tomto ohledu jsou klinikové jako klinické projevy dyscirkulační encefalopatie označovány jako "parkinsonismus spodního těla" nebo "vaskulární parkinsonismus".

Ve stadiu III DEP jsou pozorovány příznaky orálního automatismu, vážné řečové poruchy, třes, pareze, pseudobulbarový syndrom, močová inkontinence. Možná vzhled epileptických záchvatů. Často dyscyrkulační encefalopatie ve stádiu II-III je doprovázena pády při chůzi, zejména při zastavení nebo otáčení. Takové pády mohou mít za následek zlomeniny končetin, zvláště když je kombinace DEP s osteoporózou.

Diagnostika dyscyrkulární encefalopatie

Bezvýznamná je včasná detekce příznaků dyscirkulační encefalopatie, která umožňuje včasné zahájení vaskulární léčby stávajících poruch mozkové cirkulace. Za tímto účelem se doporučuje pravidelné vyšetření neurologa u všech pacientů, u kterých existuje riziko vzniku DEP: hypertenzní pacienti, diabetici a lidé s aterosklerotickými změnami. Druhá skupina zahrnuje všechny starší pacienty. Vzhledem k tomu, že kognitivní porucha, která doprovází dyscirkulační encefalopatii počátečních stadií, může být pacientem a jeho rodinou bez povšimnutí, jsou pro jejich detekci nezbytné speciální diagnostické testy. Například pacient je požádán, aby zopakoval slova lékaře, vytáhl knoflíkem šipky s vyznačeným časem a pak si vzpomněl na slova, která opakovala po lékaři.

Jako součást diagnózy vaskulární encefalopatie uspořádali konzultaci s oftalmologem oftalmoskopie a vymezení zorného pole, EEG, Echo-EG a REG. Význam při identifikaci poruch cévních v hlavě DEP UZDG a krčních cév, oboustranné skenování a MPA mozkových cév. Vedení MRI mozku pomáhá odlišit discirculatory encefalopatie s mozkovou patologii jiného původu: Alzheimerova choroba, roztroušená encefalomyelitida, Creutzfeldt - Jakobova nemoc. Nejvýznamnějším rysem je detekce vaskulární encefalopatie ložisek, „tichá“ infarktů, zatímco známky atrofií mozku a leukoaraiosis částí může být také pozorován u neurodegenerativních onemocnění.

Diagnostické hledání příčinných faktorů vývoj cévního encefalopatie zahrnuje kardiolog konzultace, měření krevního tlaku, koagulaci, stanovení cholesterolu a krevních lipoproteinů, analýzu krevního cukru. Pokud je to nutné, pacienti s DEP přidělen konzultace endokrinologa, denní monitorování krevního tlaku, konzultace nefrologie, diagnostikovat arytmie - denní EKG a monitorování EKG.

Léčba dyscirkulační encefalopatie

Nejúčinnější proti dyscirkulační encefalopatii je komplexní etiopatogenetická léčba. Měla by být zaměřena na kompenzaci stávající kauzální choroby, zlepšení mikrocirkulace a cerebrální cirkulace, jakož i na ochranu nervových buněk před hypoxií a ischémií.

Kauzální léčba vaskulární encefalopatie mohou obsahovat individuální výběr antihypertenziv a antidiabetik, antisklerotická dieta, a tak dále. Pokud dojde k encefalopatie na pozadí vysoké hladiny cholesterolu v krvi není snížena dietou, DEP léčby zahrnují léky snižující hladinu cholesterolu (lovastatin, gemfibrozil, probukol).

Základem patogenetické léčby cévních encefalopatie, aby léky, které zvyšují cerebrální hemodynamiky a nevedou k efektu „ukrást“. Ty zahrnují blokátory vápníkových kanálů (nifedipin, flunarizin, nimodipin), inhibitory fosfodiesterázy (pentoxifylin, Ginkgo biloba), antagonisty a2-adrenergní receptor (piribedilu, nicergolin). Vzhledem k tomu, encefalopatie často doprovázeno zvýšenou agregací krevních destiček u pacientů s DEP doporučuje životnost prakticky příjem protidestičkové léky: kyseliny acetylsalicylové nebo ticlopidin, a v přítomnosti kontraindikací k ní - dipyridamol (žaludeční vřed, gastrointestinálním krvácení a podobně.).

Důležitou součástí léčení vaskulárních encefalopatií léčiv představují neuroprotektivní účinek, zvyšuje schopnost neuronů, aby pracoval v podmínkách chronické hypoxie. Z těchto léčiv pacientům s oběhovým encefalopatii předepsaných derivátů pyrrolidonu (piracetam, atd), deriváty GABA (N-nikotinoylchloridu gama-aminomáselné kyseliny, gama-aminomáselné kyseliny, aminofenilmaslyanaya kyselina), živočišné léky (gemodializat z krve mléčných telat, mozkových hydrolyzátu prasat, kortexin), látky stabilizující membránu (cholin alfoscerat), kofaktory a vitamíny.

V případech, kdy encefalopatie způsobené zúžení průsvitu vnitřní krční tepny a dosáhla 70%, a který se vyznačuje rychlou progresí, epizod TIA nebo malý zdvih operativní léčby DEP. Operace spočívá v zúžení krkavice endarterektomii, plnou occlusion - tvoření extra-intrakraniálního anastomózy. Pokud je encefalopatie způsobená poruchou vertebrální tepny, pak držel jeho rekonstrukci.

Prognóza a prevence dyscirkulační encefalopatie

Ve většině případů je adekvátní a včasné pravidelná léčba může zpomalit progresi encefalopatie I a dokonce i pro etapu II. V některých případech dochází k rychlému postupu, kdy se každá následující fáze vyvíjí 2 roky od předchozí. Špatný prognostický znak je kombinací vaskulární encefalopatie s degenerativními změnami v mozku, a vyskytující se na pozadí DEP hypertenzní krizi, akutní cévní mozková příhoda (TIA, ischemické nebo hemoragické mrtvice), hyperglykémie je špatně řízena.

Nejlepší prevencí vaskulární encefalopatie je oprava stávajících porušování lipidového metabolismu, boji proti ateroskleróze, účinnost antihypertenzní terapie, adekvátní výběr antihyperglykemické terapie pro diabetiky.

Dyscyrkulární encefalopatie (DEP): diagnóza, příznaky a stadia, léčba

Dyscyrkulační encefalopatie (DEP) je postupně progresivní, chronická léze nervové tkáně mozku způsobená poruchami oběhu. Ze všech vaskulárních onemocnění neurologického profilu se DEP řadí nejprve do frekvence.

Až do nedávné doby byla tato nemoc spojena se starším věkem, avšak v posledních letech se situace změnila a onemocnění je již diagnostikováno v populaci v produktivním věku 40-50 let. Naléhavost problému je způsobena skutečností, že nevratné změny v mozku vedou nejen ke změně chování, myšlení a psycho-emocionálního stavu pacientů. V některých případech trpí schopnost pracovat a pacient potřebuje pomoc a péči při provádění běžných úkolů v domácnosti.

Základem vývoje dyscirkulační encefalopatie je chronické poškození nervové tkáně v důsledku hypoxie způsobené vaskulárním onemocněním, proto se DEP považuje za cerebrovaskulární onemocnění (CVD).

• Více než polovina případů DEP je spojena s aterosklerózou, kdy lipidové plaky brání normálnímu pohybu krve mozkovými tepnami.
• Dalším hlavním příčinou poruch krevního oběhu v mozku je hypertenze, v níž dochází k spasmu malých tepen a arteriol, nevratná změna cévních stěn ve formě dystrofie a roztroušené sklerózy, což nakonec vede k potížím s dodáváním krve do neuronů.
• Vedle aterosklerózy a hypertenze může být diabetes mellitus, spinální patologie, kdy krev protéká vertebrálními tepnami, vaskulitida, abnormality vývoje mozkových cév a poranění mohou být příčinou vaskulární encefalopatie.

Často, zvláště u starších pacientů, existuje kombinace několika příčinných faktorů - aterosklerózy a hypertenze, hypertenze a diabetu, a může jít o několik onemocnění najednou, pak mluví o encefalopatii smíšeného původu.

V srdci DEP je porušení přívodu krve do mozku kvůli jednomu nebo několika faktorům.

DEP má stejné rizikové faktory jako onemocnění, které ji způsobují, což vede ke snížení toku krve v mozku: nadváha, kouření, nadměrné požívání alkoholu, dietní chyby, sedavý životní styl. Znalost rizikových faktorů umožňuje prevenci DEP ještě před nástupem patologických příznaků.

Vývoj a projevy dyscirkulační encefalopatie

V závislosti na příčině existuje několik typů cévní encefalopatie:

1. Hypertenzní.
2. Aterosklerotická.
3. Venózní.
4. Smíšené

Změny v cévách mohou být různé, ale jelikož jejich výsledek je v každém případě porušení průtoku krve, projevy různých typů encefalopatie jsou stereotypní. Většina starších pacientů je diagnostikována se smíšenou formou onemocnění.

Podle povahy průběhu encefalopatie může být:

• Rychle progresivní, když každá fáze trvá přibližně dva roky;
• Přemístění s postupným zvyšováním příznaků, dočasnými zlepšeními a stálým poklesem inteligence;
• Klasická, když se onemocnění protáhne po mnoho let, dříve nebo později vedoucí k demenci.

Pacienti a jejich příbuzní, kteří čelí diagnóze DEP, chtějí vědět, co od patologie očekávat a jak s ní jednat. Encefalopatie může být přičítána onemocněním, při nichž značná zátěž odpovědnosti a péče spadá na lidi kolem nich. Příbuzní a přátelé by měli vědět, jak se bude patologie vyvíjet a jak se chovat s nemocným rodinným příslušníkem.

Komunikace a koexistence s pacientem s encefalopatií je někdy náročný úkol. Není to jen potřeba fyzické pomoci a péče. Obzvláště obtížný je kontakt s pacientem, který se již ve druhé fázi onemocnění stane obtížným. Pacient nemusí rozumět druhým, ani mu nerozumí svým vlastním způsobem, zatímco ne vždy okamžitě ztratí schopnost jednat a komunikovat.

Příbuzní, kteří zcela nerozumí podstatě patologie, mohou vstoupit do argumentu, rozzlobit se, urazit se, pokusit se pacienta přesvědčit o něčem, co by nepřineslo žádný výsledek. Pacient naopak sdílí se svými sousedy nebo známými své argumenty o tom, co se děje doma, má tendenci stěžovat si na neexistující problémy. Někdy dochází ke stížnostem různým orgánům, počínaje oddělením bydlení a končící policií. V takové situaci je důležité být trpělivý a taktný, vždycky si pamatujte, že pacient si není vědom toho, co se děje, nekontroluje sám sebe a není schopen sebekritiky. Pokus o vysvětlení něčeho pacienta je naprosto zbytečné, takže je lepší léčit onemocnění a pokusit se vyrovnat se s rostoucí demencí v blízké osobě.

Bohužel neexistují vzácné případy, kdy dospělé děti, upadající do zoufalství, prožívající impotenci a dokonce i vztek, jsou připraveny odmítnout péči o nemocného rodiče a převést tuto povinnost na stát. Takové emoce lze pochopit, ale měli byste vždy pamatovat na to, že rodiče jednou poskytli veškerou trpělivost a sílu rostoucím dětem, nespal v noci, léčili, pomáhali a byli neustále v okolí, a proto se o ně postarali přímé zodpovědnosti dospělých dětí.

Symptomy onemocnění spočívají v porušení intelektuální, psychoemotické sféry, pohybových poruch, v závislosti na závažnosti které určují stadium DEP a prognózy.

Klinika má tři stadia onemocnění:

1. První fáze je doprovázena drobnými porušeními kognitivních funkcí, které nezasahují do práce pacienta a vedou k normálnímu životu. Neurologický stav není narušen.
2. Ve druhé fázi se symptomy zhoršují, dochází k zřetelné poruše intelektu, motorických poruch, duševních poruch.
3. Třetí fáze je nejtěžší, jedná se o vaskulární demenci s prudkým poklesem inteligence a myšlení, což je porušení neurologického stavu, které vyžaduje neustálé monitorování a péči o pacienta neschopného léčení.

DEP 1 stupeň

Dyscyrkulační encefalopatie 1 stupně se obvykle vyskytuje s převahou porušení emočního stavu. Klinika se postupně postupně rozvíjí, postupně zaznamenávají změny v charakteru, odpisují je pro věk nebo únavu. Více než polovina pacientů s počáteční fází DEP trpí depresí, ale nemají tendenci stěžovat si na ně, jsou hypochondriální, apatická. Deprese se vyskytuje z malého důvodu nebo bez ní, na pozadí úplného blahobytu v rodině a v práci.

Pacienti s DEP 1 stupně soustřeďují své stížnosti na somatickou patologii, ignorují změny nálady. Takže jsou znepokojeni bolesti v kloubech, zádech a břichu, které neodpovídají skutečnému rozsahu poškození vnitřních orgánů, zatímco apatie a deprese se pro pacienta příliš nezajímají.

Velmi charakteristickým znakem DEP je změna emočního pozadí, podobná neurastenii. Jsou možné změny nálady od deprese k náhlé radosti, nepřiměřenému plačení, útokům agrese vůči ostatním. Spánek je často narušen, dochází k únavě, bolesti hlavy, zmatenosti a zapomnění. Rozdíl DEP od neurastenie je považován za kombinaci popsaných příznaků s kognitivními poruchami.

Kognitivní porucha se objevuje u 9 z 10 pacientů a zahrnuje obtíže soustředění, ztrátu paměti a rychlou duševní únavu. Pacient ztrácí svou bývalou organizaci, má potíže s plánováním času a odpovědností. Vzpomněl si na události svého života, jen stěží reprodukuje informace, které právě obdržel, dobře si nevzpomíná, co slyšel a četl.

V první fázi onemocnění se objevují již některé poruchy motoru. Mohou existovat stížnosti na závratě, nestabilitu chůze a dokonce na zvracení, ale projevují se jen při chůzi.

DEP 2 stupně

Průběh onemocnění vede k DEP 2 stupně, kdy se tyto příznaky zhoršují, dochází k významnému poklesu inteligence a myšlení, paměti a poruch pozornosti, ale pacient nemůže objektivně posoudit svůj stav a často zveličuje jeho schopnosti. Je obtížné jasně rozlišovat mezi druhým a třetím stupněm DEP, ale úplná ztráta pracovní schopnosti a možnost samostatné existence jsou pro třetí stupeň nepochybné.

Prudký pokles intelektu brání plnění pracovních úkolů a vytváří určité problémy v každodenním životě. Práce se stává nemožným, zájem o obvyklé koníčky a záliby se ztrácí a pacient může strávit hodiny tím, že dělá něco, co je k ničemu, nebo dokonce nedělá nic.

Narušená orientace v prostoru a čase. Po odchodu do obchodu může člověk, který trpí DEP, zapomenout na plánované nákupy a nechat ho vždycky okamžitě vzpomenout na cestu domů. Příbuzní by si měli být vědomi těchto příznaků a pokud pacient opustí dům, je lepší zajistit, aby měl alespoň nějaký dokument nebo poznámku s adresou, protože jsou časté případy hledání domova a příbuzných takových pacientů, kteří jsou náhle ztraceni.

Emocionální říše trpí. Změny nálady ustupují apatii, lhostejnosti k tomu, co se děje a dalších. Kontakt s pacientem je téměř nemožný. Neexistují pochybnosti o znatelných poruchách pohybu. Pacient chodí pomalu a míchá se nohama. Stává se, že zpočátku je obtížné začít chůze a pak je těžké zastavit (jako parkinsonismus).

Těžká DEP

DEP se výrazně projevuje v demence, kdy pacient zcela ztrácí schopnost myslet a provádět účelné akce, je apatická a nemůže se orientovat v prostoru a čase. V této fázi dochází k narušení nebo dokonce nepřítomnosti koherentní řeči, objevují se hrubé neurologické příznaky ve formě známky perorálního automatizmu, jsou charakteristické dysfunkce pánvových orgánů, jsou možné pohybové poruchy až paréze a paralýza, křečovité záchvaty.

Pokud je pacient ve stadiu demence stále schopen vstát a chodit, musíte si vzpomenout na možnost pádů, které jsou plné zlomenin, zejména u starších lidí s osteoporózou. Závažné zlomeniny mohou být fatální u této skupiny pacientů.

Demence vyžaduje neustálou péči a pomoc. Pacient, jako malé dítě, nemůže samostatně jíst, jít na toaletu, starat se o sebe a většinu času tráví sedět nebo ležet v posteli. Veškeré zodpovědnosti za udržení své životní aktivity nesou jeho příbuzní, kteří poskytují hygienické postupy, dietetické potraviny, které se obtížně udusí, také sledují stav pokožky, aby nedošlo k vynechání vzhledu odlesků.

Do jisté míry mohou být i příbuzní s těžkou encefalopatií jednodušší. Péče, vyžadující fyzickou námahu, nezahrnuje komunikaci, a proto neexistují žádné předpoklady pro spory, rozhořčení a hněv na slovech, ve kterých si pacient neuvědomuje. Ve stadiu demence už nepsají stížnosti a neobtěžují se příběhy svých sousedů. Na druhou stranu, pozorování stálého zániku milovaného člověka bez příležitosti pomáhat mu a pochopit ho je těžké psychologické zatížení.

Několik slov o diagnóze

Příznaky počáteční encefalopatie nemusí být patrné pro pacienta nebo jeho příbuzné, takže neurologická konzultace je první věcí, kterou je třeba udělat.

Rizikovou skupinou jsou všichni starší lidé, diabetici, hypertenzní pacienti, lidé s aterosklerózou. Lékař posuzuje nejen obecný stav, ale také provádí jednoduché testy na přítomnost kognitivních poruch: požádejte, abyste nakreslili hodiny a označíte čas, opakujte slova ve správném pořadí atd.

Pro diagnózu DEP je nutné konzultovat s oftalmologem, provést elektroencefalografii, ultrazvukové vyšetření s dopplerem hlavy a krku. Chcete-li vyloučit jiné patologické stavy mozku, zobrazí se CT a MRI.

Vyjasnění příčin DEP zahrnuje EKG, krevní test na lipidové spektrum, koagulogramy, stanovení krevního tlaku, hladinu glukózy v krvi. Doporučujeme konzultovat endokrinologa, kardiologa a v některých případech cévní chirurg.

Léčba dyscirkulační encefalopatie

Léčba dyscirkulační encefalopatie by měla být komplexní, zaměřená na vyloučení nejen symptomů onemocnění, ale také příčin změn v mozku.

Včasná a účinná léčba patologického onemocnění mozku má nejen lékařský aspekt, ale i sociální, a dokonce i ekonomickou, protože onemocnění vede ke zdravotnímu postižení a nakonec k invaliditě a pacienti v těžkých stadiích potřebují pomoc.

Léčba DEP je zaměřena na prevenci akutních vaskulárních poruch v mozku (mozkové mrtvice), korigování toku příčinné nemoci a obnovení funkce mozku a průtok krve v něm. Drogová terapie může poskytnout dobrý výsledek, ale pouze s účastí a touhou samotného pacienta bojovat proti nemoci. Především je nutné přehodnotit způsob života a stravovací návyky. Odstraněním rizikových faktorů pacient pomáhá lékaři v boji proti nemocem.

Často, vzhledem k obtížnosti diagnostiky počátečních stadií, léčba začíná stupněm 2 DEP, kdy kognitivní postižení již není zpochybňováno. Nicméně to nejen umožňuje zpomalit průběh encefalopatie, ale také přizpůsobit stav pacienta na úroveň přijatelnou pro nezávislý život a v některých případech i pro práci.

Nežádoucí léčba dyscirkulační encefalopatie zahrnuje:

• Normalizace nebo alespoň snížení hmotnosti na přijatelné hodnoty;
• Dieta;
• Odstranění špatných návyků;
• Fyzická aktivita

Nadváha je považována za rizikový faktor pro vývoj hypertenze a aterosklerózy, takže je velmi důležité ji vrátit zpět do normálu. To vyžaduje dietu a cvičení, které je pro pacienta možné v souvislosti s jeho stavem. Přivedením svého životního stylu zpět na normální a rozšiřující se fyzickou aktivitu stojí za to, abyste přestali kouřit, což má nepříznivý vliv na cévní stěny a mozkovou tkáň.

Dieta s DEP by měla pomáhat normalizovat metabolismus tuků a stabilizovat krevní tlak, proto se doporučuje minimalizovat spotřebu živočišných tuků a nahradit je rostlinnými, je lepší odmítat mastné maso ve prospěch ryb a mořských živočichů. Množství soli by nemělo přesáhnout 4-6 g za den. Ve stravě by mělo být dostatečné množství produktů obsahujících vitaminy a minerály (vápník, hořčík, draslík). Alkohol bude také muset být opuštěn, protože jeho použití přispívá k rozvoji hypertenze a mastných a vysokokalorických snacků - přímou cestou k ateroskleróze.

Mnoho pacientů, kteří slyšeli o potřebě zdravé výživy, dokonce se rozčilují, si myslí, že se budou muset vzdát mnoha známých pokrmů a lahůdek, ale to není úplně pravda, protože stejné maso nemusí být smaženo v másle, jen ho vařit. Při DEP užitečné čerstvé zeleniny a ovoce, které jsou zanedbávány moderním člověkem. Ve stravě je místo pro brambory, cibuli a česnek, zeleninu, rajčata, libové maso (maso, krůtí), všechny druhy mléčných výrobků, ořechů a obilovin. Saláty jsou lépe naplněny rostlinným olejem, ale majonéza bude muset být opuštěna.

V počátečních stádiích onemocnění, kdy se právě objevily první známky narušené mozkové aktivity, postačí revidovat životní styl a výživu, věnovat dostatečnou pozornost sportovním aktivitám. S rozvojem patologie existuje potřeba lékové terapie, která může být patogenetická, zaměřená na základní onemocnění a symptomatickou, určenou k eliminaci symptomů DEP. V těžkých případech je možná také chirurgická léčba.

Léčba léků

Patogenetická léčba dyscirkulační encefalopatie zahrnuje boj s vysokým krevním tlakem, vaskulární lézí aterosklerotickým procesem, poruchami metabolismu tuků a uhlohydrátů. Pro patogenetickou léčbu DEP jsou předepsány léky různých skupin.

K odstranění hypertenze platí:

1. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu - pro pacienty s hypertenzí, zvláště u mladých lidí. Tato skupina zahrnuje dobře známé Kapropril, lisinopril, Losartan atd. Bylo prokázáno, že tyto léky snižují stupeň srdeční hypertrofie a střední, svalovou, arteriolovou vrstvu, která přispívá zejména ke zlepšení krevního oběhu obecně a mikrocirkulace.
   ACE inhibitory jsou předepsány pacientům s diabetem, srdečním selháním, aterosklerotickými lézemi renálních artérií. Dosažením normálních hodnot krevního tlaku je pacient mnohem méně náchylný nejen na chronické ischemické poškození mozku, ale i mrtvice. Dávky a léčebné schéma této skupiny se vybírají individuálně na základě charakteristik průběhu onemocnění u konkrétního pacienta.

1. Beta-blokátory - atenolol, pindolol, anaprilin atd. Tyto léky snižují krevní tlak a pomáhají obnovit funkci srdce, což je zvláště užitečné u pacientů s arytmií, koronárním onemocněním srdce a chronickým srdečním selháním. Beta-blokátory mohou být předepsány paralelně s ACE inhibitory a diabetes, astma, některé typy poruch vedoucích v srdci mohou být překážkou jejich užívání, takže kardiolog vybere léčbu po podrobném vyšetření.
2. Antagonisté vápníku (nifedipin, diltiazem, verapamil) způsobují hypotenzivní účinek a pomáhají normalizovat srdeční rytmus. Kromě toho léky v této skupině odstraňují vaskulární spazmus, snižují napětí stěn arteriolů a tím zlepšují průtok krve v mozku. Použití nimodipinu u starších pacientů eliminuje některé kognitivní poruchy a má pozitivní účinek i ve stadiu demence. Dobrým výsledkem je použití antagonistů vápníku pro závažné bolesti hlavy spojené s DEP.
3. Diuretika (furosemid, veroshpiron, hypothiazid) jsou určeny ke snížení tlaku odstraněním přebytečné tekutiny a snížení objemu cirkulující krve. Jsou předepsány v kombinaci s výše uvedenými skupinami léků.

Další etapou léčby DEP po normalizaci tlaku by měla být boj proti poruchám metabolismu tuků, protože ateroskleróza je nejdůležitějším rizikovým faktorem vaskulární patologie mozku. Lékař nejdříve poradí pacientovi o dietě a cvičení, které mohou normalizovat spektrum lipidů. Pokud po třech měsících tento účinek nepřijde, vyřeší se otázka léčby drogami.

Pro korekci hypercholesterolemie jsou zapotřebí:

• Přípravky na bázi kyseliny nikotinové (acipimox, enduracin).
• Fibráty - gemfibrozil, klofibrát, fenofibrát atd.
• Statiny - mají nejvýraznější hypolipidemický účinek, přispívají k regresi nebo stabilizaci stávajících plaků v mozkových cév (simvastatin, lovastatin, lescol).
• Sekvestranty mastných kyselin (cholestyramin), přípravky na bázi rybího oleje, antioxidanty (vitamín E).

Nejdůležitější stranou patogenní léčby DEP je použití látek, které podporují vazodilataci, nootropické léky a neuroprotektory, které zlepšují metabolické procesy v nervové tkáni.

Vasodilatátory

Vazodilatační léky - cavinton, trental, cinnarizin, podávané intravenózně nebo předepsané ve formě tablet. Při poklesu průtoku krve v krční tepně má kavavone nejlepší účinek s vertebro-bazilární nedostatečností - stugeronem, cinnarizinem. Sermion dává dobrý výsledek kombinací aterosklerózy cév mozku a končetin, stejně jako snížení inteligence, paměti, myšlení, patologie emoční sféry, zhoršená sociální adaptace.

Často dyscirkulační encefalopatie na pozadí aterosklerózy je doprovázena potížemi v odtoku venózní krve z mozku. V těchto případech je účinná látka Redergin podávaná intravenózně ve svalech nebo tabletách. Vasobral je lék nové generace, který nejen účinně dilatuje mozkové cévy a zvyšuje krevní tok v nich, ale také zabraňuje agregaci tvarovaných prvků, což je zvláště nebezpečné při ateroskleróze a vaskulárním spasmu kvůli hypertenzi.

Nootropika a neuroprotektory

Není možné léčit pacienta s dyscirkulační encefalopatií bez prostředků, které zlepšují metabolismus v nervové tkáni, které mají při hypoxických podmínkách ochranný účinek na neurony. Piracetam, encephabol, nootropil, mildronát zlepšují metabolické procesy v mozku, zabraňují tvorbě volných radikálů, snižují agregaci trombocytů v mikrocirkulačních cévách, odstraňují vaskulární spazmus a poskytují vasodilatační účinek.

Vymezení nootropních léků může zlepšit paměť a koncentraci, zvýšit duševní bdělost a odolnost proti stresu. Se sníženou pamětí a schopností vnímat informace jsou zobrazeny Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Je důležité, aby se léčba neuroprotektory prováděla po dlouhou dobu, protože účinek většiny z nich přichází po 3-4 týdnech od začátku léčby. Obvykle se předepisují intravenózní infuze léků, které jsou pak nahrazeny jejich orálním podáním. Účinnost neuroprotektivní terapie je podpořena dodatečným jmenováním multivitaminových komplexů obsahujících vitaminy skupiny B, kyseliny nikotinové a kyseliny askorbové.

Kromě těchto skupin léčiv vyžaduje většina pacientů antiagreganty a antikoagulanty, protože trombóza je jednou z hlavních příčin cévních nehod, které se vyvíjejí na pozadí DEP. Pro zlepšení reologických vlastností krve a snížení jeho viskozity je aspirin vhodný v malých dávkách (thrombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, ale warfarin, klopidogrel může být předepsán pod neustálou kontrolou srážení krve. Normalizace mikrocirkulace je podporována zvonky, pentoxifyllinem, což je indikováno u starších pacientů s běžnými formami aterosklerózy.

Symptomatická léčba

Symptomatická terapie je zaměřena na eliminování jednotlivých klinických projevů patologie. Deprese a emoční poruchy jsou častými příznaky DEP, u kterých se užívají uklidňující a sedativní léky: valerián, matka, relanium, fenazepam atd. A psychoterapeut musí předepsat tyto léky. Když deprese vykazuje antidepresiva (Prozac, Melipramin).

Pohybové poruchy vyžadují fyzickou terapii a masáž, se závratě, betaserkem, Cavintonem, Sermionem jsou předepsány. Známky zhoršené inteligence, paměti, pozornosti jsou opraveny pomocí výše uvedených nootropik a neuroprotektorů.

Chirurgická léčba

V závažném progresivním průběhu DEP, kdy stupeň vazokonstrikce mozku dosáhne 70% nebo více, v případech, kdy pacient již trpěl akutními poruchami toku krve v mozku, lze provést chirurgické operace, jako je endarterektomie, stentování a anastomóza.

Prognóza diagnózy DEP

Dyscyrkulační encefalopatie je řada onemocnění postižených onemocněním, proto může být určitá kategorie pacientů zakázána. Samozřejmě, že v počátečním stadiu poškození mozku, kdy je farmakoterapie účinná a není třeba měnit pracovní činnost, není invalidita povolena, protože onemocnění neomezuje životní aktivitu.

Zároveň těžká encefalopatie a navíc vaskulární demence jako extrémní projev ischémie mozku vyžaduje, aby byl pacient uznán jako zdravotně postižený, protože není schopen plnit pracovní povinnosti av některých případech potřebuje péči a pomoc v každodenním životě. Otázku přidělení určité skupiny zdravotního postižení rozhoduje odborná komise lékařů různých oborů založená na míře porušení pracovních dovedností a samoobsluhy.

Prognóza pro DEP je vážná, ale není beznadějná.

S včasnou detekcí patologie a včasné léčby 1 a 2 stupně zhoršené funkce mozku může žít déle než dvanáct let, což nelze říci o těžké vaskulární demence.

Prognóza se výrazně zhoršuje, pokud pacient s DEP má časté hypertenzní krize a akutní projevy poruch mozkové tekutiny.

Dyscyrkulační encefalopatie (DEP): co to je? 1 a 2 stupně nemoci

1. Příčiny patologie 2. Mechanismus vývoje onemocnění 3. Patomorfologický obraz onemocnění 4. Klinický obraz onemocnění 5. Diagnóza 6. Léčba

AED je chronické cerebrovaskulární onemocnění (CVD). V podstatě je progrese onemocnění způsobena dlouhodobým chronickým vyčerpáním toku krve mozkových struktur. Nicméně onemocnění může také vyvolat změny v opakovaných epizodách akutní discirkulace. Chronická vaskulární patologie se často vyskytuje při kombinaci těchto faktorů.

V mezinárodní klasifikaci nemocí chybí kód ICD 10 této choroby. Nejblíže klinickým a patogenetickým významem jsou "cerebrální ateroskleróza", "hypertenzní encefalopatie", "cerebrální ischemie (chronická)". Nicméně diagnóza dyscirkulační encefalopatie je v klinické praxi široce využívána kvůli pohodlí pochopení podstaty patologie - morfofunkční poškození mozku v důsledku poruchy v krevním oběhu.

Definice dyscirkulační encefalopatie jako samostatné nosologické jednotky byla navržena v roce 1958 domácími neurology G.A. Maksudov a V. M. Kogan.

Příčiny patologie

Poškození mozku jako výsledek cirkulace je polyetiologický proces. Cerebrovaskulární nedostatečnost může být vyvolána jedním nebo několika iniciačními faktory. Hlavní jsou:

Diagnostika dyscirkulační encefalopatie zahrnuje specifikaci původu onemocnění. Taková klasifikace se však považuje za poměrně vágní, neboť častěji se do vzniku onemocnění podílí několik faktorů. V tomto případě je nemoc definována jako komplexní, smíšená nebo kombinovaná geneze.

Mechanismus vývoje onemocnění

Průtok krve v šedé hmotě mozku činí 50-70 mililitrů na 100 gramů tkáně za minutu. Pro bílou látku je tato hodnota 20-25 ml / 100g. Snížení těchto hodnot pouze o 20% vede k rozvoji ischemických procesů v mozkových formacích.

Zvláštní pozornost spočívá v vertebrální nebo spondylogenní encefalopatii. Objevuje se v patologii krční páteře (trauma, osteochondróza, intervertebrální kýla, posunutí) a je způsobena mechanickou deformací obratlých tepen.

Patologický obraz onemocnění

Histologický obraz u DEP odpovídá angiopatii, difuzní a fokální lézi mozkové tkáně. Zároveň genesa angiopatie určuje hlavní příčiny nemoci (aterosklerotická, hypertenzní angiopatie nebo smíšená vaskulární patologie lze rozlišit). Ischemické léze nervových buněk tvoří v mozkové tkáni tzv. Gliální jizvy, které se vyskytují během neúplné nekrózy neuronů. Kromě toho se změny týkají bílé hmoty mozku (myelinové a axonální vlákna).

Při hrubých ischemických procesech v pozdním stadiu onemocnění se mohou objevit lacunární infarkty mozku. Tyto malé ohniskové léze jsou zpravidla lokalizovány v hlubokých mozkových strukturách a mohou být umístěny v klinicky tichých oblastech. Nicméně, více infarktů v průběhu času působí jako příčina vývoje:

Dlouhodobý průběh onemocnění téměř vždy znamená snížení objemu a hmotnosti mozku v důsledku postupné expanze perivaskulárních prostorů. Současně zředěná kůra cerebrálních hemisfér přijímá typický obraz, který má název "sušené ořechové jádro". Tento jev je považován za charakteristický znak vývoje vaskulární demence a jako nepříznivý faktor pro další vývoj onemocnění.

Klinický obraz onemocnění

Symptomy onemocnění postupně narůstají. První známky onemocnění jsou definovány jako počáteční projevy cerebrovaskulární insuficience. V této fázi neexistují žádné objektivní změny v nervovém systému, ale existuje řada charakteristických stížností. Onemocnění zpočátku postupuje pomalu, léčí se poměrně úspěšně a prognóza onemocnění s časným zahájením terapie je relativně příznivá. Člověk může žít dost dlouho až do doby, kdy stát vstoupí do hlavní nemoci. Je však obtížné přesně určit, jak dlouho to bude trvat. Tyto okolnosti závisí na závažnosti pozadí a komorbidní patologii.

Hlavní kliniky nosologické jednotky jsou rozděleny do tří stupňů. V mnoha ohledech však tato klasifikace znamená stadia onemocnění, v závislosti na tom, jak dlouho je dyscyrkulační proces pozorován.

Dyscyrkulární encefalopatie 1 stupně je charakterizována převahou subjektivních stížností pacienta na:

• bolesti hlavy;
• občasný závrat;
• celková únava a malátnost;
• pocit těžkosti v hlavě;
• ztráta paměti a zmatek;
• náladová nerovnováha;
• nespavost

Při neurologickém vyšetření může lékař při odhalování příznaků onemocnění ve formě anizoreflexie, dysmetrie při provádění koordinačních testů a lehkých oční motorických poruch zjistit. Příznaky jsou rozptýlené, ale trvalé. Tyto jevy však neumožňují rozlišit vedoucí klinický syndrom. Docela často pacienti s DEP o 1 stupni nepůjdou k lékaři a snaží se odstranit existující příznaky na vlastní pěst.

Brzký přístup k neurologovi významně zlepšuje účinnost léčby dyscirkulační encefalopatie.

Dyscyrkulační encefalopatie 2 stupně se projevuje zhoršením stížností a jasným projevem neurologického deficitu. V této fázi je neurolog schopen izolovat komplex specifického klinického syndromu:

• pyramidální;
• citlivé poruchy;
• vestibulo-ataktická;
• cerebelární;
• extrapyramidní.

Pacienti s DEP 2 stupně se často obracejí na neurologa v souvislosti s nárůstem počtu stížností. Při zjištění trvalé invalidity lékařem je stanovena skupina postižení.

Dyscyrkulární encefalopatie stupně 3 je charakterizována poklesem počtu stížností, což je částečně způsobeno zvýšením kognitivní patologie a poklesem kritiky pacienta na vlastní stav. Při hodnocení neurologického stavu je klinický deficit jasně definován. Často se projevují hrubé neurologické syndromy:

• pseudobulbar (dysfagie, dysartrie, dysfonie, nucený pláč a smích, patologické reflexe);
• amyostatická (svalová ztuhlost, extrapyramidový třes, hypertonus svalů typu "ozubené kolo");
• discoordinator (kombinace cerebellární a vestibulární poruchy);
• kognitivní pokles (demence);
• paroxyzmální (pády, paroxysmální stavy epileptické a neepileptické geneze).

Tyto příznaky výrazně snižují domácí a sociální adaptaci pacienta. Pacient není schopen žít bez pomoci. Prognóza onemocnění je v takových případech považována za nepříznivou.

Diagnostika

Metody instrumentálního výzkumu jsou redukovány na diagnózu onemocnění představující vznik DEP a hledání charakteristických morfologických změn. Rozsah diagnostických opatření určuje závažnost ischemické léze, klinické příznaky onemocnění a stadia patologického procesu.

Hlavní metody diagnostiky poruch přívodu krve do mozku jsou:

• neuroimaging (CT a MRI);
• reanencephalography;
• echoencephaloscopy;
• elektroencefalografie;
• Dopplerovský ultrazvuk nádoby hlavy a krku;
• koagulogram;
• biochemický krevní test;
• denní sledování hladin EKG a krevního tlaku;
• neuropsychologické testování.

MRI je preferovanou metodou pro detekci dyscirkulační encefalopatie. Ve srovnání s CT jsou změny charakteristické pro mozkovou ischemii jasněji vizualizovány během diagnostiky MR.

Pro objasnění hladiny krevního oběhu mozku se používá výpočetní tomografie s perfuzním účinkem, u které se provádí intravenózní bolusová injekce kontrastního činidla a skenování se provádí na požadovaných úrovních.

Léčba

Komplexní léčba dyscirkulační encefalopatie by měla zahrnovat účinek na onemocnění, na pozadí kterého se vyvinul chronický ischemický proces, a odstranění neurologického deficitu s aktivaci průtoku mozku a regulace neurometabolických procesů. Encefalopatie složité geneze a pokročilé případy onemocnění jsou nejobtížnější léčit.

Hlavní léky, které jsou součástí standardů léčby DEP, jsou:

• antihypertenzní léky;
• statiny;
• antikoagulanty a antitromboxany;
• hypoglykemická činidla;
• antioxidanty;
• analgetika;
• nootropika;
• vazoaktivní činidla;
• antikonvulziva;
• antiparkinsonské léky.

Kromě toho se při léčbě encefalopatie účinně využívají fyzioterapeutická opatření, léčebná gymnastika a psychoterapie.

DEP s hodnotou 2 a 1 stupně je nejúčinněji léčena. V těchto fázích je pomocí nápravných opatření možné zpomalit průběh onemocnění a vyrovnat jeho známky. Stav pacientů se stupněm DEP je prakticky mimo kuraci, zvláště pokud je onemocnění doprovázeno vyvinutou demencí. Léková terapie pro tuto kategorii zahrnuje pouze použití symptomatických látek. A hlavní pomoc se věnuje péči a vytváření optimálních podmínek pro jejich pobyt ve společnosti.

Cerebrovaskulární onemocnění jsou jednou z nejčastějších neurologických poruch. Přerušení toku mozku je nevyhnutelný proces stárnutí mozku. Nicméně v současné době psycho-emocionální a informační přetížení se tato patologie může vyvíjet i u relativně mladých lidí, což snižuje jejich kvalitu života a předčasně vede k invaliditě. Prognóza onemocnění závisí na včasnosti a přiměřenosti léčby. Je důležité si uvědomit, že mozková cirkulace není věta. Při včasné detekci onemocnění může progrese ischemického procesu zpomalit a udržet funkční užitečnost nervových buněk.