Intracerebrální krvácení.

Mozková krvácení (intracerebrální parenchymální krvácení).

Intrarerebrální parenchymální krvácení (IUD) - odtok krve z cévního lůžka do látky různých částí mozku (GM) s tvorbou hematomu (omezenou akumulací) nebo hemoragickým (krevním) namáčením.

Kód ICD-10 je I61.

Tato krev pochází hlavně z cév arteriálního typu, méně často od žilních. Nejsou pouze izolované IUD, ale také jejich kombinace s intratekální (epidurální, subdurální, subarachnoidální) a intraventrikulární.

Příčiny intracerebrálního krvácení:

• Traumatická poranění mozku (až 0,5% všech případů);
• depresivní zlomeniny kostí lebky;
• Hypertenze (hypertenze) jako hlavní příčina (až 60%) všech netraumatických krvácení v mozku;
• anomálie cévních stěn vrozené přírody (GM vaskulární aneuryzma);
• zánětlivé změny v cévách (vaskulitida);
• Arteriovenózní malformace (vrozená přítomnost spojení mezi tepnami a žilkami, která normálně chybí);
• předávkování léky ze skupiny antikoagulancií nebo trombolytik;
• Nemoci oběhového systému získané povahy (polycytemie, trombocytopenie, leukémie, protože se často objevují trombotické a hemoragické komplikace);
• vrozené krevní onemocnění (hemofilie zaujímá zvláštní místo, protože při této chorobě je příčinou úmrtí 20-30% pacientů s IUD);
• Zneužívání alkoholu (na základě vývoje hemoragie v mozku je v tomto případě narušení v systému koagulace krve a pokles počtu krevních destiček);
• užívání drog, zejména kokainu a metamfetaminu.

Pokud vznikne celý hematom, dojde k nárůstu intrakraniálního tlaku, během něhož jsou nádoby, které přivádějí GM, stlačeny, což způsobuje ischemii oblasti mozku a vývoj edému v tomto bodě, což dále zvyšuje tlak uvnitř lebky. Vytvoří se takzvaný začarovaný kruh.
Hematomy v hemisféře mozku jsou rozděleny na malé (pokud je krvácení méně než 40 cm3) a velké (pokud objem přesahuje 40 cm3).

Krvácení do mozku a jeho příznaky.

Intracerebrální hemoragie počítaná tomografie.

Obvykle příznaky krvácení do mozku, nebo se objeví najednou na pozadí zranění nebo těžkým tělesným nebo při zatížení psihoemotsialnyh (dojde-li k návaly horka v obličeji, bolesti hlavy, které ji obklopují, se zdá na červené světlo) s vymazání „lucidní interval“.

Bolest hlavy a zvracení se výrazně objevují a později se zvyšují respirační pohyby a kardiovaskulární kontrakce, vědomí je narušeno (od omráčení a stuporí až po komatu), dochází k přibližně 10% případů generalizovaných epileptických záchvatů.

• narušení vědomí
• vývoj hormetonie - periodicky se objevující tonické křeče se silným nárůstem tonusu svalů končetin
• poddajnost - zvýšený svalový tonus s převahou extenzorů; vegetativní příznaky).

Když krev vstupuje do bazální ganglia a vnitřní kapsli, tam kontralaterální hemiplegie, gemianasteziya, hemianopsie (absence pohybu, citlivosti a bilaterální slepoty polovině zorného pole na opačné straně těla, v tomto pořadí), obrna obličejových svalů a jazyka centrálního typu, je-li ovlivněn dominantní hemisféry - afázie (porušení nebo nedostatek řečové funkce) a porušení schématu těla.

Když se vylití krve do thalamu kontralaterální hemianesthesia také dochází, a gemiataksiya hemianopsie (ztráta koordinace pohybů na protější straně), nejméně - hemiparéza, amnézie, ospalost a apatie.
V případě krvácení v poruchách mozkového kmene rozvoj životně důležitých funkcí, příznaky poškození jader hlavových nervů, paréza a střídavý hemiplegií (kombinace hlavových nervů na straně zranění s poruchy vodivého typu motoru a smyslové funkce na opačné straně krbu). Kromě toho existují strabismus (strabismus), anizokoria (žáci různých velikostí), mydriáza (dilatační žíly), nystagmus (oční pohyby nedobrovolné povahy).

Pokud se do pony nalévá krev, objeví se mióza (zúžení žáků), paréza oka k poškození mozku paralyzované končetiny, různé typy zvýšeného svalového tonusu nebo rané atony (pokud jsou postiženy spodní části můstku), příznak Parino (neschopnost pohlédnout se spolu s absencí reakcí žáků).
Při intracerebrálním krvácení v malém mozku vzniká obraz těžkého závratě, nystagmus, mióza, opakující se zvracení, atonie svalů, ataxie, ostré bolesti v zádech hlavy a krku.

Intraventrikulární krvácení, tamponáda mozkových komor.

Krvácení v komorách mozku je poměrně vzácné, s poraněním hlavy až 3%. Aby krev mohla proniknout do komor, je nutné poškození ependymy (obložení stěn komor), choroidní plexus, paraventrikulární (pankreatická) komorová oblast nebo její stěna.

Kumuluje se v komorách, a to jak v malých množstvích, tak před úplnou tamponádou (plnění), která narušuje odtok mozkomíšního moku a vede k okluzivnímu hydrocefalu. Takový tok krve je nejvíce ohromný a vede k náhlému poklesu vědomí, ke vzniku vegetativních a meningeálních příznaků a může smrtelně skončit pro pacienta.

Léčba intracerebrálního krvácení.

Když intracerebrální hematomy menší než 3 cm, s absencí edému mozku a možností dislokační počítačová tomografie dynamicky přiřadit doporučené léky terapii, proti které je možné dosáhnout regrese symptomů mozku a snížení komprese mozkových komor.

Hlavní léčba je chirurgická.

Osteoplastická trepanace, disekce oblasti mozku nad hematomem a jeho odstranění, následované praní.

Důsledky intracerebrálního krvácení.

IUD mohou být komplikovány mozkovým edémem, jeho kompresí s následnou dislokací (vytažením), blokádou prostoru mozkomíšního moku a průnikem krve do komor. Obecně platí, že úmrtnost dosahuje 80%.

Prognóza závisí na velikosti a lokalizaci krvácení v mozku, v kombinaci s jinými typy hematomů, jak je vyjádřeno v kmenové syndromu, věku pacienta, komorbidit, v kolik hodin po incidentu ošetřen a co je rehabilitace po incidentu. Ukazuje se, že po včasném odstranění izolovaných intracerebrálních hematomů a kvalitativního období zotavení je možné dosáhnout dobrého sociálního blahobytu.

Tudíž závažnost účinků krvácení do mozku je přímo závislá na včasném přijetí specializované péče, správném množství rehabilitačních opatření a péče od příbuzných a příbuzných pacienta.

Autor textu: lékař-podřízenec Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Hemoragická mrtvice mozku: příčiny, příznaky a léčba

Hemoragická mrtvice je krvácení do substance mozku nebo pod mozkem. Toto onemocnění se týká akutních poruch cerebrálního oběhu. Morbidita a mortalita z akutních onemocnění cerebrálního oběhu v Rusku ve většině regionů zaujímá vedoucí pozici. Úmrtnost při hemoragické mrtvici dosahuje 75-90%. Každou minutu a půl jeden ruský vyvíjí mrtvici.

Tyto ukazatele mluví samy za sebe: význam tohoto problému je nepochybný. Podívejme se podrobněji, jaká nemoc je, jaké příčiny vedou k ní a jaké příčiny lze identifikovat. Připomínáme také, že pouze lékař s dostatečným lékařem by měl předepsat léčbu.

Důvody

Mezi nejčastější příčiny patří:

• na prvním místě je hypertenze (možná v kombinaci s aterosklerózou) - tj. vysoký krevní tlak;
• symptomatická hypertenze (způsobená onemocněními ledvin, endokrinními orgány);
• systémové vaskulární onemocnění alergické a infekčně-alergické povahy (systémový lupus erythematodes, periarteritis nodosa, vaskulitida, artritida atd.);
• aneuryzma mozku, malformace (vrozené, méně obvyklé patologické spojení žil a tepen);
• hemoragická diatéza (koagulopatie);
• poškození mozku;
• zhoubných nádorů;
• sepse;
• uremia.

Krvácení vzniká různými mechanismy.

V jednom případě, když stoupá krevní tlak (obvykle náhlý, náhlý a vysoký počet), poruší se nádoba, jejíž stěna je ztenčena patologickým procesem a krev je masivně nalita do okolních tkání, aby se vytvořil intracerebrální hematom.

Hematom je dutina s krví, je tvořena během několika minut. Při tomto typu hemoragické mrtvice dochází k průniku krve často do komor mozku nebo do subarachnoidního prostoru. Důsledkem toho může být porušení venózního odtoku, cirkulace alkoholu, edém mozku, zvýšený intrakraniální tlak. A to zase vede k dislokaci mozku, kompresi důležitých struktur mozkového kmene, které jsou zodpovědné za regulaci dýchání a srdeční činnosti. Všechny tyto nebezpečné komplikace hemoragické mrtvice mohou být fatální, což vysvětluje závažnost procesu.

V jiném případě pomalu a postupně dochází v důsledku jedné z výše uvedených onemocnění ke změně propustnosti cévních stěn, krev "nasycuje" okolní mozkovou tkáň. Pak se tyto krve namočené ohniská slučují. Tento typ hemoragické mrtvice dostal jméno krvácení diapedes. Zvýšený krevní tlak může v tomto případě také sloužit jako spouštěč.

Symptomy

Existují dva typy hemoragické mrtvice: parenchymální krvácení (tj. V tloušťce mozkové tkáně) a subarachnoidální krvácení (tj. Pod pláštěm mozku).

Parenchymální krvácení

Častěji se onemocnění týká lidí v produktivním věku (40-60 let). Začátek je obvykle náhlý. Náhle na pozadí nějakého provokujícího faktoru (fyzický, emoční stres, alkohol) dochází k ostrému bolesti hlavy. Pacienti jej nazývají "náhlou ránu". Někdy ve stejnou dobu s bolestí okamžitě ztracené vědomí a pacient spadne. Hloubka poruchy vědomí se liší: od ohromení až po kóma. V některých případech se před mrtvicí cítí krev na tvář, předměty jsou vidět červeně nebo "přes mlhu".

Bolest hlavy je často doprovázena zvracením, psychomotorickou agitací. Kůže je hyperemická (plná krve), často se vyznačuje pocením, pulz je napjatý, tachykardie, krevní tlak se zvyšuje na 180-200 mmHg. Art. a výše. Dýchání je narušeno: časté, chrápání, potíže s vydechováním nebo vdechováním. Mohou existovat patologické typy dýchání: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Symptomy charakteristické pro nemoci, jako je meningitida, se objevují. Při parenchymálním krvácení se vyskytují mírně, občas chybějí.

Možná začátek v podobě epileptického záchvatu.

Současně s cerebrálními, autonomními a meningeálními příznaky se objevují také tzv. Fokální příznaky. To jsou symptomy, které indikují lokalizaci krvácení. Každá oblast mozku je zodpovědná za určitou funkci. Tyto oblasti byly studovány a dysfunkce umožňuje určit polohu léze, která se používá při topické diagnostice.

Existují tři typy krvácení.

1. Hemispherické krvácení. Objeví se hemiparéza (slabost v jedné polovině těla - vlevo nebo vpravo) nebo hemiplegie (úplná absence svalové síly) na straně opačné k krvácení. V těchto končetinách dochází ke ztrátě citlivosti, změnám svalového tónu (může se snížit a může se zvýšit). Oční paralýza se rozvíjí s očima zachyceným ve směru naproti paralyzovaným končetinám. O tomto příznaku říkají - "pacient se dívá na krb." Tedy oči se nevejdou rovně dopředu, ale otočí se doleva nebo doprava. Pokud není vědomí pacienta narušeno, může být zjištěna porucha řeči - afázie (poruchy porozumění a reprodukce řeči), poruchy zraku - hemianopie (pacient nevidí levou nebo pravou polovinu obrazu). Schopnost číst a počítat může být narušena. Možná, že pacient nerozumí jeho stavu: pacient popírá přítomnost slabosti v končetinách, i když je absolutně nemůže pohybovat. Pokud dojde ke ztrátě vědomí pacienta, pak je počáteční vyšetření může identifikovat příznaky, které by mohly naznačovat zdvihu: nafukování tvářích, když při výdechu ( „plachta“ podepsat) na straně ochrnutí, nohy odbočit směrem ven na straně paralýza, příznak „biče“ (ochrnutý končetiny Kdy flexi padá rychleji), nízké reflexe na paralyzované straně, přítomnost specifických patologických příznaků (Babinsky, Rossolimu, Žukovského, Gordona, Pussepa a dalších - když je vyšetřuje neurolog).
2. Mozgové krvácení. Existují příznaky hlavových nervů (warp tvář objeví konvergentní nebo divergentní strabismus, jazyk se liší od středové čáry, je nosní hlas, člověk může udusit jídlo a podobně), Až zlomený srdeční činnost a dýchání. Charakteristickým příznakem jsou tzv. Střídavé syndromy: na jedné straně obličeje jsou známky poškození kraniálního nervu a na druhé straně těla je zjištěna hemiparéza a / nebo porucha citlivosti. Tetrapareze je možná - tj. paralýza všech čtyř končetin. Při krvácení v mozku se vyvine parazita očního pohledu a oči se otáčejí směrem k paralyzovaným končetinám: "pacient se odvrátí od ohniska". Mohlo by dojít buď ke zúžení žáků, nebo ke zvětšení, k nehybnému pohledu obecně, nebo k "plovoucímu pohybu očních bulvů", k porušení polykání, cerebrálních příznaků: těžké nestabilitě a nejistotě, kterou může pacient při pokusu o přijetí předmětu ujít. Rozhodně symptomologie závisí na tom, která část mozkového kmene bude pokryta krvácením.
3. Cerebellární krvácení. Vydává se závratě s pocitům otáčení okolních předmětů, nevolnosti, opakovaného zvracení, bez přinášení úlevy. Pacienti si stěžují na bolest v krku, někdy i na bolest v krku. Téměř vždy se okamžitě objeví meningeální příznaky, zejména výrazná rigidita svalů na krku. Rozptýlená ztráta svalového tonusu až po atonii (úplná absence svalového tonusu), cerebelární ataxie, nystagmus se vyvíjí. Nystagmus je nedobrovolná oscilace očních bulvů. Pacienti si nemohou udržet pózu, zuří jako opilý. Vzhled skenovaného řeči je možný: přerušovaný, trhavý, jako by byl rozdělen na jednotlivé úlomky.

U velkých hematomů (jejichž objem přesahuje 30 centimetrů), který se nachází hluboko v mozkové tkáni, může krev proniknout do komorového systému mozku. Také krvácení v mozkovém kmeni a mozečku má tendenci prolomit krev do mozkových komor. Tato podmínka je život ohrožující. Klinicky je to doprovázeno prudkým zhoršením celkového stavu, okamžitým vývojem kómatu. Tam je charakteristický rys, hormetonium (pseudovaskulární). Tímto termínem se rozumí periodické zvyšování svalového tonusu v končetinách s trváním několika sekund až několika minut. Vitalní funkce jsou rychle narušeny: dýchání a srdeční činnost. Smrt se po těchto příhodách obvykle velmi rychle rozvíjí.

Existuje několik možností pro vývoj hemoragie v mozku podle rychlosti vývoje patologického procesu:

• akutní - nejčastěji. Po několika sekundách nebo minutách se objevují neurologické příznaky. Doprovázený průnikem krve do ventrikulárního systému mozku nebo vývojem edému mozku s dislokací a kompresí mozkových struktur. Vysoká pravděpodobnost úmrtí;
• subakutní - počátek je také v několika minutách, pak jsou klinické projevy poněkud stabilizovány, nejsou žádné příznaky proniknutí a dislokace. Po 2-3 dnech vznikne otok mozku nebo možné opakované krvácení, které je doprovázeno zhoršením stavu;
• chronická - vzácná varianta, zejména s namáčením diapezinu.

Subarachnoidní krvácení

Tento typ hemoragické mrtvice se vyvíjí s pronikáním krve do subarachnoidního prostoru. Je umístěn mezi membránami mozku. Obvykle se naplní cerebrospinální tekutinou (cerebrospinální tekutina).

Tento typ krvácení je charakteristický pro mladé lidi (25-40 let) a dokonce pro děti, protože nejčastější příčinou je mozková aneuryzma.

Mezi faktory vyvolávající subarachnoidní krvácení patří:

• ostrý a rychlý nárůst krevního tlaku;
• náhlá fyzická námaha (zvedání váhy, zácpa s zácpou, těžký kašel, pohlavní styk);
• psycho-emocionální stres (negativní i pozitivní emoce);
• výrazné zhoršení venózního odtoku v noci u pacientů s výraznou aterosklerotickou lézí mozkových cév;
• rychle přicházející dekompenzace krevních chorob;
• traumatické poranění mozku.

Zpravidla je výskyt onemocnění akutní. Existuje ostrý bolest hlavy ("zasažení v zadní části hlavy"), nevolnost a zvracení, může se objevit epileptický záchvat. Obvykle se před vývojem pacientova krvácení vůbec nic neobtěžuje. Vzácně mohou být prekurzory, ale nejsou specifické: bolesti hlavy, bolesti očí, blikající mouchy před očima, hluk v hlavě, závratě.

Velmi charakteristickým příznakem tohoto typu hemoragické mrtvice je psychomotorická agitace. Objevuje se současně s krvácením a trvá několik dní a pacienti si tuto dobu sotva pamatují. V prvních hodinách se objevují meningeální jevy, které jsou vyjádřeny větší, než když parenchymu krvácení :. Hyperestézie smyslové orgány a integuments, ztuhlý krk svaly Kernig příznaky Brudzinskogo, Kerer, spondylitida a další tělesná teplota se zvýší na 38-39 ° C.

Ohnisko neurologických příznaků však chybí, protože krvácení přímo nezachycuje mozkovou tkáň. Toto subarachnoidní krvácení je klinicky odlišné od parenchymatu.

Subarachnoidní krvácení je doprovázeno vývojem reflexního vaskulárního spasmu. Angiospasmus se obvykle vyskytuje 2-3 dny, 7-10 dní a zřídka 14-21 dnů. To vede ke zhoršení stavu pacienta a výskytu ohniskových příznaků.

Krevní sraženiny v subarachnoidním prostoru mohou blokovat cesty výdeje mozkomíšního moku (působí jako druh tamponů), což může vést k okluzivnímu hydrocefalu, tj. Akumulaci přebytečného mozkomíšního moku z meningů. Jedná se o život ohrožující stav, protože vede také k dislokaci struktur mozku s možným smrtelným následkem. V pozdějších obdobích mohou krevní sraženiny v prostoru mozkomíšního moku vést k tvorbě adhezí mozkových membrán se základním mozkovým tkáním s postižením cév, kraniálními nervy (leptomeningitidou).

Opakované subarachnoidní krvácení se často vyvine.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy pacienta, pokud to podmínka dovoluje, jsou stížnosti a anamnéza pečlivě shromážděny, provádí se neurologické vyšetření. Obvykle stačí k potvrzení přítomnosti porušení cerebrálního oběhu. K potvrzení hemoragické povahy procesu je však nutné provést další vyšetření. Patří k nim CT nebo MRI mozku, punkce mozkomíšního moku na bederní úrovni. Kromě toho je pro tyto pacienty ukázán celý minimální rozsah diagnostických testů: EKG, laboratorní vyšetření krve, moči apod. Seznam studií se může lišit, je vybrán individuálně.

Léčba

Léčba hemoragické mrtvice je rozdělena do dvou typů: základní a specifická.
Basic má za cíl stabilizovat a udržovat životně důležité funkce:

• léčba respiračních onemocnění: po stanovení ukazatelů složení krevních plynů se tyto parametry korigují. Zobrazují se inhalace kyslíku. Pokud je dýchání významně narušeno, je možné tracheální intubaci a mechanické větrání;
• normalizace funkcí kardiovaskulárního systému: zahrnuje korekci krevního tlaku a srdeční frekvence. U pacientů s hemoragickou mrtvicí by měl být krevní tlak udržován na hodnotě nejvýše 150/90 mm Hg. Metoprolol, captopril, clophelin, síran hořečnatý mohou být použity ke snížení krevního tlaku (tj. Jsou používány krátkodobě působící léky). Pokud je arteriální tlak snížen, je infuzní terapie prováděna za použití fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​reopolyglucinu, hydroxyethylškrobu, dopaminu, norepinefrinu, dobutaminu. Pokud jsou zjištěny poruchy srdečního rytmu, je nutná konzultace s kardiologem a stanovení vhodných léků;
• snížení rovnováhy vody a elektrolytů na normu: udržování reologických parametrů na správné úrovni, zabránění poklesu cirkulujícího objemu krve, prevence edému mozku;
• snížení tělesné teploty: pokud teplota stoupne nad 37,5 ° C, použijte paracetamol, ibuprofen, analgin s difenhydraminem;
• normalizace hladin glukózy v krvi: pokud je index vyšší než 10 mmol / l (diabetes mellitus), použije se inzulín. Pokud je koncentrace glukózy nižší než 2,8 mmol / l, intravenózně se podává 10% roztok glukózy;
• adekvátní výživa: je-li pacient vědomý a schopný jíst, pak je výživa prokázána se zvýšeným obsahem kalorií. Pokud je pacient v kómatu, jsou uvedeny speciální intravenózní roztoky. Pokud dojde k porušení polykání, na pacientka se umístí nozogastrická trubice, která se jí přesune (prevence aspirační pneumonie);
• léčba edému mozku: usnadňuje to dostatečné větrání plic. Z léků užívaných kortikosteroidy (dexamethason), osmotické diuretika (mannitol) v kombinaci s lasixem nebo furosemidem, L-lysin-escinát, síran hořečnatý. Pro prevenci edému mozku je nutné, aby byla pacientova hlava a horní trup neustále zvednuty o 20-30 °;
• léčba komplikací, protože pacienti s hemoragickou CMP - těžkou hospitalizovaných pacientů, nucených spoustu času, aby v souladu s klid na lůžku, mají zvýšené riziko zápalu plic, hluboká žilní trombóza, plicní embolie, infekce močových cest, dekubity. Všechny tyto podmínky vyžadují diferencovaný přístup k léčbě.

Specifická léčba hemoragické mrtvice je jak lékařská tak i chirurgická intervence. Operace jsou indikovány u pacientů s krvácením v cerebellum s subarachnoidálním krvácením v důsledku prasknutí aneuryzmatu. V jiných případech se rozhoduje individuálně o otázce chirurgického zákroku.

• stimulace hemostázy: použitý dicynon, kyselina aminokapronová, kyselina tranexamová;
• zavedení anti-enzymových léků: kontikal, gordoks;
• léčba vasospasmu vedoucí ke snížení průtoku krve (vazospasmu) při subarachnoidálním krvácení: nimodipin, síran hořečnatý.

Mnoho aspektů léčby pacientů s hemoragickými mrtvami je projednáváno lékaři dodnes. Lékařství pokračuje v hledání efektivních prostředků a metod pro eliminaci tak často se vyskytujících patologií mozku, jako je hemoragická mrtvice.

Video mrtvice, její příčiny a důsledky

Hemoragická mrtvice s krvácením

Zdvih

Hemoragická mrtvice

Hemorrhagická mrtvice je krvácení v mozku v důsledku přerušení krevních cév pod účinkem vysokého krevního tlaku. Přeloženo z latiny, mrtvice znamená "mrtvici", hemo kořen znamená krev, proto je správné psát hemoragickou mrtvici a ne hemoragickou mrtvici. Při hemoragické mrtvici způsobuje vysoký krevní tlak prasknutí cévy, protože stěna tepny je nerovnoměrně ztenčená (například může být způsobena aterosklerózou). Krev pod vysokým tlakem rozšiřuje mozkovou tkáň a vyplňuje dutinu, takže vzniká krevní nádor nebo intracerebrální hematom. Takové krvácení se často vyskytuje až do 40 let.

Příčiny hemoragického mrtvice

Příčiny hemoragické mrtvice: nejčastější příčinou je hypertenze a arteriální hypertenze (v 85% případů); vrozené a získané aneuryzmy mozkových cév; ateroskleróza; poruchy krve; zánětlivé změny v mozkových cévách; kolagenóza; amyloidní angiopatie; intoxikace; avitaminóza. V důsledku těchto onemocnění je narušena funkce stěn mozkových cév (endotel) a jejich propustnost je zvýšena.

A při vysokém krevním tlaku se zvyšuje zátěž endotelu, což vede k rozvoji mikroanalýz a aneurysmů (krevní distenze cév). Pro jejich formování stále hraje roli zvláštnost průběhu mozkových cév, jejich rozvětvení pod úhlem 90 stupňů. Podle lokalizace se rozlišuje parenchymální (hemisferická, subkortikální, cerebellární, kmenová, mozkový), subarachnoidální (bazální a konvexní). Možná vývoj intracerebrálních hematomů, subdurálních hematomů. Spouštěcí mechanismus krvácení je hypertenzní krize, nedostatečná fyzická námaha, stres, sluneční záření (přehřátí na slunci), zranění.

Hemoragická mrtvice

K hemoragické mrtvice patří mozkové krvácení látku (mozkové krvácení nebo parenchymu krvácení) v intratekálního prostoru (subarachnoidální, subdurální, epidurální). Pozorované a kombinované formy krvácení - subarachnoidní-parenchymální, parenchymální-subarachnoidní a parenchymální-ventrikulární.

Mozgové krvácení

Etiologie mozkové krvácení

Mozkové krvácení nejčastěji se vyvíjí při hypertenzi a hypertenze způsobené onemocnění ledvin, endokrinní žlázy (feochromocytom, adenom hypofýzy) a systémový vaskulárních onemocnění, alergické a infekční a alergické povahy doprovázeno zvýšením krevního tlaku (periarteritis nodosa, systémový lupus erythematodes ). Krvácení do mozku se může objevit v vrozené angiomu, s microaneurysms, vytvořenými po traumatickém poranění mozku, nebo septických stavů, jakož i onemocnění, zahrnujících hemoragickou diatéza - Verlgofa nemoc, leukémie a urémie.

Patogeneze mozkového krvácení

Nyní je známo, že v patogenezi krvácení je nejdůležitější arteriální hypertenze. Hypertenze, zejména u hypertenze, vede ke změnám v cévách, fibrinoidní degeneraci a hyalinóze tepen ledvin, srdce a také uvnitř mozkových tepen. Změny plavidla procházejí několika fázích: subendoteliální serózní infiltraci zvýšenou propustností endotelu v krevní plazmě extravazace s následnou perivaskulární a podporuje další stěny soustředné autoklávu náležitě fibrinoidní látku. Rychlý vývoj fibrinoidní degenerace vede k tvorbě zvětšených arteriol a aneuryzmatu. Současně lze pozorovat, že krevní elementy pronikají do roztržených struktur arteriálních stěn a na těchto místech se může tvořit trombóza. V důsledku degenerace fibrinoid-hyalinu v arteriálních stěnách se mohou objevit disekční aneuryzmy, které jsou považovány za příčinu krvácení (na rexis) v důsledku prasknutí cévy.

[Obr. 1] Hemoragická mrtvice,

Intenzita a velikost krvácení z mozku jsou určeny velikostí aneuryzmatu, tlakem krve, která z něj proudí, a rychlostí jeho trombózy. Nejčastěji se krvácení rozvíjí v oblasti subkortikálních uzlin, v oblasti putamenu z striatálních tepen.

Krvácení ve velké většině případů se objevují u pacientů s hypertenzí a u všech ostatních onemocnění, které jsou doprovázeny arteriální hypertenzí. U aterosklerózy bez arteriální hypertenze je krvácení velmi vzácné. V nemoci nejsou doprovázeny arteriální hypertenze (krevní choroby, somatické onemocnění spojených hemoragická diatéza, urémie, atd), Hlavním mechanismem diapedézy krvácení je v důsledku zvýšené propustnosti cévních stěn.

Patologická anatomie mozkového krvácení

Hemoragie v mozku se rozvíjí častěji v důsledku roztržení plazmy a mnohem méně často kvůli diapedesis.

Morfologicky, hematomy, tj. Dutiny naplněné tekutou krví a sraženinami, dobře vymezené z okolní tkáně a hemoragie s nerovnými obrysy, které nejsou jasně vymezeny - hemoragické pocení se rozlišují. Převážná lokalizace hematomů v oblasti subkortikálních uzlin mozkových hemisfér je pozoruhodná. Mnohem méně se často vyskytují hematomy v oblasti dentálního jádra cerebellum a ještě zřídka v oblasti mozkového můstku. Tvorba hematomu nastává hlavně v důsledku šíření medulky uvolněním krve a stlačením této krve.

Při krvácení do mozku v 85-90% případů dochází k průlomu ve ventrikulárním systému nebo v subarachnoidním prostoru. Nejvíce typickým místem průniku je boční-bazální část předního rohu laterální komory (hlava kaudatálního jádra). Existují krvácení se současnými průlomovými pohyby, stěny v různých částech komorového systému.

[Obr. 2] Hemoragická mrtvice, makropreparace

Při hemoragii typu hematomu se často objevuje rozsáhlý edém mozku, zploštění konvolucí a vývoj kýlových řezů v mozku. Hematomem hemisférické lokalizace dochází k přemístění mozkového kmene s jeho vkládáním do otvoru, což vede k deformaci mozkového kmene a vývoje sekundárních malých hemoragií v něm.

Krvácení typu hemoragického namáčení se vyskytují hlavně ve vizuálních kopcích, méně často v mozku a bílé hmotě velkých hemisfér. Jsou výsledkem souhvězdí malých ložisek krvácení, které vznikají při diapesei z malých plavidel.

Klasifikace krvácení do mozku

V klinické praxi je klasifikace krvácení rozšířená v závislosti na lokalizaci hemoragického zaměření. Mezi parenchymálními hemoragiemi se vyskytují hemoragie v mozkových hemisférech mozku, krvácení do mozkového kmene a cerebellum. Podle lokalizace v hemisférech jsou hemoragie rozděleny na laterální - ven z vnitřní kapsle, mediální - dovnitř a smíšené, zabírající celou oblast subkortikálních ganglií.

Klinika hemoragie mozku

Krvácení se zpravidla náhle objevuje, obvykle během dne, v období intenzivního účinku pacienta, ačkoli v ojedinělých případech se objevují hemoragie jak po dobu odpočinku pacienta, tak během spánku. Krvácení v mozku je charakterizováno kombinací mozkových a fokálních příznaků.

Náhlá bolest hlavy, zvracení, zhoršené vědomí, rychlé silné dýchání, tachykardie se současným vývojem hemiplegie nebo hemiparézy jsou obvyklé počáteční příznaky krvácení. Stupeň poškození vědomí se liší od mírného omračujícího až po hluboký atonický kóma. Při určování hloubka poruchy vědomí se dávat pozor na možnost kontaktu s pacientem, pacient provádění jednoduchých i složitých instrukcí, schopnost informovat informace o anamnézu, rychlost a úplnost odpovědi pacienta, bezpečnost kritika, postoj k jeho stavu, orientace pacienta v životním prostředí. Při hluboké ztrátě vědomí není s pacientem žádný řečový kontakt, zaznamenává se pouze reakce pacienta na hlasité zvuky, injekci nebo sérii injekcí.

S mírným stupněm omráčení jak při zodpovězení otázek, tak při provádění příkazů (i když pacient nemá afázii), jsou zaznamenány pomalé reakce, zvýšení latentního období. Pacient nesplňuje složité pokyny, je rychle "vyčerpán" a "vypne se", ačkoli může informovat o sobě, ale zmást je, odpovědět na otázky pomalu a "neúmyslně". Často značený neklid motoru, úzkost, podhodnocení jeho stavu; reakce na injekci je zachována - dochází k záchvatu bolesti a stažení ruky nebo nohy.

Stmívání nebo stomu, zaznamenané v počátečním období, mohou trvat o několik hodin později. Koma je charakterizována hlubším porušením všech životně důležitých funkcí (dýchání, srdeční aktivity), snížením nebo ztrátou reakcí na podněty. Pacient nereaguje na jednu injekci, slabý a střední zvuk, na dotek, ale odebere zdravou ruku v reakci na řadu injekcí. V atonickou koma - krajní koncový stav - o všechny reflexy (zornice, rohovky, hltanu, kůže, šlachy), krevní tlak klesá, je změněn dýchání rytmus - typ dech -I Cheyneovo Stokesovo typ dýchání Kussmaul vyměnit. Celkový pohled na pacienta s masivním hemoragickým krvácením je charakteristický: oči jsou uzavřené, kůže je hyperemická a často se pozoruje hojné pocení. Puls je napjatý, krevní tlak se zvyšuje. Oči jsou otočeny směrem k postižené polokoule (centrum kortikální pohled obrna), žáci mohou mít různé velikosti (anizokorií se vyskytuje v 60-70% krvácení polokoule lokalizace), typicky více zaměřit na straně žáků. Často je divergentní (šilhání způsobeno jak anisocoria, okohybných nervů kompresní boční hematomu, který je příznakem svědčí o rozvojovém hematomu kompresí mozkového kmene a mozkového edému perifokální původně vznikl v západní polokouli, kde došlo ke krvácení.

Nejčastějším příznakem krvácení je hemiplegie. Obvykle se kombinuje s centrální parézou obličejových svalů a jazyka, stejně jako tegipestézie v kontralaterálních končetinách a hemianopii. Fokální symptomy (krvácení do mozkových hemisfér by měl obsahovat pohledem obrna, seneorno-motorická afázie (s levé hemisféry krvácení lokalizace), anosognosia, t. E. neznalosti špatně jeho paralýzy, krvácení v pravé hemisféře. Když krvácení v pravé hemisféře existují násilné pohyby v zdravých pravých končetinách - parakinéza nebo automatizované pohyby.Parakinesie mohou být zaznamenány krátce po mrtvici ve fázi psychomotorické agitace, když vědomí ještě nebylo ztraceno lnostyu. Pacient se pohybuje jeho dobré ruce a nohy, jako by ukázal, nebo dotykem na nos, bradu, drbal se na žaludek, ohnout a narovnat nohu. Externě, tyto pohyby podobají cílená, ale jako porucha vědomí, že stále více a více automatizované.

[Obr. 3] Hemoragická mrtvice

Významné místo na klinice akutní krvácení období zabírají dystonie, různá provedení poruchy svalového tonu, domácí neurologů podrobně studován: SN Davidenkov (1921), NK Bogolepov (1953), D. K. Lunev (1962) a další. V prvním okamžiku vede akutní porušení cerebrálního oběhu k rozvoji svalové hypotenze na straně paralýzy.

Zvýšený svalový tonus se může objevit ihned po mrtvici nebo po několika hodinách nebo dokonce o několik dní později. Pro krvácení v mozku je nárůst svalového tonusu nejvíce charakteristický pro paroxyzmální, ve formě paroxyzmů. Paroxysmální nárůst svalového tonusu nazvaný S.N. Davidenkov hormetonia se klinicky projevuje velmi jasně.

Paroxysmální nárůst svalového tonusu je častěji pozorován u paralyzovaných končetin, ale může být v homolaterálním zaměření končetin. V rukou jsou tonické křeče obvykle zahrnující ramena adductors, flexors a pronators předloktí, av nohách - adductors stehna, extensors dolní nohy a vnitřní rotátory chodidla. Je možné pozorovat, jak se v těchto svalech uvolňují tonické křeče, dochází ke zvýšení svalového tonusu v antagonistických svalech. Trvání takových paroxyzmů svalové hypertenze se pohybuje v rozmezí několika sekund až několika minut. Útoky na hormonální křeče se zhoršují různými extra- a interoreceptivními podrážděnostmi. Někdy křeče hormetonie dosáhnou takové intenzity, že jsou doprovázeny pohybem končetiny. Někteří pacienti mají částečný hormon tonia, tj. Pokrývají jakoukoli jednu končetinu, jiní mají hemigormetonium.

Zvláště výrazně paroxysmální nárůst svalového tonusu je pozorován u hemisférických krvácení, doprovázeným průnikem krve do mozkových komor. Změna svalového tonusu v hemisférických krvácení je spojena s dysfunkcí tonigenních struktur mozkového kmene, které regulují svalový tonus způsobený kompresí a dislokací kmene.

Při parenchymálním krvácení dochází k meningeálním příznakům po několika hodinách (někdy do konce prvního dne). V tomto případě, ztuhlý krk může být velmi zřídka použil horní symptom Brudzinskogo, ale důsledně dodržovat Kernig symptom nonparalysed na boku a pozitivní spodní symptom Brudzinskogo. Absence příznaku Kerniga na straně paralýzy je jedním z kritérií pro určení strany léze.

Zvýšení tělesné teploty je pozorováno u pacientů s parenchymálním krvácením několik hodin po nástupu onemocnění a trvá několik dní v rozmezí 37-38 ° C. Při průniku krve do komor as blízkostí středu krvácení do hypotalamické oblasti dosahuje tělesná teplota 40-41 ° C. Leukocytóza je zpravidla pozorována v periferní krvi, leukocytární vzorec je mírně posunut doleva, v prvních dnech onemocnění je zvýšený obsah cukru, někdy zbytkový dusík. Často dochází ke zvýšené fibrinolytické aktivitě krve, ve většině případů dochází ke snížení agregace krevních destiček.

Současný stav a prognóza krvácení do mozku

Při mozkových krvácení existuje velká míra úmrtnosti, která se podle různých autorů pohybuje v rozmezí 75-95%. Až 42-45% pacientů s masivním krvácením do mozku zemře do 24 hodin od počátku mozkové mrtvice, zbytek umírá na 5-8. Den onemocnění a ve vzácných případech na 15-20 dnech. Nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s hemoragickými mrtvami je porušení kufru v hemisférové ​​krvácení způsobené mozkovým edémem. Druhé místo, pokud jde o četnost příčin smrti, je obsazeno samotným krbem, s masivním pronikáním krve do komorového systému a ničením životně důležitých útvarů.

Léčba krvácení v mozku

Pacient s mozkovým krvácením musí být správně umístěn v posteli, přičemž hlavu má vznešenou polohu a zvedá hlavu konce lůžka. V případě cerebrálního krvácení je zapotřebí především léčba normalizace vitálních funkcí, zastavení krvácení a potlačení edému mozku a řešení problému možnosti odstranění vytečené krve.

Především je nutné zajistit volný průchod dýchacího ústrojí, pro které je nutné odstranit kapalnou sekreci z horních cest dýchacích za pomoci speciálního sání, aplikovat orální a nasální vzduchové kanály a otřít pacientovu ústní dutinu. Se současným plicní edém doporučených kardiotonika 1 ml 0,06% roztoku byl Karg, Con A nebo 0,5 ml roztoku 0,05% strophanthin s glukózou / v a inhalaci kyslíku s alkoholem v párech ke snížení cen v alveolech. Přiřadit atropin 1 - 0,5 ml 0,1% roztoku, furosemid (lasix), 1-2 ml 1% roztoku, difenhydramin 1 ml 1% roztoku v / m.

Je třeba používat nástroje zaměřené na prevenci a eliminaci hypertermie. Při tělesné teplotě přibližně 39 ° C a výše je předepsáno 10 ml 4% roztoku amidopirinu nebo 2-3 ml 50% roztoku analgin im / m. Doporučuje se rovněž regionální hypotermie velkých cév (ledové bubliny na krční tepně na krku, v oblasti axilární a inguinální).

Abyste zabránili krvácení a zabránili jeho obnovení, je nutné snížit krevní tlak a zvýšit srážení krve. Pro snížení krevního tlaku pomocí Dibazolu (2-4 ml 1% roztoku), hemiton (1 ml 0,01% roztoku). Při absenci účinku je aminazin předepsán (2 ml 2,5% roztoku a 5 ml 0,5% roztoku novokainu) i / m nebo ve směsi: aminazin (2 ml 2,5% roztoku), dimedrol (2 ml 1% roztoku), promedolu (2 ml 2% roztoku) v oleji; ganglioplegic - pentamin (1 ml 5% roztoku V / m nebo 0,5 ml v 20 ml 40%) roztoku glukózy v / v pomalu pod kontrolou krevního tlaku) benzogeksony (1 ml 2% roztoku v / m), arfonad (5ml 5% roztok ve 150 ml 5% roztoku glukózy v / v při rychlosti 50 až 30 kapek za minutu). Antihypertenziva by měla být používána s opatrností.

Ganglioblokatora může dramaticky snížit krevní tlak, a proto by měly být jmenovány ve výjimečných případech s krevními tlaky vyššími než 200 mm Hg. Art. Je nutné opatrně zavést ganglioblokátor s neustálým sledováním krevního tlaku každých 20-30 minut. Současně by měl být tlak snížen na optimální úroveň, individuální pro každého pacienta.

Jsou uvedeny prostředky, které zvyšují koagulaci krve a snižují vaskulární propustnost: 2 ml 1% roztoku Vicasolu, přípravky vápníku (10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého nebo glukonátu vápenatého 10 ml 0,25% roztoku / m). Aplikujte 5% roztok kyseliny askorbové - 5-10 ml / m.

Pacienti s hemoragickou mrtvicí potřebují předepisovat léky, které inhibují patologicky zvýšený fibrinolytický účinek krve. K tomuto účelu se používá kyselina aminokapronová, která injekčně podává ve formě 5% roztoku v / v kapkách 100 ml pod kontrolou obsahu fibrinogenu a fibrinolytické aktivity krve během prvních dvou dnů. Pro snížení intrakraniální hypertenze, a cerebrální edém odstranění použít furosemid - laaiks (20-40 mg / m nebo w / o) a mavnit (10-15-20% roztok byl připraven v množství 1 g ve 200 ml isotonického roztoku chloridu sodného nebo 5% roztok glukózy v / kapání). Není žádoucí použít močovinu, protože dilatace mozku virem po silném účinku proti edému může vést k opakovanému závažnějšímu edému a případnému krvácení do mozkového parenchymu. Glycerin má dehydratační účinek, zvyšující osmotický tlak krve, který nezpůsobuje nerovnováhu elektrolytů.

Infuzní terapie by měla být prováděna pod kontrolou indikátorů acidobázické rovnováhy a elektrolytického složení plazmy. Při zvýšení edému mozku a ohrožení života pacienta je indikována chirurgická léčba.

Chirurgická léčba.

Chirurgická intervence u intracerebrálního hematomu je snížena na odstranění rozlité krve a vznik dekomprese. V současné době se získává mnoho let zkušeností s chirurgickým ošetřením hemoragických mrtvic. Je možné zvážit obecně přijaté stanovisko neurochirurgů, že chirurgická léčba je indikována pro laterální hematomy a nepraktické pro mediální a rozsáhlé krvácení. Chirurgická léčba laterálních hematomů by měla být provedena v první den mozkové mrtvice před vývojem posunutí, deformity a stlačení mozkového kmene. Při chirurgické léčbě hematomu se úmrtnost ve srovnání s konzervativní terapií sníží z 80% na 50-40% (A. A. Arutyunov, A. P. Romodanov, A. A. Pedachenko, 1967; Bogatyrev Yu, V. 1968].

Subarachnoidní krvácení

Etiologie subarachnoidálního krvácení

Ve většině případů příčinou spontánního subarachnoidálního krvácení je prasknutí intrakraniálního aneuryzmatu. Arteriální mozkové aneuryzmy, stejně jako jiné lokalizované aneuryzmy, představují omezenou nebo difúzní dilataci arteriálního lumenu nebo výčnělek jeho stěny. Většina mozkových aneurzmatů mozku má charakteristický vzhled malého tenkostěnného vaku, ve kterém lze obvykle rozlišit spodní, střední část a takzvaný krk.

Vzhledem k těmto anatomickým rysům jsou takové aneuryzmy často nazývány krevní. Méně časté aneuryzma má vzhled velké sférické formace nebo difúzní expanzi arterie na značné vzdálenosti (tzv. Aneuryzmy ve tvaru písmene S).

Většina aneuryzmatů se nachází na tepnách v mozku. Jejich oblíbenou lokalizací je místo rozdělení a anastomóza mozkových tepen. Zvláště často jsou aneuryzmy umístěny na přední pojivové tepně v místě zadní komunikační tepny z vnitřní krční tepny nebo v oblasti větví střední mozkové tepny. Poměrně malá část aneurysmatů je lokalizována v systému vertebrálních a bazilárních artérií. U žen jsou aneuryzma častěji než u mužů.

Otázka původu kloubových aneurzmatů, které tvoří převážnou většinu aneuryzmat, zůstává až do dnešního dne velice otevřená. Podle většiny autorů je tvorba aneuryzmatů založena na poruchách vývoje vaskulárního systému mozku; další (méně početná) skupina výzkumníků zdůrazňuje úlohu aterosklerózy a hypertenze jako jednu z hlavních příčin svalových aneurzmatů.

Pojem traumatické geneze mozkových aneurzmatů navrhl M. B. Kopylov (1962), který se domnívá, že v době úrazu prudce stoupá tlak v mozkových tepnách. Pod vlivem takového hemoglobulinu může dojít k poškození arteriální stěny s následným rozvojem aneuryzmatu. Malá část aneurysmu se vyvine kvůli infikovaným embolům v mozkové tepně. Tyto takzvané mykotické aneuryzmy jsou charakterizovány dominantním umístěním na konvexním povrchu mozku. Nejčastěji se objevují u mladých lidí trpících dlouhodobou septickou endokarditidou. Ateroskleróza nepochybně hraje vedoucí úlohu při vzniku velkých sférických a aneurysmů ve tvaru S.

Ne všechny aneuryzmy způsobují klinické příznaky. Většina aneuryzmatů jsou náhodnými nálezy v anatomopatologickém vyšetření. Aneuryzmaty se vyskytují u lidí různého věku - od dětí až po senilní. Klinicky, aneuryzmy vykazují subarachnoidní krvácení ve čtvrtém a pátém desetiletí života.

Mezi další příčiny subarachnoidálního krvácení, aterosklerotických a hypertenzních vaskulárních změn jsou zaznamenány primární a metastatické nádory mozku, zánětlivé onemocnění, uremie a krevní onemocnění.

Klinika subarachnoidálního krvácení

Subarachnoidální krvácení se obvykle objevuje náhle bez jakýchkoli prekurzorů. Pouze u malého procenta pacientů před krvácením jsou příznaky kvůli přítomnosti aneuryzmatu - omezená bolest v frontální-orbitální oblasti, paréza kraniálních nervů (obvykle okulomotorický nerv). Porušení aneuryzmatu může nastat v době fyzického nebo emočního stresu.

Prvním příznakem subarachnoidálního krvácení je náhlá akutní bolest hlavy, kterou samotní pacienti definují jako "cévní mozkovou příhodu", jako pocit "horké tekutiny rozšiřující se v hlavě". V prvním okamžiku onemocnění může mít bolest lokální charakter (na čele, týl), pak se rozptýlí. V budoucnosti se pacientovi objeví bolest na krku, zádech a nohou. Téměř současně s bolestmi hlavy, nevolností, mnohočetným zvracením. Po ataku hlavy dochází ke ztrátě vědomí. V mírných případech je ztráta vědomí krátká (10-20 minut), v těžkých případech bezvědomí trvá mnoho hodin a dokonce i dnů. V době roztržení aneuryzmatu nebo krátce po něm může dojít k epileptickým záchvatům.

Pro krvácení z arteriálního aneuryzmatu je zvláště charakteristický rychlý vývoj komplexu meningeálních symptomů. Vyšetření pacienta odhaluje tuhý krk, symptomy Kerniga a Brudzinsky, fotofobii a celkovou hyperesthezií. Pouze u nejváženějších pacientů s depresí reflexní aktivity mohou být přítomny meningeální příznaky.

Obvyklým příznakem, který doprovází subarachnoidní krvácení, je duševní porucha. Stupeň duševní poruchy se může lišit - od malého zmatku, dezorientace až po závažnou psychózu. Často po krvácení se pozoruje psychomotorická agitace nebo se objevuje porucha paměti, která je charakteristická pro Korsakoffův syndrom.

Jako reakce na izlivshuyusya krev v intratekálního prostoru, jakož i v důsledku stimulace hypothalamo oblasti, v akutní fázi pozorovat zvýšení tělesné teploty na 38-39 ° C, změny v krvi, jako mírné leukocytóza a vlevo posun leukocytů vzorce. Spolu s tím mají mnoho pacientů, kteří netrpí hypertenzí, nárůst krevního tlaku. Ve vážných případech s masivním krvácením se vyskytuje výrazné poškození životních funkcí: kardiovaskulární aktivita a dýchání.

V akutním stadiu subarachnoidálního krvácení je řada příznaků způsobeno rychlým zvýšením intrakraniálního tlaku (bolesti hlavy, zvracení). Zvýšení intrakraniálního tlaku a výsledná obtížnost odtoku žil vedou k rozvoji stagnace v podkladě. Vedle dilatace žil a opuchu bradavek z optických nervů lze detekovat krvácení v sítnici oka.

Ve velkém procentu případů se subarachnoidálním krvácením dochází také k paréze kraniálních nervů ak symptomům fokálního poškození mozku. Léze lebečních nervů u pacientů se spontánními subarachnoidálními krvácení jsou patognomické pro prasknutí aneuryzmatů bazálních tepen. Nejčastěji dochází k izolované paréze okulomotorického nervu, k němuž dochází v době prasknutí aneuryzmatu nebo krátce po ní. Ve většině případů se pozoruje izolovaná jednostranná léze okulomotorického nervu při krvácení z aneuryzmatu, které se nachází v místě zadní komunikační tepny z vnitřní karotidy.

Krvácení z aneurysmů vnitřních karotických a předních spojovacích arterií blízko optických nervů a chiasmů jsou relativně často doprovázeny zrakovým postižením. Dysfunkce jiných hlavních nervů je méně častá.

Objevují se dvě hlavní příčiny poškození kraniálního nervu u pacientů s arteriálními aneuryzmatami. Za prvé, přímá komprese nervu aneurysmem a zadruhé krvácení do nervu a jeho pláště v době prasknutí aneuryzmatu s následnou tvorbou adhezí spojivové tkáně.

U mnoha pacientů, příznaky fokálních mozkových lézí vyvinout :. paréza končetin, smyslové poruchy, poruchy řeči, atd. Výskyt těchto symptomů je způsobeno nejčastěji průvodní mozkové krvácení nebo mozkový místní ischemii způsobenou arteriální křeč nebo ischemie v důsledku trombózy výdutě.

Studium klinických projevů arteriálního křeče v případě prasknutí arteriálního aneuryzmatu je věnováno množství studií pathoanatomických změn v mozku způsobených křečemi. Při hodnocení angiografických dat je nejvýraznější křeče v tepnách zaznamenána v blízkosti aneuryzmatu, avšak v některých případech je možné odhalit křeče tepen, které se nacházejí ve vzdálenosti od ní. Doba spastické kontrakce arterií nejčastěji nepřesahuje 2-4 týdny.

Bylo navrženo, že akutní cerebrální ischémie jako důsledek křeče je nejpravděpodobnější příčinou řady závažných příznaků doprovázejících prasknutí aneuryzmatu, jako je ztráta vědomí, respirační a srdeční abnormality. Zajímavá je skutečnost, že arteriální křeče mohou být příčinou nejen ischémie mozku v blízkosti prasklého aneuryzmatu, ale také vzdálené hemisferické léze. Takže s aneuryzmatami přední pojivové tepny je často možné detekovat lokální příznaky způsobené narušením krevního oběhu v přední části mozkových tepen - paréza nohou, mentální změny a poruchy praxe. Křeče střední mozkové arterie vede k paréze protilehlých končetin, porušení jejich citlivosti a afázických jevů. Příčiny arteriálního spazmu během ruptury arteriálního aneuryzmatu nebyly dostatečně studovány. Předpokládá se, že faktory jako poškození stěny arterie a její segmentální nervové soustavy toxickými produkty rozkladu krvinek jsou velmi důležité.

Kurz a prognóza subarachnoidálního krvácení

Prognóza intrakraniálního krvácení způsobená prasknutím arteriálního aneuryzmatu je nepříznivá. Ve většině případů se případ neomezuje pouze na jedno krvácení. Opakované krvácení z aneurysmatů je zvláště obtížné. Pokud jsou častěji pozorovány paréza, paralýza a úmrtnost je přibližně dvakrát vyšší než u primárních krvácení.

Dohled nad pacienty se subarachnoidálním krvácením potvrdil, že většina relapsů se vyskytne během 2-4 týdnů po prvním krvácení. Dva měsíce po roztrhnutí aneuryzmatu se opakované krvácení vyskytují poměrně zřídka. Během prvních 4-6 týdnů zemře až 60% pacientů s krvácením z arteriálního aneuryzmatu.

Diagnóza subarachnoidálního krvácení

Klinika subarachnoidálního krvácení může být považována za dobře studovanou a v typických případech diagnóza nezpůsobuje vážné potíže. Nicméně, v některých případech na začátku onemocnění, kdy meningeální příznak není ještě plně vyvinuty, a příznaků přídi, jako je zvracení, bolesti hlavy, horečka, může být chybně diagnostikována jako akutní intoxikace, otrava jídlem.

V jiných případech, s relativně mírným postupným rozvojem syndromu subarachnoidálního krvácení, je podezření na cerebrospinální meningitidu. Diagnostické potíže ve většině případů lze snadno vyřešit pomocí páteřní punkce. Diagnóza subarachnoidálního krvácení je považována za potvrzenou v přítomnosti krve v mozkomíšním moku. Vyšetřete potřebnou tekutinu, abyste se jí vyhnuli (nesprávná terapeutická opatření.

V prvních dnech po subarachnoidálním krvácení je cerebrospinální tekutina víceméně intenzivně barvena krví. Nicméně makroskopická analýza krvavé tekutiny není dostatečná k potvrzení diagnózy. Odváděná kapalina se doporučuje odstředit. Výsledný výsledek po centrifugační tekutině se subarachnoidálním krvácením je stanoven xanthromií. Navíc diagnóza subarachnoidálního krvácení v raných hodinách onemocnění může být potvrzena přítomností vyloučených erytrocytů mikroskopickým vyšetřením mozkomíšního moku. Den nebo více po subarachnoidním krvácení se objeví makrofágy a lymfocytární cytóza.

Konečná diagnóza aneuryzmatu mozkové tepny, určení její přesné polohy, tvaru a velikosti je možné pouze pomocí angiografie. Dokonce i nejdůkladnější neurologické vyšetření ve většině případů umožňuje pouze s větší či menší pravděpodobností převzetí aneuryzmatu mozkových tepen a přesná topická diagnostika aneuryzmatů, zvláště více, je téměř nemožná.

Nebezpečí spojená s přepravou pacienta do specializovaných neurochirurgických nemocnic jsou v mnoha případech přehnaná. Často potíže s diferenciální diagnózou vznikají při subarachnoidálním krvácení z nádorů mozku, které jsou předtím asymptomatické. Zvýšení ohniskových příznaků poškození mozkové hmoty, stejně jako neutrofilní cytózy v mozkomíšním moku, pozorované po celou dobu onemocnění nádorů mozku, nám umožňují správnou diagnózu.

Léčba subarachnoidálního krvácení

Léčba subarachnoidálního krvácení zahrnuje konzervativní a chirurgické metody v závislosti na etiologii, která způsobila intratekální krvácení.

Je nutná přísná doba odpočinku po dobu 6 týdnů. Délka tohoto období je dána skutečností, že převážná většina opakovaných krvácení z aneurysmů se vyskytuje během 1-11 / 2 měsíců po prvním. Navíc je zapotřebí značného období pro vytvoření silných adhezí pojivové tkáně v blízkosti prasklého aneuryzmatu.

V akutní fázi krvácení, aby se vytvořily podmínky pro srážení do výdutí uvedených léků, které zvyšují krevní srážlivosti (menadion, chlorid vápenatý), a prostředky zaměřené na inhibici fibrinolytickou aktivitu krve. K tomuto účelu se kyselina aminokapronová užívá 10-15 g denně během prvních 3-6 týdnů, což je nebezpečné pro opakované krvácení.

Vzhledem k tomu, že i malé napětí nebo úzkost může způsobit zvýšení krevního tlaku a vyvolat opakované krvácení, je nutné užívat sedativa. Předepisování těchto léků v akutním období krvácení je o to více naznačeno, že mnoho pacientů, kteří podstoupili krvácení z aneuryzmatu, je vzrušeno. Při silném vzrušení je zapotřebí užívání takových léků, jako je diazepam (seduxen), aminazin atd. Je důležité kontrolovat střeva.

Porušení aneuryzmatu je často doprovázeno zvýšením krevního tlaku, takže je třeba vymezit prostředky, které snižují krevní tlak. V případech, kdy prasknutí aneuryzmatu je doprovázeno rozsáhlým a přetrvávajícím spazmem mozkových tepen, je potřeba používat léky, které eliminují spastickou kontrakci arterií a zlepšují oběh cirkulace. Naneštěstí existující vazodilatátory jsou neúčinné při arteriálním křeči způsobeném prasknutím aneuryzmatu.

Dále je uvedena terapie zaměřená na potlačení edému mozku a intrakraniální hypertenze. Za tímto účelem se parenterálně užívají opakované propíchnutí pórů, saluretika, glycerol a barbituráty.

Radikální léčba arteriálního aneuryzmatu je chirurgická. Chirurgie až do nedávné doby byla považována za indikaci prevence opětovného krvácení, která se vyvíjela, obvykle během 2-6 týdnů po prasknutí aneuryzmatu. Nicméně, v posledních letech se tento problém přezkoumat, neboť podle některých vyjádřeních konzervativní terapie zaměřené na potlačení fibrinolýzy a uskutečněných v době ohrožuje relapsu, spolehlivě zabraňuje opakovanému subarachnoidální krvácení.

Hemoragická mrtvice a krvácení do mozku

K hemoragické mrtvice patří mozkové krvácení látku (mozkové krvácení nebo parenchymu krvácení) v intratekálního prostoru (neúrazové subarachnoidální, subdurální a epidurální krvácení). Pozorované a kombinované formy krvácení - subarachnoidní-parenchymální, parenchymální-subarachnoidní a parenchymální-ventrikulární.

Mozgové krvácení

Etiologie. Mozkové krvácení nejčastěji se vyvíjí při hypertenzi a hypertenze způsobené onemocnění ledvin, endokrinní žlázy (feochromocytom, adenom hypofýzy) a systémový vaskulárních onemocnění, alergické a infekční, alergické povahy doprovázených zvýšení krevního tlaku (periarteritis nodosa, červené lupus erythematosus). Krvácení do mozku, může dojít při vrozené angiomu, arteriovenózní malformace s microaneurysms, vytvořený po kraniocerebrálních zranění nebo septických stavů, jakož i onemocnění, zahrnujících hemoragickou diatéza - na nemoci trombocytopenická purpura, leukémií a urémie, při vaskulární léze TB a kol.

Patogeneze. V současné době všichni autoři poznali, že v patogenezi krvácení má arteriální hypertenze největší význam. Hypertenze, zejména u hypertenze, vede ke změnám v cévách, fibrinoidní degeneraci a hyalinóze tepen ledvin, srdce a mozku. Změny plavidla procházejí několika fázích: subendoteliální serózní infiltraci zvýšenou propustností endotelu v krevní plazmě extravazace s následnou perivaskulární a podporuje další stěny soustředné autoklávu náležitě fibrinoidní látku. Rychlý vývoj fibrinogenní degenerace vede k tvorbě zvětšených arteriol a aneurysmů. Současně lze pozorovat, že do roztržených struktur arteriálních stěn proniká krevní elementy a na těchto místech se může tvořit trombóza.

V důsledku fibrinoidní-hyalinní nekrózy arteriálních stěn se mohou vyvinout disekční aneuryzmy, které se považují za příčinu krvácení v případě prasknutí cévy.

Intenzita a velikost krvácení z mozku jsou určeny velikostí aneuryzmatu, tlakem krve, která z něj proudí, a rychlostí jeho trombózy. Nejčastěji se krvácení rozvíjí v oblasti bazálního jádra z tepen, které dodávají striatum.

Krvácení ve velké většině případů se objevuje u pacientů s hypertenzí a u všech dalších onemocnění, které jsou doprovázeny arteriální hypertenzí. U aterosklerózy bez arteriální hypertenze je krvácení velmi vzácné.

V nemoci nejsou doprovázeny arteriální hypertenze (krevní choroby, somatické onemocnění spojených hemoragická diatéza, urémie, atd), Hlavním mechanismem diapedézy krvácení je v důsledku zvýšené propustnosti cévních stěn.

Klinice a diagnostika. Hemoragie se zpravidla náhle, obvykle během dne, rozvíjí během intenzivní aktivity pacienta, ačkoli v ojedinělých případech se objevují hemoragie jak během doby odpočinku pacienta, tak během spánku.

Krvácení v mozku je charakterizováno kombinací mozkových a fokálních příznaků. Náhlá bolest hlavy, zvracení, poruchy vědomí, rychlé hlučné dýchání, tachykardie se současným vývojem hemiplegie nebo hemiparézou jsou obvyklé počáteční příznaky krvácení. Stupeň poškození vědomí se liší od mírného omračujícího až po hluboký atonický kóma. Při určování hloubka poruchy vědomí se dávat pozor na možnost kontaktu s pacientem, pacient provádění jednoduchých i složitých instrukcí, schopnost informovat informace o anamnézu, rychlost a úplnost odpovědí pacientů, s přihlédnutím k bezpečnosti kritiky, postoj ke svému stavu pacienta orientaci v prostředí.

Při poměrně hluboké ztrátě vědomí (soporu) se nezaznamenává žádný kontakt s pacientem, zaznamenává se pouze reakce pacienta na hlasitý zvuk, injekci nebo sérii injekcí. S mírným stupněm poškození vědomí (ohromujícího), jak při zodpovězení otázek, tak při provádění pokynů, i když pacient nemá afázii, lze pozorovat zpomalení reakcí, zvýšení latentního období. Zavádění složitých instrukcí selhává, pacient se rychle "vyčerpá" a "vypne". Může informovat o sobě informace, i když je zaměňuje, odpovědi na otázky pomalu a "neúmyslně". Často se objevuje výrazná motivační úzkost pacienta, úzkost, podceňování jeho stavu, zachovává se reakce na bolest.

Ohromení nebo stupor, které byly zaznamenány v počátečním období, mohou za několik hodin přejít do kómatu. Koma je charakterizována hlubším zhoršením vědomí a životními funkcemi: dýchání, srdeční činnost. Pacient nereaguje na jednu injekci, slabý a střední zvuk, na dotek, neodstraní "zdravou" ruku v reakci na řadu injekcí. S atonickým kótem - extrémním stupněm poškození vědomí - ztrácejí se všechny reflexe: nejsou způsobeny pupilární, rohovkové, hltanové, kožní, šlachové reflexe, krevní tlaky, dýchání je narušeno, dokud se nezastaví. Celkový vzhled pacienta s masivním krvácením je typický: oči jsou často zavřené, kůže je hyperemická a často je pacient pokryt potem. Puls je napjatý, krevní tlak je vysoký. Oči se často otáčí ve směru postiženého polokoule (centrum kortikální pohled obrna), žáci mohou mít různé velikosti, anizokorií vyskytuje v 60-70% krvácení polokoule lokalizace, obvykle větší žáka na straně krbu. Často se objevuje divergentní šňůrka, která, podobně jako anisokoria, je způsobena stlačením okulomotorického nervu (III) na straně hematomu. Tyto příznaky jsou příznaky, které naznačují hematom a perifokální cerebrální edém, které vyvíjejí kompresi a vytěsnění mozkového kmene, zpočátku se vyskytující v hemisféře, kde došlo k krvácení.

Nejčastějším příznakem krvácení je hemiplegie, obvykle kombinovaná s centrální parézou svalů a jazyka obličeje, stejně jako hemihypestézie v kontralaterálních končetinách a hemianopie.

Při parenchymálním krvácení po několika hodinách, někdy až do konce 1 dne se objeví meningeální příznaky. V tomto případě nemusí být rigidita svalů krku vůbec, horní symptom Brudzinského je zřídka způsoben. Mezitím Kernigův symptom na neparalyzované straně a pozitivní Brudzinský příznak jsou zaznamenány s velkou konzistencí. Absence příznaku Kerniga na straně paralýzy je jedním z kritérií pro určení strany léze.

Zvýšení tělesné teploty je pozorováno u pacientů s parenchymálním krvácením několik hodin po nástupu onemocnění a trvá několik dní v rozmezí 37-38 ° C. Když krev pronikne do komor a když se krvácení blíží hypotalamové oblasti, teplota dosahuje 40-41 ° C. Zpravidla se v periferní krvi vyskytuje leukocytóza, malý posun leukocytového vzorce doleva, v 1. den onemocnění se zvyšuje hladina glukózy v krvi, obvykle není vyšší než 11 mmol / l, je možné zvýšit zbytkový dusík v krvi. Často dochází ke zvýšené fibrinolytické aktivitě krve a u většiny pacientů je agregace trombocytů snížena.

Aktuální a předpověď. U mozkových krvácení je vysoká míra úmrtnosti, která se podle různých autorů pohybuje v rozmezí 75-95%. Až 42-45% pacientů s masivním krvácením do mozku umírá během 24 hodin po nástupu mrtvice a zbytek - v 5-8th dne nemoci, a ve vzácných případech (většinou u starších pacientů) Střední délka života od počátku hemoragické mrtvice může být 15 -20 dní

Nejčastější příčinou úmrtí pacientů s hemoragickou mrtvicí je porušení mozkového kmene v hemisférové ​​krvácení způsobené mozkovým edémem. Druhé místo, pokud jde o četnost příčin smrti u této skupiny pacientů, je obsazeno účinkem samotného krbu, masivním průlomem krve do komorového systému s ničením vitálních vegetativních útvarů.

Léčba. Pacient s krvácením do mozku musí být správně položen v posteli, přičemž hlavu má vznešenou polohu a zvedá hlavu konce postele.

V případech cerebrálního krvácení je nutné provést terapii zaměřenou na normalizaci vitálních funkcí - dýchání, krevní oběh, stejně jako zastavení krvácení a potírání edému mozku a diskusi o možnosti okamžitého odstranění rozlité krve.

Především je nutné poskytnout volné dýchací cesty, u nichž je ukázáno odstranění sekrece tekutiny z horních cest dýchacích s použitím odsávání, použití orálních a nosních kanálků. Se současným plicní edém doporučených kardiotonika činidel: intravenózně 1 ml 0,06% roztoku Korglikon nebo 0,5 ml roztoku 0,05% strophanthin a kyslíku, inhalační použití par alkoholů, aby se snížilo pěnění v alveolech. Intramuskulárně se předepisuje 1-0,5 ml 0,1% roztoku atropinu, 60-120 mg lasixu intravenózně a 1 ml 1% roztoku dimedrolu. Pro snížení periferní rezistence a vypouštění plicního oběhu se injektují 2 ml 0,25% roztoku droperidolu. Vzhledem k častému výskytu pneumonie je nutné předepisovat antibiotika.

Je nutné použít opatření zaměřená na prevenci a eliminaci hypertermie. Při tělesné teplotě přibližně 39 ° C a výše se intramuskulárně podává 10 ml 4% roztoku amidopirinu nebo 2 až 3 ml 50% roztoku analginu. Doporučuje se rovněž regionální hypotermie velkých cév (ledové bubliny na krční tepně na krku, v oblasti axilární a inguinální).

Aby bylo možné zastavit a zabránit obnovení krvácení, je nutné normalizovat krevní tlak a krevní srážlivost. Nenupravujte tlak pod obvyklé počty pacienta.

Pro snížení krevního tlaku se používá dibazol (2-4 ml 1% roztoku), clophelin (1 ml 0,01% roztoku). Při absenci účinku je předepsán aminazin (2 ml 2,5% roztoku a 5 ml 0,5% roztoku novokainu) intramuskulárně nebo jako součást směsi: 2,5% roztok aminazinů 2 ml, 1% roztok dimedrolu 2 ml, 2% roztok zpožděného 2 ml. Směs se podává intramuskulárně. Ganglioblockery - pentamin (1 ml 5% roztoku intramuskulárně nebo 0,5 ml ve 20 ml 40% glukózového roztoku pomalu intravenózně pod kontrolou krevního tlaku), benzohexonium (1 ml 2,5% roztoku intramuskulárně). Antihypertenziva by měla být používána s opatrností, aby nedocházelo k hypotenzi.

Ganglioblokátory mohou dramaticky snížit krevní tlak, proto by měly být ve výjimečných případech předepsány s krevním tlakem přesahujícím 200 mm Hg. a nedostatečná účinnost jiných prostředků. Ganglioblockery by měly být vloženy opatrně s konstantním sledováním krevního tlaku.

Zobrazeno činidla, která zvyšují srážení krve a zmenšení vaskulární propustnosti 2 ml 1% roztoku vikasola s, Dicynonum intravenózně nebo intramuskulárně, 1-2 ml 12,5% roztoku nebo uvnitř 0.5-0.75 g kalciových preparátů (10 ml intravenózně 10% roztok chloridu vápenatého nebo intramuskulárně 10 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého). Aplikujte 5% roztok kyseliny askorbové 5-10 ml intramuskulárně. Roztoku vikasola a vápníku přípravky by neměla být použita více než jeden den, jako vyvíjejícího následné hyperkoagulabilita vyžadují nápravu heparinem 5000 U 2 krát denně, aby se zabránilo rozvoji trombóz, často lokalizovány v dolní duté žíly a komplikuje život ohrožující tromboembolické plicní tepny.

U pacientů s hemoragickou mrtvicí s patologicky zvýšenou fibrinolytickou aktivitou je třeba předepisovat kyselinu aminokapronovou. Vložte jej ve formě 5% roztoku intravenózně pod kontrolu obsahu fibrinogenu a krevní fibrinolytické aktivity během prvních 2 dnů.

Ke snížení nitrolební hypertenze a edému mozku se používá glycerin, který zvyšuje osmotický tlak krve bez narušení rovnováhy elektrolytů. Glycerin se podává v dávce 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti. Dvakrát intravenózní glycerol se podává jako 10% roztok (glycerol 30,0 g, askorbát sodný 20,0, izotonický roztok chloridu sodného 250,0). Osmodiuretiki používají pod kontrolou osmolarita krve, která je žádoucí udržet na úrovni 305-315 mosmol / l. Výhodou osmodiuretikov je dosažení dehydratačního účinku bez narušení rovnováhy elektrolytů.

Infuzní terapie by měla být prováděna pod kontrolou ukazatelů KOS pro složení elektrolytů v krvi a plazmě v množství nepřesahujícím 1200-1500 ml / den.

Chirurgická intervence u intracerebrálního hematomu je snížena na odstranění rozlité krve a vznik dekomprese.

V současné době je mnoho let zkušeností neurochirurgických nemocnic při chirurgické léčbě hemoragických mrtvic. Jako obecně přijaté hledisko neurochirurgů lze považovat chirurgickou léčbu pro laterální hematomy s objemem více než 50 ml a není vhodná pro mediální a rozsáhlé krvácení a pro komatózní stav pacienta. Chirurgická léčba laterálních hematomů by měla být provedena v první den cévní mozkové příhody před rozvojem dislokace mozkového kmene. Při chirurgické léčbě hematomu je úmrtnost ve srovnání s konzervativní terapií snížena z 80 na 30-40%.