CNS Demyelinating Disease

Demyelinizační nemoci mozku a míchy jsou patologické procesy, které vedou k destrukci myelinového pláště neuronů, k porušenému přenosu impulsů mezi nervovými buňkami mozku. Předpokládá se, že základem etiologie onemocnění je interakce genetické predispozice organismu a určitých environmentálních faktorů. Zhoršený přenos impulsů vede k patologickému stavu centrální nervové soustavy.

Demyelinizační onemocnění nervového systému

Existují následující typy demyelinizačních onemocnění:

• Roztroušená skleróza se týká demyelinizačních onemocnění centrálního nervového systému. Onemocnění demyelinizující skleróza multiplex je nejčastější patologií. Roztroušená skleróza je charakterizována různými příznaky. První příznaky se objevují ve věku 20-30 let, častěji jsou ženy nemocné. Roztroušená skleróza je diagnostikována podle prvních příznaků, které poprvé popsal psychiatr Charcot - nedobrovolné oscilační pohyby očí, třesavé, skandované řeči. Pacienti mají také retenci moči nebo velmi časté močení, žádné břišní reflexe, bledost časových polovin optických nervových disků;
• ODEM nebo akutní diseminovanou encefalomyelitidu. Začíná to akutně, spolu s těžkými mozkovými poruchami a projevy infekce. Onemocnění se často vyskytuje po expozici bakteriální nebo virové infekce, může se vyvinout spontánně;
• difúzní diseminovaná skleróza. Je charakterizován lézemi míchy a mozku, které se projevují jako konvulzivní syndrom, aprakie a duševní poruchy. Smrt nastává v období od 3 do 6 let od data diagnózy onemocnění;
• Devicova choroba nebo akutní opticoneuroma. Onemocnění začíná jako akutní proces, pokračuje tvrdě, postupuje, ovlivňuje optické nervy, což způsobuje úplnou nebo částečnou ztrátu zraku. Ve většině případů dochází k smrti;
• Baloova choroba nebo soustředná skleróza, periaxiální koncentrická encefalitida. Nástup choroby je akutní, doprovázený horečkou. Patologický proces probíhá s paralýzou, poruchou zraku, epileptickými záchvaty. Průběh onemocnění je rychlý - smrt nastává během několika měsíců;
• leukodystrofie - v této skupině jsou onemocnění charakterizovaná poškozením bílé hmoty mozku. Leukodystrofie jsou dědičné onemocnění, v důsledku genového defektu je narušena tvorba myelinového pláště nervů;
• progresivní multifokální leukoencefalopatie je charakterizována sníženou inteligencí, záchvaty, rozvojem demence a dalšími poruchami. Život pacienta není delší než 1 rok. Nemoc se vyvíjí v důsledku snížené imunity, aktivace viru JC (lidský polyomavirus 2), který se často vyskytuje u pacientů s HIV infekcí po transplantaci kostní dřeně u pacientů s maligními krevními chorobami (chronická lymfocytární leukémie, Hodgkinova choroba);
• difuzní periaxální leukoencefalitidu. Dědičná choroba často postihuje chlapce. Způsobuje poruchy vidění, sluch, řeč a další poruchy. Rychle postupující - očekávaná délka života o málo více než rok;
• syndrom osmotické demyelinizace - je velmi vzácný, vzniká v důsledku elektrolytové nerovnováhy a řady dalších důvodů. Rychlý nárůst hladin sodíku vede ke ztrátě vody a různých látek v mozkových buňkách, což způsobuje zničení myelinových plášťů nervových buněk mozku. Jedna ze zadních oblastí mozku je postižena - pony, nejvíce citlivé na myelinolýzu;
• Myelopatie je obecný termín pro léze míchy, jejichž příčiny jsou různé. Tato skupina zahrnuje: mícha, Canavanova choroba a další nemoci. Canavanova choroba je genetická, neurodegenerativní, autosomální recesivní porucha, která postihuje děti a způsobuje poškození nervových buněk mozku. Nemoc je nejčastěji diagnostikován u aškenských židů žijících ve východní Evropě. Páteřní žlázy (lokomotorická ataxie) jsou pozdní formou neurosyfilismu. Onemocnění je charakterizováno poškozením zadních sloupů míchy a kořenů spinálního nervu. Nemoc má tři stupně vývoje s postupným zvyšováním příznaků poškození nervových buněk. Koordinace je při chůzi narušena, pacient snadno ztratí rovnováhu, močový měchýř je často narušen, bolesti se objevují v dolní končetině nebo v dolní části břicha, zraková ostrost se snižuje. Nejtěžší třetí stupeň je charakterizován ztrátou citlivosti svalů a kloubů, isflexií šlach nohou, vývojem astereognosti, pacient se nemůže pohybovat;
• Syndrom Guillain-Barré - se vyskytuje v jakémkoli věku, označuje vzácný patologický stav, který se vyznačuje porušení periferních nervů těla vlastním imunitním systémem. Ve vážných případech dochází k úplné paralýze. Ve většině případů se pacienti plně uzdraví s odpovídající léčbou;
• neurální amyotrofii Charcot-Marie-Tuty. Chronické dědičné onemocnění, které se vyznačuje progresí, ovlivňuje periferní nervový systém. Ve většině případů je myelinový plášť nervových vláken zničen, existují formy onemocnění, ve kterém se nachází patologie axiálních válců ve středu nervových vláken. V důsledku poruchy periferních nervů zmizí šlachové reflexe, svaly atrofují dolní a potom horní končetiny. Onemocnění je progresivní chronická dědičná polyneuropatie. Tato skupina zahrnuje: nemoc Refsum, syndrom Russi-Levi, hypertrofickou neuropatii Dejerine-Sott a další vzácná onemocnění.

Genetické demyelinizační onemocnění

Když dojde k poškození nervové tkáně, organismus reaguje reakcí - destrukcí myelinu. Nemoci, které jsou doprovázeny ničením myelinu, jsou rozděleny do dvou skupin - myelinoplastika a myelinopatie. Myelinoklasie je destrukce membrány pod vlivem vnějších faktorů. Myelinopatie je geneticky determinovaná destrukce myelinu spojená s biochemickou vadou ve struktuře pláště neuronů. Současně je takové rozdělení do skupin považováno za podmíněné - první projevy myelinoklasmu mohou naznačovat citlivost člověka na onemocnění a první projevy myelinopatie mohou být spojeny s poškozením způsobeným vnějšími faktory. Roztroušená skleróza se považuje za onemocnění lidí s genetickou predispozicí ke zničení pláště neuronů, s porušením metabolismu, nedostatkem imunitního systému a přítomností pomalé infekce. Genetické demyelinizační onemocnění zahrnují: neurální amyotropii Charcot-Marie-Tut, hypertrofickou neuropatii Dejerin-Sott, difuzní periaxiální leukoencefalitidu, onemocnění Canavan a mnoho dalších onemocnění. Genetické demyelinizační onemocnění jsou méně časté než demyelinizační onemocnění s autoimunitním charakterem.

Demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému: kód ICD 10

ICD 10 demyelinizační mozkové nemoci mají kódy:

• G35-G37 - demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému;
• G35 - roztroušená skleróza;
• G37 - další demyelinizující onemocnění centrálního nervového systému. Nemoci jsou jiné;
• G37.9 - Nespecifikovaná demyelinizační onemocnění centrální nervové soustavy.

Nemoci nervového systému jsou v kódu ICD-10 v kódu G00-G99. Odborníci se domnívají, že klasifikace podle ICD 10 není dostatečně dokonalá. Byla vytvořena další stupnice invalidity, která se používá při roztroušené skleróze - EDSS. Tato stupnice hodnotí všechny stavy roztroušené sklerózy - chůze, rovnováhu, paralýzu, péči o sebe a další faktory. Chcete-li použít váhu, lékař pro posouzení stavu pacienta absolvuje zvláštní zkoušku.

Demyelinizační onemocnění nervového systému: klasifikace

Demyelinizační onemocnění (DZH) neštovic, jiných chorob).

Subakutní formy onemocnění se projevují jako onemocnění:

• roztroušená skleróza. Klinické formy - mozkomíšní a spinální, optické, mozkové, kmenové, cerebellární;
• chronické formy DZ - Dawsonova encefalitida, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderova periaxiální difuzní leukoencefalitida;
• DZ s převážně poškozením periferních nervů - infekční polyradikuloneuropatie, infekční alergie primární polyradikuloneuritidy Guillain-Barre, toxická polyneuropatie, diabetická a dysmetabolická polyneuropatie.

Léčba demyelinizačních onemocnění nervového systému

Léčba demyelinizační choroby závisí na typu onemocnění a stupni jeho závažnosti, je to dlouhý a komplexní proces. Vedle lékařské péče je pacientovi předepsána strava, doporučuje se dodržovat přísnou denní rutinu, spánek a bdění, pravidelně absolvovat masáž, fyzikální terapii. Každý pacient s demyelinizačním onemocněním vyžaduje individuální přístup, podpůrná léčba u pacientů s demyelinizačním onemocněním trvá mnoho let.

Co bude nemocnice lékaře Yusupovskogo

Neurologické oddělení nemocnice Yusupov zaměstnává vysoce kvalifikované lékaře, kteří se specializují na léčbu demyelinizačních onemocnění. Lékaři neustále vyměňují znalosti se specialisty z jiných klinik doma iv zahraničí. Účastní se konferencí, kde jsou představeny moderní metody léčby roztroušené sklerózy a dalších onemocnění demyelinizační skupiny.

Odborníci z nemocnice Yusupov budou diagnostikovat demyelinizační nemoci míchy, mozku, předepisovat účinnou léčbu drogami. V nemocnici můžete absolvovat masáž, léčit terapeutické cvičení se specialistou. Psychologové nemocnice pracují s pacientem a jeho příbuznými. V nemocnici v Yusupově může být pacient pozorován po mnoho let a včas dostávat potřebnou lékařskou péči. Přihlaste se k telefonické konzultaci.

Symptomy demyelinizujícího onemocnění mozku

Pro normální interakce neuronů (nervových buněk) mezi sebou as jinými strukturami těla je velmi důležité nejen jejich vnitřní obsah, ale také membrána obsahující myelin. Jeho složkami jsou lipidy a bílkoviny.

Pokud je takový "obal" neuronů z jakéhokoliv důvodu zničen, přenos nervových impulsů je nemožný. Tyto důsledky mohou vést k demyelinizaci onemocnění mozku, která může výrazně ovlivnit mysl a dokonce životaschopnost osoby.

Podstata patologie

Většina lidí neví, co to je, co je demyelinizace mozku. Nicméně demyelinizující onemocnění nervového systému se vyskytují jak u dětí, tak u dospělých. Je zajímavé, že četnost jejich výskytu souvisí s geografickou polohou a rasou: největší počet pacientů s takovou diagnózou se týká bělochů a pozoruje se v Evropě a Americe.

Neurony mají specifický tvar, který je odlišuje od všech ostatních typů buněk. Mají velmi dlouhé procesy, z nichž některé jsou pokryty myelinovým pláštěm, což umožňuje přenos nervových impulsů a urychluje tento proces. Pokud se myelin zhroutí, příloha buď nebude schopna komunikovat s jinými neurony vůbec prostřednictvím elektrofyziologických impulzů, nebo bude tento proces velmi obtížný.

Následně trpí struktura lidského těla, jejíž inervace je spojena s poškozeným nervem. To znamená, že zmizení myelinového pláště může mít řadu příznaků a následků. Pacienti s podobnými diagnózami, ale odlišnou lokalizací nidusu mohou žít po různou dobu, prognóza závisí na významu postižené struktury.

Velmi důležitou roli v ničení skořápky hraje imunitní systém, který náhle napadne živé struktury těla.

V mnoha případech to je způsobeno skutečností, že imunitní systém velmi rychle reaguje na infekční patogeny v medulě a současně na strukturální složky centrálního nervového systému; vzniká takzvaná autoimunitní reakce. Existují však jiné, neinfekční příčiny těchto selhání.

Důvody

Některé příčiny tohoto onemocnění CNS nezávisí na životním stylu (například dědičnosti), jiné jsou spojeny s odmítavým postojem člověka k vlastnímu zdraví.

Je pravděpodobné, že demyelinizační proces mozku probíhá pod vlivem několika faktorů současně.

Vývoj této nemoci může být spojen s následujícími faktory:

1. Poruchy vrozených informací spojených s tvorbou myelinového pláště.
2. Špatné návyky, které způsobují otravu neuronů kouřem, narkotiky a alkoholu.
3. Dlouhodobé vystavení stresu.
4. Virusy (zarděnka, herpesové choroby, spalničky)
5. Neuroinfekce postihující nervové buňky.
6. Očkování proti hepatitidě.
7. Autoimunitní onemocnění, proti které dochází k destrukci myelinového pláště.
8. Selhání metabolismu.
9. Paraneoplastický proces, který se vyvíjí kvůli růstu nádorů.
10. Intoxikace s jakýmikoli silnými škodlivými látkami (včetně těch, které se používají v každodenním životě - barvy, aceton, lněný olej), stejně jako toxické metabolické produkty.
11. Některé vrozené anomálie, například "prázdné turecké sedlo" (více zde).

Odrůdy choroby

Klasifikace této nemoci je založena na rozdělení příčin choroby:

1. Pokud je myelin v těle zničen z dědičných důvodů, mluví o myelinoklázii.
2. Pokud se skořápka vyrábí a funguje správně, ale zmizí kvůli působení faktorů třetích stran, říkají o myelinopatii.

Kromě toho existují závažné onemocnění, které jsou zahrnuty do koncepce "demyelinizujícího onemocnění centrálního nervového systému":

1. Nejčastější patologie tohoto typu - roztroušená skleróza - postihuje všechny části centrálního nervového systému. Charakteristické příznaky jsou velmi rozmanité.
2. Progresivní multifokální leukoencefalopatie.
3. Marburgova choroba.
4. Akutní rozšiřující se encefalomyelitida.
5. Devikova choroba.

Symptomatologie

Symptomy závisí na typu onemocnění a kde se nacházejí ložiska demyelinizace mozku.

Zejména roztroušená skleróza je charakterizována následující sadou znaků:

1. Změny v poměru intenzity šlachy a některých kožních reflexů, pareze, svalových křečích.
2. Změny v charakteru vidění (zkreslení pole, jasnost, kontrast, vzhled skotu).
3. Změny v citlivosti různých analyzátorů.
4. Známky dysfunkce mozek a nervů mozku, anatomicky spojené s mozkem (bulbar syndrom, dysfunkce mimických svalů, nystagmus).
5. Dysfunkce panvových orgánů (impotence, zácpa, inkontinence moči).
6. Neuropsychologické změny (pokles inteligence, depresivní stavy, euforie).

Marburgova choroba (rozptýlená encefalomyelitida) je přechodná, smrtelná nemoc, která může za několik měsíců zabít člověka. Existuje klasifikace, podle které tato onemocnění patří do formy roztroušené sklerózy. Připomíná infekční onemocnění, při níž se vyskytují následující příznaky:

1. Rychle se rozvíjející demyelinizační patologie ovlivňuje krevní tlak a nervy spojené s ním.
2. Zvýšený nitrolební tlak.
3. Zhoršená funkce motoru a citlivost.
4. Často se vyskytuje bolesti hlavy doprovázené zvracením.
5. Existují křeče.

Devikova nemoc je demyelinizační proces, který převážně pokrývá optické nervy i látku míchy. Nemoc je považován za nebezpečnější pro dospělé a méně nebezpečný pro děti, zvláště pokud začnete léčit hormonálními léky včas. Výskyty této patologie jsou následující:

1. Problémy s viděním, které vedou k úplné slepotě.
2. Paralýza.
3. Dysfunkce panvových orgánů.

Další patologie, progresivní multifokální leukoencefalopatie, je charakterizována kombinací imunitních změn způsobených vnějšími faktory a vzhledu demyelinizovaných ložisek. Podezření na takovou nemoc může být z následujících důvodů:

1. Snížená vizuální kapacita.
2. Snížená inteligence.
3. Ztráta koordinace
4. Křeče.
5. Paresis

Jak víte, takové problémy výrazně snižují kvalitu života.

Diagnostika

Pouze podle klinických příznaků nebude lékař schopen určit přesnou diagnózu, a ještě více - vybrat správnou léčbu. Proto jsou nezbytné takové diagnostické studie, které umožňují identifikovat patologické procesy vyskytující se v mozku.

1. Zobrazování pomocí magnetické rezonance je velmi informativní. Poskytuje příležitost zjistit, zda existují jediné ohnisky nebo vícenásobné umístění. Velmi často snímky MRI ukazují změny v čelním laloku, lokalizované periventrikulárně nebo subkortikálně.
2. Elektronéromyografie umožňuje nejen lokalizaci ohnisek, ale i stupeň rozpadu nervové struktury.
3. Nedávno byla vyvinuta metoda evokovaných potenciálů, která umožňuje vyhodnotit proces vedení nervových impulsů záznamem elektrické aktivity mozkových struktur.

Způsoby léčby

Léčba takových komplexních onemocnění zahrnuje dva hlavní přístupy: kontrolu patologických jevů v centrální nervové soustavě a boj proti autoimunitním procesům (patogenní terapii) a zmírnění příznaků.

Interferon

První směr léčby zahrnuje jmenování léčiv obsahujících interferon. Vliv na imunitu zahrnuje eliminaci těch imunitních komplexů a protilátek, které jsou v krvi pacienta.

Léky lze podávat intravenózně, subkutánně a v případě jejich dlouhodobého užívání se riziko náhlé progrese skutečně snižuje.

Plazmová výměna

Dalším způsobem, jak eliminovat myelin-nebezpečné protilátky, je filtrace mozkomíšního moku. Během každého z osmi po sobě jdoucích postupů je kolem 150 mg CSF procházeno speciálními filtry. Se stejným účelem se plazmaferéza používá také k odstranění protilátek, které cirkulují v cévách pacienta a směřují do mozku.

Hormony

Hormonální terapie také pomáhá odstraňovat agresivní biochemické sloučeniny z krve, které ničí neuronální membránu. Pokud se vyslovuje autoimunizace, je vhodné použít cytostatiku.

Nootropika

Symptomatická léčba zahrnuje použití nootropních léků, které chrání nervový systém před patologickými účinky onemocnění. Tyto léky jsou užívány po dlouhou dobu, ale nemají nepříznivý účinek na tělo.

Nootropika nejen stimuluje myšlení a optimalizuje základní duševní procesy, ale také zabraňuje smrti neuronů a příbuzných buněk z nedostatku kyslíku. Pod jejich vlivem se zlepšuje žilní oběh a včasný odtok krve z mozku, sníží se citlivost mozkových struktur na toxické látky.

Navzdory mnoha pozitivním účinkům mají nootropické kontraindikace: nemohou být užívány při srpkovité anémii, drogové závislosti, neuróze, cerebrovaskulární insuficienci a v některých dalších stavech.

Svalové relaxanty

Při těchto patologických stavech může vzniknout situace, kdy neurony se zničenou membránou přestanou posílat signály k uvolnění svalů a jsou v neustálém napětí. K odstranění tohoto problému jsou předepsány svalové relaxanci.

Protizánětlivé léky

Pro snížení intenzity zánětu a zpomalení násilné reakce těla na vlastní zánětlivé tkáně jsou zapotřebí protizánětlivé léky. Pod jejich vlivem přestává vaskulární síť v CNS být tak propustná pro autoprotilátky a imunitní komplexy.

Lidové metody

Léčba pomocí oblíbených, netradičních metod může být pouze pomocná. Taková onemocnění nelze překonat pomocí bylin, domácích procedur. Některé způsoby posilování imunitního systému však mohou být vhodné. V takovém případě by měl být s lékařem projednán jakýkoli platný předpis.

Závěr

Takové patologické změny v centrální nervové soustavě mohou vyvolat mnoho faktorů, ale člověk by měl mít na paměti, že v některých případech může zabránit vzniku nebezpečného onemocnění. Například předcházení přecházení a komunikaci s lidmi nakaženými infekcí může snížit riziko násilných imunitních reakcí, které mohou způsobit zničení struktur jejich vlastního organismu. Cvičením vytvrzování těla a základními fyzickými cvičeními se někdy může zvýšit odolnost vůči mnoha negativním účinkům.

Jak se nacházejí místa demyelinizace mozku

Demyelinizujícím onemocněním mozku se ve většině případů rozvíjí v dětství a u lidí ve věku 40 let. Tento patologický proces je charakterizován porážkou bílé hmoty a míchy, která způsobuje přetrvávající neurologické poruchy, v některých případech neslučitelné se životem.

Moderní pokrok v oblasti vědy a medicíny umožnil určit příčiny problému a poskytnout příležitost k odhalení porušení v raných fázích vývoje.

Etiologie procesu

Co je demyelinizace? Tento proces se vyvíjí v důsledku negativních účinků proteinových protilátek na nervovou tkáň. To je doprovázeno vývojem zánětlivé reakce, poškozením neuronů, destrukcí myelinového pláště a narušením přenosu nervových impulzů.

Pláště nervových vláken jsou poškozeny:

1. Dědičná predispozice.
2. Infekční virová onemocnění.
3. Chronická ložiska bakteriální infekce.
4. Otravy těžkými kovy, benzin, rozpouštědlo.
5. Silný a dlouhodobý stres.
6. Nadměrná spotřeba živočišných bílkovin a tuků.
7. Nepříznivá environmentální situace.

Všechny tyto nepříznivé stavy vedou k rozvoji autoimunního procesu, ale nejdůležitější roli hraje genetická predispozice. Některé geny a jejich mutace vedou k vývoji abnormálních protilátek, které pronikají do bariéry mezi krví a nervovou tkání a chrání mozek před poškozením. V důsledku toho je proteinový myelin zničen pod vlivem zánětlivého procesu.

Druhým spouštěcím faktorem jsou infekční nemoci. Zničení normálního myelinu vzniká mírně odlišně. V normálním stavu začne imunitní systém po vniknutí do těla produkovat protilátky, aby se s ním potýkali. Ale někdy jsou proteiny patogenu tak podobné proteinům v tkáních lidského těla, že protilátky je zaměňují a spolu s bakteriemi zničí své vlastní buňky.

V počátečních fázích poškození nervových vláken, kdy se právě začal objevovat zánětlivý autoimunitní proces, mohou být stále patologické změny. Existuje šance na částečné zotavení myelinu, což umožní neuronech vykonávat určitou část svých funkcí. Ale s vývojem nemoci jsou nervové membrány stále více a více zničeny, nervové vlákna jsou vystaveny a ztrácejí schopnost přenášet signály. Nelze se zbavit nervového deficitu a vrátit ztracené funkce do mozku v této fázi.

Průběh onemocnění

Manifestace demyelinizačních procesů závisí na části mozku, ve kterém začal patologický proces, a na stupni poškození. Na počátku vývoje patologie dochází ke zhoršení vizuální funkce. Nejprve se pacient domnívá, že je prostě unavený, ale postupně nemůže ignorovat projevy a přichází k lékaři.

Určení typu demyelinizace pouze na základě příznaků je obtížné. Proto jsou nutné další zkoušky. Manifestace závisí na formě patologických změn.

Roztroušená skleróza

Foci demyelinizace mozku se nejčastěji vyskytují v roztroušené skleróze. Onemocnění je doprovázeno autoimunizací, poškozením nervových vláken, rozpadem myelinových plášťů a nahrazením poškozených oblastí spojivem.

Procesy demyelinizace a sklerosy se nacházejí v různých částech mozku, takže se nejdříve obtížně sdružují.

Plné zjištění příčin porušení nebylo dosud možné. Předpokládá se, že mozek je nejvíce postižen špatnou dědičností, vnějšími podmínkami, infekcí viry a bakteriemi. Mozkovi a mícha jsou obvykle postiženy.

Patologie se může projevit:

• paréza a paralýza, zvýšené reflexe šlach, svalové křeče;
• nerovnováha a jemné motorické dovednosti;
• oslabení obličejových svalů, reflexe polykání, funkce řeči;
• změna citlivosti;
• impotence, zácpa, inkontinence nebo retence moči;
• snížení zraku, zúžení jeho polí, narušení jasu a vnímání barvy.

Popisované příznaky mohou být doprovázeny depresí, poklesem emočního pozadí, euforií nebo odrazováním. Pokud se objeví více ohnisek, sníží se inteligence a myšlení.

Marburgova choroba

Toto je nejnebezpečnější forma poškození mozkové hmoty. Patologie vznikají ostře a je doprovázena rychlým nárůstem příznaků. To se ve stavu pacienta nejvíce negativně projevuje. Osoba může za několik měsíců zemřít.

Nemoc se zpočátku podobá infekci a je doprovázena horečkou, křečemi. Při destrukci myelinu jsou narušeny motorické funkce, citlivost a vědomí. Charakterizovaný výskytem silné bolesti hlavy a zvracení, zvýšený intrakraniální tlak. V případě maligního průběhu je ovlivněn mozkový kmen, ve kterém se shromažďují jádra kraniálních nervů.

Devikovy nemoci

Pokud k tomu dojde, poškození optických nervů a míchy. Akutní vývoj patologického procesu vede k úplné slepotě. Vzhledem k tomu, že onemocnění postihuje míchu, osoba trpí parézou, paralýzou, poruchami funkcí pánevních orgánů, poruchami citlivosti.

Živé projevy pacienta se objevují během dvou měsíců od začátku vývoje patologie. U dospělých není šance na příznivý výsledek. U dětí s patologií může být v důsledku použití imunosupresiv a glukokortikosteroidů tento stav zlepšen.

Multifokální encefalopatie

Tento typ demyelinizace se vyskytuje u starších lidí. Pacient trpí křečemi, parezí, paralýzou, poruchami zraku, snížením intelektuálních schopností, je možný rozvoj demence.

Proces ničení myelinových plášťů je doprovázen porušením imunitního systému.

Guillain-Barreho syndrom

Současně jsou mozkové funkce narušeny v důsledku poškození periferních nervů. Nejčastěji se patologie týká mužského pohlaví. U pacientů současně dochází k parezům, svalům, bolestem kloubů, srdečnímu rytmu, rozšiřování diaforezy, drastickým změnám arteriálního tlaku.

Diagnostické metody

Diagnóza v přítomnosti demyelinizovaných poruch v mozku může být provedena pouze za pomoci zobrazování magnetickou rezonancí. Jedná se o velmi informativní a bezpečnou techniku, která má minimální kontraindikace. Nemůže to být jen s klaustrofobií, obezitou, duševními poruchami, přítomností kovových struktur v těle, protože tomograf je velký magnet.

Pomocí magnetického rezonančního zobrazování budou detekovány patologické ložiska na bílé hmotě a kolem komor. Jsou oválné, mají rozměry až tři centimetry a jsou rozptýlené.

Chcete-li potvrdit přítomnost formací, postup lze provést s vylepšením kontrastu. Současně v nových místech se kontrastní činidlo akumuluje lépe než ve starých.

V procesu diagnostiky onemocnění na prvním místě určit formu demyelinizace. To je nezbytné pro výběr taktiky léčby.

Prognóza takového patologického procesu může být odlišná. Pokud zničení myelinu způsobí roztroušenou sklerózu, pak pacient může žít více než deset let, v jiných případech průměrná délka života nepřesáhne jeden rok.

Tradiční ošetření

Způsoby léčby demyelinizačních onemocnění mohou být odlišné. Obvykle provádí patogenetickou léčbu. S pomocí speciálních preparátů zpomalují proces ničení myelinu, eliminují špatné protilátky a normalizují práci imunitního systému. Podobný účinek se obvykle dosahuje pomocí:

• interferony ve formě Betaferonu, Avonexu, Copaxonu. První lék pomáhá léčit roztroušenou sklerózu. Důkazem toho, že díky dlouhodobému užívání přípravku Betaferon se choroba postupuje pomaleji, snižuje riziko postižení a frekvence exacerbací. Lék se podává intramuskulárně každý druhý den;
• imunoglobuliny. S jejich pomocí se vytvářejí protilátky a imunitní komplexy v menších množstvích. Toho lze dosáhnout použitím Sandoglobulinu nebo ImBio. Tyto léky jsou předepsány v období exacerbací. Jsou injektovány do žíly a dávka je vypočtena v závislosti na hmotnosti pacienta. Při absenci požadovaného účinku pokračuje léčba po exacerbaci;
• filtrace kapaliny. Během postupu odstranění protilátek. Chcete-li získat požadovaný výsledek, musíte předat nejméně osm zasedání. Během léčby se cerebrospinální tekutina prochází speciálními filtry;
• plazmaferéza. Odstraní protilátky a imunitní komplexy z krve;
• hormonální terapie. Léčba zahrnuje použití glukokortikoidů. S pomocí prednisolonu a dexamethasonu se antimyelinové proteiny vyrábějí v menších množstvích a zánětlivý proces se nevyvíjí. Obvykle jsou předepsány velké dávky takových léků, které nelze užívat déle než týden;
• cytostatiky. Použití methotrexátu a cyklofosfamidu se provádí, pokud je onemocnění závažné.

Symptomatická léčba je také nutná. Snížení projevů patologického procesu se dosahuje pomocí nootropních léků ve formě Piracetamu, léků proti bolesti, antikonvulziv, neuroprotektiv, svalových relaxancií, které zmírňují paralýzu.

Přenos nervových impulzů se normalizuje pomocí vitamínů B a deprese se eliminuje antidepresivy.

Léčba a jiné metody zcela neodstraní patologii. Všechna terapeutická opatření pouze pozastavují zničení myelinových plášťů, zlepšují kvalitu života a zvyšují její trvání.

Lidové metody

Odstranění nepříjemných projevů patologie a zabránění vzniku dalších poruch může být za pomoci lidových léků. Chcete-li zlepšit stav mozku, můžete použít:

• anýzu lofanta. Z této léčivé rostliny se připravuje odvar. Listy, stonky a květy jsou rozdrceny a v množství jedné polévkové lžíce na deset minut nalít sklenici vody na malý oheň. Když se lék ochladí, přidá lžíci medu a pije vždy dvě lžíce před jídlem;
• Kavkazská diaskorei. Kořen rostliny je rozdrcen a v množství poloviční čajové lžičky nalít sklenici vařené vody. Nástroj se uchovává ve vodní lázni po dobu čtvrthodiny a konzumuje v lžíci před spaním.

Tyto prostředky přispívají ke zlepšení metabolických procesů a krevního oběhu. Při použití odvarů byste měli konzultovat s odborníky, protože v kombinaci s některými léky mohou způsobit nežádoucí vedlejší reakce.

Co to znamená diagnóza - demyelinizující onemocnění mozku

Vše o demyelinizačním procesu v mozku

Demyelinizační proces mozku je onemocnění, při kterém se obalí atrofie nervových vláken. Současně dochází ke zničení neuronových spojení, funkce mozku jsou narušeny.

Je uznáván odkaz na patologické procesy tohoto typu - roztroušenou sklerózu, Alexanderovu nemoc, encefalitidu, polyradikuloneuritidu, panencefalitidu a jiné nemoci.

Co může způsobit demyelinizaci

Příčiny demyelinizace dosud nebyly zcela identifikovány. Moderní medicína umožňuje identifikovat tři hlavní katalyzátory, které zvyšují riziko vzniku poruch.

Předpokládá se, že demyelinizace nastane následkem:

• Genetický faktor - nemoc se vyvíjí na pozadí onemocnění přenášených dědičností. Patologické poruchy se vyskytují na pozadí aminokyseliny, leukodystrofie atd.
  
• Získaný faktor - myelinové pláště jsou poškozeny v důsledku zánětlivých onemocnění způsobených infekcí v krvi. Může být důsledkem očkování.
  Méně časté patologické změny způsobují zranění, po odstranění nádoru dochází k demyelinizaci.
  
• Na pozadí onemocnění - narušení struktury nervových vláken, zejména myelinového pláště, dochází v důsledku akutní transverzální myelitidy, difuzní a roztroušené sklerózy.
  Problémy metabolismu, nedostatek vitamínů určité skupiny, myelinóza a další stavy jsou katalyzátory poškození.
  

Symptomy demyelinizace mozku hlavy

Známky demyelinizačního procesu se objevují téměř okamžitě v počáteční fázi poruchy. Symptomy mohou určit přítomnost problémů v práci centrálního nervového systému. Další vyšetření s magnetickou rezonancí pomáhá provést přesnou diagnózu.

Pro poruchy charakterizované následujícími příznaky:

• Zvýšená a chronická únava.
  
• Poruchy jemných pohybových schopností - třes, ztráta citlivosti končetin rukou.
  
• Problémy v práci vnitřních orgánů - často trpí panvovými orgány. Pacient má fekální inkontinenci, dobrovolné močení.
  
• Emocionální poruchy - multifokální poškození mozku, které má demyelinizační charakter, často doprovázené problémy v duševním stavu pacienta: zapomnění, halucinace, pokles intelektuálních schopností.
  Dokud nebyly použity přesné instrumentální metody pro diagnózu, došlo k případům, kdy pacienti začali být léčeni pro demence a jiné psychologické patologie.
  
• Neurologické poruchy - fokální změny v substanci mozku demyelinizační přírody se projevují v porušení motorických funkcí těla a motility, pareze, epileptických záchvatů. Symptomy závisí na tom, která část mozku je poškozena.
  

Co se děje během demyelinizačního procesu

Demyelinizační ohniska v mozkové kůře, v bílé a šedé hmotě, vedou ke ztrátě důležitých tělesných funkcí. V závislosti na lokalizaci lézí existují specifické projevy a poruchy.

Prognóza onemocnění je nepříznivá. Často demyelinizace, která je výsledkem sekundárních faktorů: chirurgie a / nebo zánětu, se vyvíjí do chronické formy. S vývojem onemocnění dochází postupně k progresivní atrofii svalové tkáně, paralýze končetin a ztrátě nejdůležitějších funkcí těla.

Jednotlivé ložiska demyelinizace v bílé hmotě mozku mají tendenci růst. V důsledku toho postupující progresivní onemocnění může vést k stavu, ve kterém pacient nemůže spolknout, mluvit nebo dýchat sám. Nejtěžší projev poškození pláště nervových vláken je fatální.

Jak se vypořádat s demyelinizací mozku

K dnešnímu dni neexistuje jediný způsob léčby, který by byl stejně účinný pro každého pacienta s demyelinizací mozku. Ačkoli každý rok existují všechny nové léky, schopnost léčit nemoc, prostě předepisovat určitý druh léku neexistuje. Ve většině případů je nutná konzervativní kombinovaná léčba.

Pro účely léčby je nutné předem stanovit stupeň patologických poruch a typ onemocnění.

MRI v diagnostice demyelinizace

Lidský mozek chrání lebku, silné kosti nepoškozují mozkovou tkáň. Anatomická struktura znemožňuje provést vyšetření stavu pacienta a provést přesnou diagnózu za použití normálního vizuálního vyšetření. Pro tento účel je určen postup zobrazování pomocí magnetické rezonance.

Skenování na skeneru je bezpečné a pomáhá vidět nesrovnalosti v práci různých částí hemisféry. Metoda MRI je zvláště účinná, jestliže je nutné nalézt oblasti demyelinizace čelního laloku mozku, což nelze provést pomocí dalších diagnostických postupů.

Výsledky průzkumu jsou naprosto přesné. Pomáhají neurologovi nebo neurochirurgovi určit nejenom poruchy v činnosti nervového spojení, ale také zjišťovat příčinu těchto změn. MRI diagnostika demyelinizačních onemocnění je "zlatým standardem" ve studiích patologických poruch v práci nervových vláken.

Tradiční způsoby léčby

Tradiční medicína používá léky, které zlepšují funkce dirigentů a blokují vývoj degenerativních změn v mozku. Nejstarší demyelinizační proces je nejobtížnější.

Při této diagnóze pomáhá jmenování beta-interferonu snížit riziko dalšího vývoje patologických změn a snižuje pravděpodobnost komplikací přibližně o 30%. Dále jsou předepsány následující léky:

• Svalové relaxanty - neúčinné ohnisky demyelinizace neovlivňují práci svalové tkáně. Ale může dojít k reflexnímu napětí. Svalové relaxanty uvolňují svalový korzet a pomáhají obnovit motorické funkce těla.
  
• Protizánětlivé léky - jsou předepsány pro včasné zastavení poškození nervových vláken v důsledku infekčního zánětlivého procesu. Současně jmenoval komplex antibiotik.
  
• Nootropní léky - pomoc s chronickým demyelinizačním onemocněním. Pozitivní vliv na práci mozku a obnovení aktivity nervového dirigenta. Spolu s nootropními léky se doporučuje použití komplexů aminokyselin a neuroprotektorů.
  

Tradiční lék na demyelinizační onemocnění

Tradiční metody léčby jsou zaměřeny na zmírnění nepříjemných příznaků a mají příznivý preventivní účinek.

Tradičně se k léčbě onemocnění mozku používají následující rostliny:

• Anýz velký - rostlina široce používaná v tibetské medicíně spolu s ženšenem. Výhodou anýzového lofanta je dlouhodobý účinek odvaru odvaru. Kompozice se připraví následujícím způsobem. 1 polévková lžička. l 250 ml drcených listů, stonků nebo květin se nalije. vody.
  Výsledná kompozice se umístí na malý požár asi 10 minut. Do ochlazeného vývaru se přidá čajová lžička medu. Vezměte složení lofanta anýzu na 2 polévkové lžíce. l před každým jídlem.
  
• Kavkazská Diaskorea - kořen se používá. Můžete si koupit již připravované složení půdy nebo ji připravit sami. Používá se ve formě čaje. 0,5 čajových lžiček kavkazského diaskorei se nalije sklenicí vroucí vody a pak se zpracuje ve vodní lázni dalších 15 minut. Vezměte si před jídlem 1 polévkovou lžíci. l
  

Lidové léky z demyelinizačního procesu zlepšují krevní oběh a stabilizují metabolismus těla. Vzhledem k tomu, že některé léky nelze užívat současně s odvarováním některých rostlin, musíte před použitím konzultovat lékaře.

Demyelinizační nemoci, ložiska demyelinizace v mozku: diagnóza, příčiny a léčba

Každým rokem roste počet chorob nervového systému doprovázené demyelinizace. Tento nebezpečný a do značné míry nevratný proces má vliv na mozek a míšní bílou hmotu mozku, což vede k přetrvávajícím neurologických poruch, a některé formy dovolené pro pacienta šance na život.

Demyelinizační onemocnění je stále častěji diagnostikována u dětí a relativně mladých lidí 40-45 let, existuje tendence k atypickým průběh nemoci, jeho šíření v těch zeměpisných oblastech, kde dříve výskyt byla velmi nízká.

Diagnóza a léčení demyelinizačních onemocnění zůstává složité a málo studovány, ale výzkum v oblasti molekulární genetiky, biologie a imunologie, aktivně provádí od konce minulého století, bylo možné, aby se krok vpřed v tomto směru.

Díky úsilí vědců osvětlit základních mechanismů demyelinizace a její příčiny, léčebné režimy vyvinuty některé choroby, a použití MRI jako hlavní způsob diagnózy, umožňuje definovat začátek procesu onemocnění v rané fázi.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

V centru procesu spočívá demyelinizačních autoimmunization když těleso specifické proteiny produkované protilátky útoku komponenty nervové tkáně buněk. Vývoj v reakci na zánětlivé odpovědi dochází k nevratnému poškození neuronů procesů, zničení myelinové pochvy přenosu nervových impulzů a narušení.

Rizikové faktory pro demyelinizaci:

• Dědičná predispozice (vztaženo na šestý chromozomálních genů, a mutace genů pro cytokiny, imunoglobulinové myelin protein);
• Virové infekce (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubeola);
• Chronická ložiska bakteriální infekce, transport H. pylori;
• Otravy těžkými kovy, benzinovými parami, rozpouštědly;
• Silný a dlouhotrvající stres;
• Vlastnosti stravy s převahou bílkovin a tuků živočišného původu;
• Nepříznivé podmínky prostředí.

Je zřejmé, že demyelinizační léze mají určitou geografickou závislost. Největší počet případů je zaznamenán ve střední a severní části Spojených států, v Evropě, poměrně vysokou incidence na Sibiři, v centrálním Rusku. Na rozdíl od lidí v afrických zemích, Austrálii, Japonsku a Číně jsou demyelinizační nemoci velmi vzácné. Závod také hraje určitou roli: mezi demyelinizujícími pacienty jsou dominantní kavkazané.

Autoimunitní proces se může začít za nepříznivých podmínek, potom dědičnost hraje primární roli. Přenos některých genů nebo mutace v nich vede k nedostatečné produkci protilátek, které pronikají do hematoencefalické bariéry a způsobují zánět při destrukci myelinu.

Dalším důležitým patogenetickým mechanismem je demyelinizace proti infekcím. Cesta zánětu je v tomto případě poněkud odlišná. Normální reakce na přítomnost infekce je považován za tvorbu protilátek proti proteinové složky mikroorganismů, ale stává se, že bakterie a viry tak proteinů jsou podobné těm, které v tkáních pacienta, tělo začne „zmást“ jejich vlastní a jiní, napadat jak mikroby a vlastní buňky.

Zánětlivé autoimunitní procesy v počátečních stadiích onemocnění vedou k reverzibilním poruchám vedení impulzů a částečné zotavení myelinu umožňuje neuronům fungovat alespoň částečně. Časem dochází ke zničení membrán nervů, procesy neuronů se stanou holé a prostě není nic, co by přenášelo signály. V této fázi se objevuje přetrvávající a nevratný neurologický deficit.

Na cestě k diagnóze

Symptomatologie demyelinizace je extrémně různorodá a závisí na poloze léze, průběhu určité choroby, rychlosti progrese příznaků. Pacient obvykle rozvíjí neurologické poruchy, které jsou často přechodné povahy. Prvými příznaky mohou být poruchy zraku.

Když pacient pocítí, že se něco děje, ale již se nedaří ospravedlnit změny s únavou nebo stresem, přichází k lékaři. Je extrémně problematické podezření na určitý typ demyelinizačního procesu pouze na základě klinické praxe a odborník nemá vždy jasnou důvěru v demyelinizaci, a proto není nutný další výzkum.

příklad demyelinizačních ložisek při roztroušené skleróze

Hlavním a velmi informativním způsobem diagnostiky demyelinizačního procesu se tradičně považuje za MRI. Tato metoda je neškodná, může být použita u pacientů různého věku, těhotných žen a kontraindikace jsou nadměrné hmotnosti, strach z uzavřených prostor, přítomnost kovových struktur, které reagují na silné magnetické pole, duševní onemocnění.

Kulaté nebo oválné hyperintenzivní léze na MRI demyelinizace nachází převážně v bílé hmotě pod kortikální vrstvy kolem komor (periventrikulární), roztroušené difuzně, jsou různých velikostí -. Od několika milimetrů až 3,2 cm Pro ověření doby tvorby ložisek se používá zvýšení kontrastu, se tato "mladá" poloha demyelinizace shromažďuje kontrastní látku lépe než dlouhodobě existující.

Hlavním úkolem neurologa při detekci demyelinizace je určit specifickou formu patologie a zvolit vhodnou léčbu. Předpověď je nejednoznačná. Například je možné žít dvanáct nebo více let s roztroušenou sklerózou, a s jinými odrůdami může být délka života asi rok nebo méně.

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza (MS) je nejběžnější formou demyelinizace, která postihuje přibližně 2 miliony lidí na Zemi. Mezi pacienty převládají mladí lidé a lidé středního věku ve věku 20-40 let, ženy jsou častěji nemocné. V hovorové řeči lidé často daleko od medicíny často používají termín "skleróza" ve vztahu ke změnám souvisejícím s věkem spojených se zhoršenou paměťovou a myšlenkovou cestou. MS s touto "sklerózou" nemá nic společného.

Onemocnění je založeno na autoimunizaci a poškození nervových vláken, rozpadu myelinu a následné náhradě těchto ložisek pojivem (tudíž "skleroza"). Charakterizovaná difuzní povahou změn, tj. Demyelinizace a sklerosy, se vyskytují v různých částech nervového systému a nevykazují jasný vzorec ve svém rozdělení.

Příčiny onemocnění nebyly do konce vyřešeny. Komplexní efekt dědičnosti, vnějších stavů, infekce bakteriemi a viry se předpokládá. Je zjištěno, že frekvence PC je vyšší, kde je méně slunečního světla, to znamená dále od rovníku.

Obvykle jsou postiženy některé části nervového systému najednou a je možné postižení mozku i míchy. Charakteristickým znakem je detekce plak tů různých typů na MRI: od velmi čerstvých až po sklerotické. To naznačuje chronickou, trvalou povahu zánětu a vysvětluje různé symptomy se změnou příznaků, jak postupuje demyelinizace.

Symptomy MS jsou velmi rozmanité, protože léze postihuje několik částí nervového systému současně. Možné:

• Parareze a paralýza, zvýšené reflexe šlach, konvulzivní kontrakce určitých svalových skupin;
• Porucha rovnováhy a jemné motorické dovednosti;
• Oslabení svalů na tváři, změny řeči, polykání, ptóza;
• Patologická citlivost, jak povrchní, tak hluboká;
• Ze strany pánevních orgánů - zpoždění nebo inkontinence, zácpa, impotence;
• Při zapojení optických nervů - snížená zraková ostrost, zúžení polí, zhoršené vnímání barvy, kontrastu a jasu.

Popisované příznaky jsou kombinovány se změnami v duševní sféře. Pacienti jsou depresivní, emoční pozadí je obvykle sníženo, existuje tendence k depresi nebo naopak euforie. Vzhledem k tomu, že se počet a velikost demyelinizačních ložisek v bílé hmotě mozku zvyšuje, pokles inteligence a kognitivní aktivity je spojen se změnami v motorických a citlivých oblastech.

Při roztroušené skleróze bude prognóza příznivější, pokud onemocnění začne poruchou citlivosti nebo zrakovými příznaky. V případě, kdy se objeví první poruchy pohybu, rovnováhy a koordinace, prognóza je horší, protože tyto příznaky naznačují poškození mozečku a subkortikální vodivé dráhy.

Video: MRI při diagnostice demyelinizačních změn v MS

Marburgova choroba

Marburgova choroba je jednou z nejnebezpečnějších forem demyelinizace, protože se náhle vyvine, příznaky se rychle zvyšují, což vede k smrti pacienta za několik měsíců. Někteří vědci jej připisují formám roztroušené sklerózy.

Nástup onemocnění připomíná obecný infekční proces, horečku, jsou možné generalizované křeče. Rychle se vytvářející ložiska destrukce myelinu vedou k řadě závažných motorických poruch, poruchám citlivosti a vědomí. Charakterizováno meningeálním syndromem se závažnou bolestí hlavy, zvracením. Často zvyšuje intrakraniální tlak.

Maligní onemocnění Marburg je spojeno s převládajícím poškozením mozkového kmene, kde jsou soustředěny hlavní cesty a jádra kraniálních nervů. Smrt pacienta nastává během několika měsíců od nástupu onemocnění.

Devikovy nemoci

Devikova choroba je demyelinizační proces, při kterém jsou postiženy optické nervy a mícha. Po akutním začátku se patologie postupuje rychle, což vede k vážným zrakovým poruchám a slepotě. Zapojení míchy vzestupuje a je doprovázeno parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou panvových orgánů.

Nasazení symptomů se může projevit přibližně za dva měsíce. Prognóza onemocnění je špatná, zvláště u dospělých pacientů. U dětí je to o něco lepší s včasným jmenováním glukokortikosteroidů a imunosupresiv. Léčebné schémata dosud nebyly vyvinuty, takže léčba je omezena na zmírnění symptomů, hormonů předepisujících, podpůrných aktivit.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PMLE)

PMLE je demyelinizující onemocnění mozku, které je častěji diagnostikováno u starších lidí a je doprovázeno více poškozením centrálního nervového systému. Na klinice dochází k paréze, křečemi, nerovnováze a koordinaci, poruchám zraku, které jsou charakterizovány poklesem inteligence až po těžkou demenci.

Demyelinizační léze bílé hmoty mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií

Charakteristickým znakem této patologie je kombinace demyelinizace s vadami získané imunity, která je pravděpodobně hlavním faktorem patogeneze.

Guillain-Barreho syndrom

Guillain-Barreův syndrom je charakterizován lézemi periferních nervů typu progresivní polyneuropatie. U pacientů s takovou diagnózou je dvakrát tolik mužů, patologie nemá věkovou hranici.

Symptomy se snižují na parézu, paralýzu, bolest zad, klouby, svaly končetin. Časté arytmie, pocení, kolísání krevního tlaku, což signalizuje autonomní dysfunkci. Prognóza je příznivá, ale v páté části pacientů zůstávají zbytkové známky poškození nervového systému.

Charakteristiky léčby demyelinizačních onemocnění

Pro léčbu demyelinizace se používají dva přístupy:

• Symptomatická léčba;
• Patogenetická léčba.

Patogenetická terapie je zaměřena na potlačení procesu destrukce myelinových vláken, eliminaci cirkulujících autoprotilátek a imunitních komplexů. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - jsou obecně uznávány jako vybrané léky.

Betaferon se aktivně používá při léčbě roztroušené sklerózy. Ukazuje se, že s dlouhodobým jmenováním ve výši 8 milionů jednotek se riziko progrese onemocnění snižuje o jednu třetinu, pravděpodobnost invalidity a frekvence exacerbací se snižují. Droga je injektována pod kůži každý druhý den.

Imunoglobulinové přípravky (sandoglobulin, ImBio) jsou zaměřeny na snížení tvorby autoprotilátek a snížení tvorby imunitních komplexů. Používají se při exacerbaci mnoha demyelinizačních onemocnění během pěti dnů podávaných intravenózně rychlostí 0,4 gramů na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud není dosažen požadovaný účinek, léčba může pokračovat v polovině dávky.

Na konci minulého století byl vyvinut způsob filtrování kapaliny, při němž jsou autoprotilátky odstraněny. Průběh léčby zahrnuje až osm procedur, během kterých prochází přes speciální filtry až 150 ml cerebrospinální tekutiny.

Plasmaferéza, hormonální terapie a cytostatika se tradičně používají pro demyelinizaci. Plasmaferéza je zaměřena na odstranění cirkulujících protilátek a imunitních komplexů z krevního řečiště. Glukokortikoidy (prednison, dexamethason) snižují imunitní aktivitu, potlačují produkci antimyelinových proteinů a mají protizánětlivý účinek. Jsou předepsány po dobu jednoho týdne ve velkých dávkách. Cytostatika (methotrexat, cyklofosfamid) je použitelná u těžkých forem patologie se závažnou autoimunizací.

Symptomatická léčba zahrnuje nootropní léky (piracetam), léky proti bolesti, antikonvulziva, neuroprotektory (glycin, Semax), svalové relaxanty (mydokalmy) pro spastickou paralýzu. Pro zlepšení nervového přenosu jsou předepsány vitamíny B a v depresivních stavech jsou předepsány antidepresiva.

Léčba demyelinizačních patologií nemá za cíl úplně zmírnit pacientovu chorobu kvůli zvláštnostem patogeneze těchto onemocnění. Jeho cílem je odradit destruktivní působení protilátek, prodloužit život a zlepšit jeho kvalitu. Byly vytvořeny mezinárodní skupiny pro další studium demyelinizace a úsilí vědců z různých zemí již poskytuje účinnou pomoc pacientům, i když prognóza v mnoha formách zůstává velmi vážná.