Eeg s mrtvicí

3.4. Elektroencefalografie s lékařskou prohlídkou pacientů s narkolepsií

Zkoumání schopnosti práce a rehabilitace pacientů s narkolepsií je nemožné pouze na základě klinických projevů onemocnění. Je nutná identifikace patofyziologických mechanismů, které se skládají z neurofyziologických a metabolických procesů v centrální nervové soustavě. V tomto ohledu patří do klinické EEG důležitá úloha při zdůvodňování hlavních ustanovení VTE během narkolepsie spolu s dalšími metodami výzkumu.

Při narkolepsii jsou pozorovány následující změny EEG:

1) změna rozsahu alfa rytmu: nesprávné rozložení alfa rytmu (viz bod 1.4); interhemisférická asymetrie alfa rytmu; nedostatek amplitudové modulace alfa rytmu (alfa-rytmus vřeteno se špatně výraznými vřeteny, tvar alfa rytmu ve stroji); jsou zaznamenány hypersyncové záblesky alfa rytmu;

2) vypuknutí aktivity pomalé vlny (někdy generalizované) se zaměřením na čelní centrální oblasti mozku;

3) vysokofrekvenční rytmy jsou pozorovány ve formě pravidelné složky nebo v podobě častých záblesků s převládající lokalizací v čelní-centrální nebo centrální oblasti mozku;

4) útoky na imperativní usnutí, navzdory skutečnosti, že samotný výzkum způsobuje posuny aktivačního charakteru, se projevují na EEG generalizovanou pomalou vlnou; spánek zpravidla nedosahuje značné hloubky;

5) v jediném záblesku světla (OVS), u většiny pacientů je zaznamenána dobře označená orientační reakce, zánik orientační reakce se zrychluje nebo v normálním rozmezí; s rytmickou fotostimulací (RFU), je pozorováno rozšíření pásma asimilace rytmu směrem k nízkým frekvencím, asymetrie asimilace rytmu, výskyt patologických rytmů, u 30% pacientů s narkolepsií je pozorováno rozšíření rozsahu asimilace rytmu v obou směrech z limitů normy (viz bod 2.2); rozšíření rozsahu asimilace rytmu naznačuje snížení stability funkčního stavu mozku ve vztahu k rytmické senzorické stimulaci a ukazuje porušení mechanismů adaptivní samoregulace mozku.

Charakteristickým rysem narkolepsie je somogenní účinek spouštěcí fotostimulace (TFS). Soudě podle dynamiky EEG, spánek pod vlivem TPS se může rozvíjet spasmodicky a dosáhnout maximální hloubky, překonávat mezistupně. Nedostatek jasných hranic mezi vzor EEG ve stavu bdělosti a pasivními projev somnogennogo TPS účinku naznačuje, že tento účinek somnogenny TPS vyvíjí pouze tehdy, když určité patologický stav somnogennyh synchronizačních struktury mozku. Selektivní reakce mozku na TPS je důsledkem skutečnosti, že spouštěcí stimul je v tomto případě řešen nejslabším článkem, který upravuje spánek-bdění. Reakce na TPS u pacientů s narkolepsií tedy naznačují specifickou nestabilitu funkčního stavu mozku kvůli narušení mechanismů, které se podílejí na regulaci bdělosti (Lebedeva, 1979).

3.5. Elektroencefalografie při lékařské prohlídce pacientů s hypertenzí a aterosklerózou.

Při diagnostice různých projevů cerebrovaskulární patologie jsou elektroencefalografie a reoencefalografie nejúčinnější. U pacientů s počátečními formami cerebrovaskulárních onemocnění je pozorováno určité snížení amplitudy alfa rytmu, v některých případech, což snižuje jeho frekvence až 8 v rozmezí. / S, nebo dokonce vyhlazení vřetena mashinopodobnogo obrazu vzhled alfa rytmu. U hypertenzních onemocnění (GB), doprovázených krizovým průběhem a poruchami mozkové cirkulace dynamické povahy, je na EEG zaznamenána celková pomalá aktivita nebo plochý EEG. V tomto případě se zpravidla objevuje široká škála rytmové asimilační reakce (RUR) během rytmické fotostimulace (RFU) a evokovaných odpovědí během spouštěcí fotostimulace (TFS). Obraz EEG je podobný obrazu, kdy jsou zvýšeny aktivační účinky retikulárního aktivačního systému (RAS) a svědčí o jeho dysfunkci na mezo-diencefalické úrovni mozkového kmene. S rozvojem mozkových cév arteriolosclerosis (3. stupeň hypertenze), rozvoj chronické mozkové oběhové nedostatečnosti (HNMK) zaznamenané EEG delta a theta rytmus se snížením účinků aktivace mozkového kmene.

Když vertebrobazilární nedostatečnosti způsobené ateroskleróza vertebrobazilárním systém, kompresi obratlů tepen osteofytů nebo kloubních procesech obratlů, zaznamenaný plochý nebo nízkofrekvenční EEG aktivita beta a detekuje nepřítomnost odpovědi na vystavení světlu.

Změny v nárůstu EEG při provádění funkčních zatížení prodloužení krku, otočení a naklánění hlavy směrem k boku. Současně se v některých případech objeví změny EEG v těch polohách, které způsobují nástup nebo zesílení neurologických příznaků u pacientů.

U pacientů s počáteční aterosklerózou, která není komplikována hypertenzí, nemá EEG žádné výrazné rozdíly od normy. Častěji se tyto rozdíly projevují pouze změnami v pásmu alfa rytmu: amplituda se snižuje, alfa-rytmus má tvar vřetena se špatně výraznými vřeteny nebo strojním tvarem.

V mírně pozdějším období vývoje aterosklerózy mozkových cév se zvyšuje zastoupení nízkofrekvenčního beta rytmu, který je překrýván s plochým alfa rytmem. To vede k rozdělení, zdvojnásobení vrcholů alfa rytmu, zkreslení jeho sinusového tvaru. Nízká amplituda, nejasně výrazná pomalá aktivita s amplitudou až 20 μV se objeví. Reaktivita mozkové kůry, když je vystavena funkční zátěži, je snížena.

Při významné závažnosti cerebrální aterosklerózy jsou pozorovány následující změny EEG:

1) alfa rytmus zcela zmizí;

2) převládá abecední nízkofrekvenční beta-rytmus s nízkou amplitudou, který je umístěn na polymorfní pomalé činnosti s nízkou amplitudou;

3) jasná asymetrie mezi stejnými oblastmi hemisfér ukazuje přítomnost ischemických procesů; nedostatek klinických údajů o organických mozkových lézích však neindikuje chybějící lézi mozkového substrátu, neboť toto léze nemusí být detekováno konvenčními nebo jinými výzkumnými metodami;

4) s přibližným zatížením se prodlužují latentní doby orientační reakce a nedochází k současnému výskytu deprese alfa rytmu v různých částech mozku (viz bod 2.2); v případě XPS zúžení rozsahu asimilace rytmu, nízké amplitudy asimilace rytmu a subharmonie v rozsahu asimilace rytmu (viz bod 2.2). TPS zvyšuje patologické změny.

Mohou existovat případy, kdy se se zřetelnými klinickými příznaky postižení funkcí v EEG vzorku nevyskytly žádné významné známky organického poškození mozku. V přítomnosti difúzního aterosklerózy ve srovnání musí být klinické onemocnění a EEG dat na paměti, že léze na convexital povrchu mozku vede k méně výrazných změn v bioelektrické aktivity, než v bazálních nebo intracerebrální lokalizace a že hlubší lokalizační organické poškození v důsledku difuzní přeuspořádání může maskovat místní povrchní symptomatologie EEG.

Vzor EEG v mrtvici odráží mozkové projevy vaskulární katastrofy a regionální procesy vyplývající z mrtvice. U lehkých úderů v době, kdy se jednalo o VTEK, jsou v oblasti mrtvice dráždivé nebo dráždivé-dystrofické povahy zaznamenány slabé fokální projevy. Tyto změny jsou dobře kompenzovány za jeden až půl roku.

U středně závažných a těžkých úderů během období zotavení (tj. 4-6 měsíců po mrtvici) je EEG charakterizován: snížením amplitudy alfa rytmu, poklesem jeho frekvence na 8-9 Hz; přítomnost ohniskových projevů v oblasti cévní mozkové příhody s výskytem aktivity theta a delty zde. EEG v této době je charakterizována inertností k rytmickým vlivům. V závislosti na závažnosti mrtvice TPS významně způsobuje vzhled patologické aktivity. Během období zotavení dochází ke snížení pomalé aktivity při současném zvýšení indexu alfa rytmu. Během dalšího období zotavení se zvyšuje jeho amplituda a zvyšuje se reaktivita na stres (v některých případech je činnost pomalých vln v oblasti mrtvice nahrazena vysokofrekvenčními, která může být uložena na EEG po mnoho let).

Přítomnost na konci prvního roku po cévní mozkové příhodě, s vysokou amplitudou alfa rytmu frekvence v rozmezí 9-12. / S, jeho vysoký index, s mírně sníženou aktivitou a nedostatek patologické aktivity při TFS označuje regredientny povaze onemocnění a příznivé sociální a pracovní prognózou.

Primární vyšetření u VTEK pacientů po mrtvici vyžaduje stanovení předpovědi obnovení poruch funkce. Známky potvrzující účelnost rozšíření dočasné invalidity jsou: EEG v normálních mezích; mírné a středně závažné poruchy EEG mozkové příhody; nedostatek hemisférických asymetrií; stabilita frekvence alfa rytmu ve frekvenčním pásmu 9-10 vibrací / s; dominance alfa rytmu s amplitudou vyšší než 50-60 uV; nedostatek ohniskových projevů na EEG; mírné a středně závažné, dráždivé nebo dráždivé a dystrofické poruchy; jasné a rychlé reakce na jediný záblesk světla; reakce zrychlení rytmu v normálním rozmezí; na TPS, pomalá aktivita theta a delta není vzrušená.

Následující ukazatele EEG ukazují zpomalení procesu obnovy a neschopnost rozšířit dočasné postižení:

1) dominance v EEG pomalé vlnové aktivity nebo nízkofrekvenční beta-rytmus nebo nízká amplitudová polymorfní pomalá aktivita;

2) přítomnost fokálního procesu dystrofické povahy významné nebo mírné závažnosti;

3) přítomnost alfa rytmu na EEG s indexem nad 30%;

4) vzhled na EEG-odpočinku nebo funkční zatížení delta rytmu;

5) inter-hemisférická asymetrie amplitudy frekvence nad 30%.

3.6. Elektroencefalografie při vyšetřování pacientů s neurózovými poruchami cerebrálně-organického původu

V neurotických stavech neexistují žádné specifické změny EEG, které by odrážely psychologické konflikty pacienta. EEG údaje ukazují pouze stav napětí, úzkost, úzkost a strach, který je přítomen v každé nebo téměř každé neuróze a jejich použití může pomoci při rozlišování neuróz od neurózových poruch organické geneze.

U pacientů s neurózovými poruchami jsou pozorovány následující změny EEG:

1) jak v průběhu jedné studie, tak během opakovaných EEG, je vysoce volatilní; zvláště charakteristické pro normalizaci EEG s opakovanými studiemi;

2) EEG-příznaky fokálních mozkových lézí se nevyskytují, regulární aktivita delta a theta není exprimována;

3) hlavní poruchy bioelektrické aktivity jsou pozorovány v rozsahu alfa rytmu: správnost jeho zónové distribuce, hodnoty amplitudy a fusiformity jsou zachovány, ale jejich index klesá; alfa rytmus je vyjádřen záblesky, které trvají až několik vteřin a jsou od sebe odděleny úseky polymorfní pomalé aktivity s nízkou amplitudou; přestávky mezi záblesky alfa rytmu mohou být také naplněny plochým EEG;

4) přítomnost alfa-podobného pravidelného vysokofrekvenčního beta rytmu a gama rytmu pro neurózy podobné poruchy není charakteristická;

5) stav dekompenzace u pacientů s neurózovými poruchami je obvykle vyjádřen depresí alfa rytmu a zvýšením amplitudy nízkofrekvenčního beta rytmu;

6) u pacientů s astenickými a reaktivními stavy je alfa rytmus nahrazen plochým EEG s nízkou amplitudou;

7) strojní podobný alfa rytmus s vysokou amplitudou u pacientů s poruchami podobné neuróze, jako je neurastenie nebo hysterie, je nepříznivým příznakem a koreluje se stavem letargie; zlepšení je doprovázeno rychlou normalizací EEG;

8) během hysterických záchvatů a neurocirkulační synkopy nejsou zaznamenány žádné epileptické změny v modelu EEG; i během hysterického záchvatu doprovázeného křečemi je u pacienta pozorován plochý EEG a po záchvatu dochází k rychlé normalizaci bioelektrické aktivity; toto výrazně rozlišuje hysterický záchvat od epileptického, v okamžiku, kdy je na EEG pozorována zřetelná epileptická aktivita a po záchvatu je zaznamenána pomalá aktivita a oddělené epileptické komplexy;

9) orientační reakce ve formě deprese alfa rytmu u této skupiny pacientů je velmi jasná, desynchronizační oblasti jsou výrazně zvýšeny ve srovnání s normou, zánik orientační reakce je dramaticky zpomalen; Rozsah asimilace rytmu v rytmické fotostimulaci je v normálním rozmezí; poznamenat prodloužení deprese alfa rytmu, zejména v nízkofrekvenčním pásmu stimulace; reakce na vyvolání fotostimulace u pacientů s neurózovými poruchami se významně neliší od normy: nejsou zapříčiněny patologické rytmy, ale na rozdíl od zdravých lidí se objevují prodloužené alfa-rytmické deprese;

10) má podobnost v klidovém obrazu EEG u pacientů s neurózovými poruchami (zejména u reaktivních a astenických stavů) a u pacientů s organickými lézemi mozku v pozdních stádiích traumatických onemocnění nebo neuroinfekcí; diferenciace těchto dvou forem se provádí z hlediska stability nebo nestability klidové bioelektrické aktivity, stejně jako reaktivní EEG.

Ve skupině psychopatické úrovně, zejména s psychopatickými stavy organického původu, se nachází bilaterální synchronní teta rytmus hlavně v postcentrálních částech mozku. Tento theta rytmus zřídka překračuje aktivitu pozadí v amplitudě. V předních oblastech hemisfér se často zaznamenává symetrická nepravidelná delta a theta aktivita, která je snadno blokována světelnými podněty. Tato data mohou také přispět k objektivizaci příznaků psychotického vzorce chování, což je mimořádně důležité, když se u pacientů s organickými mozkovými lézemi na psychopatické úrovni symptomatologie projeví odborné stanovisko. Tyto příznaky jsou spojeny s "nezralostí", infantilií mozku, která je obvykle výsledkem organického procesu - zranění při porodu, zánětlivých a cévních onemocnění, závažných metabolických poruch nebo endokrinních poruch. Nejčastější a nejvýraznější změny EEG se vyskytují u jedinců s psychickými poruchami výbušné povahy.

Psychické chování s výbušností, inkontinenčními vlivy přináší podle EEG takové pacienty s pacienty s temporální epilepsií, jelikož tito a jiní mají zaměření na činnost s pomalými vlnami s frekvencí 3-5 oscilací / s v zadní části časové oblasti, v některých případech lépe vyslovenou vpravo.

3.7. Moderní možnosti využití elektroencefalografie při lékařské prohlídce duševních chorob.

Dosud nebylo možné odhalit žádné konkrétní změny v různých duševních chorobách. Naopak bylo prokázáno, že různé patologické projevy v EEG se mohou vyskytnout se stejnými psychopatickými stavy a stejné s jinými. To se vysvětluje skutečností, že bioelektrická aktivita mozku neodráží povahu patologického procesu, ale funkční stav mozku v době studie. U některých syndromů však data EEG umožňují určit jejich strukturu a závažnost jejich porušení. A nejdůležitější je to, že EEG jim umožňuje objektivně se registrovat, což je zvláště důležité pro VTE v duševní nemoci.

Na základě pouze dalších metod, včetně EEG, nelze provést odborné rozhodnutí. Nicméně při hodnocení klinické a pracovní prognózy může jednorázová a obzvláště dynamická studie EEG poskytnout spoustu dalších materiálů, které je objasní.

EEG má velký význam pro objasnění povahy a dynamiky průběhu duševních onemocnění, stejně jako pro posouzení stavu odškodnění pro zhoršené funkce. Například snížení nebo vymizení epileptické aktivity na EEG během antikonvulzivní terapie indikuje přítomnost kompenzace. EEG záznam v dynamice je zvláště důležitý pro organické mozkové choroby s duševními poruchami, například účinky encefalitidy, poranění hlavy, pro diferenciální diagnostiku neuróz a neurózových poruch organické geneze, pro diferenciální diagnostiku schizofrenie a schizofrenních poruch.

U syndromů zhoršeného vědomí se doporučuje provést studii EEG, aby se objasnila hloubka poruchy vědomí. Zvláště pro rozlišení mezi soporem a omráčením, soporem a komátem. S komátem, soporem a ohromením jsou známky poklesu aktivity retikulárního aktivačního systému (RAS): zvýšení amplitudy alfa rytmu, například z frekvence 12 kg / s, může být alfa rytmus snížen na 8 vibrací / s; vzhled záblesků a paroxysmů delta rytmu. V závislosti na závažnosti stavu (omráčení, stupor, koma) - subdominanci nebo dominanci alfa-jako theta rytmu.

Reakce na funkční zatížení jsou pomalé během omráčení a nepřítomné s komátem. V jednomirickém, delezovaném, pozměněném syndromu se na EEG může objevit polyrytmická aktivita, stejně jako pomalé potenciály v rozmezí delta a theta, hroty a vrcholy. Zvláště důležité jsou údaje o EEG v paroxysmálních stavech. Například registrace EEG na epileptickou aktivitu (hroty, vrcholy, pomalé hroty, špičkové vlnové komplexy, paroxysmy pomalé vlnové aktivity) umožňuje objasnit nejen přítomnost konvulzivní připravenosti, ale také může být použita v diferenciální diagnostice k odlišení abortních konvulzivních záchvatů od diencefalických krizí a záchvaty, jako je katalepsie.

Při studiu pacientů se syndromem formálně nezměněného vědomí (halucinóza, paranoika, halucinace-paranoidní syndromy) lze získat mnohem méně informativnější informace o použití EEG. Byla zjištěna korelace mezi symptomy halucinace-bludy a hodnotou indexu nízkého alfa rytmu. Tyto údaje však potřebují ověřit. Není však pochyb o tom, že v těchto případech lze údaje EEG použít k objasnění diagnózy těchto psychopatologických poruch. Například objasnit, co je etiologie halucinózy endogenní, organická nebo cévní. S afektivními poruchami může být zaznamenáváno zejména strach, úzkost, napětí, výrazná beta aktivita. Klinické korelace mezi afektivními poruchami a jejich změnou pod vlivem neuroleptik jsou potvrzeny studiemi EEG, zejména přítomností nebo vymizením aktivity beta. Některé formy verbální halucinózy mohou být spojeny s aktivací časových oblastí, takže při studiu pacientů s verbální halucinózou byla zjištěna zvláštní aktivita časové oblasti. Zde najdeme hroty, vrcholy, polyrytmickou aktivitu, delta aktivitu a théta aktivitu, která přivádí tento EEG vzorek blíže k obrazu latentní epilepsie. Některé korelace s daty EEG lze nalézt také v astenickém syndromu a astenické variantě psychoorganického syndromu. Současně údaje EEG naznačují zvýšení aktivačních účinků retikulárního aktivačního systému (RAS).

U pacientů se schizofrenií ve většině případů (až 80%) nebyly na EEG zjištěny žádné patologické změny. Nicméně, na syndromické úrovni mohou být pozorovány určité změny v EEG u schizofrenie. Například ve stavu emočního stresu u pacientů se schizofrenií je zaznamenáván EEG chudý alfa-rytmus s prevalencí beta-aktivity s nízkou amplitudou 25 vibrací / s, které mohou být difúzní nebo lokální, přerušované nebo kontinuální. Nicméně není jasné, jak specifické jsou tyto změny. V některých případech schizofrenie upozorňuje na nestabilitu alfa rytmu, mění se na aktivitu alfa (příloha 2). Ve stavu akutní psychomotorické excitace v čelních oblastech mozku je aktivita delta zaznamenána při frekvenci 2, 5 až 4 vibrace / s.

Přesvědčivější výsledky jsou získány studií EEG u pacientů se schizofrenními příznaky. Epileptická aktivita se vyskytuje u 25% těchto pacientů, což je reprezentováno záblesky dvoustranných synchrónních vícenásobných vrcholů, fuzzy komplexy typu zpomalené vlny a pomalé vlny. Na rozdíl od paroxysmálních epileptických výbojů mají nízkou amplitudu, tzn. Nepřekračují zátěžovou aktivitu a jsou zaznamenávány hlavně v zadních oblastech mozku. Rytmické komplexy pomalých vln se špatně výrazným vrcholem jsou zaznamenány pouze krátkými záblesky. To naznačuje organickou genezi těchto stavů a ​​může sloužit jako dodatečný diferenciální diagnostický charakter pro rozlišení schizofrenie u onemocnění podobných schizofrenii. Při výrazných apatabolických poruchách rytmová asimilační reakce v rytmické fotostimulaci (RFU) buď chybí, nebo má pouze nízké frekvence.

U afektivních syndromů různého původu, manických a depresivních, dochází také k určitým změnám v EEG. Tak v případě EEG depresivního syndromu převládá dobře vyhlášený alfa rytmus, který má největší amplitudu v čelních oblastech, tj. Nepravidelné rozložení. Navíc zde, v čelních oblastech, je delta rytmus často zaznamenáván. Rychlé výkyvy jsou špatně vyjádřeny nebo zcela chybějí. Tyto údaje lze použít v klinické a odborné praxi pro objektivní registraci hloubky depresivní fáze a určité korelace mezi subjektivním účinkem terapie a jeho objektivní registrací. Tyto údaje mají velkou diagnostickou hodnotu pro posouzení pracovní schopnosti pacientů s depresí, a to zejména s prodlouženou a mírnou depresí. Pro manické stavy různého původu je rytmová nestabilita charakteristická převahou rychlých výkyvů - beta a gama rytmů; pokles indexu alfa rytmu; vzhled pomalých rytmů, který lze také použít k objektivizaci závažnosti a trvání manické fáze. 3. 8. Změny elektroencefalogramu při onemocněních vnitřních orgánů a jejich významu pro lékařské a pracovní zkušenosti

U nemocí vnitřních orgánů se funkční stav mozku mění velmi přesně, proto není možné brát v úvahu změny v bioelektrické aktivitě. Hemodynamické poruchy ve velkém a malém oběhu, venózním následuje otok mozku, poruchy acidobazické rovnováhy, zvýšení tlaku v aortě, stejně jako řada dalších faktorů, které jsou nevyhnutelné s vrozeným onemocněním srdce, chronické selhání ledvin, cirhózy jater, s rozvojem jater encefalopatie vedou ke zhoršené cerebrální hemodynamice a morphofunkční struktuře mozku.

U srdečních onemocnění se u pacientů s vrozenou malformací pozorují největší změny v EEG. Pro VTE jsou údaje EEG zvláště důležité pro profesní orientaci pacientů, kteří pracují na vrozených srdečních vadách. Potřeba studie EEG a význam získaných výsledků je důsledkem skutečnosti, že většina pacientů operujících na vrozené srdeční vady má pokles funkčních schopností mozku jako orgánu jako celku. Snížená aktivace, nedostatečné aktivační struktury, nízká úroveň aktivace mozkové kůry naznačují omezení ve výběru povolání spojené s prodlouženou pozorností (zejména s vysokou úrovní příchozích informací), potřeba operační práce s jasnou a rychlou reakcí na změny situace a práce s regulovaným časovým cyklem.

U pacientů léčených na otevřenou poruchu aorty, defekty komorového septa, defektu septa jsou pozorovány následující změny EEG: zvýšení amplitudy alfa rytmu na 80-100 μV; posun alfa rytmu směrem k nízkým frekvencím, což svědčí o poklesu úrovně aktivace z hlubokých struktur; dominance nebo subdominance delta nebo theta rytmu; v RFS je rozsah rytmu mastering zúžen; Snížení reaktivity na vnější vlivy také potvrzuje pokles úrovně aktivace. Zvýšení hodnot amplitudy alfa rytmu, posun frekvencí na 8 Hz, stejně jako subdominance nízkých frekvencí vytváří v některých případech EEG vzor, ​​připomínající povahu takového dítěte mozku. Zároveň je nejvíce patrný vzorek dětské EEG u pacientů, kteří podstoupili operaci srdečních defektů hypervolemického typu (se zvýšeným objemem cirkulující krve). U pacientů léčených na vadu komorového septa se u 75% pacientů vyskytuje dětský EEG. Změny tohoto typu jsou pozorovány při operacích na vrozených srdečních vadách různého věku a nejsou spojeny s určitým věkem v lineárním vztahu. Takže u pacientů ve věku 19-20 let je zjištěna EEG charakteristika ve věku 3-4 let. Je třeba zdůraznit, že výše popsaný model EEG, navzdory absenci výrazných neurologických příznaků, naznačuje celkové poškození centrálního nervového systému. A v některých případech by tento model EEG měl být považován za důsledek rozsáhlého poškození mozkových kmenů nebo atrofie mozkové kůry, což je bezpochyby důležité pro VTE této skupiny pacientů.

U pacientů operujících na koarktaci aorty jsou zaznamenány následující změny EEG: EEG model s pozadím s nízkou amplitudou (plochý EEG a úplná nereagující na stres). Tyto změny naznačují zapojení bulbárních oblastí mozku.

S důsledky malformací se zvýšeným přívodem krve do plic (hypervolemie plicního oběhu) a Fallotovým notebookem se pozoruje výrazné snížení aktivačních účinků svola a pokles hladiny aktivace mozkové kůry.

Při nemocech kardiovaskulárního systému snižuje srdeční výkon (hypertrofická kardiopatie, aortální stenóza, nedostatečnost aortální chlopně atd.), Což vede k cerebrální ischemii, zejména v vertebrobasilární pánvi. Jsou pozorovány následující změny EEG: pokles indexu alfa rytmu, převaha polymorfní aktivity s pomalým uvolňováním s nízkou amplitudou a reaktivita na vnější vlivy.

EEG změny v onemocnění ledvin jsou pozorovány v podmínkách vedoucích k autointoxikaci. Při akutním i chronickém selhání ledvin se izoluje řada funkčních poruch. Funkcí je posun frekvence alfa rytmu ve směru pomalých vln a dokonce i vzhled rytmu theta. Navíc reaktivita klesá s přibližnou zátěží: orientační reakce se rychle zhasne, což naznačuje pokles hladiny aktivace mozku. Zdá se, že v důsledku intoxikace a azotemie klesá excitabilita prvků nejen kůry, ale i hlubokých struktur. To vede k poklesu tonické a fyzické aktivace (dodatek 2), aniž by došlo k narušení vztahu mezi kmenem a kmenem. Chronická intoxikace vede k dráždivým a dystrofickým poruchám. Vzhledem k nárůstu intoxikace se zvyšuje pomalá aktivita, která vychází z výbuchů aktivity theta a delta k jejich nadvládě. Zlepšení stavu pacienta vede k normalizaci spektrálního stavu EEG. Byla zjištěna jasná korelace (Povorinsky et al., 1984) mezi jakoukoli odchylkou bioelektrických procesů mozku od normy a poklesem pracovních schopností pacienta. To neznamená, že posuny v bioelektrické aktivitě naznačují, že pacient se stává zdravotně postiženým, ale ukazuje, že narušený funkční stav mozku a snížené pracovní příležitosti pacientů s onemocněním ledvin jsou způsobeny stejnými faktory. Tyto údaje nám umožňují úspěšně aplikovat EEG v odborné praxi pro onemocnění ledvin.

U onemocnění jater na EEG jsou pozorovány následující změny: posun frekvence bioelektrické aktivity ze strany pomalých vln; s patrným zhoršením patologického procesu se objeví jaterní encefalopatie, zvýšení amplitudy alfa rytmu, pokles frekvence a přechod k alfa-théta rytmu; časté vypuknutí a paroxyzmy pomalé aktivity; v závislosti na hmotnosti procesu klesá reaktivita na vnější vlivy: doba trvání orientační reakce a její zřetelnost se snižuje, rychlost jejího zániku se významně zvyšuje.

S rozvojem jaterní komety ve stadiu předkomutálního stavu spolu s duševními poruchami vyjádřenými v emoční nestabilitě, pocity melancholie, apatie, euforie, zpomalené myšlení, beta aktivita převažuje na EEG a zaznamenává se plochá EEG. Ve stupni rozvoje koma, spolu s další, hlubší poruchy vědomí, vést k záměně, záchvaty měnící excitace deprese a ospalost vzejití delirium stavy, EEG zaznamenáno nestabilitu alfa rytmu, blesku delta a theta aktivitou. Ve stupňovitém stadiu v EEG dominuje pomalá delta a theta aktivita. V terminální fázi kómatu se EEG blíží k izolinu.

Je třeba mít na paměti, že i při současném klinickém stavu pacientů, kteří jsou poměrně prosperující, je výskyt delta rytmu na EEG důkazem rychle rostoucího komatu a může být vážným prognatickým příznakem. Dlouhodobá prevalence theta a delta rytmu s vysokou amplitudou a vysokým indexem EEG musí být považována za velmi nepříznivé prognostické znamení. Je známo, že všichni pacienti, kteří měli podobný vzorek EEG a kteří nebyli podrobeni radikální léčbě, zemřeli během tří let.

EEG změny u pacientů s cirhózou jater zpravidla sledují změny v biochemickém složení krve a mohou být dalším příznakem dynamiky klinického stavu pacienta, a proto mohou být použity jako kritérium pro posouzení jeho současného stavu, což je důležité pro VTE.

V hepatolentické degeneraci (Wilkensonova-Konovalovova choroba) EEG zachovává své normální spektrální složení, a to i při určité tendenci k posunu směrem k vysokofrekvenční aktivitě.

Eeg s mrtvicí

Jakmile si myslím, že všechno je dobré a my jsme stejně jako všichni ostatní, podstoupíme jakousi zkoušku a všechno se ukáže jako špatné (

Ani nevím, kde začít. Dítě 4,5, levostranná hemiparéza. EEG byla prováděna přibližně každých šest měsíců, všechno bylo vždy normální. Ani křeče, ani útoky nebyly.

Prošli PMPK. Chtěli jsme se dostat do zahrady s logem, tam jsou malé skupiny, ale ze zdravotních důvodů nemůžeme být v pravidelných skupinách. Dítě s postižením po úrazu hlavy a mrtvici. Nebyly nalezeny žádné problémy s řečí (ačkoli neurolog důrazně doporučil tlak na logopedickou terapii). Navíc v závěru nám nedali řečový terapeut, protože se vyděsili, že jsme měli aktivitu na eeg! Přestože náš projev není dokonalý, návrhy pouze na úrovni domácnosti, ti kolem něj nerozumí. Dítě je 3 roky. A už ne jeden doktor.

Nevím, proč jsme s tímto dítětem navštívili neurologa na jiné klinice, ale náš dětský pediatr ji velmi vychvaloval! Říká takový neurolog, sedí ve výzkumných centrech a ne na klinice. Obecně jsem se zajímal o to, proč naše neurologické postižení (minulý rok zranění hlavy s mrtvicí) plus prenatální infekce z tohoto kalceminu v cerebrálních cévách plus hysterické záchvaty a zpoždění řeči nedávají medu. stažení. Na které odpověděla.

Dcera po cévní mozkové příhodě má velkou cyst v frontální parietální cystě, což je přirozeně riziko epilepsie. Od výročí jsme začali pravidelně dělat eegs. Vždy používala obvyklý EEG s fotostimulací asi dvacet minut. Poslední dva záznamy (4 měsíce mezi nimi) ukazují přítomnost epiaktivity. V zásadě se to očekávalo. Útoky nebyly nikdy (ttt), ale při pohledu na tyto výsledky jsme se rozhodli jít k epileptologovi. Pojďme na kliniku neurologovi, takže napsala referát do regionální nemocnice. Mluvili jsme a poznamenala, že epileptolog.

Absolvovala zkoušku a výsledky jsou následující - Veronika změnila formu epilepsie k horšímu a doktor neříkal, že je možné úplné zotavení. Diagnóza je nyní kryptogenní fokální epilepsie s polymorfními záchvaty. Zdá se, že to není nic, ale sediment zůstal. Doktor je normální, vysvětluje spolu. Zdálo se, že se jedná o myotonické záchvaty (to jsou nevysvětlitelné pády, jako by někdo bouchal do kolena a Veronika padala, on se stal častější v srpnu, tam byly i zlomeniny kolen a nohou, ruce, odřeniny na hlavě a hrbolky.) Ale on to řekl, kdy už je.

po dvou měsících moje dcera podstoupila operaci otevřeného srdce k odstranění cukrovky. Třetí den byly křeče, 4 krát za 3 hodiny. Dcera se protáhla strunou, žáci byli velcí, oči byly tlačeny nahoru a do hromady, nereagovaly na světlo a zvuk, trvaly asi 10-20 minut Byl to strašný pohled. Chtěla jsem vyplašit z nedorozumění toho, co se děje. Byla podána antikonvulzivní látka, po které dcera usnula a záchvaty se neobnovily. Molekulární ultrazvukové vyšetření bylo provedeno několikrát (a dokonce i v době křečí), EEG je v pořádku. Lékaři říkali, že to není epilepsie a.

Z času na čas vytvářím takový příspěvek, tady je to znovu. Mohou slyšet důležité tipy. Dítě je 3,8, dříve než se nejrychlejší hysterie opakuje jen výjimečně, jednou měsíčně přesně klínem. Neříkala jsem mu jinou cestu, myslím, že to někdo měl, pochopí: jen z ničeho, bez jakéhokoli zřejmého důvodu, dítě vykopne některé neuvěřitelně hloupé drobnosti a jde do hysteriky, které je obtížné zastavit. Říkám to pereklinilo. Nyní existuje několik takových "klínů", ale někdy.

Přijeli jsme) dnes byl Janus odepsán! Jak jsem jim chýbal! Zprávy jsou jiné. Zpočátku se tam přizpůsobili, Nick byl dvakrát velmi nemocný. A plakala na všechny procedury. Zpočátku, když dorazili, čínští lékaři zalapali po dechu, velmi těžké a beznadějné dítě říkalo, že se o děti s takovou váhou nezáleží. Existuje však malá šance, že po měsíci léčby, podle výsledků MRI a EEG, je rozumné pokračovat. Ukázalo se, že to má význam. Zůstali tam po dobu 2,5 měsíce (v průběhu 3 měsíců, ale selhali).

Taki dostal ruce, aby všechno maloval. Za prvé, aby nedošlo ke ztrátě všech informací, dojmů a užitečných okamžiků. Budu se spoléhat na příběh v horlivém úsilí mé drahé MamaVladiky. Začnu od začátku. Specialista v této oblasti nám byl pověřen v Nab. Chelny po diagnostice LHC. A to není příliš vytrvalé, v doporučení, protože jsem měl spoustu otázek ohledně zásluh, řekněme, které jsem nemohl odpovědět v našem městě. Máme pravdu v horkém pronásledování začal volat a my jsme byli nabízeni.

Ve zdravotnickém centru "AVITSENNA" byla otevřena neurofyziologická laboratoř, ve které je instalováno moderní vybavení odborné úrovně: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japonsko. Pomocí tohoto zařízení se mohou provádět neurologické vyšetření: elektroencefalografie (EEG), elektromyografie (EMG), elektroeuroromografie (ENMG), studie evokovaného vizuálního a sluchového potenciálu (EP), elektroencefalografie se používá k určení stavu mozku - funkční, fyziologické. Můžete také určit přítomnost lokálních lézí a ohniskových lézí. Hlavními indikátory pro provádění EEG jsou: - podezření na epilepsii; Vězňové ze ztráty vědomí; - poruchy spánku (chůze ve snu, noční můry); - diagnostiku mrtvice.

"S pomocí pupočníkové krve se léčí stále více nemocí. Němečtí lékaři oznámili případ vyléčení dítěte, u něhož byla diagnostikována mozková obrna (cerebrální paralýza) po transplantaci vlastních pupočních krevních buněk. Dítě bylo transplantace po mrtvici v roce 2009 - a dnes se vyvíjí téměř stejným způsobem jako jeho vrstevníci. Léčba cerebrální paralýzy: výsledky jsou povzbudivé I v roce 2009 trpěl pacient, který byl 2,5 roku, masivní ischemickou chorobu poškození mozku, které, jak říkají lékaři, vedlo k tomu.

Otehotná byla v březnu 2015, což byla nesmírně potěšena, protože nebyla ovulace po dobu 2 let. Jediná věc, která zastínila tuto událost, byla moje plicní onemocnění, seděl jsem na hormonálních přípravcích. Můj manžel a já jsme se okamžitě vrhli na svého pečovatele s otázkou: mohu porodit. On samozřejmě potřásl hlavou, ale říká, že když nás Bůh během tohoto období poslal dítě, znamená to, že musíme porodit. Rozhodli jsme se - tak to bude. Těhotenství bylo poměrně snadné, měsíc toxemie a pár měsíců po nepříjemné chuti.

Dívky, to je moje duševní pláč, už nemůže mlčet.

S velkým zájmem je rozvoj a vědecké zdůvodnění zdravotních-non-drogových technologií, mezi nimiž jsou důležité metody fyzioterapie, odstranění vegetativní, metabolické psihoemotstsionalny a kognitivní nerovnováha lezhashy základ pro posouzení úrovně ochrany zdraví prakticky zdravého člověka (OrehovaE.M., Konchugova TV, 2009). V posledních letech se získal nový impulz v oblasti vývoje a možností podávání medikamentu léků, zejména cortexin obejití hematoencefalické bariéry, která umožňuje snížit zátěž na pacienta farmakologických pětkrát, usnadňuje jeho pronikání přes hematoencefalickou bariéru do cerebrovaskulární loži přímo, s použitím malých dávek.

Elektrostimulace - jako metoda neexpirace léku.

Píšu tento příspěvek v naději, že tato informace určitě pomůže někoho.. Naše operace šla dobře.. O týden později jsme byli posláni domů.. Týden jsme žili a byl šťastný, ale v sobotu, týden později moje dítě vypadalo, že je nahrazen., proudily se, klesaly, přestaly reagovat na nás, na zvuky, na světlo, začaly záchvaty, běhali k polyklinikám, okamžitě jsme byli na jednotku intenzivní péče, resuscitační lékař vyšel a řekl mi, že máme edém mozku, anémii a těžkou dehydrataci. Nejsem si jistý, že dítě bude žít až do rána.. Dívky, jsem g malý, že mě.

Datum narození: 04/28/2009 Hlavní klinická diagnóza: mozková obrna, závažná spastická tetra pareze, dysfunkce pánve, ZPRR.Miz dopis: Dobrý den! Jmenuji se Lena, jsem matkou Daniela. Daniel se narodil 28. dubna 2009. Těhotenství bylo dobré, bez komplikací. Všechny testy jsou normální, ultrazvuk ve všech fázích těhotenství je normální. Proto jsem neměl žádné obavy, že by něco v práci nedokázalo. Narození v období 40 týdnů, trvání 18 hodin. Když propukla bublinu, voda se odtáhla z temnoty, dítě bylo zděšené z dělohy v dlouhých kontrakcích. A co.

Asi před rokem jsem tam šel, abych zjistil ceny za své služby, dnes jsem dostal dopis poštou, zkopírujte jej zde, najednou to bude užitečné někomu

Moje dítě utrpělo mrtvici třetí den po porodu. A to říká všechno. Náš syn je již pět let a po celou tuto dobu jsme se zabývali následky: pravostranná hemiparéza. Přijata absolutně se všemi problémy, vzala je, léčba dítěte je nyní můj způsob života. Myslel jsem, že všechny hrozné problémy skončily, ale uvolnil jsem se brzy. Cysta, která vznikla jako důsledek krvácení, nám nedává odpočinek. Pravidelně kontrolujeme CT a vždy nás posíláme na konzultaci s neurochirurgem. Neurochirurg nabídne posun, dlouho jsem si myslel, v noci nespal, naučil se.

Moje dítě utrpělo mrtvici třetí den po porodu. A to říká všechno. Náš syn je již pět let a po celou tuto dobu jsme se zabývali následky: pravostranná hemiparéza. Přijata absolutně se všemi problémy, vzala je, léčba dítěte je nyní můj způsob života. Myslel jsem, že všechny hrozné problémy skončily, ale uvolnil jsem se brzy. Cysta, která vznikla jako důsledek krvácení, nám nedává odpočinek. Pravidelně kontrolujeme CT a vždy nás posíláme na konzultaci s neurochirurgem. Neurochirurg nabídne posun, dlouho jsem si myslel, v noci nespal, naučil se.

zdroj: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Dětský polyklinik: Vasily Nogovitsyn Neurológ Vasily Nogovitsyn o epilepsii, léčbě "jen pro případ", bolesti hlavy a důvodů špatného výkonu.

Rozhodl jsem se, že tento článek začnu o nebezpečích rentgenového záření s "skandálním" prohlášením. Přečtěte si to prosím: Nechci vám poradit, abyste přijeli na rutinní prohlídku, pokud vás nic nepoškodí. Dokonce i když máte nějaké stížnosti, jít na lékaře není vždy užitečné. Celý diagnostický proces - od okamžiku, kdy se objevíte v kanceláři doktora až do okamžiku, kdy ho opustíte na základě předpisu nebo doporučení - není nic jiného než rituál, který zřídka prospívá. Co si myslíte, kdo to napsal? Možná rozzlobený pacient znechucený lékařským personálem? Možná

Tak mě ohromilo, nemohu se o to podělit! Na operacích v různých zemích, domácím a německém systému rehabilitace, inkluzivním vzdělávání a postoji společnosti k osobám se zdravotním postižením často píše ve svém blogu Kathy Shabutsky, matka portálu. S povolením Kathy Šabutského zveřejňujeme výňatky z jejích záznamů a autorských komentářů. Byli jsme pevně řečeni, že kozyavka bude žít na síle pár měsíců. "Po třech týdnech ležících v Morozovské, jsme byli pevně informováni, že kozyavka bude žít na nás v síle pár měsíců. A co?

EEG poruchy u nemocí

EEG s nádory mozku

Nádory mozkových hemisfér způsobují vznik pomalých vln na EEG. Pokud se jedná o mediánové struktury, může být s místními změnami spojeno dvoustranné synchronní poruchy. Je charakteristické postupné zvyšování závažnosti změn s růstem nádoru. Extracerebrální benigní nádory způsobují méně závažné porušení. Astrocytomy jsou často doprovázeny epileptickými záchvaty a v takových případech je pozorována epileptiformní aktivita odpovídající lokalizace. V epilepsii pravidelná kombinace epileptiformní aktivity s konstantními a vzrůstajícími vlnami theta v oblasti ostření signalizuje opakovanou neoplastickou etiologii.

EEG u cerebrovaskulárních onemocnění

Závažnost abnormalit EEG závisí na závažnosti poškození mozku. Pokud léze mozkových cév nevede k závažné klinicky manifestované cerebrální ischemii, změny v EEG mohou být chybějící nebo jsou v rozporu s normou. Při poruchách dyscirkulace v vertebrobasilárním kanálu lze pozorovat desynchronizaci a zploštění EEG.

Při ischemických mrtvicích v akutním stavu se změny projevují vlnami delta a theta. U karotických stenóz se patologické EEG vyskytují u méně než 50% pacientů, u karotidové trombózy - u 70% av trombóze středních cerebrálních artérií - u 95% pacientů. Stálost a závažnost patologických změn v EEG závisí na možnostech kolaterální cirkulace a závažnosti poškození mozku. Po akutním období se v EEG pozoruje pokles závažnosti patologických změn. V některých případech se dlouhodobě přenáší přenášená mozková příhoda, a to iv případě, že klinický deficit přetrvává. Při hemoragických mrtvicích jsou změny v EEG mnohem hrubší, trvalé a rozšířené, což odpovídá závažnějšímu klinickému obrazu.

EEG s traumatickým poraněním mozku

Změny v EEG závisí na závažnosti a přítomnosti místních a obecných změn. Při otrase v období ztráty vědomí jsou pozorovány generalizované pomalé vlny. V blízké budoucnosti se mohou objevit nepatrné difuzní beta-vlny s amplitudou až 50-60 μV. Když je mozku ponořen, rozdrcený v postižené oblasti, jsou pozorovány teta vlny vysoké amplitudy. Při rozsáhlém konvexním poškození lze zjistit zónu elektrické nečinnosti. U subdurálního hematomu jsou na jeho straně pozorovány pomalé vlny, které mohou mít relativně nízkou amplitudu. Někdy je výskyt hematomu doprovázen poklesem amplitudy normálních rytmů v příslušné oblasti kvůli "stínění" působení krve. V příznivých případech se EEG v dlouhodobém období po úraze normalizuje. Prognostickým kritériem pro vznik posttraumatické epilepsie je výskyt epileptiformní aktivity. V některých případech se v dlouhodobém období po poranění rozvíjí difúzní zploštění EEG, což ukazuje na nedostatečnost aktivačních nespecifických mozkových systémů.

EEG při zánětlivých, autoimunitních, prionových onemocněních mozku

U meningitidy v akutní fázi jsou pozorovány hrubé změny ve formě difuzní vlny delta a theta s vysokou amplitudou, ložiska epileptiformní aktivity s periodickými záblesky bilaterálně synchronních patologických kmitů, které naznačují účinek středního mozku. Perzistentní lokální patologické ložiska mohou naznačovat meningoencefalitidu nebo absces mozku.

Když je panencefalitida charakterizována periodickými komplexy ve formě stereotypních generalizovaných vysoce amplitudových (až 1000 μV) výbojů, delta a theta vlny, obvykle kombinované s krátkými vřeteny kolísáním alfa nebo beta rytmu, stejně jako s ostrými vlnami nebo hroty. Objevují se, jelikož onemocnění postupuje s výskytem jednotlivých komplexů, které brzy získávají periodický charakter, čímž se zvyšuje trvání a amplituda. Frekvence jejich výskytu se postupně zvyšuje, dokud se nepřiblíží k nepřetržité činnosti.

Pokud se komplexy s herpes encefalitidou vyskytují v 60-65% případů, zejména u těžkých forem onemocnění se špatnou prognózou. V přibližně dvou třetinách případů jsou periodické komplexy fokální, což není případ panencefalitidy Van Bogarth.

U Creutzfeldt-Jakobovy choroby se obvykle po 12 měsících od nástupu onemocnění objevuje průběžná pravidelná rytmická sekvence komplexů typu akutně-pomalé vlny s frekvencí 1,5-2 Hz.

EEG v degenerativních a deontogenetických onemocněních

EEG údaje v kombinaci s klinickým obrazem mohou pomoci při diferenciální diagnostice, sledování dynamiky procesu a identifikace lokalizace nejvíce hrubých změn. Frekvence změn EEG u pacientů s parkinsonismem se mění podle různých zdrojů od 3 do 40%. Zpomalení hlavního rytmu, zvláště typické pro akinetické formy, je nejčastěji pozorováno.

U Alzheimerovy choroby jsou typické pomalé vlny v čelních elektrodách definované jako "přední bradyrytmie". Je charakterizován frekvencí 1-2,5 Hz, amplitudou menší než 150 μV, polyrythmicitou a distribucí hlavně v čelních a předchůdných vedeních. Důležitým rysem "přední bradyrytmie" je jeho stálost. U 50% pacientů s Alzheimerovou chorobou a ve 40% s demencí s více infarktem je EEG ve věkové hranici.

Cerebrolysin: EEG analýza při ischemické mrtvici

Při analýze EEG pomocí mapování bioelektrické aktivity byla detekována stereotypní sekvence reakcí mozku na podání a zvýšení dávky cerebrolysinu. Účinek léčiva se jasně projeví po 7-15 minutách po jeho zavedení synchronizací EEG, zvýšením výkonu kmitočtového spektra, a to hlavně kvůli dominantním rytmům - podle počátečního EEG vzoru. Pokud je počáteční dávka cerebrolysinu nedostatečná, jsou tyto změny zaznamenány pouze po dobu 40-60 minut, po které se vrátí k původnímu vzoru EEG (obr. 15.19).

V případech aplikace přiměřené dávky po první fázi transformací bioelektrické aktivity, 30-40 minut po podání léku, je tendence k kvalitativní normalizaci EEG vzorku: trvalé zvýšení výkonu a některé frekvenční zrychlení alfa a beta vln, pokles stupně inter-hemisférické asymetrie v alfa - aktivita, redukce síly a omezení zónové distribuce deltových a theta vln v ischemické hemisféře (obr. 15.19). V těchto pozorováních je šestým dnem onemocnění stanovena nejkompletnější normalizace vzoru EEG ve formě spolehlivé regrese hemisférické asymetrie v rozsahu alfa-1 a zabránění tvorbě (nebo minimální závažnosti) pomalé aktivity v projekci ischemické oblasti mozku, jejíž klinický korelát je nejkompletnější obnovení zhoršených neurologických funkcí (obr. 15.19).

Zavedení nedostatečně vysokých dávek cerebrolysinu způsobuje významné zvýšení síly frekvenčního spektra EEG, a to zejména v důsledku pomalých frekvenčních rozsahů, zejména v postižené hemisféře, stejně jako příznaky aktivace mozkových formací středních kmenů ve formě hypersynchronních bilaterálních výbojů alfa-alfa vln (obr. 15.20). Současně do konce první hodiny monitorování nedochází k normalizaci vzoru EEG.

Předávkování Cerebrolysinem je obzvláště nebezpečné u pacientů s původně nepříznivým prognostickým EEG vzorkem, protože v těchto případech jsou negativní tendence, které se vyskytly v počátečním vzoru, "fixovány" a uloženy po dobu až 6 dnů mrtvice: trvalé centrum pomalých vln v projekci ischémie, inter-hemisférická asymetrie v alfa-1-rozsahu s převahou síly v "intaktní" hemisféře.

Klinické a neurofyziologické srovnání ukázaly, že volba adekvátní dávky cerebrolysinu v akutní periody ischemické cévní mozkové příhody určuje účinnost léčby a závisí nejen na počáteční závažnosti stavu pacienta, ale také na individuálních charakteristikách modelu EEG. Většina pacientů se středně závažnou mrtvicí má účinnou dávku 10 ml cerebrolysinu. Menší dávky (2 až 5 ml) mají nedostatečný účinek, vyšší dávky (20 a 30 ml) nemají významné výhody oproti kontrole a mají nižší účinnost než dávka 10 ml. Zavedení 20 a 30 ml léčiva způsobuje nežádoucí difúzní zvýšení síly pomalých kmitočtových pásem s tendencí zpomalovat je v projekci ischemického zaostření. Tyto změny přetrvávají až do 6. dne mrtvice a odpovídají vzniku trvalé fokální neurologické poruchy. Jen s nízkou energetickou hladinou EEG spektra (méně než 30 μV2 / Hz) a stabilním typem spektrogramu bez známky podráždění středních stonků mozku dávka 20 ml vede k úplnější normalizaci vzorku EEG než 10 ml a je výhodnější.

U těžkých forem mozkové mrtvice byla většina pacientů s průměrnou a středně nízkou energetickou hladinou EEG spektra (20-100 μV2 / Hz) nejvhodnější denní dávkou cerebrolysinu 20 ml; dávka 10 ml je nedostatečná; zvýšení dávky na 30 ml je doprovázeno difuzním zvýšením výkonu pomalých rozsahů. Se současným podáním 30 ml cerebrolysinu již v 5. minutě monitorování dochází k reorganizaci EEG rytmu s výrazným zpomalením dominantní části spektra; po 60-90 minutách je difúzní zvýšení síly aktivity delta a theta nahrazeno jeho výraznou lateralizací v ischemické hemisféře. Do 6. dne mrtvice je zaznamenáno silné zaměření pomalé aktivity v projekci ischemického zaostření, které je doprovázeno významnou inhibicí normálních rytmů v ischemické polokouli. Klinickým analogem je tvorba rezistentní fokální vady odolné vůči terapii. Pouze u vážně nemocných pacientů s počáteční desynchronní EEG s nízkou amplitudou a nízké energetické úrovně frekvenčního spektra je odůvodněno zavedení cerebrolysinu v denní dávce 30 ml, což způsobuje významnější pozitivní změny v bioelektrické aktivitě než 20 ml. Naopak s počáteční vysokou energetickou hladinou spektra EEG a známkami dvoustranné synchronní aktivity je nejúčinnější dávkou léčiva dávka 10 ml.

Statisticky srovnávající průměrné EEG kartogramy zaznamenané v 1. a 6. dni onemocnění ve skupině pacientů, kteří dostávali cerebrolysin v individuálně zvolené adekvátní dávce, bylo zjištěno významné snížení výkonu pomalých kmitočtových rozsahů v ischemické hemisféře a také zvýšení výkonu alfa rytmu occipitální centrální vedení postižené polokoule, která je kombinována s dobrým klinickým zotavením a akcelerovanou regresí ohniskových poruch [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].

Se Vám Líbí O Epilepsii